Anda di halaman 1dari 14

1. Patomekanisme terjadinya Todd Paralisis?

Todd paralisis adalah kelemahan pada anggota gerak yang disebabkan


karena proses kejang sebelumnya, dimana proses kejang merupakan lesi
iritatif yang berlebihan pada kortex, khususnya bagian area motorik. Lesi
iritatif ini dapat berupa sikatriks, infeksi, trauma, perlukaan, tumor dan
gangguan sirkulasi darah. Pada kejadian Todd Paralisis terdapat 2 hipotesa
sebagai penyebabnya, yaitu karena teori deplesi dimana pada kortex motorik
telah terjadi prolong hiperpolarisasi pada saat kejang, dan hipotesa kedua
adalah karena adanya inaktivasi sesaat pada serat motorik yang disebabkan
karena aktivasi reseptor NMDA (N-Methil D-Aspartat) yaitu reseptor glutamat
yang meningkat pada kejadian kejang sebagai neurotransmitter yang bersifat
eksitasi.
N-methyl-D-aspartate reseptor (juga dikenal sebagai reseptor NMDA
atau NMDAR), reseptor glutamat, adalah perangkat molekul dominan untuk
mengendalikan plastisitas sinaptik dan fungsi memori.
NMDAR adalah jenis tertentu ionotropic reseptor glutamat. NMDA
(N-methyl-D-aspartat) adalah nama dari sebuah agonis selektif yang mengikat
reseptor NMDA tetapi tidak untuk yang lain 'glutamat' reseptor. Aktivasi hasil
reseptor NMDA dalam pembukaan saluran ion yang nonselektif untuk kation
dengan potensial kesetimbangan mendekati 0 mV. akibat dari saluran ion blok
oleh ion Mg2 + ekstraseluler. Hal ini memungkinkan aliran Na + dan sejumlah
kecil ion Ca2 + ke dalam sel dan K + keluar dari sel. 6
Kalsium fluks melalui NMDARs dianggap penting dalam plastisitas
sinaptik, mekanisme seluler untuk belajar dan memori. Reseptor NMDA
berbeda dalam dua cara: pertama, keduanya ligand-gated dan coltase
dependeng, kedua, membutuhkan co-aktivasi oleh dua ligan:. Glutamat dan dserin atau glisin 6
Aktivitas iritatif dapat meluas :
kejang fokal -> kejang umum -> penurunan
kesadaran
Lesi iritatif iritasi korteks berlebihan
paralise post konvulsif = Todds paralysis
Lesi iritatif : sikatriks, infeksi, trauma, perlunakan,
tumor dan gangguan sirkulasi darah

lesi di dalam Kapsula Interna


Hemiparese kontralateral
Ekstremitas atas = bawah
Spastisitas cepat timbulnya
2. Mekanisme Meningitis TB grade 2 menyebabkan hemiparese?
Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di
organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara
hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis,
Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran
bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau
jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media,
Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman
bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi
bedah otak. Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan
reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem
ventrikulus. Pada kasus ini akan penulis akan mencoba menjelaskan proses
terjadinya

mekanisme

hemiparese

yang

disebabkan

oleh

bakteri

Tuberkulosa yang menyerang selaput meningens grade 2 (transisional) :


Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami
hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit
polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat.
Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam
minggu kedua selsel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan,
bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di
lapisaan dalam terdapat makrofag.
Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan
dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi
neuronneuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrinopurulen menyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan
oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang

disebabkan oleh bakteri.


3. Jelaskan macam-macam stroke berdasarkan gejala ?
A. TIA (Transient Ischemic Attack)
Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.
Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA)
yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum
sepintas, yaitu selama < 24 jam.
TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada
pembuluh darah otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal
serebral dengan tanda dan gejala yang hampir sama dengan stroke, tetapi
semua gejala kelumpuhan dan defisit neurologis tersebut akan hilang
kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena emboli atau trombosis.
Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan 90% telah
sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4
jam sudah dapat dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit). Oleh
karena otak mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem karotis dan
sistem vertebrobasilaris, maka TIA dibedakan menjadi :
TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis
Gejala gejalanya :

Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri

(amaurosis fugax), terutama bila disertai atau bergantian dengan :


Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang

sama.
Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau

tungkai saja secara unilateral.


Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi)
Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.

TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris


Gejala gejala :

Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah,

terutama bila disertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria


Mendadak tidak stabil
Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi

yang lain) gangguan visual, motorik atau sensorik


Hemianopsia homonim
Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tibatiba menghilang sehingga penderita jatuh.

B. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)


Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF
regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih
mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai
2 minggu. Keadaan ini secara klinis disebut Reversible Ischemic
Neurologic Deficit (RIND).
C. Progressing stroke atau Stroke in evolution
Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam
keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut. Pada bentuk ini
kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.
D. Completed stroke
Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya
sudah menetap, tidak berkembang lagi.

