Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas
Nama

: Sri Wahyuni

Jenis Kelamin

: perempuan

Umur

: 57 tahun

Alamat

: jl kamboja gg bersama desa kuta blang, lhokseumawe

Pekerjaan

: PNS

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Tanggal Masuk RS

: 14 Mei pk. 14.00 WIB

Tanggal Pemeriksaan : 27 Mei 2016


2.2 Anamnesis
Keluhan Utama

: kelemahan anggota gerak

Keluhan Tambahan

: nyeri kepala

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien merupakan rujukan dari RS Otorita Batam dengan keluhan kelemahan
anggota gerak. Kelemahan anggota gerak terjadi pada bagian kaki dan tangan
sebelah kiri. Kelemahan anggota gerak mulai dirasakan sejak 1 bulan SMRS,
pasien mengaku mulai sulit menggerakan kaki dan terasa kebas. Kemudian
kelemahan tersebut terasa semakin memberat 3 hari SMRS dan selanjutnya pasien
sama sekali tidak dapat menggerakkan kaki dan tangan.
Pasien juga mengaku mengalami nyeri kepala, nyeri kepala dirasakan sangat
hebat dan semakin memberat 3 hari SMRS. Sebelumnya pasien sering
mengeluhkan nyeri kepala sejak 3 bulan yang lalu. Nyeri kepala dirasakan pada
seluruh kepala, hilang timbul, terasa sangat berat, dan hilang dalam 10-15 menit.
Pasien biasanya sampai berpindah posisi jika nyeri kepala, dari duduk kemudian
berdiri dan berbaring. Pasien selam ini mengira bahwa nyeri kepala yang ia

rasakan akibat dari penyakit diabetes yang dideritanya. Keluarga pasien mengaku
bahwa pasien mudah lupa jika menaruh barang.
Tidak ada keluhan mual dan muntah. Tidak ada keluhan mata kabur, bayangan
ganda. Tidak ada keluhan pingsan dan penurunan kesadaran. Tidak ada keluhan
kejang. Tidak ada keluhan gangguan ppendengaran seperti berdenging. Tidak ada
keluhan perubahan emosi seperti sering marah, tidak ada keluhan perubahan sifat
BAK dan BAB dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Tidak ada riwayat trauma atau kecelakaan Pasien menderita diabetes
mellitus sejak lebih kurang 8 tahun. Pasien mengaku memiliki riwayat darah
tinggi sejak lebih kurang 5 tahun dengan tekanan darah tertinggi 150/90 mmhg
dan paling rendah 130/80 mmhg.
Riwayat pengobatan:
Pasien sudah dirawat di 2 RS batam yaitu RS Setia Budi Batam dan RS
Otorita Batam. Awalnya pasien dirawat di RS Setia Budi Batam dan dilakukan CT
Scan non Kontras, kemudian dirujuk ke RS otorita untuk dilakukan CT Scan
Kontras. Kemudian pasien dirujuk ke RSUDZA untuk dilakukan tindakan karena
peralatan yang lebih lengkap di Banda Aceh.
Sebelumnya pasien berobat ke dokter spesialis penyakit dalam di
lhokseumawe akibat diabetes mellitus yang dideritanya. Pasien menggunakan
insulin dan beberapa obat namun pasien tidak ingat.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama.
Riwayat Sosial Ekonomi :
2.3 Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan umum

: Baik

Keadaan sakit

: Tampak lemah

Kesadaran

: Compos Mentis, E4M6V5

Tanda vital
-

Nadi

: 75 x/menit

Tekanan darah : 130/70 mmHg

Napas

: 20 x/menit

Suhu

: 36,8 C

Kulit

: warna kulit sawo matang , sianosis (-), turgor kulit normal

Kepala

: bentuk normocephali, simetris, nyeri tekan (-)

Mata

: Kelopak mata : ptosis


Pupil bulat (+/+), isokor, (3 mm/ 3mm), refleks cahaya
(+/+) konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

Telinga

: sekret (-)

Hidung

: sekret (-), deviasi septum (-)

Mulut

: bibir sianosis (-), lidah kotor (-), selaput putih (-)

