Anda di halaman 1dari 35

Laporan kasus

Empiema
Diajukan Sebagai Salah SatuTugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian / SMF Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi
Fakultas Kedokteran Unsyiah RSUD dr. Zainoel Abidin
Banda Aceh

Disusun oleh:
Khairunisa Siregar
1407101030369

Pembimbing

dr. Nurahmah Yusuf, M.Ked, Sp.P

BAGIAN/SMF PULMONOLOGI DAN ILMU KEDOKTERAN


RESPIRASI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2016

KATA PENGANTAR
Alhamdulillah, segala puji bagi Allah SWT karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan laporan kasus yang berjudul
Empiema. Shalawat dan salam penulis haturkan kepada Nabi Muhammad
SAW yang telah membimbing umat manusia dari alam kegelapan ke alam yang
penuh dengan ilmu pengetahuan.
Penyusunan laporan kasus ini disusun sebagai salah satu tugas dalam
menjalani Kepaniteraan Klinik pada Bagian/ SMF Pulmonologi dan Kedokteran
Respirasi RSUD dr. Zainoel Abidin Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
Banda Aceh.
Ucapan terima kasih dan penghargaan penulis sampaikan kepada dr.
Nurahmah Yusuf, M.ked, Sp.P yang telah bersedia meluangkan waktu
membimbing penulis dalam penulisan laporan kasus ini. Penulis juga
mengucapkan terima kasih kepada para sahabat dan rekan-rekan yang telah
memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat selesai.
Akhir kata penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat menjadi
sumbangan pemikiran dan memberikan manfaat bagi semua pihak khususnya
bidang kedokteran dan berguna bagi para pembaca dalam mempelajari dan
mengembangkan ilmu. Semoga Allah SWT selalu memberikan rahmat dan
hidayah-Nya kepada kita semua, Amin.
Banda
2016

Penulis

Aceh,

Juli

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR........................................................................................................
2
DAFTAR ISI.......................................................................................................................
3
BAB I

Pendahuluan ...................................................................................................
4

BAB II

Laporan Kasus................................................................................................
5
2.1.1 Identitas..............................................................................................
5
2.1.2 Anamnesis...........................................................................................
5
2.1.3 Pemeriksaan Fisik...............................................................................
6
2.1.4 Pemeriksaan Penunjang......................................................................
9
2.1.5 Diagnosis ...........................................................................................
13
2.1.6 Penatalaksanaan..................................................................................
13
2.1.7 Planning..............................................................................................
.......................................................................................................
13
2.1.8 Prognosis............................................................................................
13
2.1.9 Follow Up Pasien...............................................................................
14

BAB III

Tinjauan Pustaka.......................................................................................
20

3.1
Definisi
.......................................................................................................
.......................................................................................................
20
3.2
Etiologi
.......................................................................................................
.......................................................................................................
20
3.3
Klasifikasi
.......................................................................................................
.......................................................................................................
21
3.4
Patofisiologi
.......................................................................................................
.......................................................................................................
22
3.5
Manifestasi
Klinis
.......................................................................................................
.......................................................................................................
22
3.6
Diagnosis
.......................................................................................................
.......................................................................................................
23
3.7
Pemeriksaan
Penunjang
.......................................................................................................
.......................................................................................................
23
3.8
Komplikasi
.......................................................................................................
.......................................................................................................
24
3.9
Penatalaksanaan
.......................................................................................................
.......................................................................................................
24
.......................................................................................................

3.10
Prognosis
.......................................................................................................
.......................................................................................................
27
BAB IV

Analisis
Kasus
.......................................................................................................
.....
.......................................................................................................
29

BAB V

Kesimpulan................................................................................................
34

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................
35

BAB I
PENDAHULUAN
Empiema adalah keadaan terdapatnya pus (nanah) dalam rongga pleura
yang biasanya merupakan kelanjutan proses efusi parapneumonia. Empiema dapat
juga terjadi akibat komplikasi thorakotomi, trauma thorak, perforasi esophagus,
thorakosentesis (aspirasi cairan pleura), proses keganasan dan infeksi kuman
tuberkulosis.1
Empiema merupakan komplikasi penting dari pneumonia dan merupakan
penyebab signifikan kematian. Kejadian pneumonia yang di rawat di rumah sakit
di Amerika Serikat sekitar 1,3 juta per tahun. Sedangkan prevalensi efusi pleura
kira-kira 35 - 40%. Efusi pleura terkomplikasi atau empiema sering terjadi pada
infeksi pleuropulmonari anaerob. Pada infeksi pleuropulmonari kira-kira 500.000
- 750.000 pasien terjadi efusi parapneumonia. Data tahun 1996 di Amerika Serikat
diagnosis parapneumonia empiema sekitar 3,04 per 100.000, sedangkan tahun
2008 meningkat menjadi 5,98 per 100.000. Pneumococcal empiema cenderung
stabil, tetapi staphylococcal empiema meningkat tiga kali lipat. Angka kejadian
empiema yang tidak diketahui penyebabnya meningkat dua kali seperti pada
nonpneumococcal streptococcal empiema. Insidensi empiema dilaporkan tiap
tahunnya terjadi 1-5 kasus per 100.000 penduduk. Infeksi pneumococcal tetap
merupakan penyebab terbesar di negara maju dan staphylococcus aureus
merupakan organisme kausatif terbesar di negara sedang berkembang.6
Empiema merupakan cairan inflammatori dan debris pada rongga pleura.
Empiema merupakan akibat dari infeksi pada rongga pleura yang tak terobati
yang berkembang dari cairan pleura menjadi suatu kumpulan kompleks pada
rongga pleura.2
Diagnosis empiema ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemerikasaan fisik
dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan
radiologis dan pemeriksaan sitopatologi. Pemeriksaan radiologis diantaranya foto
polos thoraks, USG dan CT Scan thoraks.2

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas
Nama

: Tn. IR

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 52 tahun

Alamat

: Jl Blang Kumot Baroh, Pidie

Pekerjaan

: Petani

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Tanggal Masuk RS

: 22 Juni 2016 pukul 10.35 WIB

Tanggal Pemeriksaan

: 29 Juni 2016 pukul 20.30 WIB

Tanggal Keluar RS

: 05 Juli 2016

2.2 Anamnesis
Keluhan Utama

: Nyeri dada sebelah kiri

Keluhan Tambahan

: Penurunan berat badan, penurunan nafsu makan

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien merupakan rujukan dari RS Sigli dengan keluhan nyeri dada sebelah
kiri sejak 4 hari yang lalu. Nyeri dirasakan menetap. Awalnya nyeri dada tidak
begitu dirasakan dan semakin lama semakin memberat. Pasien juga mengeluhkan
adanya penurunan nafsu makan yang dirasakan selama lebih kurang dalam
sebulan terakhir sehingga menurut pengakuan pasien, pasien merasa terdapat
penurunan berat badan juga sejak lebih kurang sebulan terakhir. Awalnya pasien
juga mengeluhkan adanya demam tetapi saat ini pasien sudah tidak demam lagi.
Pasien tidak mengeluhkan adanya sesak napas, batuk berdahak, batuk darah dan
keringat malam.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien sebelumnya sudah dirawat di RS Sigli dan dipasang wsd selaama 2
minggu, lalu dilepas. Pasien mengalami demam sejak lebih kurang 2 minggu yang
lalu, demam menetap dan dirasakan suhu tinggi pada perabaan.