4. Mekanisme terjadinya aterosklerosis ?


Proses Pembentukan Aterosklerosis :
Struktur utama pembuluh darah arteri terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika
intima, tunika media dan tunika adventisia. Dimana tunika intima terdiri dari
selapi sel endotelial yang berhubungan langsung dengan darah. Membrana
elastika interna membatasi tunika intima dengan tunika media. Tunika media
mengandung beberapa lapis sel otot polos, membrana elastika eksterna membatasi
tunia media dengan tunika adventisia, dan tunika adventisia mengandung sel-sel
saraf, sel mast dan vasa vasorum.
4

Teori yang dikemukakan olek Kaplan 1990, adalah jika terjadi peningkatan
TD kronis maka akan menyebabkan kerusakan spesifik pembuluh darah melalui 3
mekanisme yang saling berhubungan yaitu :
a. Pulsatile Flow : tekanan pada dinding arteri tergantung pada tekanan arteri dan
diameter pembuluh darah, sesuai dengan hukum Laplace. Tekanan darah yang
tinggi akan menyebabkan tekanan pada jaringan kolagen dan elastin dinding
pembuluh darah, hal ini menyebabkan kerusakan berupa medionekrosis,
aneurisma, aterosklerosis dan perdarahan.
b. Endothelial Denudation : secara normal endotel memproduksi endothelium
derived relaxing factor yang akan menyebabkan relaksasi pembuluh darah
terhadap stimulus, jika endotel rusak maka faktor ini akan berkurang
produksinya dan terjadilah perubahan fungsi dan struktur pembuluh darah
sehingga terjadi fibrosis dan kontraksi
c. Replikasi sel otot polos : perubahan struktur pembuluh darah yang terjadi
denudasi tadi akan menyebabkan penempelan platelet dan pelepasan dari
platelet derived growth factor yang akan mepercepat replikasi tunika intima
dan tunika media yang mengandung otot polos, sehingga akan terjadi fibrosis
dan hiperplasia.

Penyebab lain dalam pembentukan aterosklerosis ini juga bisa dikarenakan


tingginya kadar radikal bebas yang disebabkan oleh merokok.
Asap rokok memiliki berbagai kandungan yang merugikan bagi tubuh, molekul
polycyclic aromatic hydrocarbon dari fase tar asap rokok berkorelasi terhadap
pembentukan aterosklerosis. Peningkatan radikal bebas pada perokok dapat
disebabkan oleh :
a. Molekul dalam asap rokok fase tar dan gas
b. Aktivasi makrofag dan netrofil
c. Senyawa radikal oksigen endogen yang terbentuk saat reaksi rantai
pernafasan dalam mitokondria.
Asap rokok mengakibatkan stress oksidatif yang ditandai dengan meningkatnya
radikal oksidan, dan reaksi inflamasi berupa peningkatan jumlah total leukosit,
netrofil darah perifer dan kadar ALP

5. Jelaskan tentang Arteri Vena Malformation ?

Otak mendapat aliran darah dari 2 pasang arteri yaitu arteri carotis
interna dan arteri vertebralis keempat arteri saling terbebas dan
beranastomose menjadi sirkulusarteri Willisi dan arteri Basilaris sistem
ini diikuti oleh arteri-arteri serebri propria.3
Darah kapiler memasuki vena-vena meninggalkan otak melalui vena
interna dan vena externa yang mengalir melalui sinus-sinus duralis besar,
dari sinus-sinus besar melaluai vena jugularis interna, vena anonymae dan
vena kava superior kemudian menuju ke atrium kanan. Keadaan
lingkungan ikut mempengaruhi regulasi darah ke otak, perubahan pola
makan berakibat terjadi perubahan komposisi darah serta mempengaruhi
viskositas darah, perubahan tekanan darah ke otak dapat memicu
terjadinya proses iskemik otak maupun pecahnya pembuluh darah otak.
Aneurisma adalah pelebaran atau menggelembungnya dinding
pembuluh darah, yang didasarkan atas hilangnya dua lapisan dinding
pembuluh darah, yaitu tunika media dan tunika intima, sehingga
menyerupai tonjolan/ balon. Dinding pembuluh darah pada aneurisma
biasanya menjadi lebih tipis dan mudah pecah. Sebenarnya aneurisma
dapat terjadi di pembuluh darah mana saja di tubuh kita. Apabila
aneurisma ini terjadi pada pembuluh darah otak, gejalanya dapat berupa
sakit kepala yang hebat, bersifat berdenyut, dapat disertai atau tidak
disertai dengan muntah. Komplikasi dari aneurisma dapatmenyebabkan
terjadinya pecahnya pembuluh darah di otak, yang juga dikenal dengan
stroke.3

Berdasarkan bentuknya, aneurisma dapat dibedakan:


A. Aneurisma tipe fusiform (59%). Penderita aneurisma ini mengalami
kelemahan dinding melingkari pembuluh darah setempat sehingga menyerupai
badan botol.
B. Aneurisma tipe sakuler atau aneurisma kantong (9095%). Pada aneurisma
ini, kelemahan hanya pada satu permukaan pembuluh darah sehingga dapat
berbentuk seperti kantong dan mempunyai tangkai atau leher. Dari seluruh
aneurisma dasar tengkorak, kurang lebih 90% merupakan aneurisma sakuler.
Berdasarkan diameternya aneurisma sakuler dapat dibedakan atas: 4
Aneurisma sakuler kecil dengan diameterm< 1 cm.
Aneurisma sakuler besar dengan diameter antara 1- 2.5 cm.
Aneurisma sakuler raksasa dengan diameter > 2.5 cm.
Aneurisma tipe disekting ( < 1% ).

