Anda di halaman 1dari 31

SMF/Bagian Ilmu Penyakit Mata

RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang


Fakultas Kedokteran
Universitas Nusa Cendana

REFERAT

KATARAK

Disusun Oleh
Norman Delvano Weky, S. Ked
(1108012032)

Pembimbing :
dr. Eunike Cahyaningsih, Sp.M

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


SMF/BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA
RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES
KUPANG
2016

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr.Wb
Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala limpahan nikmat,
petunjuk dan kemudahan yang telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat
Katarak.
Referat ini terwujud atas bimbingan serta pengarahan dari berbagai pihak. Untuk itu,
dalam kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terima kasih yang tak ternilai kepada:
1. dr. Eunike Cahyaningsih, Sp.M selaku dosen pembimbing bagian Ilmu Kesehatan
Mata RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang yang telah mengarahkan dan
membimbing dalam menjalani stase Ilmu Kesehatan Mata serta dalam
penyusunan referat ini.
2. Perawat bagian poliklinik mata RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang.
3. Rekan-rekan Co-Assisten atas bantuan dan kerjasamanya.
Dalam penyusunan referat ini, penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan,
untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran membangun demi kesempurnaan
penyusunan referat di masa yang akan datang.
Wassalamualaikum Wr.Wb
Kupang, September 2016
Penulis

DAFTAR ISI
Halaman judul ...........................................................................
Kata Pengantar ..........................................................................
Daftar isi ...................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Lensa.....................................................................
2.2 Fisiologi Lensa.....................................................................
2.3 Metabolisme Lensa.............................................................
2.4 Defenisi Katarak..................................................................
2.5 Klasifikasi Katarak..............................................................

i
ii
iii
1
2
2
4
5
8
9

2.6 Faktor Risiko Katarak..........................................................


2.7 Patofisiologi Katarak ..........................................................
2.8 Manifestasi Klinis ...............................................................
2.9 Pemeriksaan Penunjang.................. .................. ................
2.10 Penatalaksanaan ................................................................
2.11 Perawatan Pasca Bedah ....................................................

12
13
15
17
18
21

2.12 Komplikasi ........................................................................

22

2.13 Prognosis ...........................................................................

23

BAB 3 KESIMPULAN

24

DAFTAR PUSTAKA

25

BAB 1
PENDAHULUAN

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa dan denaturasi protein lensa, ataupun terjadi akibat kedua-duanya.
(1)

Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhacies, Inggris Cataract, dan Latin Cataracta

yang berarti air terjun..

Sekitar 47,8% kasus kebutaan di dunia disebabkan oleh katarak. Katarak dapat terjadi
pada setiap usia, tetapi kebanyakan katarak terjadi pada usia di atas 40 tahun dan dianggap
sebagai penyakit mata terkait usia. Penyakit Katarak merupakan prioritas pertama dari lima
prioritas vision 2020 The Right to Sight untuk menghilangkan angka kebutaan pada tahun
2020.(2) Berdasarkan Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Nasional tahun 2007,
didapatkan bahwa proporsi katarak di Indonesia sekitar 1,8%, angka ini meningkat dari 1,2%
berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001.(3)

Patut diduga bahwa peningkatan jumlah kasus katarak ini berkaitan erat dengan
peningkatan umur harapan hidup penduduk Indonesia.Angka harapan hidup periode 20052010 meningkat hingga usia 69,1 tahun dibanding periode 2000-2005 yang hanya sampai
usia 66,2 tahun. Ada berbagai faktor timbulnya katarak antara lain karena proses penuaan,
faktor genetik, kelaianan bawaan, penyakit metabolik seperti diabetes melitus, darah tinggi,
merokok, alkohol, sinar ultraviolet, dan infeksi yang biasanya didapatkan karena trauma pada
mata.5

Mengingat bahwa katarak pada beberapa faktor dapat dicegah. Maka penting untuk
memahami secara mendalam mengenai katarak,khususnya karena kasus katarak banyak
terjadi pada praktek sekarang ini.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Lensa


Lensa

adalah

suatu

struktur bikonveks,

avaskular

tak

berwarna

dan

transparan.Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris, lensa digantung


oleh zonula siliari yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di sebelah anterior
lensa terdapat humor aquous dan di sebelah posterior terdapat vitreus. 5Struktur lensa
terdiri dari :6
Kapsul : Tipis, transparan, dikelilingi oleh membran hialin yang lebih tebal pada
permukaan anterior dibanding posterior. Kapsul lensa merupakan membran basal yang
dihasilkan oleh sel epitel lensa, dimana komposisi terbanyak adalah kolagen tipe IV.
Kapsul lensa paling tebal di zona preekuatorial anterior dan posterior dan paling tipis
pada bagian posterior sentral. Dengan pertambahan umur, kapsul anterior menebal
sekitar 2 lipatan.
Epitel : Tepat di belakang kapsul anterior lensa terdapat satu lapisan sel epitel. Sel sel
ini aktif dalam metabolisme dan melakukan aktivitas-aktivitas sel, termasuk biosintesis
DNA, RNA, protein, dan lemak, juga ATP untuk memberi energi yang dibutuhkan lensa.
Di bagian ekuator, sel ini aktif membelah dan membentuk serabut lensa baru sepanjang
kehidupan. Dengan pertambahan umur, tinggi sel epitel berkurang dan lebarnya
bertambah. Beberapa studi menunjukkan berkurangnya jumlah sel epitel terjadi pada
pembentukan katarak.
6

