NORMA VARGAS LAZ

SNDROME NEFRTICO
NEFROSIS

PORTADA

RESUMEN
La presente monografa se realiza el estudio de El Sndrome Nefrtico (SN) la cual es la
manifestacin clnica de las alteraciones bioqumicas producidas por una lesin
glomerular que tiene como punto fundamental la alteracin de la permeabilidad de la
pared capilar glomerular, dando origen a una proteinuria
masiva
con
hipoalbuminemia. Las manifestaciones clnicas son derivadas de esta situacin de
hipoalbuminemia, como consecuencia directa de la afectacin de otros rganos y
sistemas, as como de los mecanismos de compensacin inducidos por ello. Las
enfermedades glomerulares producidas por enfermedades sistmicas, metablicas,
infecciosas, neoplasias, intoxicacin por frmacos, etc. Pueden llevar a un sndrome
nefrtico, originando el denominado Sndrome Nefrtico, siendo en la mayora de
ocasiones un signo de pronstico evolutivo negativo. Por otra parte el Sndrome
nefrtico Idioptico lo constituira aquel que no est incluido en ninguna enfermedad
causal, siendo l mismo la nica manifestacin de enfermedad; incluso
deberamos excluir en este concepto el Sndrome nefrtico iniciado en el primer
ao de vida, cuyas caractersticas etiopatogenias le confieren una entidad especial.
El tratamiento fundamental sigue siendo la terapia con corticoides y, en base a ella, se
distinguen los tipos clnicos de sensibilidad o resistencia, cuyo valor
es
de
importancia pronostica y es condicionante de la indicacin de tratamientos
inmunosupresores.
Es un cuadro clnico caracterizado por una serie de manifestaciones renales
y extrarrenales. El dato ms caracterstico de este sndrome lo constituye la
existencia de una proteinuria > 3,5 g en 24 h (valor normal de protenas en
orina hasta 150 mg/24 h) que condiciona un cuadro de edema severo. Como
consecuencia de la proteinuria se producen una serie de alteraciones que
describimos a continuacin:
Hipoalbuminemia: Responsable del descenso de la presin onctica
intravascular y de la salida de lquido desde el espacio vascular al
intersticio con formacin de edemas.
Hiperlipidemia: es consecuencia de la mayor sntesis de lipoprotenas
en el hgado, estimulada por la prdida urinaria de protenas.

 Hipercoagulabilidad: tiene un origen multifactorial y se debe en parte

a la prdida urinaria de antitrombina y protenas C y S. implicadas en
los mecanismos de control antitrombtico. Como consecuencia de
todos estos trastornos, los enfermos tienen mayor predisposicin de
sufrir trombosis.
Susceptibilidad a infecciones. Relacin con dficit de
inmunoglobulinas y factores del complemento secundarios a la
prdida de protenas por orina.
Otras complicaciones: malnutricin proteica y anemia.
En sedimento urinario la presencia de proteinuria y la existencia de
cilindros hemticos son altamente sugerentes de lesin glomerular.
Biopsia renal.

PALABRAS CLAVE
Sndrome Nefrtico: Es una situacin clnica producida por una enfermedad
glomerular que aumenta la prdida de protenas por la orina.
Lesin glomerular: inflamacin del glomrulo renal causada por patogenia.
Proteinuria: Presencia en la orina de protenas en una cantidad superior a la normal
Edema: Presencia de un exceso de lquido en algn rgano o tejido del cuerpo que, en
ocasiones, puede ofrecer el aspecto de una hinchazn blanda.
Hiperlipidemia: es muy frecuente en la poblacin y se la considera un gran factor de
riesgo para las enfermedades cardiovasculares. Conocida tambin como alto colesterol
en la sangre
Lipiduria: Presencia de lpidos (cuerpos grasos) en la orina
Hipercoagulabilidad: Tendencia a coagular la sangre ms rpidamente de lo normal.
Puede presentarse con carcter hereditario o adquirido y su causa puede ser vascular,
secundaria o una alteracin de la hemostasia (dficit de inhibidores de la coagulacin u
otros) o bien puede ser desconocida.