Riwayat pengobatan:
Pasien sudah mendapatkan terapi dari RS Sigli yaitu levofloxacin
1x500mg dan asam folat.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Berdasarkan pengakuan pasien diketahui bahwa tidak ada keluarga yang
mengalami keluhan penurunan berat badan, penurunan nafsu makan, batuk, sesak
nafas dan nyeri dada.
Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien merupakan seorang petani. Latar belakang edukasi dan ekonomi
rendah.
2.3

Pemeriksaan Fisik

Status Generalis
Keadaan umum

: Baik

Keadaan sakit

: Baik

Kesadaran

: Compos Mentis, E4M6V5

Tanda Vital
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi

: 81 kali/menit

Napas

: 20 kali/menit

Suhu

: 36,8 C

Status Internus
- Kulit

: Warna kulit sawo, sianosis (-), turgor kulit normal

- Kepala

: Bentuk normocephal, simetris, nyeri tekan (-)

- Mata

: Pupil bulat (+/+), isokor, (3 mm/3 mm), refleks cahaya (+/


+) konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

- Telinga

: Sekret (-)

- Hidung

: Sekret (-), deviasi septum (-)

- Mulut

: Bibir sianosis (-), lidah kotor (-), selaput putih (-)

- Leher

: Pembesaran limfanodi daerah supraklavikula (-/-), kaku


kuduk (-/-), deviasi trakea (-/-), bendungan JVP (-)

- Thorax
Thorax Anterior
Inspeksi
Tampak terpasang wsd di paru kiri, cairan pus kehijauan 300 cc,
undulasi (+), buble (+), pergerakan asimetris, retraksi interkostal (-)
Palpasi
Taktil Fremitus:
Lap. Paru atas

: Paru kiri < paru kanan

Lap. Paru tengah

: Paru kiri < paru kanan

Lap. Paru bawah

: Paru kiri < paru kanan

Perkusi
Lap. Paru Atas
Lap. Paru Tengah
Lap. Paru Bawah

Paru Kanan
Sonor
Sonor
Sonor

Paru Kiri
Redup
Redup
Redup

Paru Kanan
Ves (+), Rh (-), Wh (-)
Ves (+), Rh (-), Wh (-)
Ves (+), Rh (-), Wh (-)

Paru Kiri
Ves (), Rh (-), Wh (-)
Ves (), Rh (-), Wh (-)
Ves (), Rh (-), Wh (-)

Auskultasi :
Lap. Paru Atas
Lap. Paru Tengah
Lep. Paru Bawah

Thorax Posterior
Inspeksi
Pergerakan asimetris, retraksi intercostal (-)
Palpasi
Taktil Fremitus:
Lap. Paru atas

: Paru kiri < paru kanan

Lap. Paru tengah

: Paru kiri < paru kanan

Lap. Paru bawah

: Paru kiri < paru kanan

Perkusi
Lap. Paru Atas
Lap. Paru Tengah
Lap. Paru Bawah

Paru Kanan
Sonor
Sonor
Sonor

Paru Kiri
Redup
Redup
Redup

Paru Kanan
Ves (+), Rh (-), Wh (-)
Ves (+), Rh (-), Wh (-)
Ves (+), Rh (-), Wh (-)

Paru Kiri
Ves (), Rh (-), Wh (-)
Ves (), Rh (-), Wh (-)
Ves (), Rh (-), Wh (-)

Auskultasi :
Lap. Paru Atas
Lap. Paru Tengah
Lep. Paru Bawah

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICSV

Perkusi

: Batas atas

: ICS III garis midklavikula sinistra

Batas kanan : ICS IV garis para sternalis dekstra


Batas kiri

: ICS V garis midklavikula sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular tunggal, murmur (-)

Abdomen

2.4

Inspeksi

: Bentuk simetris, venektasi (-), distensi (-)

Palpasi

: Nyeri tekan (-), hati/limpa/ginjal tidak teraba

Perkusi

: timpani (+), asites (-)

Auskultasi

: Bising usus normal

Ekstremitas : akral hangat (+), edema (-/-), sianosis (-).


Anus
: Tidak dilakukan pemeriksaan

Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Jenis

Tanggal

Tanggal

Tanggal

Nilai

Pemeriksaan

20-06-2016

22-06-2016

1-07-2016

Rujukan

10

Satuan

Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
Eosinofil
Basofil
Neutrofil

10,7*
32*
4,6
9,6
456*
1
0
0*

10,9*
33*
4,7
14,0*
470*
1
1
0*

9,5*
29*
4,0*
23,1*
495*
1
0
1*

12,0-15
37- 47
4,2-5,4
4,5-10,5
150-450
0-6
0-2
2-6

g/dL
%
103 /mm3
103 /mm3
103 /mm3
%
%
%

Batang
Neutrofil

53

62

86

50-70

Segmen
Limfosit
Monosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
Waktu

21
25*
70*
23*
33
14,2
9,4
-

16*
20*
69*
23*
33
14,3
9,2
2

10*
2
74*
24*
32
17,6*
8,6
2

20-40
2-8
80-100
27-31
32-36
11,5-14,5
7,2-11,1
1-7

%
%
fL
Pg
%
%
fL
Menit

perdarahan
Waktu

5-15

Menit

pembekuan
Na
K
Cl
Glukosa

124

131*
4,8*
101
104

135-145
3,5-4,5
90-110
<200

Mmol/L
Mmol/L
Mmol/L
Mg/dL

31
0,90
47*
75*
3,1*

30
0,80
-

24
17
-

13-43
0,51-0,95

Mg/dL
Mg/dL

Darah
Sewaktu
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGOT
Albumin

2. Foto Thoraks

11

Tanggal 22 Juni 2016

Kesimpulan: Fluidopneumothoraks kiri

Tanggal 01 Juli 2016

12

Kesimpulan: Fluidopneumothoraks kiri


Tanggal 04 Juli 2016

Foto thoraks setelah tiga hari dilakukan vats, dekortikasi


3. Ct Scan Thoraks
Ct scan thoraks tanpa kontras dan dengan kontras (tanggal 24 Juni
2016)

13

Kesimpulan ct scan thoraks tanpa kontras:


Fluidopneumothoraks sinistra dengan penebalan pleura sinistra serta
colaps partial paru sinistra. Kista hepar lobus dekstra dan sinistra
multipel.
Kesimpulan ct scan thoraks dengan kontras:
Fluidopneumothoraks sinistra dengan penebalan pleura sinistra serta
colaps partial paru sinistra. Kista hepar lobus dekstra dan sinistra
multipel.
4. Konsul Pulmonologi (22 Juni 2016)
Pasien dikonsulkan dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri dan sudah
terpasang wsd, cairan pus warna kehijauan.
Kesimpulan : pasien diperiksa mengeluhkan nyeri dada sebelah kiri,
dan didiagnosis dengan empiema paru kiri e.c dd infeksi. Terapi yang
diberikan berupa antibiotik dilanjutkan sesuai tatalaksana bagian
BTKV, terapi lainnya lanjutkan.
5. Konsul Anastesi
Pasien dikonsulkan untuk dilakukan pembiusan saat dilakukan video
assisted thoracoscopy surgery (Vats), dekortikasi dengan diagnosis
empiema a.r hemithoraks kiri.
Kesimpulan: disetujuinya dilakukan pembiusan dan vats, dekortikasi
dengan syarat adanya SIO dan informed consent, puasa 6-8 jam
sebelum operasi, dan tersedianya darah yang sesuai untuk transfusi.
2.5

Diagnosis
Diagnosis : Empiema paru sinistra

2.6

Penatalaksanaan
Medikamentosa:
(Divisi Pulmonologi)

WSD: Spooling + suction

Antibiotik sesuai divisi BTKV

2.7

(Divisi BTKV)
IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Sharox 1,5 gram/12 jam
Drip. Metronidazole 500mg/8 jam
Drip. Paracetamol 1 gr/ 8 jam
Planning
Vats dan dekortikasi

14

2.8

2.9

Prognosis
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad fungsionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanactionam

: dubia ad bonam

Follow Up Pasien

Tgl/Hari
S
Rawatan
24/06/2016 Batuk (-),
H-1
sesak (-)

Vital Sign :
Empiema paru
Kes : CM
sinistra.
TD : 110/80 mmHg
N
: 92 x/mnt
RR : 20 x/mnt
T
: 36,7 C
PF :
Kepala, Telinga,
Mulut, Leher : dbn
Thoraks
I : Tampak

terpasang wsd di
paru kiri, cairan pus
kehijauan 500 cc,
undulasi (+), buble
(+), pergerakan
asimetris, retraksi
interkostal (-)

25/06/2016 Batuk
H-2
(-), Sesak

(-),
pasien

P: SF Kanan > SF
kiri
P: sonor / redup
A:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn
Vital Sign :
Empiema paru
Kes : CM
sinistra.
TD : 110/80 mmHg
N
: 92 x/mnt

15

P
Terapi pulmonologi :

WSD: Spooling +
suction
Antibiotik sesuai divisi
BTKV

Terapi BTKV:

IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Sharox 1,5 gram/12
jam
Drip.
Metronidazole
500mg/8 jam
Drip. Paracetamol 1 gr/
8 jam
Nebul
ventolin
1
resp/8jam

Terapi pulmonologi :

WSD:
suction

Spooling

sulit tidur RR : 20 x/mnt

T
: 36,7 C
PF :
Kepala, Telinga,
Mulut, Leher : dbn
Thoraks
I : Tampak

terpasang wsd di
paru kiri, cairan pus
kehijauan 100 cc,
undulasi (+), buble
(+), pergerakan
asimetris, retraksi
interkostal (-)

26/06/2016 Batuk
H-3
(-), sesak

(-)

P: SF Kanan > SF
kiri
P: sonor / redup
A:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn
Vital Sign :
Empiema paru
Kes : CM
sinistra.
TD : 110/80 mmHg
N
: 92 x/mnt
RR : 20 x/mnt
T
: 36,7 C
PF :
Kepala, Telinga,
Mulut, Leher : dbn
Thoraks
I : Tampak

terpasang wsd di
paru kiri, cairan pus
kehijauan 40 cc,
undulasi (+), buble
(+), pergerakan
asimetris, retraksi
interkostal (-)

27/06/2016 Batuk
H-4
(-), sesak

(-)

P: SF Kanan > SF
kiri
P: sonor / redup
A:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn
Vital Sign :
Empiema paru
Kes : CM
sinistra.
TD : 110/80 mmHg
N
: 92 x/mnt
RR : 20 x/mnt

16

Antibiotik sesuai divisi


BTKV

Terapi BTKV:

IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Sharox 1,5 gram/12
jam
Drip.
Metronidazole
500mg/8 jam
Drip. Paracetamol 1 gr/
8 jam
Nebul
ventolin
1
resp/8jam

Terapi pulmonologi :

WSD: Spooling +
suction
Antibiotik sesuai divisi
BTKV

Terapi BTKV:

IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Sharox 1,5 gram/12
jam
Drip.
Metronidazole
500mg/8 jam
Drip. Paracetamol 1 gr/
8 jam
Nebul
ventolin
1
resp/8jam

Terapi pulmonologi :

WSD: Spooling +
suction
Antibiotik sesuai divisi

T
: 36,7 C
PF :
Kepala, Telinga,
Mulut, Leher : dbn
Thoraks
I : Tampak

terpasang wsd di
paru kiri, cairan pus
kehijauan 100 cc,
undulasi (+), buble
(+), pergerakan
asimetris, retraksi
interkostal (-)

28/06/2016 Batuk
H-5
(-), sesak

(-)

P: SF Kanan > SF
kiri
P: sonor / redup
A:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn
Vital Sign :
Empiema paru
Kes : CM
sinistra.
TD : 110/80 mmHg
N
: 92 x/mnt
RR : 20 x/mnt
T
: 36,7 C
PF :
Kepala, Telinga,
Mulut, Leher : dbn
Thoraks
I : Tampak

terpasang wsd di
paru kiri, cairan pus
kehijauan 100 cc,
undulasi (+), buble
(+), pergerakan
asimetris, retraksi
interkostal (-)

29/06/2016 Batuk
H-6
(-), sesak

(-)

P: SF Kanan > SF
kiri
P: sonor / redup
A:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn
Vital Sign :
Empiema paru
Kes : CM
sinistra.
TD : 110/80 mmHg
N
: 92 x/mnt
RR : 20 x/mnt
T
: 36,7 C

17

BTKV
Terapi BTKV:

IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Sharox 1,5 gram/12
jam
Drip.
Metronidazole
500mg/8 jam
Drip. Paracetamol 1 gr/
8 jam
Nebul
ventolin
1
resp/8jam

Terapi pulmonologi :