Nukleus dan Korteks

Nukleus : Bagian sentralnya terdiri serabut serabut tua. Terdiri beberapa


zona berbeda, yang menumpuk ke bawah sejalan dengan perkembangan.
Epinukleus adalah bagian nukleus terluar atau bagian korteks terdalam
Nukleus dewasa adalah lapisan terdalam selanjutnya
Nukleus fetal mengacu kepada area cotyledonous pada daerah penyebaran cahaya pada
lensa dewasa yang jernih
Embrional nukleus adalah inti nukleus paling dalam
Korteks : Bagian perifer yang terdiri dari serabut serabut lensa yang paling muda.
Bagian - bagian korteks lensa dewasa:
Korteks perifer berada tepat dibawah epitel anterior atau kapsul posterior
Korteks supranuklear dekat dengan nukleus
- Epinukleus sama dengan regio supranuklear
- Sutura adalah garis yang dibentuk oleh ujung serabut lensa
Lensa terdiri dari 65% air, 35% protein dan sedikit sekali mineral yang biasa ada
dijaringan tubuh lainnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar epitel
terus diproduksi sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik.1,5

Gambar 1. Anatomi mata

2.2 Fisiologi Lensa

Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina.Untuk


memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan
serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang
terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke
retina.Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga
tegangan zonula berkurang.Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa
menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya.Kerjasama fisiologik tersebut
antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina
dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa
perlahan-lahan berkurang.5 Lensa dapat merefraksikan cahaya karena memiliki indeks
refraksi, normalnya sekitar 1,4 disentral dan 1,36 di perifer. Dalam keadaan
nonakomodasi kekuatannya 15-20 Dioptri.6

Gambar 2. Proses akomodasi pada mata

2.3 Metabolisme Lensa


Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah mempertahankan ketransparanan lensa.
Lensa mendapatkan energi terutama melalui metabolisme glukosa anaerobik. Komponen
penting lain yang dibutuhkan lensa adalah bentuk NADPH tereduksi yang didapatkan melalui
jalur pentosa yang berfungsi sebagai agen pereduksi dalam biosintesis asam lemak dan
glutation. Metabolisme berbagai zat di lensa adalah sebagai berikut:

1. Metabolisme gula

Glukosa memasuki lensa dari aqueous humor melalui difusi sederhana dan difusi
yang difasilitasi. Kira-kira 90-95% glukosa yang masuk ke lensa akan difosforilasi oleh
enzim hexokinase menjadi glukosa-6-fosfat. Hexokinase akan tersaturasi oleh kadar
glukosa normal pada lensa sehingga apabila kadar glukosa normal telah dicapai, maka
akan reaksi ini akan terhenti. Glukosa-6-fosfat yang terbentuk ini akan digunakan di jalur
glikolisis anaerob dan jalur pentosa fosfat.

Lensa tidak dilalui pembuluh darah sehingga kadar oksigen lensa sangat rendah.
Oleh karena itu, metabolisme utamanya berlangsung secara anaerob yaitu glikolisis
anaerob. Sebesar 70% ATP lensa dihasilkan melalui glikolisis anaerob. Walaupun kira-kira

hanya 3% dari glukosa masuk ke siklus Krebs, tetapi siklus ini menghasilkan 25% dari
seluruh ATP yang dibentuk di lensa.

Jalur lain yang memetabolisme glukosa-6-fosfat adalah jalur pentosa fosfat. Kirakira 5% dari seluruh glukosa lensa dimetabolisme oleh jalur ini dan dapat distimulasi oleh
peningkatan kadar glukosa. Aktivitas jalur pentosa fosfat di lensa lebih tinggi
dibandingkan di jaringan lain untuk menghasilkan banyak NADPH yang berfungsi untuk
mereduksi glutation.