Amiloidosis: es un grupo de enfermedades raras y de causa desconocida, que se

caracterizan por el depsito de sustancia amorfa (amiloide), en los espacios
extracelulares de diversos rganos y tejidos condicionando alteraciones funcionales y
estructurales segn la localizacin e intensidad del depsito.
Diabetes mellitus: (DM) es un conjunto de trastornos metablicos, que comparten la
caracterstica comn de presentar concentraciones elevadas de glucosa en la sangre
(hiperglicemia) de manera persistente o crnica.
Drepanocitosis: La drepanocitosis es una enfermedad gentica hereditaria tambin
conocida como anemia de clulas falciformes. Es una enfermedad de la sangre, en
particular de la hemoglobina, cuya funcin es transportar el oxgeno en la sangre. Los
glbulos rojos se deforman y adoptan una forma de hoz y tienen dificultades para
circular y pueden bloquear los vasos. La enfermedad se sospecha delante de una anemia
crnica, detectada en varios anlisis de sangre consecutivos, y se confirma por la
electroforesis de la hemoglobina, examen que nos va a mostrar un alto nivel de
hemoglobina S, la causante de la enfermedad. Las personas afectadas por esta
enfermedad tienen episodios de dolores puntuales en las extremidades de los miembros
o en el abdomen, que son extremadamente dolorosas y se les llama crisis vasooclusivas. El bazo tambin est afectado y por ellos estos individuos son ms
susceptibles a las infecciones
Hipoalbuminemia: es una condicin clnica en la cual existe una disminucin en los
niveles sricos de albmina por debajo de 3,5 g/dL. La albmina es la principal protena
del cuerpo humano, responsable de un 60% del total de la masa proteica del plasma.
Neoplasias: (llamada tambin tumor o cncer) es una masa anormal de tejido,
producida por la multiplicacin descoordinada de algn tipo de clulas. Adems, estos
tumores, una vez originados, continan creciendo aunque dejen de actuar las causas que
los provocan.
Idioptico: De la idiopata o relacionado con este tipo de enfermedad.
Etiopatogenias: Trmino que indica el mecanismo de accin de las causas de las
enfermedades; es el trmino equivalente a patogenia.
Inmunosupresores: Que suspende la respuesta inmunitaria del organismo ante
determinados tratamientos mdicos

OBJETIVOS

INTRODUCCIN
De todos los rganos que intervienen en el mantenimiento de la
homeostasis, el rin es uno de los ms importantes. Mediante la filtracin,
la reabsorcin, la secrecin y la excrecin, el rin cumple con sus
principales funciones de:

Regular el volumen de agua del organismo.

Regular el equilibrio osmtico y el balance inico ptimo del lquido
extra-celular en forma directa y del compartimento intracelular
indirectamente (por medio del flujo continuo de agua y solutos que se
produce a travs de las membranas celulares).
Contribuir a la regulacin del equilibrio cido-bsico del organismo.
Eliminar los residuos del metabolismo (nitrgeno, azufre, etc.) y
sustancias txicas.
Elaborar sustancias de secrecin interna.

Para lograr su cometido, el rin necesita un gran aporte sanguneo.

Debe filtrar la casi totalidad de la sangre, sustancias y electrolitos que le
llegan para poder seleccionar lo que le es til al organismo, evitando que
pasen aquellas molculas que no puede recuperar. Debe reabsorber los
elementos filtrados que necesita para el mantenimiento de la
homeostasis. Debe poder secretar lo que no puede filtrar y que debe ser
eliminado. Por ltimo, debe conducir al exterior en forma de orina a
todos estos desechos perjudiciales para el funcionamiento ptimo de
todos los rganos y sistemas de la economa. ANATOMA
El rin es un rgano par situado entre la primera y la tercera vrtebra
lumbar, a ambos lados de la columna vertebral. Al corte presenta una
zona perifrica, cortical, de 1 cm. de espesor y una zona medular central
(ver fig. 1).

