BAB I

PENDAHULUAN
Stroke (berasal dari kata strike) berarti pukulan pada sel otak. Biasanya
terjadi karena adanya gangguan distribusi oksigen ke sel otak.Stroke adalah
gangguan fungsional otak fokalmaupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari
gangguan aliran darah otak dan bukan di-sebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO,
1986).
Strokedengan defisit neurologik yang terjaditiba-tiba dapat disebabkan
oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal
pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke
bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke 2003). Munculnya tanda dan gejala
fokal atau global pada stroke disebabkan olehpenurunan aliran darah otak. Oklusi
dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia
sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak
tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan
subrakhnoid (Bruno et al., 2000).
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).
Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari
akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Berdasarkan data yang berhasil dikumpulkan oleh Yayasan Stroke
Indonesia, masalah stroke semakin penting dan mendesak karena kini jumlah
penderita Stroke di Indonesia terbanyak dan menduduki urutan pertama di Asia.
Jumlah yang disebabkan oleh stroke menduduki urutan kedua pada usia diatas 60
tahun dan urutan kelima pada usia 15-59 tahun. Stroke merupakan penyebab
kecacatan serius menetap no 1 di seluruh dunia dan stroke Di Indonesia, stroke
merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker.
Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS
Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.

BAB II
LAPORAN KASUS
I.

STATUS PASIEN

IDENTITAS PRIBADI
Nama

: Ny N

Umur

: 55 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Dusun XVIII Tambak Bayan Saentis

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Wiraswata

Status perkawinan

: Menikah

Tanggal MRS

: 8 September 2016

Tanggal KRS

:-

2.

ANAMNESIS

Keluhan Utama : Lemah pada lengan dan tungkai kanan

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSHM bersama suaminya dengan keluhan lemah pada
lengan dan tungkai sebelah kanan. Hal ini dialami os sejak beberapa hari yang lalu
ketika os sedang beristirahat. Ketika diangkat lengan dan tungkai os terasa berat
saat digerakkkan dan tidak dapat jalan simetris. Riwayat mual muntah (-), riwayat
tidak sadarkan diri setelah terjatuh (-), riwayat kejang (-), nyeri kepala (-), riwayat
hipertensi yang tidak terkontrol +- 5 tahun ini.
Riwayat penyakit terdahulu

:Hipertensi

Riwayat penggunaan Obat

: -

ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius

: Hipertensi

Traktus Respiratorius

: Dalam batas normal

Traktus Digestivus

: Dalam batas normal

Traktus Urogenitalis

: Dalam batas normal

Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan

:-

Intoksikasi dan Obat-obatan

: Tidak dijumpai

ANAMNESA KELUARGA
Faktor Herediter

: Tidak ada, disangkal

Faktor Familier

: Tidak ada,disangkal

Lain-lain

: Tidak ada

ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran dan Pertumbuhan

: -

Imunisasi

: Tidak jelas

Pendidikan

: SLTA

Pekerjaan

:Wiraswasta

Perkawinan dan Anak

: 1 x, 4 anak

PEMERIKSAAN JASMANI
PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan Darah

: 150/90 mmHg

Nadi

: 80 x/i

Frekuensi Nafas

: 20 x/i

Temperatur

: 37oC

Kulit dan Selaput Lendir

: Baik

Kelenjar Getah Bening

: Dalam batas normal

Persendian

: Dalam batas normal

KEPALA DAN LEHER

Bentuk dan Posisi

: Bulat dan medial

Pergerakan

: Dalam Batas Normal

Kelainan Panca Indera

: Tidak ada kelainan

Rongga mulut dan Gigi

: Dalam batas normal

Kelenjar Parotis

: Dalam batas normal

Desah

: Tidak ada

Dan lain-lain

: Tidak ada

RONGGA DADA DAN ABDOMEN

PARU-PARU

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Simetris kanan = kiri

: Stem Fremitus Kanan=kiri
: Sonor dikedua lapangan paru
: Vesikuler, Ronkhi (-), Wheezing (-)