10

11

Malformasi arteri venous (AVM) suatu hubungan abnormal antara arteri


dan vena. Malformasi arteriovenous,terjadi hubungan persambungan pembuluh
darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena. Jika di ilustrasika
Malformasi arteri-vena (AVM) adalah rangkaian arteri dan vena yang kusut dan
dapat mengganggu sistem sirkulasi darah normal. Arteri dan vena adalah bagian
dari sistem sirkulasi darah yang membawa darah kaya akan oksigen dari jantung
ke seluruh tubuh dan membawa darah yang miskin oksigen kembali ke jantung
dan paru. AVM dapat timbul di mana saja tetapi umumnya di otak dan sumsum
tulang belakang. 5
Penyebab dari AVM belum diketahui tetapi para ahli meyakini bahwa
AVM timbul pada saat perkembangan embrio atau segera setelah bayi lahir.
Hampir semua orang yang memiliki AVM tidak akan merasakan adanya gejala,
tetapi sekitar 12% dari seluruh kasus, pasien mengalami gejala dengan derajat
keparahan yang bervariasi.5
AVM pada otak akan mengganggu sirkulasi darah dalam otak. Lesi AVM
dapat terjadi di berbagai area dalam otak dan gejala yang timbul bergantung pada
bagian otak mana yang terpengaruh. Gejala pertama yang dapat timbul bila Anda
memiliki AVM adalah sakit kepala atau kejang. Kadang-kadang pada beberapa
kasus yang serius, pembuluh darah tersebut dapat pecah dan menimbulkan
perdarahan dalam otak. 5

12

Klasifikasi 1
Secara umum , sistem pengklasifikasi malformasi arteri vena pada
umumnya, yaitu dengan menggunakan skala Spetzler Martin, dimana dimana
rentang hasil dari skala tersebut berkisar antara 1-5, dan semakin tinggi angka
yang didapat dari perhitungannya,menandakan semakin buruknya hasil keluaran
dari penatalaksanaan yang akan dilakukan, baik itu secara interventional maupun
pembedahan.1
Skala pengklasifikasian malformasi arteri vena menurut Spetzler Martin
Ukuran dari

Keterlibatan area otak

Drainase vena

malformasi
Kecil (< 3 mm) => 1

Tidak ada

Hanya vena

Sedang (3-6mm) => 2

keterlibatan => 0
Ada

superficial =>0
Hingga vena profunda

keterlibatan

=> 1

=> 1

Besar ( > 6 mm) => 3

Bilamana terjadi perdarahan pada AVM


Yang paling ditakutkan adalah jika terjadi perdarahan di otak akan menyebabkan
stroke. Menurut penelitian di otak terjadi AVM yaitu 1 diantara 200 hingga 500
orang. Dengan pria lebih banyak daripada wanita. Bila penderita AVM pernah
mengalami pecahnya pembuluh darah tersebut, tercatat kemungkinan 20% pada

13

tahun pertama akan mengalami perdarahan lain hampir 20%, dan bertahap
berkurang menjadi sekitar 3-4% pada tahun berikutnya.2

PUSTAKA :
1. Weinzweig N, Chin G, Polley J, Chabrel F, Showkeen H, Debrun G.
Arteriovenous malformation of the forehead, anterior scalp and nasal
dorsum. Plast Reconstr Surg 2000;105:2433-9
2. Darmadipura, Prof. dr. H.M. Sajid, Sp.BS, 2008, Pedoman Diagnosis dan
Terapi Ilmu Bedah Saraf, Rumah Sakit Umum dr. Soetomo Surabaya.
3. Duus, Peter, 1996, Diagnosis Topik Neurologi: Anatomi, Fisiologi, Tanda,
Gejala, E/2, alih bahasa oleh dr. Devy H. Ronardy, Jakarta; EGC.
4. Joan P. Grieve and Neil D. Kitchen, Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage in Neurosurgery Principles and Practice, london, Springer,
2005;315-33.
5. Smith ML,Sinson GP. Intracranial artiovenous malformation. E medicine,
last update april 2006.
6. Kleckner, N W; Dingledine, R (1988). "Requirement for glycine in
activation of NMDA-receptors expressed in Xenopus oocytes.". Science
241 (4867): 835837. doi:10.1126/science.2841759. PMID 2841759.

14