Ilustracin 1 Corte sagital de un rin. Mitad superior: organizacin anatmica macroscpica

general; inferior: irrigacin renal. Tomado de Papper S. en Smith-Thier: Fisiopatologa,
Panamericana, B.Aires, 1987

Su unidad funcional es el nefrn, constituido por el glomrulo y el tbulo

que lo drena, en ntima relacin con las arteriolas, capilares y vnulas.
Existen aproximadamente 1.000.000 de nefrones en cada rin humano,
y se encuentran situados fundamentalmente en la zona cortical.
Microscpicamente, el glomrulo est formado por la invaginacin de un
penacho de capilares en el extremo dilatado, ciego, del nefrn, la
llamada cpsula de Bowman

Ilustracin 2 Esquema de la anatoma microscpica del glomrulo renal, con los tipos
celulares y las relaciones entre el tbulo contorneado distal y las arteriolas aferente y
eferente. Tomado de http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_15.htm

Dichos capilares son la continuacin de la arteriola aferente, la cual se

reconstituye en arteriola eferente luego de esta divisin capilar.
De acuerdo con esta estructura, el plasma debe atravesar 3 capas para
llegar al interior de la cpsula de Bowman como ultrafiltrado. El tbulo
est dividido en varios segmentos con funciones propias para cada uno
de ellos:
1. Tubo contorneado proximal
2. Asa de Henle: Porcin descendente Porcin delgada ascendente
Porcin gruesa ascendente
3. Tubo contorneado distal
4. Tubos colectores: Corticales Medulares
El tubo contorneado proximal est formado por una sola hilera de clulas
cbicas que se interdigitan.
Su borde luminal presenta un borde en cepillo, estriado debido a mltiples
microvellosidades. La porcin descendente y la delgada ascendente del asa
de Henle, presentan prcticamente el mismo tipo celular: planas, con pocas
mitocondrias y escaso ribete en cepillo. En el segmento ascendente grueso,

las clulas se tornan cbicas nuevamente, pero con escaso reborde en

cepillo y uniones estrechas mucho ms largas.

Ilustracin 3 Esquema de un nefrn con los tipos celulares de sus diferentes segmentos.
Tomado de http://www.monografias.com/trabajos32/insuficiencia-renal/insuficienciarenal.shtml

Cuando el segmento ascendente se aproxima al glomrulo, aparece un

segmento de epitelio tubular con ncleos compactos, de aspecto ms
denso, la mcula densa. El tubo contorneado distal, muestra clulas cbicas
con escaso ribete en cepillo y numerosas invaginaciones basales.
Finalmente, el tubo colector muestra clulas cbicas con escaso ribete en
cepillo y escasas invaginaciones basales. Los riones reciben su irrigacin a
travs de la arteria renal. Esta se va dividiendo dentro del rin hasta
formar las arteriolas aferentes. La arteriola aferente a su vez se divide en 4
a 8 asas capilares para formar el glomrulo, las que luego se vuelven a unir
para originar la arteriola eferente. Hay diferencias entre las arteriolas
eferentes de la zona cortical y de la yuxtamedular. En la zona cortical, la
arteriola eferente se subdivide en los denominados capilares peritubulares
que rodean a los tbulos, para continuarse finalmente con las vnulas y
venas. En la zona yuxtamedular, la arteriola eferente da origen a los vasos
rectos que siguen el recorrido del asa de Henle hacia la mdula y desde all
nuevamente a la corteza, para continuarse con las vnulas y constituir las
venas.

Ilustracin 4 Esquema de la irrigacin sangunea de los nefrones cortical y yuxtamedular.

Tomado de http://www.monografias.com/trabajos32/insuficiencia-renal/insuficienciarenal.shtml

Cuando el segmento ascendente se aproxima al glomrulo, aparece un

segmento de epitelio tubular con ncleos compactos, de aspecto ms
denso, la mcula densa. El tubo contorneado distal, muestra clulas cbicas
con escaso ribete en cepillo y numerosas invaginaciones basales.
Finalmente, el tubo colector muestra clulas cbicas con escaso ribete en
cepillo y escasas invaginaciones basales. Los riones reciben su irrigacin a
travs de la arteria renal. Esta se va dividiendo dentro del rin hasta
formar las arteriolas aferentes. La arteriola aferente a su vez se divide en 4
a 8 asas capilares para formar el glomrulo, las que luego se vuelven a unir
para originar la arteriola eferente. Hay diferencias entre las arteriolas
eferentes de la zona cortical y de la yuxtamedular. En la zona cortical, la
arteriola eferente se subdivide en los denominados capilares peritubulares
(ver figura) que rodean a los tbulos, para continuarse finalmente con las
vnulas y venas. En la zona yuxtamedular, la arteriola eferente da origen a
los vasos rectos (vasa recta, ver fig. 4) que siguen el recorrido del asa de
Henle hacia la mdula y desde all nuevamente a la corteza, para
continuarse con las vnulas y constituir las venas.