Leher

: pembesaran limfanodi daerah supraklavikula (-/-), kaku


kuduk (-/-), deviasi trakea (-/-), bedungan JVP (-)

Toraks

Paru
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Palpasi

Perkusi
Auskultasi

Kanan
Kiri
simetris
simetris
Stem fremitus kanan dan kiri Stem fremitus kanan dan kiri
sama

sama

Nyeri tekan (-)


Sonor
Vesikuler,rhonki/ wheezing(-)

Nyeri tekan (-)


Sonor
Vesikuler,rhonki/ wheezing(-)

Jantung
-

Inspeksi

: ictus cordis terlihat di SIC V

Palpasi

: ictus cordis teraba di SIC V

Perkusi

Batas atas : SIC III garis midklavikula sinistra


Batas kanan: SIC V garis para sternalis dekstra
Batas kiri : SIC VI garis midklavikula sinistra
-

Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular tunggal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
-

Inspeksi

: bentuk simetris, venektasi (-)

Palpasi

: nyeri tekan pada (-), soepel

Perkusi

: timpani pada ke empat kuadran, asites (-)

Auskultasi : bising usus normal

Ekstremitas

: akral hangat (+), edema (-/-), sianosis (-), Capillary Refill Time

< 2 detik.
Status Neurologis
1

Kesadaran

: Compos mentis

GCS

: E 4 V5 M 6

Tanda Rangsang meningeal :

Kaku kuduk

:-

Brudzinsky 1

:-

Brudzinsky 2

: -|-

Laseque

: >700 | >700

Kernig

: >1350 | >1350

Saraf kranial
1

N. I (Olfactorius )
Daya pembau

Kanan
Dbn

Kiri
dbn

Keterangan
Dalam batas
normal

N.II (Opticus)
5

Daya penglihatan

Kanan
Dbn

Kiri
Dbn

Lapang pandang

Dbn

Dbn

Pengenalan warna

Dbn

Dbn

Keterangan
Dalam

batas

normal

N.III (Oculomotorius)
Kanan
Ptosis

Kiri

Keterangan

()

(+)

Pupil
Bentuk

Bulat

Bulat

Ukuran

3mm

3mm

Dalam batas

akomodasi

baik

baik

normal

Langsung

(+)

(+)

Tidak langsung

(+)

(+)

Dbn

Dbn

Refleks pupil

Gerak bola mata

N. IV (Trokhlearis)
Gerak bola mata

Kanan
Dbn

Kiri
Dbn

Keterangan
Dalam
batas
normal

N. V (Trigeminus)
Kanan
Dbn

Kiri
Dbn

Opthalmikus

Dbn

Dbn

Maxilaris

Dbn

Dbn

Mandibularis

Dbn

Dbn

Kanan
Dbn

Kiri
Dbn

Motorik
Sensibilitas

Keterangan

Dalam

batas

normal

N. VI (Abduscens)
Gerak bola mata

Keterangan
Dalam
batas
6

Strabismus
7

(-)

(-)

normal

Kanan

Kiri

Keterangan

Saat diam

simetris

simetris

Dalam

Mengernyitkan dahi

Dbn

Dbn

normal

Senyum

Dbn

Dbn

memperlihatkan gigi

Dbn

Dbn

N. VII (Facialis)
Motorik

Daya

perasa

2/3 Tidak

anterior lidah
8

batas

Tidak dilakukan

dilakukan

N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Kanan

Kiri

Tuli konduktif

(-)

(-)

Tuli sensorieural

(-)

(-)

Keterangan

Pendengaran

Vestibular

Dalam

batas

normal

Vertigo

(-)

(-)

Nistagmus

(-)

(-)

N. IX (Glossofaringeus)
Kanan
Simetris

Arkus farings
Daya

perasa

posterior lidah

Kiri
Simetris

1/3

Keterangan
Dalam

Tidak

batas

Tidak dilakukan

normal

Kiri
Simetris

Keterangan

Arkus farings

Kanan
Simetris

Disfonia

Dalam

Refleks muntah

Tidak

Tidak dilakukan

normal

dilakukan
10 N. X (Vagus)

batas

dilakukan
11 N. XI (Assesorius)
Kanan

Kiri

Keterangan

Menoleh

dbn

dbn

Dalam

Mengankat bahu

dbn

dbn

normal

Eutrofi

Eutrofi

Kanan
dbn

Kiri
Dbn

Keterangan

Motorik
Trofi

eutrofi

Eutrofi

Dalam

Tremor

(-)