ABDOMEN

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Simetris, Datar
: Soepel, Nyeri tekan (-), Hepar dan Lien tidak teraba
: Timpani
: Peristaltik (+) normal

GENITALIA
Toucher

: Tidak dilakukan pemeriksaan

STATUS NEUROLOGI
SENSORIUM

: Kualitatif, CM, Kuantitatif (GCS = 15)

KRANIUM
Bentuk

: Bulat lonjong, Normocephali

Fontanella

: Tertutup, Keras

Palpasi

: Teraba arteri temporalis dan arteri karotis

Perkusi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Transiluminasi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

PERANGSANGAN MENINGEAL
Kaku Kuduk

:-

Tanda Kernig

:-

Tanda Lasegue

:-

Tanda Brudzinski I

:-

Tanda Brudzinski II

:-

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah

:-

Sakit Kepala

:-

Kejang

:-

SARAF OTAK/NERVUS KRANIALIS

NERVUS I

Meatus Nasi Dextra

Meastus Nasi Sinistra

Normosmia

Anosmia

Parosmia

Hiposmia

NERVUS II

Oculi Dextra (OD)

Visus

Oculi Sinistra (OS)

Tidak dilakukan pemeriksaan

Lapangan Pandang

Normal

Menyempit

TDP

Hemianopsia

TDP

Scotoma

TDP

Refleks Ancaman

Fundus Oculi

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Warna
Batas
Ekstavasio
Arteri
Vena

NERVUS III, IV, VI

:
:
:
:
:

Oculi Dextra (OD)

Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata

Nistagmus

Pupil

Lebar

3 mm

3 mm

Bentuk

Bulat, isokor

Bulat,isokor

Refleks cahaya langsung:

Refleks cahaya tak langsung: +

Rima Palpebra

7 mm

7 mm

Deviasi Konjugate :

Fenomena Dolls Eye:

Strabismus

NERVUS V

Kanan

Kiri
+

Motorik

Membuka dan Menutup Mulut:

Kekuatan gigitan

Sulit Dinilai

Sensorik

Kulit

Dalam Batas Normal

Selaput lendir

Dalam Batas Normal

Refleks kornea

Langsung

Tidak langsung

NERVUS VII

Kanan

Kiri
Simetris

Motorik

Mimik

Simetris

Kerut kening

Menutup mata

Meniup sekuatnya :

Memperlihatkan gigi:

Tertawa

Sulit dinilai

Sudut mulut

Simetris

NERVUS VIII

Kanan

Kiri

Auditorius

Pendengaran

Test Rinne

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Test Weber

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Test Schwabach

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Vestibularis

Nistagmus

Reaksi Kalori

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Vertigo

Tinnitus

NERVUS IX, X
Pallatum mole

: Dalam batas normal

Uvula

: Medial

Disfagia

:-

Disartria

:+

Disfonia

:-

Refleks Muntah

:+

Pengecapan 1/3 belakang

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

NERVUS XI
Mengangkat bahu

:+

Fungsi otot Sternokleidomastoideus : Sulit dinilai

NERVUS XII
Lidah
Tremor

:+

Atrofi

:-

Fasikulasi

:-

Ujung lidah sewaktu istirahat

: Deviasi lidah ke kiri

Ujung lidah sewaktu dijulurkan

: Deviasi lidah ke kiri

SISTEM MOTORIK
Trofi

: Normotrofi

Tonus

: Normotonus

Kekuatan Otot

ESD

: 11111/11111

ESS

: 55555/55555

EID

: 11111/11111

EIS

: 55555/55555

Gerakan Spontan Abnormal

Tremor: +

Khorea

:-

Ballismus

:-

Mioklonus

:-

Ateotsis

:-

Distonia

:-

10

Spasme

:-

Tic

:-

Dan lain-lain

:-

TES SENSIBILITAS
Eksteroseptif

: Raba (normal/berkurang) Nyeri (+)