WSD: Spooling +
suction
Antibiotik sesuai divisi
BTKV

Terapi BTKV:

IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Sharox 1,5 gram/12
jam
Drip.
Metronidazole
500mg/8 jam
Drip. Paracetamol 1 gr/
8 jam
Nebul
ventolin
1
resp/8jam

Terapi pulmonologi :

WSD: Spooling +
suction
Antibiotik sesuai divisi
BTKV

PF :
Kepala, Telinga,
Mulut, Leher : dbn
Thoraks
I : Tampak

terpasang wsd di
paru kiri, cairan pus
kehijauan 100 cc,
undulasi (+), buble
(+), pergerakan
asimetris, retraksi
interkostal (-)

30/06/2016 Batuk
H-7
(-), sesak

(-), BAB
(-)

P: SF Kanan > SF
kiri
P: sonor / redup
A:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn
Vital Sign :
Empiema paru
Kes : CM
sinistra.
TD : 110/80 mmHg
N
: 92 x/mnt
RR : 20 x/mnt
T
: 36,7 C
PF :
Kepala, Telinga,
Mulut, Leher : dbn
Thoraks
I : Tampak

terpasang wsd di
paru kiri, cairan pus
kehijauan 100 cc,
undulasi (+), buble
(+), pergerakan
asimetris, retraksi
interkostal (-)

01/07/2016 Batuk
H-8
(-), sesak

(-)

P: SF Kanan > SF
kiri
P: sonor / redup
A:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn
Vital Sign :
Empiema paru
Kes : CM
sinistra.
TD : 110/80 mmHg
N
: 92 x/mnt
RR : 20 x/mnt
T
: 36,7 C
PF :

18

Terapi BTKV:

IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Sharox 1,5 gram/12
jam
Drip.
Metronidazole
500mg/8 jam
Drip. Paracetamol 1 gr/
8 jam
Nebul
ventolin
1
resp/8jam

Terapi pulmonologi :

WSD: Spooling +
suction
Antibiotik sesuai divisi
BTKV

Terapi BTKV:

IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Sharox 1,5 gram/12
jam
Drip.
Metronidazole
500mg/8 jam
Drip. Paracetamol 1 gr/
8 jam
Nebul
ventolin
1
resp/8jam

P/ - Vats
- Dekortikasi
- Konsul ICU post op

Terapi pulmonologi :

WSD: Spooling +
suction
Antibiotik sesuai divisi
BTKV

Kepala, Telinga,
Mulut, Leher : dbn
Thoraks
I : Tampak

terpasang wsd di
paru kiri, cairan pus
kehijauan 100 cc,
undulasi (+), buble
(+), pergerakan
asimetris, retraksi
interkostal (-)

02/07/2016 Batuk
H-9
(-), sesak

(-)

P: SF Kanan > SF
kiri
P: sonor / redup
A:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn
Vital Sign :
Empiema paru
Kes : CM
sinistra.
TD : 110/80 mmHg
N
: 92 x/mnt
RR : 20 x/mnt
T
: 36,7 C
PF :
Kepala, Telinga,
Mulut, Leher : dbn
Thoraks
I : Tampak

terpasang wsd di
paru kiri, cairan pus
kehijauan 250 cc,
undulasi (+), buble
(+), pergerakan
asimetris, retraksi
interkostal (-)

03/07/2016 Batuk
H-10
(-), sesak

(-)

P: SF Kanan > SF
kiri
P: sonor / redup
A:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn
Vital Sign :
Empiema paru
Kes : CM
sinistra.
TD : 110/80 mmHg
N
: 92 x/mnt
RR : 20 x/mnt
T
: 36,7 C
PF :
Kepala, Telinga,

19

Terapi BTKV:

IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Sharox 1,5 gram/12
jam
Drip.
Metronidazole
500mg/8 jam
Drip. Paracetamol 1 gr/
8 jam
Nebul
ventolin
1
resp/8jam

Terapi pulmonologi :

WSD: Spooling +
suction
Antibiotik sesuai divisi
BTKV

Terapi BTKV:

IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Sharox 1,5 gram/12
jam
Drip.
Metronidazole
500mg/8 jam
Drip. Paracetamol 1 gr/
8 jam
Nebul
ventolin
1
resp/8jam

Terapi pulmonologi :

WSD: Spooling +
suction
Antibiotik sesuai divisi
BTKV
P/ - Sitologi cairan pleura
- BTA cairan pleura

Mulut, Leher : dbn


Thoraks
I : Tampak

terpasang wsd di
paru kiri, cairan pus
kehijauan 100 cc,
undulasi (+), buble
(-), pergerakan
asimetris, retraksi
interkostal (-)

04/072016
H-11

Batuk
(-), sesak
(-)

P: SF Kanan > SF
kiri
P: sonor / redup
A:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn
Vital Sign :
Empiema paru
Kes : CM
sinistra.
TD : 110/80 mmHg
N
: 92 x/mnt
RR : 20 x/mnt
T
: 36,7 C
PF :
Kepala, Telinga,
Mulut, Leher : dbn
Thoraks
I : Tampak

terpasang wsd di
paru kiri, cairan pus
kehijauan 0 cc,
undulasi (+), buble
(-), pergerakan
asimetris, retraksi
interkostal (-)
P: SF Kanan > SF
kiri
P: sonor / redup
A:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn

20

Kultur cairan pleura

Terapi BTKV:

IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Sharox 1,5 gram/12
jam
Drip.
Metronidazole
500mg/8 jam
Drip. Paracetamol 1 gr/
8 jam

Terapi pulmonologi :

WSD: Spooling +
suction
Antibiotik sesuai divisi
BTKV

Terapi BTKV:

IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Sharox 1,5 gram/12
jam
Drip.
Metronidazole
500mg/8 jam
Drip. Paracetamol 1 gr/
8 jam
Mobilisasi

P/ Foto thoraks kontrol

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1

Definisi
Empiema toraks didefinisikan sebagai suatu infeksi pada ruang pleura

yang berhubungan dengan pembentukan cairan yang kental dan purulen baik
terlokalisasi atau bebas dalam ruang pleura yang disebabkan karena adanya dead
space, media biakan pada cairan pleura dan inokulasi bakteri. Empiema adalah
akumulasi pus diantara paru dan membran yang menhyelimutinya (ruang pleura)
yang dapat terjadi bilamana suatu paru terinfeksi. Pus ini berisi sel sel darah putih
yang berperan untuk melawan agen infeksi (sel sel polimorfonuklear) dan juga
berisi protein darah yang berperan dalam pembekuan (fibrin). Ketika pus
terkumpul dalam ruang pleura maka terjadi peningkatan tekanan pada paru
sehingga pernapasan menjadi sulit dan terasa nyeri. Seiring dengan berlanjutnya
perjalanan penyakit maka fibrin-fibrin tersebut akan memisahkan pleura menjadi
kantong kantong (lokulasi). Pembentukan jaringan parut dapat membuat sebagian
paru tertarik dan akhirnya mengakibatkan kerusakan yang permanen.3
3.2
Etiologi
Stafilokokus aureus merupakan bakteri penyebab empiema yang paling
sering ditemukan dalam isolasi mikrobiologi, selebihnya adalah bakteri gram
negatif. Sering ditemukannya bakteri gram negatif pada biakan terjadi diantaranya
karena tingginya insidensi resisten karena pemberian antibiotik pada fase awal