Jalur lain yang berperan dalam metabolisme glukosa di lensa adalah jalur sorbitol.
Ketika kadar glukosa meningkat, seperti pada keadaan hiperglikemik, jalur sorbitol akan
lebih aktif dari pada jalur glikolisis sehingga sorbitol akan terakumulasi. Glukosa akan
diubah menjadi sorbitol dengan bantuan enzim yang berada di permukaan epitel yaitu
aldosa reduktase. Lalu sorbitol akan dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim poliol
dehidrogenase. Enzim ini memiliki afinitas yang rendah, artinya sorbitol akan
terakumulasi sebelum dapat dimetabolisme, sehingga menyebabkan retensi sorbitol di
lensa. Selanjutnya sorbitol dan fruktosa menyebabkan tekanan osmotik meningkat dan
akan menarik air sehingga lensa akan menggembung, sitoskeletal mengalami kerusakan,
dan lensa menjadi keruh.

2. Metabolisme Protein

Konsentrasi protein lensa adalah konsentrasi protein yang tertinggi dari seluruh
jaringan tubuh. Sintesa protein lensa berlangsung seumur hidup. Sintesis protein utama
adalah protein kristalin dan Major Intrinsic Protein (MIP). Sintesa protein hanya
berlangsung di sel epitel dan di permukaan serabut kortikal.
10

Lensa protein dapat stabil dalam waktu yang panjang karena kebanyakan enzim
pendegradasi protein dalam keadaan normal dapat diinhibisi. Lensa dapat mengontrol
degradasi protein dengan menandai protein yang akan didegradasi dengan ubiquitin.
Proses ini berlangsung di lapisan epitelial dan membutuhkan ATP. Lensa protein dirombak
menjadi peptida oleh endopeptidase lalu dirombak lagi menjadi asam amino oleh
eksopeptidase. Endopeptidase diaktivasi oleh megnesium dan kalsium dan bekerja optimal
pada pH 7,5. Substrat utama enzim ini adalah kristalin alpha. Contoh endopeptidase adalah
calpain. Calpain dapat diinhibisi oleh calpastatin. Calpastatin adalah merupakan inhibitor
netral yang konsentrasinya lebih tinggi daripada calpain.

3. Glutation

Glutation (L--glutamil-L-sisteinglisin) dijumpai dalam konsentrasi yang besar di


lensa, terutama di lapisan epitelial. Fungsi glutation adalah mempertahankan
ketransparanan lensa dengan cara mencegah aggregasi kritalin dan melindungi dari
kerusakan oksidatif.
Glutation memiliki waktu paruh 1-2 hari dan didaur ulang pada siklus -glutamil.
Sintesis dan degradasi glutation berlangsung dalam kecepatan yang sama. Glutation
disintesis dari L-glutamat, L-sistein, dan glisin dalam dua tahap yang membutuhkan
11-12% ATP lensa. Glutation tereduksi juga didapatkan dari aqueous humor melalui
transporter khusus. Pemecahan glutation mengeluarkan asam amino yang akan didaur
ulang untuk pembentukan glutation selanjutnya.
4. Mekanisme antioksidan
Lensa dapat mengalami kerusakan akibat radikal bebas seperti spesies oksigen
reaktif. Spesies oksigen reaktif adalah sebutan untuk sekelompok radikal oksigen
11

yang sangat reaktif, merusak lipid, protein, karbohidrat dan asam nukleat. Contohcontoh radikal oksigen adalah anion superoksida (O2-), radikal bebas hidroksil
(OH+), radikal peroksil (ROO+), radikal lipid peroksil (LOOH), oksigen tunggal
(O2), dan hidrogen peroksida (H2O2).

Mekanisme kerusakan yang diakibatkan oleh spesies oksigen reaktif adalah


peroksidasi lipid membran membentuk malondialdehida, yang akan membentuk
ikatan silang antara protein dan lipid membran sehingga sel menjadi rusak.
Polimerisasi dan ikatan silang protein tersebut menyebabkan aggregasi kristalin dan
inaktivasi enzim-enzim yang berperan dalam mekanisme antioksidan seperti katalase
dan glutation reduktase.

Lensa memiliki beberapa enzim yang berfungsi untuk melindungi dari radikal
bebas seperti glutation peroksidase, katalase dan superoksida dismutase. Mekanisme
antioksidan pada lensa adalah dengan cara dismutasi radikal bebas superoksida
menjadi hidrogen peroksida dengan bantuan enzim superoksida dismutase. Lalu
hidrogen peroksida tersebut akan diubah menjadi molekul air dan oksigen melalui
bantuan enzim katalase. Selain itu, glutation tereduksi dapat mendonorkan gugus
hidrogennya pada hidrogen peroksida sehingga berubah menjadi molekul air dengan
bantuan enzim glutation peroksidase. Glutaion tereduksi yang telah memberikan
gugus hidrogennya akan membentuk glutation teroksidasi yang tidak aktif, tetapi
NADPH yang berasal dari jalur pentosa akan mengubahnya kembali menjadi
glutation tereduksi dengan bantuan enzim glutation reduktase.

12

2.4.