Propioseptif

:-

Fungsi kortikal untuk sensibilatas

Sterognosis

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Pengenalan 2 titik

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Grafestesia

: (+) N

REFLEKS
Refleks Fisiologis

Kanan

Kiri

Biceps

++

Triceps

++

Radioperiost

++

APR

++

KPR

++

Strumple

+
++

Refleks Patologis

Kanan

Kiri

Babinski

Oppenheim

Chaddock

Gordon

Schaeffer

Hoffman Tromner :

11

Klonus Lutut

Klonus Kaki

Refleks Primitif
KOORDINASI
Lenggang

:-

Bicara

: Terganggu

Menulis

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Percobaan Apraksia

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Mimik

: Simetris

Test telunjuk-telunjuk

: TDP

Tes Telunjuk-hidung

:TDP

Tes tumit-lutut

: TDP

Tes Romberg

: TDP

VEGETATIF
Vasomotorik

: Normal

Sudomotorik

: Berkeringat

Pilo-erektor

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Miksi

:+ via kateter

Defekasi

:+

Potensi dan Libido

:Tidak dilakukan pemeriksaan

VERTEBRA
Bentuk

Normal

:+

Scoliosis

:-

Hiperlordosis

:-

Pergerakan

Leher

: Sulit dinilai

Pinggang

:Sulit dinilai

12

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque

:-

Cross Laseque

:-

Tes Lhermitte

:-

Test Naffziger

:-

GEJALA-GEJALA SEREBELLAR
Ataksia

:-

Disartria

:+

Tremor

:-

Nistagmus

:-

Fenomena Rebound

: TDP

Vertigo: Dan lain-lain

:-

GEJALA-GEJALA EKSTRAPRAMIDAL
Tremor

:-

Rigiditas

:-

Bradikinesia

:-

Dan lain-lain

:-

FUNGSI LUHUR
Kesadaran Kualitatif

: Compos Mentis

Ingatan Baru

: Baik

Ingatan Lama

: Baik

Orientasi

Diri

: Sulit dinilai

Tempat

: Sulit dinilai

Waktu

: Sulit dinilai

13

Situasi

: Sulit dinilai

Intelegensia

: Sulit dinilai

Daya Pertimbangan

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Reaksi Emosi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Afasia

Represif

:-

Ekspresif

:-

Apraksia

:-

Agnosia

Agnosia visual

:-

Agnosia jari-jari

:-

Akalkulia

:-

Disorientasi Kanan-Kiri

:-

KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Pasien laki-laki 76 tahun datang ke RSHM dengan keluhan lemah pada lengan
dan tungkai kiri beberapa hari yang lalu yang terjadi saat os istirahat. Ketika
diangkat lengan dan tungkai kiri os terasa berat dan tidak mampu untuk berjalan
sendiri.
Riwayat penyakit terdahulu

: Hipertensi

Riwayat penyakit keluarga

:-

Riwayat penggunaan Obat

:-

STATUS PRESENS
Tekanan Darah

: 150/90 mmHg

Nadi

: 80 x/i

Frekuensi Nafas

: 22x/i (Kontrol Ventilator)

Temperatur

: 37oC

14

STATUS NEUROLOGI
Cranium

: Dalam batas normal

Rangsangan Meningeal

:-

Peningkatan TIK

:-

DIAGNOSA
DIAGNOSA FUNGSIONAl

: Compos mentis + Hemiparase Dextra

DIAGNOSA ANATOMI

: Sub Cortex

DIAGNOSA ETIOLOGIK

: Trombosis

DIAGNOSA KERJA

:Hemiparase Dextra e.c stroke iskemik

PENATALAKSANAAN
-

IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Citicolin 250 mg/8 jam
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
Aspilet 80 mg 1x1 tab
Amlodipin 10 mg 1x1

BAB III

15

TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Susunan Saraf pusat
1. Medula Spinalis
a.
Otak besar
b.
Otak kecil
2. Otak
3. Batang otak
Susunan saraf perifer
1. Susunan saraf somatic
Susunan saraf yang
mempunyai

peranan

spesifik untuk mengatur

aktivitas otot sadar atau
2.

serat lintang.
Susunan saraf otonom
Susunan saraf yang
mempunyai
penting

peranan
memengaruhi

pekerjaan otot involunter (otot polos) seperti jantung, hati, pancreas, jalan
pencernaan, kelenjar dan lain-lain.
a.
b.