21

pneumonia. Pada penelitian yang dilakukan Yu Chen dkk pada pasien efusi pleura
dengan empiema didapatkan Klebsiella Pneumoniae merupakan penyebab
terbanyak. Penyebab terjadinya empiema sendiri terbagi menjadi:7,9
1.
Infeksi yang berasal dari dalam paru :
a.
Pneumonia
b.
Abses paru
c.
Bronkiektasis
d.
TBC paru
e.
Aktinomikosis paru
f.
Fistel Bronko-Pleura
2.
Infeksi yang berasal dari luar paru :
a.
Trauma Thoraks
b. Pembedahan thorak
c. Torasentesi pada pleura
d. Sufrenik abses
e.
Amoebic liver abses
3.3

Klasifikasi
Empiema dibagi menjadi 3 fase yaitu:1,3
1. Stadium 1 disebut juga stadium eksudatif atau stadium akut, yang
terjadi

pada

hari-hari

pertama

saat

efusi.

Inflamasi

pleura

menyebabkan peningkatan permeabilitas dan terjadi penimbunan


cairan pleura namun masih sedikit. Cairan yang dihasilkan
mengandung elemen seluler yang kebanyakan terdiri atas netrofil.
Stadium ini terjadi selama 24-72 jam dan kemudian berkembang
menjadi stadium fibropurulen. Cairan pleura mengalir bebas dan
dikarakterisasi dengan jumlah darah putih yang rendah dan enzim
laktat dehidrogenase (LDH) yang rendah serta glukosa dan pH yang
normal, drainase yang dilakukan sedini mungkin dapat mempercepat
perbaikan.
2. Stadium dua disebut juga dengan stadium fibropurulen atau stadium
transisional yang dikarakterisasi dengan inflamasi pleura yang meluas
dan bertambahnya kekentalan dan kekeruhan cairan. Cairan dapat
berisi banyak leukosit polimorfonuklear, bakteri, dan debris selular.
Akumulasi protein dan fibrin disertai pembentukan membran fibrin,
yang membentuk bagian atau lokulasi dalam ruang pleura. Saat
stadium ini berlanjut, pH cairan pleura dan glukosa menjadi rendah
sedangkan LDH meningkat. Stadium ini berakhir setelah 7-10 hari dan

22

sering membutuhkan penanganan yang lanjut seperti torakostomi dan


pemasangan tube.
3. Stadium tiga disebut juga stadium organisasi (kronik). Terjadi
pembentukan kulit fibrinosa pada membran pleura, membentuk
jaringan yang mencegah ekspansi pleura dan membentuk lokulasi
intrapleura yang menghalangi jalannya tuba torakostomi untuk
drainase. Kulit pleura yang kental terbentuk dari resorpsi cairan dan
merupakan hasil dari proliferasi fibroblas. Parenkim paru menjadi
terperangkap dan terjadi pembentukan fibrotoraks. Stadium ini
biasanya terjadi selama 2 4 minggu setelah gejala awal.
3.4

Patofisiologi
Invasi basil piogenik ke pleura akan mengakibatkan timbulnya radang akut

yang diikuti pembentukan eksudat serous. Dengan banyaknya sel PMN yang mati
akan meningkatkan kadar protein dimana mengakibatkan timbunan cairan kental
dan keruh. Adanya endapan-endapan fibrin akan membentuk kantong-kantong
yang melokalisasi nanah tersebut.2
Apabila nanah menembus bronkus, timbul fistel bronkus pleural. Sedangkan
bila nanah menembus dinding thorak dan keluar melalui kulit disebut emphiema
nesessitasis. Emphiema dapat digolongkan menjadi akut dan kronis. Emphiema
akut dapat berlanjut ke kronis. Organisasi dimuli kira-kira setelah seminggu dan
proses ini berjalan terus sampai terbentuknya kantong tertutup.6
3.5

Manifestasi Klinis
Empiema dibagi menjadi dua stadium yaitu :1,2,6
a) Empiema Akut
Terjadi sekunder akibat infeksi tempat lain, bukan primer dari pleura.
Pada permulaan, gejala-gejalanya mirip dengan pneumonia, yaitu
panas tinggi dan nyeri pada dada pleuritik. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan adanya tanda-tanda cairan dalam rongga pleura. Bila
stadium ini dibiarkan sampai beberapa minggu maka akan timbul
toksemia, anemia, dan clubbing finger. Jika nanah tidak segera
dikeluarkan akan timbul fistel bronkopleura. Adanya fistel ditandai
dengan batuk yang makin produktif, bercampur nanah dan darah
masif, serta kadang-kadang bisa timbul sufokasi (mati lemas). Pada
kasus empiema karena pneumotoraks pneumonia, timbulnya cairan

23

adalah setelah keadaan pneumonianya membaik. Sebaliknya pada


Streptococcus pneumonia, empiema timbul sewaktu masih akut.
Pneumonia karena baksil gram negatif seperti E. coli atau Bakterioids
sering kali menimbulkan empiema.
b) Empiema Kronis
Batas yang tegas antara empiema akut dan kronis sukar ditentukan.
Disebut kronis jika empiema berlangsung selama lebih dari tiga bulan.
Penderita mengeluh badannya terasa lemas, kesehatan makin menurun,
pucat, clubbing fingers, dada datar, dan adanya tanda-tanda cairan
pleura. Bila terjadi fibrotoraks, trakea , dan jantung akan tertarik ke sisi
yang sakit.