(-)

normal

Disartri

(-)

(-)

Kanan

Kiri

Kekuatan

5555

1111

Tonus

Trofi

Eu

Eu

(-)

(-)

Motorik

Trofi

batas

12 N. XII (Hipoglossus)

batas

Sistem motorik
Keterangan

Ekstremitas atas

Ger.involunter
Ekstremitas bawah

Dalam

Batas

Normal

Kekuatan

5555

1111

Tonus

Trofi

Eu

Eu

Ger.involunter

(-)

(-)

Sistem sensorik
Sensasi
Raba

Kanan
Baik

Kiri
baik

Keterangan
Dalam
batas

Nyeri

baik

baik

normal

Suhu

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Propioseptif

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
8

Refleks
Refleks
Fisiologis

Kanan

Kiri

Biseps

(+)

(+)

Triseps

(+)

(+)

Patella

(+)

(+)

(+)

(+)

Hoffman Tromer

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Babinski

(-)

(-)

Dalam batas

Chaddock

(-)

(-)

normal

Openheim

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Schaeffer

(-)

(-)

Achilles
Patologis

Keterangan

Fungsi koordinasi dan keseimbangan

Pemeriksaan
Jari tangan jari tangan

Kanan
Baik

Kiri
Baik

Keterangan

Jari tangan hidung

Baik

Baik

Dalam

Tumit lutut

Baik

Baik

normal

Pronasi supinasi

Baik

Baik

Romberg test

Tidak

Tidak dilakukan

dilakukan

Sistem otonom
Miksi

: Baik

Defekasi

: Baik

Keringat

: Baik

batas

2.4 Pemeriksaan Penunjang


1. Rontgen Thoraks (21 Januari 2016)

2. CT Scan

3. Laboratorium
Tanggal 20 januari 2016

10

Pemeriksaan
Laboratorium
Darah Rutin
Hb
Ht
Leukosit
Pemeriksaan
Laboratorium
Eritrosit
Darah
Rutin
Trombosit
Hb
Hitung
HtJenis
Eosinofil
Leukosit
Basofil
Netrofil segmen
Eritrosit
Limfosit
Trombosit
Monosit
Hitung Jenis
Eosinofil
Basofil
Netrofil segmen
Limfosit
Monosit
Hati dan Empedu
Albumin
Globulin
SGOT
SGPT
Elektrolit
Natrium
Klorida
Kalium
Diabetes
Gula Darah Sewaktu
Ginjal Hipertensi
Ureum
Kreatinin
Tanggal 3 Februari
Pemeriksaan
Laboratorium
Darah Rutin
Hb
Ht
Leukosit

Hasil

8,3*
24,5*
24,7*
Hasil

Nilai normal

14,0-17,0 g/dL
45-55 %
4,5-10,5
x 106
Nilai normal

Tanggal

25

Januari 2016

/mm3
3,0* 4,7-6,1 103/ mm3
558*
150-450
8,1*
14,0-17,0 g/dL
23*
45-55 %
030,8*
0-6
%
4,5-10,5
x 106
0
0-2%
/mm3%
85*
50-70
103/ mm3
83,2* 4,7-6,1
20-40
150-450
7612*
2-8%
1
0
85*
6*
8

0-6 %
0-2%
50-70 %
20-40
2-8%

2,69*
3,01
17
24

3,5-5,2 g/dL

115*
81*
4,4

135-145mmol/L
90-110 mmol/L
3,5-4,5 mmol/L

112
24
0,62
Hasil

7,5*
24*
17,6*

<35U/L
<45/UL

<200 mg/dL
13-43 mg/dL
0,67-1,17 mg/Dl
Nilai normal

14,0-17,0 g/dL
45-55 %
4,5-10,5 x 106

11

Eritrosit
Trombosit
Hitung Jenis
Eosinofil
Basofil
Netrofil segmen
Limfosit
Monosit
Tanggal 5 februari
Pemeriksaan
Laboratorium
Darah Rutin
Hb
Ht
Leukosit
Eritrosit
Trombosit