DEFINICIN DE SNDROME NEFRTICO

El sndrome nefrtico es una entidad clnica definida por cinco
caractersticas:

Proteinuria (> 3.5 g/24 h)

Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
Edema
Hipercolesterolemia
Lipiduria

La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el principal componente de este

sndrome, sin embargo el trmino proteinuria nefrtica no es sinnimo de
sndrome nefrtico ya que dependiendo de factores diversos como el
tiempo de evolucin, estado nutricio, funcin heptica, etc. la
hipoalbuminemia y el edema pueden estar ausentes.3,4 Inicialmente, la
funcin renal se encuentra conservada y con excepcin de la
enfermedad de cambios mnimos sta tiende a deteriorarse a un ritmo
variable que depende del grado de proteinuria (mientras mayor sta, el
deterioro de la funcin renal es ms rpido), el tiempo de evolucin de la
misma y la patologa subyacente.1,3 En condiciones normales, la
excrecin urinaria de protenas es menor a 150300 mg/24 h (< 30 mg/
24 h de albmina, < 10 mg/24 h de protenas de bajo peso molecular
que se filtran libremente y < 60 mg/24 h de protenas tubulares [Tamm
Horsfall e inmunoglobulinas]).2,3,5 Diversas situaciones No patolgicas
pueden ocasionar proteinuria Fisiolgica que se caracteriza por ser
Transitoria y de poca Magnitud (usualmente < 1 g/24 h) en Ausencia de
hipertensin y/o hematuria; tal es el caso de la proteinuria ortosttica y
la funcional observada durante episodios de fiebre o ejercicio intenso.26
Por lo tanto, la proteinuria persistente mayor a 150300 mg/24 h se
considera patolgica y constituye el sello distintivo del dao glomerular.

Ilustracin 5 Esquema de la fisiopatologa del sndrome nefrtico.

CLASIFICACIN SNDROME NEFRTICO

CLASIFICACIN CLNICA
La clasificacin del SN no obedece a criterios de sintomatologa clnica sino a la
respuesta al tratamiento con corticoides, diferenciando los siguientes tipos:
1. Corticosensibles (CS): cuando la respuesta a la prednisona administrada,
provoca la remisin completa del sndrome clnico y bioqumico. Segn
su evolucin en el seguimiento se diferenciarn dos categoras:
1.1.
Recadas Infrecuentes: pacientes corticosensibles con una
primera y nica manifestacin (brote nico) o con un nmero de recadas
menor de 3 en 6 meses tras la manifestacin inicial o menor de
4 al ao en cualquier momento de la evolucin.
1.2.
Corticodependientes (CD): cuando presentan dos recadas consecutivas
al rebajar el corticoide (prednisona) o durante las dos semanas
siguientes a la supresin.
2. Corticorresistentes (CR): cuando persiste el sndrome nefrtico clnico y/o
bioqumico tras la corticoterapia administrada segn protocolo

CLASIFICACIN HISTOLGICA

Ilustracin 6 Tipos de Glomerulopatas y Cuadros Clnicos. Tomado de

http://smpatologia.blogspot.com/2013/08/glomerulopatias.html

1. SNDROME NEFRTICO PRIMARIO

Las glomrulonefritis primarias se clasifican segn su criterio histolgico:
1.1 Enfermedad de cambios mnimos: es la causa ms comn de sndrome
nefrtico primario en nios. Debe su nombre a que las nefronas parecen
normales vistas a microscopa ptica y slo con el microscopio
electrnico se aprecia la lesin. Tambin hay intensa proteinuria.
1.2 Glomrulonefritis membranosa: es la causa ms comn en adultos.
Una inflamacin de la membrana del glomrulo dificulta la funcin de filtracin
del rin. El motivo por el que se engruesa dicha membrana se
desconoce.
1.3 Glomrulonefritis mesangiocapilar: la inflamacin del glomrulo junto
con el depsito de anticuerpos en la membrana del mismo, dificultan la
filtracin de la orina.
1.4 Glomrulonefritis rpidamente progresiva: se dice que hay enfermedad
cuando al menos el 50% de los glomrulos del paciente muestra
formas de semiluna en una biopsia de rin.
1.5 Glomruloesclerosis focal y segmentaria: se caracteriza por la aparicin
de un tejido cicatricial en los glomrulos. El adjetivo focal es debido a
que algunos de los glomrulos presentan esas cicatrices, mientras que otros
permanecen intactos; el trmino segmentaria representa que slo parte del
glomrulo sufre el dao