Definisi Katarak
Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhacies, Inggris Cataract, dan Latin
Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana
penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah setiap
keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan)
lensa dan denaturasi protein lensa, ataupun terjadi akibat kedua-duanya.Katarak
merupakan penyakit kekeruhan lensa yang mengakibatkan lensa menjadi tidak
transparan, sehingga pupil akan berwarna putih atau abu-abu.

Gambar 3. Katarak pada mata

2.5

Klasifikasi katarak

Katarak dapat diklasifikasikan menurut 2 jenis, yaitu berdasarkan berdasarkan


usia timbulnya katarak dan letak kekeruhan lensa.1,5,6,7

Berdasarkan usia timbulnya katarak, katarak dapat dibedakan menjadi :

1.

Katarak kongenital, yaitu katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah
lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun.Katarak kongenital merupakan

13

penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti terutama akibat penanganan
yang kurang tepat. Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital diperlukan
pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubella pada kehamilan trimester
pertama dan pemakaian obat selama kehamilan. Kadang-kadang pada ibu hamil
terdapat riwayat kejang etani, ikterus, atau hepatosplenomegali. Pemeriksaan
darah pada katarak kongenital perlu dilakukan karena ada hubungan katarak
kongenital dengan diabetes mellitus, kalsium, dan fosfor. Hampir 50% katarak
kongenital adalah sporadik dan tidak diketahui penyebabnya.

2.

Katarak juvenil, yaitu katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun

Katarak juvenil terjadi pada orang muda yang mulai terbentuknya pada usia
kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenil biasanya merupakan
kelanjutan katarak kongenital.1 Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit
penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya, seperti :

Katarak metabolik

Katarak diabetik dan galaktosemia

Katarak hipokalsemik

Katarak defisiensi gizi

Penyakit Wilson

14

Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain

Katarak traumatic

Katarak Komplikata

Kelainan kongenital dan herediter

Katarak degeneratif

Katarak anoksik

Toksik

Katarak radiasi

3. Katarak senil, yaitu katarak yang terjadi setelah usia 50 tahun

Pada katarak senilis juga dapat dikelompokkan menjadi beberapa stadium, yaitu :
1. Katarak insipien, kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruji menuju korteks
anterior dan posterior (katarak kortikal)
Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat di anterior subkapsular
posterior, celah terbentuk, antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif
(beda morgagni) pada katarak insipien

15

Katarak intumesen. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang
degeneratif menyerap air. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa
akan mencembung dan daya biasnya bertambah, yang akan memberikan miopisasi
2. Katarak imatur, sebagian lensa keruh atau katarak. Merupakan katarak yang belum
mengenai seluruh lapis lensa. Volume lensa bertambah akibat meningkatnya tekanan
osmotik bahan degeneratif lensa. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat
menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder
3. Katarak matur, pada katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh lensa.
Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak
imatur tidak dikeluarkan, maka cairan lensa akan keluar sehingga lensa kembali pada
ukuran normal dan terjadi kekeruhan lensa yang lama kelamaan akan mengakibatkan
kalsifikasi lensa pada katarak matur. Bilik mata depan berukuran dengan kedalaman
normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada shadow test, atau disebut negatif.1

4. Katarak hipermatur, merupakan katarak yang telah mengalami proses degenerasi


lanjut, dapat menjadi keras, lembek dan mencair. Massa lensa yang berdegenerasi
keluar dari kapsul lensa, sehingga lensa menjadi kecil, berwarna kuning dan kering.
Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan terlihat lipatan kapsul lensa. Kadang
pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula zinn menjadi kendur.
Bila proses katarak berlanjut disertai dengan penebalan kapsul, maka korteks yang
berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk
sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam didalam korteks lensa
karena lebih berat, keadaan tersebut dinamakan katarak morgagni.

16

Bagan 1 Perbedaan stadium katarak senil

2.6

Faktor Risiko Katarak


Katarak umumnya terjadi karena faktor usia, meskipun etiopatogenesis belum
jelas, namun ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya katarak,yaitu:

Herediter
Cukup berperan pada insiden, onset dan kematangan katarak senilis pada keluarga
yang berbeda.
17

Sinar ultraviolet
Bila lebih banyak terekspos dengan sinar ultraviolet dari matahari maka akan
berpengaruh pada onset dan kematangan katarak.

Nutrisi
Defisiensi nutrisi seperti protein, asam amino,vitamin (riboflavin, vitamin E dan
vitamin C) dan elemen penting lainnya mengakibatkan katarak lebih cepat timbul dan
lebih cepat matur.

Dehidrasi
Terjadinya malnutrisi, dehidrasi dan perubahan ion tubuh juga akan mempengruhi
katarak

Perokok
Merokok menyebabkan akumulasi pigmen 3 hidroxykynurine dan kromofor yang
menyebabkan warna kekuningan pada lensa. Cyanates pada perokok menyebabkan
denaturasi protein.