3.6 Diagnosis
Anamnesis didapatkan manifestasi klinis demam, keluar keringat malam,
nyeri pleura, dispneu, anoreksia dan penurunan berat badan. Pemeriksaan fisik
pada auskultasi dada ditemukan penurunan suara napas, pada perkusi dada
ditemukan suara flatness, pada palpasi ditemukan penurunan fremitus, sisi yang
sakit lebih cembung, tertinggal pada pernapasan, mediastinum terdorong ke sisi
yang seha, pada empiema yang kronis hemitoraks yang sakit mungkin sudah
mengecil karena terbentuknya schwarte.2,5
3.7

Pemeriksaan Penunjang
Foto toraks
Tes kultur dan kepekaan dari drainase hasil aspirasi dari pleura
Computed tomography. CT scan digunakan untuk membedakan
kelainan parenkim terhadap pleura, mengevaluasi kelainan parenkim,
menentukan lokulasi, mengevaluasi permukaan pleura, dan membantu
dalam penentuan terapi. Tidak semua penderita efusi parapneumonia
dengan komplikasimemerlukan pemeriksaan CT toraks, tetapi
berguna pada penderita efusi komplikasi dengan lokulasi untuk
pertimbangan

terapi,

yang

akan

menurunkan

mortalitasmaupun lamanya rawat tinggal.4,5

24

morbiditas,

CT Scan Thorax Pasien dengan Empiema


3.8

Komplikasi
Komplikasi dari empyema adalah:1
1. Fistel Bronko pleura
2. Syok
3. Sepsis
4. Gagal jantung kongesti

3.9

Penatalaksanaan
Prinsip tatalaksana pada empiema adalah :1,6,8
1.
Pengosongan nanah
Prinsip ini seperti umumnya yang dilakukan pada abses, untuk
a.

mencegah efek toksisnya.


Closed drainage-tube toracostory water scaled drainage dengan

indikasi:
- Nanah sangat kental dan sukar diaspirasi.
- Nanah terus terbentuk setelah dua minggu.
- Terjadinya piopneumotoraks.
Upaya WSD juga dapat dibantu dengan pengisapan negatif sebesar 1020
cmH2O. Jika setelah 3-4 minggu tidak ada kemajuan, harus diempuh cara lain
seperti empiema kronis.
b.
Drainage terbuka (open drainage)
Karena menggunakan kateter karet yang besar, maka perlu disertai
juga dengan reseksi tulang iga. Open drainage ini dikerjakan pada
empiema kronis, hal ini bisa terjadi akibat pengobatan yang
terlambat atau tidak adekuat misalnya aspirasi yang terlambat atau
tidak adekuat, drainase tidak adekuat sehingga harus mengganti atau
membersihkan drain.(1)
2.

Antibiotik
Mengingat kematian sebagai akibat utama dari sepsis, maka
antibiotik memegang peranan penting. Antibiotik harus segera

25

diberikan begitu diagnosis ditegakkan dan dosisnya harus tepat.


Pemilihan antibiotik didasarkan pada hasil pengecatan gram dan
apusan nanah. Pengobatan selanjutnya tergantung pada hasil kultur
dan sensitivitasnya. Antibiotik dapat diberikan secara sistematik atau
topikal. Biasanya diberikan penicilin. Pemilihan awal didasarkan
pada CAP dan HAP ( laktam, penisilin, sefalosporin, kabapenem).
Jika dicurigai bakteri anaerob ditambah metronidazole atau
clindamycin. Lama pemberian antibiotik 2-4 minggu.
3.

Fibrinolitik Intrapeura
Diberikan pada empiema dengan pus yang kental dan atau empiema
yang berkantong-kantong. Kontraindikasi fistula bronkopleura,
gangguan koagulan. Fibrinolitik intra pleura volume total 50-100ml.
Jenis obat yang diberikan streptokinase 200.000 250.000 IU 12x/hari , Urokinase 50.000 100.000 IU 1 x 1 hari. Saat pemberian
WSD di klem 4 8 jam. Obat diberikan selama 3 hari berturut-turut.

4.

Penutupan Rongga Empiema


Pada empiema menahun sering kali rongga empiema tidak menutup
karena penebalan dan kekakuan pleura. Pada keadaan demikian
dilakukan pembedahan (dekortikasi) atau torakoplasti.
a) Dekortikasi
Tindakan ini termasuk operasi besar dengan indikasi:
- Drain tidak berjalan baik karena banyak kantung-kantung
- Letak empiema sukar dicapai oleh drain.
- Empiema totalis yang mengalami organisasi pada leura
visceralis.
- Torakoplasti
Jika empiema tidak mau sembuh karena adanya fistel
bronkopleura atau tidak mungkin dilakukan dekortikasi. Pada
pembedahan ini, segmen dari tulang iga dipotong subperiosteal,
dengan demikian dinding toraks jatuh kedalam rogga pleura

karena tekanan atmosfer.


5. Pengobatan Kausal
Misalnya subfrenik abses dengan drainase subdiafragmatika, terapi
spesifik pada amoeniasis, dan sebagainya.
6. Pengobatan tambahan

26

Perbaiki keadaan umum lalu fisioterapi untuk membebaskan jalan


nafas.
Infeksi dikontrol dengan pemberian obat Antimikrobial, berdasarkan
hasil uji sensitivitas kultur organism dari sputum. Pasien mungkin
akan diberikan obat antibiotic selama bertahun-tahun dengan tipe
antibiotic yang berbeda sesuai dengan perubahan dalam interval.
Beberapa dokter sering kali memeberikan penyakit ISPA timbul.
Pasien dianjurkan untuk diberikan vaksin ulangan influenza dan

pneumonia.

27

3.10

Prognosis
Prognosis

dipengaruhi

oleh

umur

serta

penyakit

yang

melatarbelakanginya. Angka kematian meningkat pada usia tua, penyakit asal


yang berat, dan pengobatan yang terlambat. Faktor prognosis buruk pada
empiema apabila:1
1.

Didapatkan nanah di rongga pleura

2.

Pewarnaan Gram cairan pleura positif

3.

Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 40 mg/dL

4.

Biakan cairan pleura positif

5.

pH cairan pleura < 7,0

6.

Kadar LDH cairan pleura > 3 kali nilai normal serum(1)

28

BAB IV
ANALISIS KASUS
Pasien merupakan rujukan dari RS Sigli dengan keluhan nyeri dada sebelah
kiri sejak 4 hari yang lalu. Nyeri dirasakan menetap. Pasien juga mengeluhkan
adanya penurunan nafsu makan yang dirasakan selama lebih kurang dalam
sebulan terakhir sehingga menurut pengakuan pasien, pasien merasa terdapat
penurunan berat badan juga sejak lebih kurang seulan terakhir. Pasien tidak
mengeluhkan adanya sesak napas, batuk dan keringat malam.
Empiema adalah adanya pus pada cavum pleura dan merupakan suatu
penyebab morbiditas. Penyebab yang lebih jarang mencakup penyebaran dari
tempat lain yaitu sepsis seperti septik emboli, abses paru, abses subphrenik..
Perkembangan empiema ditentukan oleh keseimbangan antara daya tahan tubuh
pasien, virulensi bakteri dan keadaan pasien ketika datang untuk berobat.1
Separuh dari pasien empiema merupakan komplikasi dari infeksi paru
primer. Kemudian dalam penelitian didapatkan kejadian tertinggi rasio laki-laki
dan perempuan dengan empiema ialah 2 : 1. Pada kasus ini pasien ialah laki-laki.3
Empiema paru tetap menyumbang secara signifikan terhadap angka
kematian diantara masyarakat miskin pada negara sedang berkembang. Diantara
masyarakat kaya pada negara sedang berkembang dan pada negara-negara maju,
empiema paru terus menurun secara bermakna dan secara cepat. Dalam penelitian
didapatkan 80% pasien dengan empiema paru termasuk ke dalam sosial kelas III
(buruh, pekerja kasar, pengangguran,dan tinggal di permukiman kumuh). Pada
kasus ini pasien bekerja sebagai petani sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien
dengan sosial ekonomi kurang/miskin.4
Pasien dengan empiema paru awalnya ditandai dengan demam, malaise,
takipneu dan adanya nyeri dada. Pasien sering berbaring pada sisi yang terkena
untuk mengurangi nyeri. Pada pemeriksaan fisik secara khas menunjukkan
pengembangan paru menurun unilateral, penurunan atau tidak adanya bunyi nafas,
krepitasi dan perkusi redup pada sisi yang terkena. Pada penelitian ditemukan
gejala yang paling umum ialah demam, anoreksia, lesu, batuk dan dyspneu
dengan intensitas bervariasi; pada pemeriksaan fisik ditemukan takipneu,