3,1*
559*

/mm3
4,7-6,1 103/ mm3
150-450

0
0
86*
9*
5

0-6 %
0-2%
50-70 %
20-40
2-8%

Hasil

Nilai normal

9,1*
28*
20,4*
3,7*
1024

14,0-17,0 g/dL
45-55 %
4,5-10,5 x 106
/mm3
4,7-6,1 103/ mm3
150-450

*
Hitung Jenis
Eosinofil
Basofil
Netrofil segmen
Limfosit
Monosit

2
0
71
20
7

0-6 %
0-2%
50-70 %
20-40
2-8%

2.5 Diagnosis Banding dan Diagnosis


2.6 Tatalaksana
Medikamentosa
2.7 Planning
2.8

Prognosis

Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad functionam

: dubia ad bonam

Ad sanactionam

: dubia ad bonam

12

2.9

Follow Up

11/ Februari 2016


S: nyeri perut kanan, batuk, mual

16 februari 2016
S: nyeri pada tempat pemasangan wsd

O:
TD =110/70
Nadi = 100 x
RR =28 x
T = 37 C

O:
TD =100/60
Nadi = 115 x
RR =30 x
T = 37 C

I= asimetris
P= sf ka tidak sama sf ki
P=Redup(+/-)
A= vesikuler (melemah/+), rh(-/-),
Wh (-/-)

I= simetris
P= sf ka sama dengan sf ki
P= sonor(+/+)
A= vesikuler (+/+), rh(-/-)

A: empiema dextra ec 1.tb paru 2.riwayat


A: empiema dextra ec 1.tb paruhemoptosis
2.riwayat hemoptosis
P: pbj
P: susul foto thoraks
Susul sitologi
Th: ivfd asering: aminofluid
Th: ivfd asering: aminofluid
Inj. Meropenem /8 jam
Inj. Meropenem /8 jam
Inj omeprazole/12jam
Inj omeprazole/12jam
Ketorolac3%/8 jam
Ketorolac3%/8 jam
Curcuma
Curcuma
Neurodex
Neurodex
Spouling betadin+ nacel /hari
Spouling betadin+ nacel /hari

13

B III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi dan Fisiologi
Terletak di pusat cranium, sella turcica merupakan tempat dimana kelenjar
pituitari atau hipofisis berada dan berada pada os sphenoid. Neurocranium yang
awalnya banyak mengandung kartilago menjadi dasar daripada tengkorak. Pada
awal pembentukannya os sphenoid berupa sebuah plat yang dibentuk dari
kondensasi mesenkim yang berhubungan dengan bagian depan dari foramen
magnum dan bagian paling depan dari cranium. Plat ini akan berkembang menjadi
corpus sphenoid, selanjutnya akan membentuk sayap dan berakhir dengan
terbentuknya fossa crania media. Ala major os sphenoid terbentuk dari fossa
crania media dan ala minornya terbentuk dari prosesus clinoideus anterior yang
akan menuju ke lateral untuk membentuk tepi sphenoid dan dipisahkan oleh
fissura orbitalis superior. Saat itu dasar tengkorak disebut sebagai chondrocranium
dan seiring waktu terjadilah proses osifikasi. Sella turcica dibentuk dari depresi
badan os sphenoid dan kemudian dilapisi duramater dan diisi oleh kelenjar
pituitari. Kelenjar Pituitari kemudian dibungkus dengan diafragma dan
disambungkan dengan infundibulum. Sinus Cavernosus dibentuk oleh duramater
yang terlipat dan menguhubungkan arteri karotis, cabang maxillaris dari nervus
trigeminus dan nervus III, IV, VI. Sinus Cavernosus menerima darah dari sinus
petrosus dan sphenopariteal serta vena lokal yang mendarahi sella. Diatas sella
turcica terletak nervus optikus, kiasma, ventrikel tertius dan hipotalamus. Lobus
anterior dan intermedia kelenjar pituitari terbentuk dari kantong
Rathke yang merupakan suatu evaginasi dari atap faring. Hipofisis
posterior sebagian besar terbentuk dari ujung ujung akson dari nukleus supraoptik
dan paraventrikularis hipotalamus pada pembulah darah. Serabut saraf simpatis

