Laporan kasus :

kepada Yth :
Rencana disajikan tgl :

TETRA PARESE FLAKSID DAN PARALISIS BULBER

Ec SINDROMA GUILLAIN BARE

OLEH :
SULISTYONO

BAGIAN / SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FK UNDIP / RSUP dr KARIADI
SEMARANG 2000

SINDROMA GUILLAIN BARE.

PENDAHULUAN.
Sindroma guillain bare (SGB) adalah suatu kelainan saraf yang
bersifat akut dan menyeluruh, yang berupa inflamasi non infeksi pada radik spinalis dan
saraf perifer, kadang kadang dapat mengenai nn kranialis, yang biasanya didahului oleh
infeksi(1).
Penyakit ini banyak sinonimnya yaitu : Landry guillain bare desease,
Guillain bare Sindrome post infectious polyneuritis, Acute Inflamatory demyelinating
Polyradiculo neuropathy (2).
ETIOLOGI.
Penyebab pasti dari SGB belum diketahui, tetapi pada umumnya
diterima bahwa SGB diakibatkan oleh gangguan fungsi Immune, tetapi patogenesisnya
belum diketahui secara lengkap(4,5,6). Terjadinya polineuritis pada pasien AIDS dan infeksi
virus Epstein Barr atau Cytomegalovirus memberikan gambaran mirip SGB, yang
memperkuat kembali dugaan virus sebagai penyebabnya (2).
PATOLOGI
Gambaran patologi SGB adalah proses inflamasi non infeksi multi
fokal pada saraf perifer, yang menyebabkan demielinisasi sampai terjadi degenerasi
aksonal pada kasus yang berat(4).
Proses patologi diawali dengan infiltrasi limfosit perivaskuler yang
kemudian diikuti infiltrasi sel radang terutama limfosit dan makrofag, kemudian makrofag
menembus membrana basalis sel schwan, yang mengakibatkan memisahkan mielin dari
akson, sehingga terjadi proses demielinisasi segmental(2).
PATOGENESIS
Cook

dan

Dowling

(81),

mengemukakan

teori

mekanisme

imunopatogenesis SGB :
a. Adanya antibodi dan imunitas seluler akibat infeksi pada sistim saraf, akan
merusak saraf itu sendiri.
b. Adanya proses autoimun terhadap jaringan sistim saraf perifer.

c. Demielinisasi yang diakibatkan oleh deposit komplek antigen antibodi

didalam sirkulasi pembuluh darah perifer.
Waksman dan Adams telah membuktikan manifestasi klinik kelainan SGB akibat
reaksi imunitas seluler langsung pada saraf perifer dengan cara menyuntikan homogenat ke
saraf perifer binatang percobaan yang dikenal dengan nama EAN (eksperimental allergic
neuritis)
GAMBARAN KLINIS.
Gejala klinis SGB 60 70% biasanya didahului oleh infeksi saluran
pernafasan bagian atas atau gastrointestinal 1 3 minggu sebelumnya, yang kemudian
diikuti oleh :
a. Rasa tebal / parestesi oleh sebagian besar penderita, dan sebagian kecil dengan
kelemahan dan parestesi.
b. Kelemahan anggota gerak merupakan gejala utamanya yang bersifat bilaeral
(simetris). Kelemahan biasanya dimulai dari anggota gerak bawah tetapi dapat
juga bersama dengan anggota gerak atas, jarang dimulai dari anggota gerak
atas, umumnya bagian distal lebih parah daripada proksimal.
c. Dapat mengenai saraf kranial (VII,IX,X III,IV,VI jarang V,XII)
d. Paralisis diafragma dan otot intercostal terjadi pada 7 22% kasus, yang
menyebabkan terjadinya insufisiensi pernafasan kedaruratan perlu
ventilator.
e. Terjadinya disfungsi otonom.

Kelemahan

f prodromal

F progresif

F plateu

F penyembuhan

motorik

1 3 minggu

1 4 mngg

1 3 mngg

3 6 bln

LABORATORIUM.

Pemeriksaan laboratorium pada pasien SGB tidak menunjukan

gambaran yang khas dari darah, hanya terjadi sedikit peningkatan PMN yang diikuti
peningkatan limfosit, dapat pula terjadi peningkatan Imunoglobulin serum(4,5). Pemeriksaan
LCS pada umumnya normal, setelah 3 hari awitan kadar protein mulai meningkat antara
0,5 2 gr / l dan dapat mencapai kadar sangat tinggi > 2 gr / l.
Jumlah sel normal atau sel MN sedikit meninggi, keadaan ini disebut
disosiasi sito albumin, LCS berwarna santokrom dan terjadi koagulasi spontan.
PEMERIKSAAN EMG.
Gambaran khas berupa blok konduksi, dimana terjadi ketidak
mampuan transmisi impuls lewat akson yang bermielin dan terjadi penurunan amplitudo
potensial aksi otot yang distal dibanding proksimal mempengaruhi kecepatan hantaran
saraf(5,6).
Pada fase awal terjadi abnormalitas respon lambat ( F wave & H
reflek) abnormalitas di radiks.
DIAGNOSIS.
Ditegakkan berdasarkan :
1. Gejala klinis yang khas tidak sulit.
2. Perubahan LCS disosiasi sito albumin.
3. EMG blok konduksi.
TERAPI.
1. Medikamentosa.
2. Rehabilitasi medik.
PROGNOSIS.
75% sembuh sempurna, 10% dengan gejala sisa minor, 10% dengan
problem yang lebih nyata (mis drop foot, tremor dll), angka kematian akibat SGB <5%(2).
Penelitian terakhir menunjukkan prognosis buruk terjadi pada usia
lanjut, pasien dengan ventilator, kelumpuhan dengan progresifitas yang cepat, amplitudo
motorik (MAP) yang menurun kurang dari 20% normal (ok kerusakan akson)