Tabla 1 Resumen de las principales Glomerulopatas Primarias. Tomado de

http://smpatologia.blogspot.com/2013/08/glomerulopatias.html

2. SNDROME NEFRTICO SECUNDARIO.

El sndrome nefrtico secundario histolgicamente se clasifica en:
2.1 Nefropata diabtica: se trata de una complicacin que se da en algunos
diabticos. El exceso de azcar en sangre termina acumulndose en las
estructuras
renales apareciendo formas cristaloides, produciendo que se
inflamen y que no puedan cumplir correctamente su funcin. Esto
conlleva la filtracin de protenas en la orina.
2.2 Lupus eritematoso sistmico: esta enfermedad autoinmune puede afectar a
varios rganos, entre ellos al rin, por el depsito de inmunocomplejos tpicos
de esta enfermedad. Debido a la inflamacin provocada en los riones, se
le da el nombre de glomerulonefritis lpica.
2.3 Sarcoidosis: no es muy frecuente que afecte al rin pero, en ocasiones, el
acmulo
de granulomas inflamatorios (conjunto de clulas del sistema
inmunitario) en los glomrulos puede desencadenar el sndrome nefrtico
con dao dela permeabilidad hacindose evidenciable en el cambio
estructural del glomrulo.
2.4 Hepatitis B: determinados antgenos presentes en la hepatitis pueden
conglomerarse en los riones dandolos.
2.5 Sndrome de Sjgren: al igual que ocurre con el lupus
eritematoso
sistmico, el ser una enfermedad autoimnune facilita el depsito de
inmunocomplejos en los glomrulos, causando su inflamacin.
2.6 VIH: los antgenos propios del virus provocan una obstruccin de la
luz de los capilares glomerulares que altera la funcin normal del rin

2.7 Amiloidosis: el depsito de sustancia amilo de (protenas con estructura

anmala) en los glomrulos modifica la forma y funcin delos mismos.
2.8 Vasculitis: la inflamacin de los vasos sanguneos a nivel del
glomrulo impide el flujo normal de sangre y compromete al rin, el
glomrulo cambiar de morfologa disminuyendo de tamao.

SNTOMAS DEL SNDROME NEFRTICO

La hinchazn (edema) es el sntoma ms comn y puede ocurrir:

En la cara y alrededor de los ojos (hinchazn facial)
En los brazos y las piernas, especialmente en los pies y los tobillos
En el rea abdominal (abdomen inflamado)
Otros sntomas abarcan:
Apariencia espumosa en la orina
Aumento de peso (involuntario) por retencin de lquidos
Inapetencia
Hipertensin arterial

Ilustracin 7 Sntomas del sndrome nefrtico. Tomado de

http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=S%C3%ADndrome+Nefr
%C3%B3tico&lang=2

CAUSAS DEL SNDROME NEFRTICO

En la investigacin de la etiologa del sndrome nefrtico

algunas consideraciones:

se

deben

efectuar

a) la causa ms frecuente en adultos es una forma secundaria, la nefropata

diabtica, que prcticamente siempre se acompaa de retinopata
proliferativa;
b) la nefropata membranosa es la lesin glomerular primaria ms frecuente
en adultos de raza blanca, mientras que en la raza negra es la glomrulo
esclerosis focal y segmentaria, y c)
c) En pacientes mayores de 50 aos deben descartarse neoplasias ocultas,
especialmente si el diagnstico es de una nefropata membranosa.
d) El sndrome nefrtico es causado por diversos trastornos que producen dao
renal, particularmente la membrana basal del glomrulo, lo cual ocasiona de
inmediato excrecin anormal de protena en la orina.
e) La causa ms comn en los nios es la enfermedad de cambios mnimos,
mientras que la glomerulonefritis membranosa es la causa ms comn en
adultos.
f) Esta afeccin tambin puede ocurrir como resultado de una infeccin (como
amigdalitis estreptoccica, hepatitis o mononucleosis), uso de ciertas drogas,
cncer, trastornos genticos, trastornos inmunitarios o enfermedades que afecten
mltiples sistemas corporales, incluyendo diabetes, lupus eritematoso sistmico,
mieloma mltiple y amiloidosis.
g) Tambin puede acompaar trastornos renales, como glomerulonefritis,
glomeruloesclerosis segmentaria y focal y glomerulonefritis mesangiocapilar.
h) El sndrome nefrtico puede afectar a todos los grupos de edades y, en los nios,
es ms comn entre edades de 2 a 6 aos. Este trastorno se presenta con una
frecuencia ligeramente mayor en los hombres que en las mujeres.

Tabla 2

Causas del sndrome nefrtico en adultos

DIAGNSTICO
Diagnstico clnico
El inicio est determinado por el desarrollo de edema progresivo y proteinuria selectiva.
Ocasionalmente hipertensin arterial (HTA) y retencin nitrogenada.
Los eventos precipitantes son desconocidos salvo la asociacin con reacciones
alrgicas.
SIGNOS VITALES:
1. Presin arterial normal o incrementada: Se describe un 20% de pacientes con
HTA leve y transitoria en el SN. Tambin se reporta hipotensin ortosttica.
2. Temperatura: Normal, a menos que coexista una infeccin.
3. Frecuencia cardaca: Taquicardia secundaria a disminucin del volumen
intravascular
por
disminucin
de
la presin
onctica
o
por
insuficiencia cardaca congestiva.
4. Frecuencia respiratoria: Incrementada si hay edema masivo con efusin
pleural, embolia pulmonar, ascitis, gasto cardaco disminuido o insuficiencia
cardaca congestiva

Ilustracin 8 Sndrome nefrtico: abordaje diagnstico, fisiopatologa y complicaciones.

Tomado de Revista Mdica MD pg. 176.Navarro-Blackaller Guillermo, Parra-Cortes Lizbeth
Sarai

EXAMEN FSICO:
1. Edema: El edema ocurre de dos a cuatro semanas del inicio de la proteinuria y
es inicialmente blando y matutino con tendencia progresiva y
generalizada(fascies abotagada)
2. Clnica cardiovascular: Los ruidos cardacos disminuidos de intensidad
podran significar derrame pericrdico y si estn incrementados pueden
relacionarse a edema pulmonar. Los pulsos perifricos pueden ser difciles
de localizar por el edema.
3. Clnica respiratoria: La dificultad respiratoria si ocurre est asociada
al edema severo o edema pulmonar. Tambin puede indicar neumona.
El tromboembolismo ha sido reportado en el30% de los pacientes con SN y un
tercio de ellos desarrollan embolismo pulmonar.
4. Clnica gastrointestinal: Puede observarse diarrea secundaria al edema de la
mucosa intestinal o proceso infeccioso intercurrente. El dolor abdominal
refleja edema de la pared intestinal o irritacin del plexo mesentrico.
La rigidez de la pared abdominal podra significar peritonitis. Ackerman
report hepatomegalia en el50% aproximadamente de los nios
hospitalizados por SN y esplenomegalia en cuatro de once pacientes en
dicha serie.
5. Clnica genitourinaria: Puede haber edema escrotal, vulvar y en
algunos casos linfedema. Ocasionalmente se puede observar hidrocele.

Ilustracin 9 Sndrome Nefrtico diagnstico. Tomado de https://www.google.com.ec/search?

noj=1&tbm=isch&sa=1&q=diagnostico+del+sindrome+nefrotico&oq=diagnostico+del+sind
rome+nefrotico&gs_l=img.3..0i24.463961.472889.0.473198.34.22.0.10.10.0.420.2973.0j2j7j
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EXAMENES DE LABORATORIO DE LA NEFROSIS

El mdico llevar a cabo un examen fsico. As mismo, se harn pruebas d laboratorio
para ver cmo estn funcionado los riones. Entre ellas estn:
Examen de creatinina en la sangre

Nitrgeno ureico (BUN)

Depuracin de creatinina

Examen de albmina en la sangre que puede estar baja

Anlisis de orina que muestra grandes cantidades de protena urinaria

Ilustracin 10 Pruebas de creatinina en sangre y orina. Tomado de

https://www.clinicadam.com/imagenes-de-salud/9229.html

Con frecuencia, tambin hay presencia de grasas en la orina. Los niveles de colesterol y
triglicridos en la sangre se pueden incrementar.
Se puede necesitar una biopsia del rin.