Diabetes Melitus
Katarak terkait usia dapat terjadi lebih cepat pada pasien diabetes mellitus. Katarak
nuclear lebih sering dan cenderung progresif.

Trauma pada mata

Miotonik Distrofi : Berhubungan dengan tipe subkapsular posterior dari katarak


presenilis.

2.7

Patofisiologi Katarak

18

Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan
sklerosis:1,7

1. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitel lensa yang
berada di subkapsular anterior, sehingga air tidak dapat dikeluarkan dari lensa.
Air yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yang
menyebabkan kekeruhan lensa.

2. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabut kolagen
terus bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagen di tengah. Makin
lama serabut tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis
nukleus lensa.

Patogenesis katarak yang terjadi pada pasien ini dapat dikaitkan dengan teori
sklerosis. :

Patogenesis dari katarak terkait usia multifaktor dan belum sepenuhnya dimengerti.
Berdasarkan usia lensa, terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta menurunnya
kemampuan akomodasi. Sebagai lapisan baru, serat kortical berbentuk konsentris,
akibatnya nukleus dari lensa mengalami penekanan dan pergeseran (nucleus
sclerosis). Kristalisasi (protein lensa) adalahperubahan yang terjadi akibatmodifikasi
kimia dan agregasi proteinmenjadi high-molecular-weight-protein.Hasil dari agregasi
protein secara tiba-tiba mengalami fluktuasi refraktif indexpada lensa, cahaya yang
menyebar, penurunan visus. Modifikasi kimia dari protein nucleus lensa juga
menghasilkan progressive pigmentasi. Perubahan lain pada katarak terkait usia pada
lensa termasuk menggambarkan konsentrasi glutatin dan potassium danmeningkatnya
19

konsentrasi sodium dankalsium. Epitelium lensa dipercaya mengalami perubahan


seiring dengan pertambahan usia, secara khusus melalui penurunan densitas epitelial
dan differensiasi dari sel-sel serat lensa. Sekali pun epitel dari lensa katarak
mengalami kematian apoptotik yang rendah di mana menyebabkan penurunan secara
nyata pada densitas sel, akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epitelial dapat
menyebabkan gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis dan akhirnya
mengakibatkan hilangnya kejernihan lensa.

Lebih jauh lagi, dengan bertambahnya usia lensa, penurunan ratio air dan mungkin
metabolit larut air dengan berat molekul rendah dapat memasuki sel pada nukleus
lensa melalui epitelium dan korteks yang terjadi dengan penurunan transport air,
nutrien dan antioksidan.Kerusakan oksidatif pada lensa pada pertambahan usia terjadi
yang mengarahkan pada perkembangan katarak senilis. Berbagai macam studi
menunjukkan peningkatan produk oksidasi (contohnya glutationnteroksidasi) dan
penurunan vitamin antioksidan serta enzim superoksida dismutase yang menggarisbawahi peranan yang penting dari proses oksidatif pada kataraktogenesis.3

2.8

Manifestasi Klinis

Seorang pasien dengan katarak senilis biasanya datang dengan riwayat kemunduran
secara progesif dan gangguan dari penglihatan. Pada anamnesia, pasien dapat
mengeluhkan beberapa gejala, yaitu :6,7,8

1. Penurunan tajam penglihatan

20

Penurunan tajam penglihatan merupakan keluhan paling umum pada pasien dengan
katarak.Keluhan berupa penglihatan berasap dan tajam penglihatan yang menurun
secara progresif.Visus mundur yang derajatnya tergantung pada lokalisasi dan
tipisnya kekeruhan.Bila kekeruhan lensa tipis, kemunduran visus sedikit dan
sebaliknya. Jika kekeruhan terletak di equator, penderita tidak mengalami keluhan
penglihatan

2.

Silau

Keluhan ini berupa menurunnya sensitivitas kontras pada cahaya terang atau silau
pada siang hari atau pada arah datangnya sinar pada malam hari.Keluhan ini sering
terjadi pada pasien dengan katarak subkapsular posterior dan pada pasien dengan
katarak kortikal.Rasa silau atau ketidakmampuan menoleransi cahaya terang;
misalnya sinar matahari langsung atau lampu kendaraan bermotor. Derajat silau
tergantung pada lokasi dan ukuran kekeruhan lensa.

3.

Myopic shift

Katarak seringkali menyebabkan peningkatan kekuatan dioptrik lensa yang


menyebabkan terjadinya myopia atau myopic shift derajat ringan hingga
sedang.Akibatnya, ada pasien presbiopik melaporkan peningkatan penglihatan
jarak dekat dan tidak membutuhkan kacamata baca saat mereka mengalami hal
yang disebut second sight. Namun, munculnya sementara dan saat kualitas optik
lensa mengalami gangguan, maka second sight tersebut akan hilang.