Susunan saraf simpatis

Susunan saraf parasimpatis

Otak
Otak terletak dalam rongga kranium (tengkorak) berkembang

dari

sebuah tabung yang mulanya memperhatikan tiga gejala pembesaran otak

awal.
a. Otak depan menjadi hemisfer serebri, korpus striatum, thalamus, serta
hipotalamus.
b. Otak tengah, tegmentum, krus serebrium, korpus kuadrigeminus.
c. Otak belakang, menjadi pons varoli, medulla oblongata, dan serebelum.
Serebrum
Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu:

16

1. Lobus frontalis, adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus
sentralis.
2. Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakang oleh
korako-oksipitalis.
3. Lobus temporalis, terdapat
dibawah lateral dari fisura
serebralis dan di depan lobus
oksipitalis.
4.
Oksipitalis

yang

mengisi bagian belakang dari

serebrum.
Korteks serebri selain dibagi
dalam lobus dapat juga dibagi
menurut

fungsi

dan

banyaknya area. Campbel membagi bentuk korteks serebri menjadi 20 area.

Secara umum korteks serebri dibagi menjadi empat bagian:
1. Korteks sensoris. Pusat sensasi umum primer suatu hemisfer serebri yang
mengurus bagian badan, luas daerah korteks yang menangani suatu alat
atau bagian tubuh bergantung pada fungsi alat yang bersangkutan. Di
samping itu juga korteks sensoris bagian fisura lateralis menangani
bagian tubuh bilateral lebih dominan.
2. Korteks asosiasi. Tiap indra manusia, korteks asosiasi sendiri merupakan
kemampuan otak manusia dalam bidang intelektual, ingatan, berpikir,
rangsangan yang diterima diolah dan disimpan serta dihubungkan dengan
daya yang lain. Bagian anterior lobus temporalis mempunyai hubungan
dengan fungsi luhur dan disebut psikokorteks.
3. Korteks motoris menerima impuls dari korteks sensoris, fungsi utamanya
adalah kontribusi pada traktur piramidalis yang mengatur bagian tubuh
kontralateral.
Korteks pre-frontal terletak pada lobus frontalis berhubungan
dengan sikap mental dan kepribadian.
Fungsi serebrum

17

1. Mengingat pengalaman yang lalu.

2. Pusat persarafan yang menangani, aktivitas mental, akal, intelegensi,
keinginan, dan memori.
3. Pusat menangis, buang air besar, dan buang air kecil.
Batang otak
Batang otak terdiri dari:
1. Diensefalon,

ialah

bagian

otak yang paling rostral, dan

tertanam di antara ke-dua
belahan

otak

(haemispherium
Diantara

besar
cerebri).

diensefalon

dan

mesencephalon, batang otak

membengkok

hampir

sembilah

derajat

puluh

kearah ventral. Kumpulan dari sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus
temporalis terdapat kapsula interna dengan sudut menghadap kesamping.
Fungsi dari diensefalon:
a.
Vasokonstriktor, mengecilkan pembuluh darah
b.
Respiratori, membantu proses persarafan.
c.
Mengontrol kegiatan refleks.
d.
Membantu kerja jantung.
2. Mesensefalon, atap dari mesensefalon terdiri dari empat bagian yang
menonjol ke atas. Dua di sebelah atas disebut korpus kuadrigeminus superior
dan dua di sebelah bawah disebut korpus kuadrigeminus inferior. Serat saraf
okulomotorius berjalan ke ventral di bagian medial. Serat nervus troklearis
berjalan ke arah dorsal menyilang garis tengah ke sisi lain. Fungsinya:
a.
Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata.
b.
Memutar mata dan pusat pergerakan mata.
3. Pons varoli, brakium pontis yang menghubungkan mesensefalon dengan pons
varoli dengan serebelum, terletak di depan serebelum di antara otak tengah
dan medula oblongata. Disini terdapat premotoksid yang mengatur gerakan
pernapasan dan refleks. Fungsinya:

18

a. Penghubung antara kedua bagian serebelum dan juga antara medula

oblongata dengan serebelum atau otak besar.
b. Pusat saraf nervus trigeminus.
4. Medula oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah
yang menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis. Bagian bawah
medula oblongata merupakan persambungan medula spinalis ke atas, bagian
atas medula oblongata yang melebar disebut kanalis sentralis di daerah tengah
bagian ventral medula oblongata. Fungsi medula oblongata:
a. Mengontrol kerja jantung.
b. Mengecilkan pembuluh darah (vasokonstriktor).
c. Pusat pernapasan.
d. Mengontrol kegiatan refleks
Serebelum
Serebelum

(otak

kecil)

terletak pada bagian bawah

dan

belakang

tengkorak

dipisahkan dengan serebrum

oleh

fisura

transversalis

dibelakangi oleh pons varoli

dan

di

atas

medula

oblongata. Organ ini banyak

menerima

serabut

aferen

sensoris, merupakan pusat

koordinasi dan integrasi.
Bentuknya oval, bagian yang mengecil pada sentral disebut vermis dan
bagian yang melebar pada lateral disebut hemisfer. Serebelum berhubungan
dengan batang otak melalui pendunkulus serebri inferior (korpus retiformi)
permukaan luar serebelum berlipat-lipat menyerupai serebelum tetapi
lipatannya lebih kecil dan lebih teratur. Permukaan serebelum ini mengandung
zat kelabu.

19

Korteks serebelum dibentuk oleh subtansia grisea, terdiri dari tiga lapisan
yaitu granular luar, lapisan purkinye, lapisan granular dalam. Serabut saraf
yang masuk dan yang keluar dari serebrum harus melewati serebelum.
Fungsi serebelum
1. Arkhioserebelum (vestibuloserebelum), serabut aferen berasal dari telinga
dalam yang diteruskan oleh nervus VIII (auditorius) untuk keseimbangan
dan rangsangan pendengaran ke otak.
2. Paleaserebelum (spinoserebelum. Sebagai pusat penerima impuls dari
reseptor sensasi umum medula spinalis dan nervus vagus (N. trigeminus)
kelopak mata, rahang atas, dan bawah serta otot pengunyah.
3. Neoserebelum (pontoserebelum). Korteks serebelum menerima informasi
tentang

gerakan

yang

sedang

dan

yang

akan

dikerjakan

dan

mengaturgerakan sisi badan.

B. STROKE
1.

Definisi
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau
global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.
Stroke hemoragik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan
otak yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak.

2. Epidemiologi
Insiden perdarahan intraserebral adalah 10 sampai 20 kasus per 100.000
populasi di seluruh dunia dan meningkat sesuai umur. Populasi tertentu secara
khusus, seperti penduduk Jepang dan Afro-Caribbean memiliki insiden 50-55 per
100.000 yang menunjukkan tingginya prevalensi hipertensi dan rendahnya akses
ke pelayanan kesehatan. Insiden perdarahan meningkat sesuai umur dan lebih
tinggi pada laki-laki dibandingkan wanita.

20

3. Etiologi dan Klasifikasi

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu Stroke iskemik maupun Stroke
hemorragik. Pada Stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena
aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan
darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian
besar pasien atau sebesar 83% mengalami Stroke jenis ini. Pada Stroke iskemik,
penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju
ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri
vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Stroke
Iskemik terbagi lagi menjadi 3 yaitu:

Stroke

Trombotik: proses

terbentuknya

thrombus

yang

membuat

penggumpalan.
Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.