Ilustracin 11 sedimento urinario: cilindro hialinos(A), granulosos (B) y eritrocticos (C), as

como cilindros con gotitas de grasa (D), que se tien de rojo con sudn III (E ); gotas de
grasa libre (F) y eritrocitos (G); adems con luz polarizada se observan cristales de ster de
colesterol, las llamadas cruces de Malta (H).

Los exmenes para descartar diversas causas pueden abarcar los siguientes:

Examen de tolerancia de la glucosa

Anticuerpo antinuclear

Factor reumatoideo

Crioglobulinas

Niveles del complemento

Anticuerpos para hepatitis B y C
Serologa para VDRL
Electroforesis de protena en suero

Ilustracin 12 Biopsia de piel. Se observa mltiples vasos con trombosis (Flechas rojas) con
extravasacin de glbulos rojos y el polvo nuclear focal (flechas amarillas). Estos hallazgos
se deben a Crioglobulinemia.

Esta enfermedad tambin puede alterar los resultados de los siguientes exmenes:

Cilindros urinarios
Electroforesis de protena en orina
Hierro srico

TRATAMIENTO PARA EL SINDROME NEFROTICO

El objetivo del tratamiento es aliviar los sntomas, prevenir las complicaciones y
retrasar el dao renal progresivo.

Es necesario el tratamiento del trastorno causante para controlar el sndrome

nefrtico.

El tratamiento se puede requerir de por vida.

Controlar la presin arterial es la medida ms importante para demorar el dao

renal.

Se pueden utilizar corticoesteroides y otros frmacos que inhiben o calman el

sistema inmunitario.

Se deben tratar los niveles altos de colesterol para reducir el riesgo de problemas
vasculares y cardacos. Sin embargo, una dieta baja en grasas y colesterol por lo
general no es tan til para las personas con sndrome nefrtico. Igualmente, se
pueden necesitar medicamentos para reducir el colesterol y los triglicridos, con
mayor frecuencia las estatinas.

Los medicamentos corticosteroides, inmunodepresores, antihipertensivos y

diurticos pueden ayudar a controlar los sntomas.

Se puede necesitar antibiticos para controlar las infecciones.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) pueden

reducir significativamente el grado de prdida de protena en la orina , por lo es
frecuente la prescripcin de estos para el tratamiento del sndrome nefrtico.

Una dieta baja en sal puede ayudar con la hinchazn en las manos y las piernas.
Los diurticos tambin pueden ayudar con este problema.

Las dietas bajas en protenas pueden o no servir. Se puede recomendar una dieta
moderada en protenas (1 gramo de protena diario por kilogramo de peso
corporal).

Es posible que sea necesario reemplazar la vitamina D si el sndrome nefrtico

es crnico y no responde a la terapia.

Se pueden requerir anticoagulantes para tratar o prevenir la formacin de

cogulos.

Ilustracin 13

Tratamiento para el sndrome nefrtico

CONCLUSIONES
-

El SNI es una enfermedad poco frecuente y generalmente con buen

pronstico vital y funcional renal, pero con consecuencias adversas
por los empujes y por la medicacin en un individuo en etapa de
crecimiento y desarrollo.
La proteinuria persistente es reconocida como un marcador y
mediador de la insuficiencia renal progresiva y como factor de riesgo
de enfermedad cardiovascular por lo que son vlidos todos los
intentos de detenerla.
La existencia de mltiples planes de tratamiento revela la
preocupacin por obtener remisiones tempranas y duraderas con los
mnimos efectos adversos.

ANEXOS
CASO CLINICO:

Sndrome nefrtico en una paciente diabtica

Paciente de 80 aos de edad, hipertensa de larga evolucin bien controlada y diabtica tipo 2
desde hace 25 aos, en tratamiento con antidiabticos orales por reaccin alrgica a varios tipos
de insulina, con mal control metablico y retinopata diabtica no proliferativa.