Monocular diplopia
21

Dapat berupa melihat dua atau tiga bayangan objek. Hal ini juga merupakan gejala
dini dari katarak yang disebabkan oleh refraksi yang tidak beraturan akibat indeks
refraktif yang bervariasi sebagai hasil dari proses kekeruhan lensa.
Pemeriksaan pada penderita tersangka katarak adalah
1. Pemeriksaan Visus. dengan kartu Snellen atau chart projector dengan koreksi
terbaik serta menggunakan pinhole.
2. Pemeriksaan dengan slit lamp untuk melihat segmen anterior.
3. Tekanan intraokular (TIO)
4. Pemeriksaan pupil dengan menggunakan senter, pupil disinar dari depan
kemudian diperhatikan warna pupil. Pupil berwarna hitam jika lensa jernih atau
bisa didapat pada afakia. Pupil kelihatan putih atau abu-abu akibat kekeruhan
atau katarak. Arah sinar diubah menjadi 45% dari samping kemudian
diperhatikan perubahan kekeruhan lensa. Jika terlihat seluruh lensa tetap putih,
bermakna katarak matur dengan Tes Shadow negatif. Jika sebahagian lensa
terlihat hitam, bermakna katarak immature dengan hasil Tes Shadow positif.
5. Pemeriksaan funduskopi menggunakan alat oftalmoskop, sebaiknya dilakukan
di ruang yang relatif gelap, bila mata kanan pasien yang ingin diperiksa,
pemeriksa harus duduk di sebelah kanan, memegang oftalmoskop dengan
tangan kanan dan memeriksa dengan mata kanan dan sebaliknya. Diperhatikan
fundus okuli. Normalnya bila media refraksi jernih, refleks fundus berwarna
merah kekuningan di seluruh lingkaran pupil.

2.9

Pemeriksaan Penunjang

22

Pemeriksaan laboratorium
Diagnosis katarak senilis dibuat pada dasarnya setelah riwayat menyeluruh dan
pemeriksaan fisik dilakukan. Pemeriksaan laboratorium diminta sebagai bagian
dari proses skrining preoperative untuk mendeteksi penyakit yang sudah ada
(seperti diabetes mellitus, hipertensi, anomali kardiak). Studi menunjukkan
bahwa trombositopenia dapat mengarah ke peningkatan perdarahan perioperative

dan karena itu seharusnya dideteksi dan diatasi sebelum operasi.7,9,10,11


Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiologis mata (seperti ultrasound, CT scan, MRI) diminta saat
terduga adanya patologis pada bagian posterior mata dan pengamatan bagian
belakang mata tertutup oleh katarak yang padat.Hal ini membantu dalam
merencanakan tindakan operasi dan untuk memebrikan prognosis postoperasi
yang lebih terjaga bagi penyembuhan visual pasien.
Ultrasonografi dipakai untuk melihat struktur abnormal pada mata dengan
kepadatan kekeruhan media dimana tidak memungkinkan melihat jaringan dalam
mata secara langsung.Sinar ultrasonic direkam yang akan memberikan kesan
keadaan jaringan yang memantulkan getaran yang berbeda-beda.Ultrasonografi
scan B merupakan tindakan melihat dan memotret alat atau jaringan dalam mata
dengan menggunakan gelombang tidak terdengar. Alat ini sangat penting untuk
melihat susunan jaringan intraocular. Bila USG normal dan terdapat defek aferen
pupil maka operasi walaupun mudah, tetap akan memberikan tajam penglihatan
yang kurang. Kelainan USG dapat disertai kelainan macula.USG juga merupakan
pemeriksaan khusus untuk katarak terutama monocular dimana akan terlihat
kelainan badan kaca seperti perdarahan, peradangan, ablasi retina, dan kelainan
kongenital ataupun adanya tumor intraocular.7,9,10,11

2.10

Penatalaksanaan
23

Penanganan katarak dibagi menjadi dua garis besar, yaitu penanganan bedah dan nonbedah.4,5,6,11

1. Penanganan non-bedah

Penanganan non-bedah dilakukan jika katarak yang terjadi pada pasien masih
minimal dan belum terlalu mengganggu aktivitas sehari-hari.Penanganan nonbedah ini dapat berupa penanganan kelainan refraksi atau penggunaan kacamata
dan penggunaan lampu baca khusus.Sampai saat ini belum ada obat anti-katarak
yang memiliki bukti yang kuat mampu menghambat atau maniadakan
pembentukan

katarak.Namun

beberapa

penelitian

mengatakan

pemberian

antioksidan seperti vitamin C atau vitamin E dapat membantu.