14

mencapai lobus anterior dari kapsulanya sedangkan parasimpatis berasal dari saraf
petrosal, Hubungan langsung antara hipotalamus dan hipofisis dibentuk oleh
pembuluh portal hipofisis. Cabang dari arteri karotis dan sirkulus Willisi
membentuk jaringan kapiler berjendela yang dinamakan pleksus primer
dipermukaan ventral hipotalamus yang akan masuk ke eminensia mediana
danmembentuk kapiler yang bermuara ke kapiler hipofisis anterior. Hal inilah
yang disebut sebagai sistem portal. Berat rata-rata kelenjar pituitari adalah 100 mg
pada masa kanak-kanak dan bertambah menjadi 500-600 mg pada saat dewasa,
Ukuran kelanjar pituitari 20% lebih berat pada wanita dan dapat bertambah 12100% pada saat kehamilan karena membesarnya pars distalis. Volume kelenjar
pituitari menurun seiring dengan penuaan.12
Kelenjar Pituitari menerima darah dari dua kelompok arteri yakni arteri
hipofisialis superior yang mempercabangkan pituitari pars anterior. Pituitari pars
anterior merupakan bagian yang paling kaya vaskularisasi dan menerima 0,8
mL/g/menit darah dari sistem portal. Sedangkan arteri hipofisialis inferior
memperdarahi pars nervosa. Arteri hipofisialis superior berasal dari tonjolan
supraclinoid dari arteri karotis interna atau dari arteri komunikans posterior
sedangkan arteri hipofisialis inferior berasal dari trunkus meningohipofisial yang
merupakan cabang dari segmen kavernosa dari arteri karotis interna. Selain itu
arteri hipofisialis superior juga memperdarahi tangkai pituitari, adenohipofisis,
dan permukaan bawah dari nervus optikus dan kiasma optikum. Arteri
beranastomosis dengan arteri hipofisisalis inferior untuk memperdarahi bagian
atas tangkai pituitari. Anastomose arteri lainnya berakhir menjadi kapiler
fenestrata dan masuk ke jaringan hipofisis dan menerima produk yang disekresi
hipofisis. Kapiler tersebut akan berubah bentuk menjadi vena porta hipofisial dan
merupakan tempat pelepasan hormon hasil sekresi dari hipotalamus. Aliran vena
dikembalikan pada sinus kavernosus yang selanjutnya akan bermuara pada sinus
petrosus dan sphenoparietal.
Fisiologi

