1.

LA HEMOSTASIA

La hemostasia se defina como la serie de mecanismos que evitan que se

mantenga en el tiempo una prdida de sangre cuando se produce situacin de
continuidad entre el vaso y el medio interno (hemorragia interna), o entre el
vaso y el medio externo (hemorragia externa). Es un proceso complejo que
involucra mecanismos que actan paralelamente, sin embargo, stos se han
dividido por razones didcticas.
Lo primero que se produce cuando se rompe un vaso sanguneo, es una
Vasoconstriccin Local, de modo que la sangre no sale inmediatamente
despus de la injuria. Se realiza en base a la liberacin local del
neurotransmisor Norepinefrina por las vesculas que se forman en los nervios
simpticos de la pared de los vasos sanguneos. Los axones poseen
varicosidades o ensanchamientos, donde se encuentran reunidas las vesculas
con el neurotransmisor. Cuando una clula es daada libera su K+ al exterior,
por lo que aumenta la concentracin de ste alrededor del axn simptico,
despolarizndolo y de esta manera, entra Calcio al interior, permitiendo la
exocitosis de las vesculas con N.E. al exterior.

1.1. HEMOSTASIA PRIMARIA

Tiene lugar a los pocos segundos de producirse una lesin vascular. La
interaccin de las plaquetas y la pared vascular juegan un papel esencial para
detener la salida de la sangre en capilares, arteriolas pequeas y vnulas.
Las plaquetas son participantes esenciales en el proceso de la hemostasia
primaria. Son pequeas clulas discoides anucleadas, procedentes de la
fragmentacin del megacariocito. A pesar de carecer de ncleo, estas clulas

contienen muchos componentes estructurales, metablicos y de sealizacin

propios de las clulas nucleadas. Incluso debido a su participacin en diversos
procesos fisiolgicos y su accesibilidad, han servido como modelo de estudio
en biologa molecular.
Las plaquetas, que normalmente circulan en forma inactiva, se adhieren a la
pared del vaso daado, segregando el contenido de sus grnulos e
interaccionando con otras plaquetas, formando la base del tapn hemosttico.
Por otro lado, las plaquetas participan en la activacin del sistema de la
coagulacin proporcionando la superficie sobre la cual se van a ensamblar los
complejos que intervienen en esta fase (2).

La formacin del tapn hemosttico se produce por una serie de mecanismos:

Adhesin de la plaqueta al subendotelio vascular daado (interviene el

factor Von Willebrand).

Agregacin plaquetaria primaria al activarse el receptor glucoproteico

IIb/IIIa,
y permitir as la unin de las plaquetas,
Liberacin de compuestos intraplaquetarios que provocan agregacin

secundaria de nuevas plaquetas al tapn hemosttico.

Consolidacin y retraccin del cogulo.
Formacin del tapn hemosttico definitivo con la formacin del polmero

de fibrina.
Detencin de la hemorragia.

1.2. COAGULACIN O HEMOSTASIA SECUNDARIA

En esta fase se produce la interaccin entre s de las protenas plasmticas o
factores de coagulacin que se activan en una serie compleja de reacciones
que culminarn con la formacin del cogulo de fibrina.
La fibrina formar una malla definitiva que reforzar al tapn hemosttico
inicial, formndose un cogulo o trombo definitivo. Intervienen en el proceso
varias protenas procoagulantes (factores de coagulacin) y protenas
anticoagulantes (las ms importantes son antitrombina III, protena C y protena
S) que regulan y controlan el proceso de coagulacin evitando
una coagulacin generalizada.
Aunque la descripcin del mecanismo de la coagulacin se divide en diferentes
fases, todas ellas guardan relacin entre si. Las plaquetas activadas van a
acelerar el proceso de la coagulacin y a su vez los productos de la
coagulacin van a inducir la activacin de las plaquetas.