2. Penanganan bedah

Indikasi dilakukannya pembedahan dalam kasus katarak adalah pada katarak


yang sudah mengganggu aktivitas sehingga untuk memperbaiki penglihatan harus
dilakukan pembedahan dan indikasi estetika.Indikator keberhasilan suatu
pembedahan katarak adalah tajam penglihatan pasca bedah adalah 6/12 atau
lebih.Jenis pembedahan yang dapat dilakukan dalam penanganan katarak, yaitu :

A. Pengangkatan Lensa

Ada 4 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa :

1. Intracapsular Cataract Extraction (ICCE) atau ekstraksi intrakapsular


24

Jenis pembedahan yang sudah jarang dilakukan ini adalah mengangkat lensa in
toto, yaitu mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsulnya, melalui insisi limbus
superior 140 hingga 160 derajat.Pembedahan ini dapat dilakukan pada zonula Zinn
yang telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus. Pada ekstraksi ini tidak akan
terjadi katarak sekunder.

2. Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) atau ekstraksi ekstrakapsular

Ekstraksi ini adalah tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan
pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga
masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut.Jenis pembedahan
ini sejak beberapa tahun silam telah menjadi operasi pembedahan katarak yang paling
sering dilakukan karena apabila kapsul posterior utuh, maka lensa intraokuler dapat
dimasukkan ke dalam kamera posterior.Insidensi komplikasi pasca-operatif lebih kecil
terjadi jika kapsul posteriornya utuh.

3. Fakoemulsifikasi

Phakoemulsifikasi (phaco) maksudnya membongkar dan memindahkan kristal


lensa. Pada teknik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3 mm) di kornea.
Getaran ultrasonic akan digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin
PHACO akan menyedot massa katarak yang telah hancur sampai bersih. Sebuah lensa
Intra Okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang
kecil maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang
memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali melakukan aktivitas seharihari.Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan
25

katarak senilis. Tehnik ini kurang efektif pada katarak senilis padat, dan keuntungan
incisi limbus yang kecil agak kurang kalau akan dimasukkan lensa intraokuler,
meskipun sekarang lebih sering digunakan lensa intra okular fleksibel yang dapat
dimasukkan melalui incisi kecil seperti itu.

4. SICS

Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknik
pembedahan kecil.teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat
sembuh dan murah.

B.

Penanaman lensa baru


Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan
lensa buatan sebagai pengganti lensa yang telah diangkat. Lensa buatan ini merupakan
lempengan plastik yang disebut lensa intraokular, biasanya lensa intraokular
dimasukan kedalam kapsul lensa di dalam mata.

2.11

Perawatan Pasca Bedah


Pasien dapat bebas rawat jalan pada hari itu juga, tetapi dianjurkan untuk bergerak
dengan hati-hati dan menghindari peregangan atau mengangkat benda berat selama
sekitar satu bulan, olahraga berat jangan dilakukan selama 2 bulan. Matanya dapat
dibalut selama beberapa hari pertama pasca operasi atau jika nyaman, balutan dapat
dibuang pada hari pertama pasca operasi dan matanya dilindungi pakai kacamata atau
dengan pelindung seharian. Kacamata sementara dapat digunakan beberapa hari
setelah operasi, tetapi biasanya pasien dapat melihat dengan baik melui lensa

26

intraokuler sambil menantikan kacamata permanen ( biasanya 6-8 minggu setelah


operasi ).5 Selain itu juga akan diberikan obat untuk:
1. Mengurangi rasa sakit, karena operasi mata adalah tindakan yang menyayat maka
diperlukan obat untuk mengurangi rasa sakit yang mungkin timbul benerapa jam
setelah hilangnya kerja bius yang digunakan saat pembedahan.
2. Antibiotik mencegah infeksi, pemberian antibiotik masih dianggap rutin dan perlu
diberikan atas dasar kemungkinan terjadinya infeksi karena kebersihan yang tidak
sempurna.
3. Obat tetes mata streroid. Obat yang mengandung steroid ini berguna untuk
mengurangi reaksi radang akibat tindakan bedah.
4. Obat tetes yang mengandung antibiotik untuk mencegah infeksi pasca bedah.