Hipoperfusion

Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian

tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.

4. Stroke Iskemik
1. Definisi
Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada
pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor
seperti

aterotrombosis,

emboli,

atau

ketidakstabilan

hemodinamik

yang

menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang

dalam waktu 24 jam atau lebih.
3. Etiologi
Pada level makroskopik, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh
emboli dari ekstrakranial atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat juga
12 disebabkan oleh berkurangnya aliran darah otak. Pada level seluler,
setiap proses yang mengganggu aliran darah ke otak dapat mencetuskan
suatu kaskade iskemik, yang akan mengakibatkan kematian sel-sel otak
dan infark otak
a. Emboli
21

Sumber emboli dapat terletak di arteri karotis maupun vertebralis

akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik.
1) Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis,
dapat berasal dari plaque atherosclerotique yang berulserasi
atau thrombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma
tumpul pada daerah leher.
2) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: Penyakit jantung
dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan
bagian kiri atrium atau ventrikel.
3) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai
emboli septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis,
dapat juga akibat metaplasia neoplasma yang sudah ada di
paru.
b. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis dan percabanganya) dan
pembuluh darah kecil. Tempat terjadinya trombosis yang paling
sering adalah titik 13 percabangan arteri serebral utamanya pada
daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri
dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. Energi yang
diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari
metabolisme glukosa. Bila tidak ada aliran darah lebih dari 30
detik gambaran EEG akan mendatar, bila lebih dari 2 menit
aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka
kerusakan jaringan otak dimulai, dan bila lebih dari 9 menit
manusia dapat meninggal.
2. Patofisiologi
Stroke iskemik terjadi apabila terjadi oklusi atau penyempitan aliran darah
ke otak dimana otak membutuhkan oksigen dan glukosa sebagai suber
energi agar fungsinya tetap baik. Aliran drah otak atau Cerebral Blood
Flow (CBF) dijaga pada kecepatan konstan antara 50-150 mmHg.
Aliran darah ke otak dipengaruhi oleh:

22

a. Keadaan pembuluh darah Bila menyempit akibat stenosis atau ateroma

atau tersumbat oleh trombus atau embolus maka aliran darah ke otak
terganggu.
b. Keadaan

darah

14

Viskositas

darah

meningkat,

polisitemia

menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat dapat
menyebabkan oksigenasi otak menurun.
c. Tekanan darah sistemik Autoregulasi serebral merupakan kemampuan
intrinsik otak untuk mempertahankan aliran darah ke otak tetap konstan
walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.
d. Kelainan jantung Kelainan jantung berupa atrial fibrilasi, blok jantung
menyebabkan menurunnya curah jantung. Selain itu lepasnya embolus
juga menimbulkan iskemia di otak akibat okulsi lumen pembuluh darah.
Jika CBF tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan
langsung menderita karena kekurangan oksigen. Daerah tersebut dinamakan
daerah iskemik. Infark otak, kematian neuron, glia, dan vaskular disebabkan oleh
tidak adanya oksigen dan nutrien atau terganggunya metabolism.
3. Gambaran klinis stroke iskemik
Stroke iskemik merupakan penyakit yang progresif dengan
berbagai macam tampilan klinis, dari yang ringan hingga berat. Gambaran
klinis stroke iskemik dapat berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada
kedua sisi). Hiperrefleksia anggota tubuh, kelemahan otot-otot wajah,
dysarthria, 15 dysfagia, peningkatan reflex muntah, diplopia, nystagmus,
kelemahan otot mata, dan penurunan kesadaran
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan umum stroke akut adalah :
1. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
Pemantauan secara terus-menerus terhadap status neurologis, nadi, tekanan
darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada
pasien dengan defisit neurologis yang nyata. Pemberian oksigen

23

dianjurkan pada keadaan saturasi oksigen < 95%. Perbaiki jalan napas
termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak sadar.
2. Stabilisasi hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian cairan
hipotonik seperti glukosa. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous
Catheter) dengan tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai
sarana untuk memasukkan cairan dan nutrisi.
3. Pemeriksaan awal fisik umum meliputi tekanan darah, pemeriksaan
jantung,

pemeriksaan

neurologi

umum

awal

(derajat

kesadaran,

pemeriksaan pupil dan okulomotor, keparahan hemiparesis).