DAFTAR PUSTAKA.
1. Walton J Brain. Desease of Nervous System, 9th edd, Oxford, Oxford Univer
sity press, 1983.
2. Adams MD, Victor M, Principles of Neurology 4th edd, Singapore, Mc Grow
Hill Information Services Co, 1989.
3. Aswinto B, Hadinoto S, Riwayat Alami SGB, Lab / UPF Saraf FK UNDIP,
Semarang, 1986.
4. Schaumburg H et all, Disorder of Periperial Nerves, 2nd edd, Singapore, Info
Acces & Distribution Pte LTD, 1992.
5. Adusote KA, The Guillain Bare Syndrome, Medicine, Digest Asia, 1987, 5 : 5
12.
6. Feasby TE, Inflamatory Demyelinating Polyneuropathyes, in Dick PJ, ed,
Neurology Clinics, Peripherial Neuropathy, New Concept and Treatment,
Philadelphia, WB Saunders Co, vol 10 Number 3. 1992.

Gfhdjdhsjsuekrywjqfjmnkfjdidusuisidklzlpjkfgkghjgptg=tiigigfjdgydhsyueyrhryydg
eyrdgr
LAPORANG KASUS
IDENTITAS :
Nama

: dr. H P Sps

Umur

: 45 th

Jenis kelamin

: Laki laki

Pekerjaan

: Dokter

Mrs

: 9 11 2000.

ANAMNESIS.
Keluhan Utama : lumpuh.
RPS :

Tiga minggu yl penderita menderita influensa.

Tgl 8 11 2000 merasakan kedua tangan dan kaki tebal, kaki dan tangan
terasa berat MRS di ruang Cendrawasih.

Tgl 9 11 2000 merasakan nafas sesak dan tangan kaki lumpuh masuk
ICU menggunakan ventilator.

RPD : riwayat trauma, keracunan disangkal.

Riwayat penyakit keluarga disangkal.
Sosial ekonomi : baik, os dokter spesialis saraf, istri bekerja sebagai guru.
PEMERIKSAAN :

Status presen : sadar, kontak baik, TB 175 cm, BB 85 kg

RR sesuai aksis ventilator, T 110 / 70 mmHg, t = 385oC.

Status Internus : jantung, paru dbn, rfl superficial (-)

Status Neurologicus :
Kepala : mata pupil isokor, rfl cahaya +/+
Nn Kranialis : paresis N VII, IX, X perifer bilateral
Leher : terpasang kanul trakea yang dihubungkan dengan ventilator.

Motoris :
Gerak :

-/-

Kekuatan : 1,1,1 / 1,1,1

-/1,1,1 / 1,1,1

Rf :

Rp :

-/-

-/-

Sensibilitas : sulit dinilai

Vegetatif terpasang kateter.
Pemeriksaan Penunjang :
Lab : Hb 13,7 gr%, Ht 44, Lekoris 9500.
Kultur scret tenggorok hasil belum ada
Kadar Ig.G & Ig.M pasca pemberian Imunoglobulin : belum ada.
Pemeriksaan LCS dan EMG tidak dilakukan.
ASSESMENT :
DK : Tetra peresis flaksid, paresis N VII, IX, X, type perifer, bilateral, gagal
nafas
DT : Multipel radik spinalis & kranialis.
DE : susp SGB.
PENGELOLAAN :
1. Medikamentosa : ATP 2 X 1, Neurotropik vit 3 X 1 amp iv
2. Rehabilitasi medik.
PROGRAM REHABILITASI MEDIK :
1. Fisioterapi :

Evaluasi : Kontak (+), Komunikasi lewat gerakan bola mata, menelan (-) gerakan
badan (-), gerakan anggota badan (-), nafas dengan ventilator aksis 12
Program : Alih baring tiap 2 jam, perhatikan daerah yang mudah iskemik diganjal
dengan balon berisi air. Latihan LGS pasip, pemasangan resting splint untuk
tangan dan kaki
2. Okupasi terapi :
Evaluasi : Kontak (+), komunikasi lewat gerak bola mata, menelan (-), gerakan badan
(-), gerakan anggota badan (-), nafas dengan ventilator aksis 12.
Program : sementara tidak ada program.
3. Ortotik Prostetik.
Evaluasi : Kontak (+), gerakan badan (-), gerakan anggota badan (-)
Program : Pemasangan resting splint untuk tangan dan kaki
4. Sosial Medik.
Evaluasi : Penderita seorang dokter spesialis saraf, istri guru SLTA, sebagian biaya
peng obatan ditanggung oleh ASKES
Program : Suport kepada penderita dan keluarga.
5. Psikologi.
Evaluasi : Kontak (+), emosi cemas (+)
Program : Suport mental kepada penderita.
6. Terapi wicara.
Evaluasi : Kontak (+), terpasang kanul trakhea yang dihubungkan dengan ventilator,
Program : Untuk sementara tidak ada program