Hal yang boleh dilakukan antara lain :


1. Memakai dan meneteskan obat seperti yang dianjurkan
2. Melakukan pekerjaan yang tidak berat
Yang tidak boleh dilakukan antara lain :
1. Jangan menggosok mata
2. Jangan membungkuk terlalu dalam
3. Jangan menggendong yang berat
4. Jangan membaca yang berlebihan dari biasanya
5. Jangan mengedan keras sewaktu buang air besar
6. Jangan berbaring ke sisi mata yang baru dibedah

2.12

Komplikasi
1. Komplikasi Intra Operatif

27

Edema kornea, COA dangkal, ruptur kapsul posterior, pendarahan atau efusi
suprakoroid, pendarahan suprakoroid ekspulsif, disrupsi vitreus, incacerata
kedalam luka serta retinal light toxicity.
2. Komplikasi dini pasca operatif
- COA dangkal karena kebocoran luka dan tidak seimbangnya antara cairan yang
keluar dan masuk, adanya pelepasan koroid, block pupil dan siliar, edema
stroma dan epitel, hipotonus, brown-McLean syndrome (edema kornea perifer
dengan daerah sentral yang bersih paling sering)
- Ruptur kapsul posterior, yang mengakibatkan prolaps vitreus
- Prolaps iris, umumnya disebabkan karena penjahitan luka insisi yang tidak
adekuat yang dapat menimbulkan komplikasi seperti penyembuhan luka yang
tidak sempurna, astigmatismus, uveitis anterior kronik dan endoftalmitis.
- Pendarahan, yang biasa terjadi bila iris robek saat melakukan insisi
3. Komplikasi lambat pasca operatif
- Ablasio retina
- Endoftalmitis kronik yang timbul karena organissme dengan virulensi rendah
yang
terperangkap dalam kantong kapsuler
- Post kapsul kapacity, yang terjadi karena kapsul posterior lemah Malformasi
lensa
intraokuler, jarang terjadi.4,6,7

2.13

Prognosis

Tidak adanya penyakit okular lain yang menyertai pada saat dilakukannya operasi
yang dapat mempengaruhi hasil dari operasi, seperti degenerasi makula atau atropi
nervus optikus memberikan hasil yang baik dengan operasi standar yang sering
dilakukan yaitu ECCE.Hasil pembedahan yang baik dapat mencapai 95%

28

29

BAB III
KESIMPULAN

Katarak adalah kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa dan denaturasi protein lensa yang menyebabkan tajam
penglihatan penderita berkurang. Katarak merupakan penyebab kebutaan nomor 1 di
seluruh dunia. Hal ini didukung oleh factor usia, radiasi dari sinar ultraviolet,
kurangnya gizi dan vitamin serta faktor tingkat kesehatan dan penyakit yang diderita.
Penderita katarak akan mengalami gejala-gejala umum seperti penglihatan mulai
kabur, kurang peka dalam menangkap cahaya (fotofobia) sehingga cahaya yang
dilihat hanya berbentuk lingkaran semu, lambut laun akan terlihat seperti noda keruh
berwarna putih di bagian tengah lensa kemudian penderita katarak akan sulit
menerima cahaya untuk mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur
pada retina.
Katarak ada beberapa jenis menurut etiologinya yautu katarak senile, congenital,
traumatic, toksis, asosiasi, dan komplikata. Katarak hanya dapat diatasi melalui
prosedur operasi. Ada 4 jenis teknik operasi katarak yaitu ICCE, ECCE,
Phacoemulsification, SICS. Akan tetapi jika gejala tidak mengganggu tindakan
operasi tidak diperlukan, kadang kala hanya dengan mengganti/menggunakan
kacamata. Karena kekeruhan (opasitas) sering terjadi akibat bertambahnya usia
sehingga tidak diketahui pencegahan yang efektif untuk katarak yang paling sering
terjadi.

30

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, H.Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Edisi Keempat. 2012. Hal 204-216.
2. Raman Rajiv,et all. Prevalence and Risk Factor for Cataract in Diabetes: Sankara
Nethralaya Diabetic Retinopathy Epidemiology and Molecular Genetics Study.
Ophtalmology and Visual Science. Vol.51;No 12. 2010
3. Miranda M. Bioactive Food as Dietary Interventions

for

Diabetes.

http://www.elsevier.com. 2013
4. Wulandari Novi. Perubahan Pupil Cycle Time pada Penderita Diabetes Melitus. USU.
2003
5. Rizkawati. Hubungan Antara Kejadian Katarak Dengan Diabetes Melitus di Poli Mata
RSUD DR Soedarso. Universitas Tanjung Pura. Pontianak.2012.
6. Pollreisz Andreas,et all. Diabetic cataract-Pathogenesis, Epidemiology and Treatment.
Journal of ophthalmology.Volume . 2010
7. Kyselova Z,Stefek M, Bauer V. Pharmacological Prevention of Diabetic Cataract.
Journal of Diabetic and its Complication. 18. 129-140.2004
8. Bahmani F,et all. Glycine Therapy Inhibits The Progression of Cataract in
Streptozotocin-induced Diabetics rats. Molecular Vision. http://www.molvis.org// .
2012
9. Yorston David. Cataract Complications. International Centre for Eye Health. Vol
21;65.2008
10. Arimbi AT. Faktor-Faktor yang Berhubungan Dengan Katarak Degeneratif di RSUD
Budhi Asih. Skripsi. UI. Jakarta.2012.

31