Pada PSA aneurisma, tekanan darah harus dipantau dan dikendalikan
bersama pemantauan tekanan perfusi serebri untuk mencegah risiko
terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan berulang. Untuk
mencegah terjadinya PSA berulang, pada pasien stroke PSA akut, tekanan
darah diturunkan hingga TDS 140-160 mmHg, sedangkan TDS 160-180
mmHg sering digunakan sebagai target TDS dalam mencegah terjadinya
vasospasme.
4. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis
pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. Sasaran terapi adalah TIK
< 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg. Penatalaksanaan pasien dengan
peningkatan TIK adalah :

Tinggikan posisi kepala 20o 30o

Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertemia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi :

24

Manitol 0,25-0,5 mg/kgBB selama > 20 menit, diulangi

setiap 4-6 jam dengan target 310 mOsm/L. Osmolalitas
sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian
osmoterapi.

Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1

mg/kgBB IV

5. Pengendalian kejang
Bila kejang berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti
oleh fenitoin loadingdose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit. Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di
ICU.
6. Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai

demam harus diobati dengan

antipiretika dan diatasi penyebabnya. Berikan acetaminophen 650 mg bila

suhu lebih dari 38,5oC (AHA Guideline) atau 37,5oC (ESO Guideline).
7. Pemeriksaan penunjang
EKG, laboratorium, LP, pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada, CT
Scan).
AHA/ASA merekomendasikan pengontrolan tekanan darah pada pasien
stroke non hemoragik adalah sebagai berikut:

Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik

Tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah
diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan
organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa
adanya intervensi) dan gejala stroke (terapi simptomatik) serta

komplikasinya harus ditangani.

Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik
antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (1020 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis
dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai
dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan

25

nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga

mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam
setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan
terakhir (TD diastolik > 140)dapat diberikan nitroprusside 0,5
mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini
adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik

TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg
maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan
tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak
terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat
diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit
dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan
adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis
maksimal 15 mg/jam.

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus

diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam
berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan
darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal.
Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat
diberikan:

TD

sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat

diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama

10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse
hingga 2-8 mg/menit.

TD

sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat

diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam

hingga dosis maksimal 15mg/jam.

Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena

dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.

26

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Secara umum, penegakan diagnosis dan penatalaksanaan terhadap kasus
ini sesuai dengan teori, namun perlu dilakukan pengkajian terhadap penyakit lain
yang menyertai
4.2 Saran
Mahasiswa yang sedang menjalani kepaniteraaan klinik perlu terus
melatih kemampuan melakukan pemeriksaan fisik khusunya neurologis, sehingga
tanda khas dari suatu kelainan dapat dikenali.

27

DAFTAR PUSTAKA
1. Feigin, Valery.2006.Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer
2. Harsono. 1996. Buku Ajar : Neorologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada
University Press
3. Israr, YA.2008.Stroke. Pekan baru: Universitas Riau
4. J, Iskandar 2007,Stroke A-Z. Jakarta: PT BIP-Gramedia
5. National
StrokeAssociation,

2006.

MuscleWeaknessAfterStroke:Hemiparesis. NSA
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.2011. Guideline Stroke
2011. Jakarta
7. Prince,sylfia A. 2006. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit
Vol. 2, Edisi 6. Jakarta: EGC
8. Roper, A.H. dan R.H. Brown. 2005. Adams dan Victors Priciples of
Neurology. Edisi 8. The McGraw Hill Companies. Inc. USA. Halaman
168-170

28