Entre otros antecedentes personales presenta hiperuricemia asintomtica sin tratamiento, anemia
ferropnica en tratamiento con hierro oral, bocio multinodular normofuncionante y arritmia
completa por fibrilacin auricular de varios aos y en tratamiento con anticoagulacin oral con
varios episodios de insuficiencia cardaca.

Sigue tratamiento con apixabn, metformina/vildagliptina, glicazida, furosemida, diltiazem,

losartn, omeprazol, simvastatina y ferroglicina sulfato.

La paciente es ingresada en el servicio de Medicina Interna en julio de 2014 por un cuadro clnico
compatible con gastroenteritis vrica y oliguria. En la exploracin se encuentra normotensa y
presenta edemas perimaleolares con fvea, bilaterales. En la analtica se observa un deterioro de
la funcin renal (creatinina plasmtica [Crp]: 3,4 mg/dl) que se cataloga como prerrenal,
mejorando parcialmente con fluidoterapia hasta Crp 1,7 mg/dl. Se ha de destacar que previo al
ingreso la paciente presentaba funcin renal normal (Crp: 0,7 mg/dl; filtrado glomerular estimado
[MDRD-4] > 60 ml/min/1,73m2) sin alteraciones urinarias (elemental y sedimento [EyS]: normal;
cociente albuminuria/Cr: 2,5 mg/g).

En el resto de pruebas complementarias (PC) del ingreso destacaba hipertrigliceridemia

(227 mg/dl), hipoproteinemia (5,2 g/dl) e hipoalbuminemia (2,8 g/dl), anemia ferropnica (Hb:
10,7 g/dl; VCM: 76 fL; ferritina: 39 ng/ml) y proteinograma sin banda monoclonal. En el EyS
presentaba:

protenas

++++,

indicios

de

hemoglobina,

1-3

hemates/campo

4-8

leucocitos/campo, con un sodio en orina de 34 mmol/l. La ecografa renal Doppler no mostr

alteraciones. Tras mejora clnica y analtica, la paciente es dada de alta.

Quince das despus acude de nuevo a urgencias por sndrome general, disnea, edemas y oliguria
en la ltima semana, con diarrea y rectorragias. Al reinterrogar a la paciente, admite consumo de
ibuprofeno habitual (600 mg cada 8-12 horas los ltimos tres meses) y es ingresada en
Nefrologa.

En la exploracin fsica presenta tensin arterial de 168/76 mmHg, ingurgitacin yugular,

auscultacin pulmonar con roncus, sibilantes y crepitantes basales, y edemas con fvea hasta
rodillas.

En PC se observa Crp: 4,9 mg/dl, protenas: 4,7 g/dl, albmina: 2,3 g/dl, colesterol: 242 mg/dl,
triglicridos: 208 mg/dl; Hb: 11,7 g/dl, leucocitos: 8700/l, linfocitos: 14,2 %, segmentados:
69,2 %, eosinfilos: 5,1 %, EyS: protenas ++, Hb ++, 15-20 hemates/campo, 80-100
leucocitos/campos, bacteriuria moderada, sodio en orina: 28 mEq/l, proteinuria en 24 horas
> 10 g, proteinuria de Bence Jones negativa, inmunoglobulinas y complemento normales, ANA,
ANCA, anti-MBG, factor reumatoide, anti-PLA2R y serologas virales negativas.

Durante el ingreso se observa un progresivo empeoramiento de la funcin renal hasta Crp

6 mg/dl, permaneciendo en anuria y anasarca que no responde a diurtico intravenoso en dosis
altas, por lo que precisa iniciar hemodilisis.

En resumen, sndrome nefrtico de aparicin brusca e insuficiencia renal rpidamente progresiva

en paciente diabtica.

Se realiz biopsia renal.

Anexo 2.

Anexo 3.

Ilustracin 14A: Tejido renal con fibrosis intersticial leve (Masson 100x); B y C: cilindros
hemticos abundantes con focos de necrosis tubular aguda, flechas (Masson 200x) D:
Glomrulo con marcada hipercelularidad (HE 400x); E: Tincin con IgA positiva mesangial
(FITC 400x); F: E: Depsitos paramesangiales de material electrn denso (flechas) y fusin
pedicelar de menor cuanta que biopsia anterior

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