29

takikardi, pucat, bulging pada hemithorak yang terlibat, dan sering ditemui
retraksi intercostal dan subkostal dari hemithorak yang terlibat. Temuan menonjol
lainnya termasuk menurunnya pergerakan paru, pekak pada perkusi, dan
penurunan sampai tidak adanya bunyi nafas pada sisi yang terkena.6,7
Pada pasien ini dijumpai manifestasi klinis berupa demam, malaise, nyeri
dada, nafsu makan menurun, berat badan menurun. Pasien ini juga tampak lebih
suka miring ke kekiri. Pada pemeriksaan fisik ditemukan dada asimetris, tidak ada
adanya retraksi subcostal, fremitus kiri < kanan, perkusi sonor/redup, vesikuler
kiri menurun , ronkhi (-), wheezing (-). Pemeriksaan awal hitung darah lengkap
dapat menunjukkan leukositosis, trombositosis dan anemia. Jumlah leukosit
terutama neutrofil dapat meningkat pada manifestasi awal. Trombositosis umum
terjadi karena inflamasi kronis pada empiema. Pada pasien ini dijumpai adanya
limfositopeni, eosinophilia, monositosis, neutropeni dan anemia.6
Secara radiografi, empiema tampak sebagai cairan pleura yang biasanya
unilateral. Ketika terdapat efusi bilateral berarti lokasi terinfeksi terjadi lebih luas.
Pada foto polos thoraks empiema dapat memiliki gambaran white out komplit
pada hemithorak yang terkena dengan perubahan mediastinum ke sisi
kontralateral. Sebagian besar empiema bermanifestasi sebagai efusi pleura klasik.
Bagaimanapun, empiema pada awalnya cenderung melokulasi, dapat tidak
berubah dengan posisi pasien atau dapat tidak memiliki tanda meniscus sign yang
klasik. Pada foto polos thorak AP view yang dilakukan di RS Zainoel Abidin
dikesankan adanya fluidopneumothoraks kiri.5
Empiema berhubungan dengan suatu reaksi inflammatori pleura dan
masuknya polymorphonuclear, fibrin dan faktor pembekuan plasma lainnya ke
dalam cavum pleura. Fibrin melapisi pleura visceral dan pleura parietal. Jika
infeksi diterapi secara tidak adekuat, maka pembentukan fibrin peel disebut juga
pleural rind atau pleural cortex yang disertai pertumbuhan kapiler dan fibroblast
dapat terlihat paling cepat tujuh hari sejak berkembangnya empiema, dan hasil
akhir proses tersebut berupa fibrosis pleura. Gambaran empiema pada
ultrasonografi mungkin mewakili tahap yang berbeda dari proses penyakit.
Anechoic atau hipoechoic, cairan tanpa septasi mendahului cairan hiperechoic dan
kemudian berkembang septasi atau lokulasi. Hal ini dapat berhubungan dengan

30

perkembangan empiema

dari eksudatif ke tahap fibrinopurulen

ketika

meningkatnya endapan fibrin menyebabkan pembentukan septasi dan lokulasi


dalam cairan pleura dan suatu fibrin peel pada permukaan pleura. Septasi, lokulasi
dan penebalan dari pleural rind mudah dinilai pada ultrasonografi. Pada beberapa
empiema,septa

berjumlah

sangat

banyak

sehingga

septa-septa

tersebut

menghasilkan honeycomb appearance. Empiema pada anak biasanya tampak


sebagai cairan pleura yang echogenic homogen pada ultrasonografi. Cairan pleura
echogenic disebabkan oleh elemen-elemen seluler seperti sel-sel inflamatori.
Empiema sering tampak encapsulated, tidak bergerak/mengapung bebas, dan
sering dengan sedikit echogenic sampai echogenic sedang, efusi relatif
homogen,dimana pleura cukup menebal dalam pola seperti kapsul. Bermacammacam echogenisitas pada masing-masing ruang dapat sebagai suatu tanda
empiema parsial. Pemisahan lapisan pleura dapat tampak pada gambar sonografi.
Untaian fibrin dan septa mudah terdeteksi pada ultrasonografi, tetapi sulit
digambarkan pada computed tomography. Pada pasien ini tidak dilakukan USG
thorak.4,5
CT scan sangat membantu dalam menegakkan diagnosis empiema. Tanda
yang paling dapat dipercaya adalah adanya split pleura sign, yang biasanya
terindentifikasi selama fase organizing pada empiema. Setelah pemberian secara
intravena bolus bahan kontras, pleura parietalis dan pleura visceral tampak
menyangat kuat, kemungkinan besar karena peningkatan suplai vaskular dalam
pleura yang terinflamasi. Pada empiema, pleura parietalis dan pleura visceral
menebal, dan extrapleural fat diantara ruang empiema dan dinding thorak dapat
meningkat ukurannya, terutama sekali jika empiema ialah kronis, dan atenuasi
lemak dapat juga meningkat karena edema sekitar. Empiema dapat berisi air-fluid
level. Gambaran khas empiema termasuk bentuk lentikular, tepi licin dan
mengkompresi paru disekitarnya oleh ruang empiema,sehingga pembuluh darah
pulmonari dan bronkhus bergeser dan berada di sekitar kumpulan cairan pleura.
Split pleura sign tampak pada foto CT scan thorak dengan kontras. Split pleura
sign mengacu pada penebalan dan peningkatan contrast enhancement pada pleura
parietalis dan pleura parietalis yang dipisahkan oleh empiema atau efusi eksudatif.
Selama perkembangan empiema, fibrin peel melapisi permukaan pleura visceral

31

dan pleura parietalis yang disertai pertumbuhan kapiler dan fibroblast yang
menebal. Bentuk ini merupakan dasar dari split pleura sign: penebalan pleura
visceral dan pleura parietalis terpisah oleh empiema. Pada suatu penelitian mayor
pemisahan pleura (split pleura ) tampak pada 68% pasien empiema. Pada
penelitian lainnya, pasien dengan empiema menunjukkan penyangatan pada
pleura sebanyak 86% dari semua kasus, dengan predominan pada pleura
parietalis. Empiema sering disertai swelling extrapleural subcostal tissue (60%)
dan dapat terlihat peningkatan atenuasi extrapleural fat 34%. Dalam penelitian
lain didapatkan peningkatan atenuasi extrapleural fat dan penebalan lapisan
lemak 3 mm tampak pada 60% pasien dengan empiema.4,5,6
Pada foto CT scan pasien ini didapatkan adanya fluidopneumothoraks
sinistra dengan penebalan pleura sinistra serta colaps partial paru sinistra. Dengan
adanya gambaran-gambaran tersebut pada foto CT scan pasien ini , mengarahkan
kita pada gambaran empiema.
Pada penelitian Sakkura dkk didapatkan empiema pada hemithorak dextra
sebanyak 60% dan hemithorak sinistra sebanyak 37%. 16 Pada pasien dalam
laporan kasus ini terjadi pada hemithorak sinistra.8
Enterobacteriaceae Escherichia coli, Klebsiella dan Pseudomonas
dilaporkan lebih sering sebagai penyebab empiema pada negara berkembang dan
dapat berhubungan dengan meningkatnya prevalensi malnutrisi. Bakteri patogen
yang umumnya sebagai penyebab empiema pada anak diantaranya yaitu bakteri
aerob:

Staphylococcus

aureus,

Streptococcus

pneumonia,

Pseudomonas

aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella aerogenes; bakteri anaerob:Bacteroides


species, Fusobacterium species, Peptococcus. Cairan pleura harus dikirim untuk
analisis mikrobiologi termasuk pewarnaan gram dan kultur bakteri.7,8
Terapi pembedahan harus dipertimbangkan ketika antibiotik, drainase
chest tube dan fibrinolisis telah gagal untuk mendapatkan drainase adekuat cairan
pleura dalam menghadapi sepsis menetap. Indikasi lain dari pembedahan
termasuk piopneumothorak dimana paru gagal untuk mengembang kembali, dan
fistula bronchopleural. Dekortikasi merupakan tindakan pengangkatan seluruh
jaringan fibrosa dari pleura visceral dan pleura parietalis, dan evakuasi seluruh
pus dan debris dari cavum pleura. Dekortikasi mengeliminasi sepsis pleura dan

32

memungkinkan

paru-paru

untuk

mengembang.

Dekortikasi

merupakan

pembedahan thorak mayor, biasanya memerlukan insisi thorakotomi penuh dan


oleh karena itu sebaiknya tidak dilakukan pada pasien yang lemah. Fungsi paru
pasien yang menjalani dekortikasi dapat meningkat secara signifikan. Pada pasien
dalam laporan kasus ini dimana telah mendapat terapi antibiotik secara intravena
dan wsd, Pada pasien dilakukan tindakan dekortikasi.3

33

BAB V
KESIMPULAN
Telah dilaporkan kasus laki-laki usia 52 tahun dengan keluhan masuk
rumah sakit nyeri dada kiri. Hasil laboratorium di dapatkan adanya anemia,
neutropenia, limfositopeni, monositosis, eosinofilia..
Gambaran empiema pada foto polos menggambarkan efusi pleura
kompleks, lokulasi, cairan tidak berubah dengan posisi pasien, tidak memiliki
meniscus sign yang klasik, bentuk lentikular yang membentuk obtuse angles
dengan dinding thorax dan dapat memberi gambaran sebagai efusi pleura klasik,
dapat dijumpai air-fluid level bentuk pendek pada foto frontal dan bentuk panjang
pada foto lateral. Pada kasus ini tidak dijumpai gambaran empiema yang khas
pada foto polos, hanya dijumpai gambaranfFluidopneumothoraks kiri .
Gambaran empiema pada CT scan yaitu adanya gambaran Split pleura
sign, bentuk lentikular dengan tepi licin, enhancement pada pleura parietalis dan
pleura visceralis dan dapat dijumpai kompresi paru sekitarnya, air fluid level,
swelling extrapleural subcostal tissue,penebalan dan peningkatan atenuasi
extrapleural fat. Pada kasus ini dijumpai adanya fluidopneumothoraks sinistra
dengan penebalan pleura sinistra serta colaps partial paru sinistra.
Foto polos memiliki keterbatasan dalam menilai adanya loculated effusion,
namun dengan pemeriksaan CT scan dapat membantu dalam mengarahkan
diagnosis pada pasien ini.
Sangat diperlukan ketelitian pemeriksa/radiologis dalam membaca foto CT
scan thorak, sekaligus harus mengetahui pemeriksaan radiologis sebelumnya yang
pernah dilakukan pada pasien sehingga akan lebih mudah dalam memberikan
kesan dalam membantu menegakkan diagnosis pasien.

34

DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan

Dokter

Paru

Indonesia.

Pedoman

Diagnosis

dan

Penatalaksanaan Asma di Indonesia. RS Persahabatan: Jakarta. 2011.


2. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2012: 495506.
3. Strachan RE, Gulliver T, Martin A, McDonald T, Nixon G, Roseby R, et.al.
Pediatric Empyema Thoracis : Recommendation for Management. The
Thoracic Society of Australia and New Zealand. 2011: 1-39
4. Lababebe O. Pleural Effusion Imaging. Medscape Reference Drug, Disease
and Procedures . Update May 25,2011
5. Kraus GJ. The Split pleura Sign. Radiology. 2007;243:297-8
6. Ahmed AE, Yacoub TE, Empyema Thoracis. Clinical Medicine Insights:
Respiratory and Pulmonary Medicine. 2010; 4: 1-8
7. Thomas MO dan Ogunleye EO. Chronic Empyema: Aetiopathology and
Management Challenges in the Developing World.Surgical Science. 2011:446450
8. Sakakura dkk. Surgical Treatment of Empyema after Pulmonary Resection
Using Pedicle Skeletal Muscle Plombage, Thoracoplasty and Continuous
Cavity Ablution Prosedures: A Report on Three Cases. Journal of Thoracic
Disease. 2016. 1333-1339.
9. Sonali J dan Banavaliker NJ. Empyema Thoracis: Bacteriological Analysis of
Pleural Fluid from The Largest Chest Hospital in Delhi. IOSR Journal of
Dental and Medical Sciences. 2013. 46-51

35