15

Bagian utama dari hipofisis terdiri dari lobus anterior, posterior dan infundibulum.
Bagian anterior pars distalis menyatu ke kranium dalam bentuk tubular dari
hipofisis serebri yang disebut infundibularis dan menghubungkan pars posterior
ke diencephalon. Bagian anterior terdiri dari 3 jenis sel yang berbeda berdasarkan
asiditasnya yakni asidofilik, basofilik, dan kromofobik. Sel asidofilik berbentuk
bulat dan mengandung granul asam. Sel ini terdiri dari sel somatotropik dan
mammotropik. Yang membedakannya adalah ukuran granul pada sel somatotropik
asidofilik lebih kecil dengan diameter 300nm, dibandingkan dengan sel
mammotropik dengan ukuran granul 600900nm.13
Sel basofilik memiliki bentuk yang bervariasi terdiri dari sel gonadotropik
(ukuran granul: 300400nm), sel tirotropik (granul: 60160nm), sel adrenotropik
(granul 200500nm), sel lipotropik (granul: 200500nm) dan melanotropik
(granule size: 200400nm).13 Sel kromofobik cenderung tidak berpartisipasi
dalam pembentukan hormon namun cenderung menjadi prekursor sel yang
memproduksi hormon.6
Lobus intermedius masuk kedalam adenohipofisis. Sel basofilik masuk ke dorsal
hipofisis. Kista berisi koloid merupakan bagian yang penting pada lobus
intermedius. Kista dilapisi oleh epitel selapis atau epitel berlapis dam
menghasilkan MSH (melanocyte stimulating hormon).13 Bagian posterior dan
infundibulum membentuk suatu struktur neurohipofisis yang terdiri dari sel
neuroglia (pituisit dan sel protoplasmik glial), sejumlah serabut saraf tidak
bermielin dari hipotalamus, jaringan penyambung dan pembuluh darah serta sel
basofilik.
Hipofisis anterior mensekresi 6 hormon yakni Adenokortikotropik Hormon
(ACTH), Thyroid Stimulating Hormon (TSH), Growth Hormone (GH), Follicle
Stimulating Hormon (FSH) Luteinizing Hormon (LH) dan Prolaktin (PRL).
Sekresis hipofisis anterior dikontrol oleh senyawa kimia yang disalurkan melalui
pembuluh portal hipofisis dari hipotalamus ke hipofisis yang disebut senyawa
hipofisiotropik yang terdiri dari Corticotropik releasing hormon (CRH),
Thyrothropin Releasing Hormon (TRH) Growth Hormon Releasing Hormon

16

(GHRH)

Growth

Hormon

Inhibiting

Hormon

(GHIH=Somatostatin)

Gonadotropin releasing Hormon (GnRH) dan Prolaktin Inhibiting Hormon (PIH)


dan Prolaktin Releasing Hormon (PRH) Lobus Intermedia menghasilkan
Melanosit Stimulating Hormon (MSH), sedangkan lobus posterior menghasilkan
oksitosin dan vasopresin.
1. Epidemiologi
Tumor hipofisis adalah neoplasma intrkranial yang relatif sering dijumpai,
serta merupakan 10-15 % dari seluruh neoplasma intrkranial. Terutama terdapat
pada usia 20-50 tahun, dengan insiden yang seimbang pada laki-laki dan wanita.
Insidens per tahun dari neoplasma hipofisis bervariasi yaitu antara 1-7/100.000
penduduk. Adenoma hipofisis terutama timbul pada lobus anterior hipofisis,pada
lobus posterior (neurohipofisis) jarang terjadi. Tumor ini biasanya jinak. Tumor
jenis ini seringkali sulit diobati dan tidak jarang terjadi kekambuhan, meskipun
telah dilakukan tindakan bedah.
Adenoma

hipofisa merupakan 10%

Walaupun jenis histopatologisnya jinak,

dari tumor-tumor intrakranial.

penampakan klinis biasanya

tidak

ringan1. Pada 50% kasus, ditemukan tumor yang telah meluas ke supra sela, dan
juga seringkali menginvasi sinus sphenoid dan sinus kavernosus1,2
Dengan ekstensi dan invasi tumor tersebut, maka kontrol tumor hanya dengan
operasi tidaklah mencukupi. Pada keadaan tersebut pemberian terapi radiasi post
operasi telah banyak dipakai dengan hasil yang cukup baik, dimana dapat
menurunkan angka rekurensi lokal, 22%-71% setelah tindakan operasi menjadi
8%-21% bila ditambahkan tindakan radiasi post operasi. Disamping itu pada
beberapa keadaan radiasi juga cukup efektif sebagai terapi primer 3,4
2. Definisi
Adenoma hipofisis atau disebut juga dengan adenoma hipofise merupakan
tumor yang jinak, dengan partumbuhan yang lambat, yang berasal dari sel-sel
kelenjar hipofisis. Adenoma ini diklasifikasikan berdasarkan produk sekretorinya.
Tumor fungsional (endocrine-active) termasuk hampir 70% dari tumor hipofisis

17

yang menghasilkan 1 atau 2 hormon. Adenoma nonfungsional adalah tumor


endocrine-inactive. Karena efek fisiologis dari hormon yang dikeluarkan, tumor
fungsional biasanya tampak lebih awal dari pada adenoma nonfungsional.
Sebaliknya, efek massa dari adenoma hipofisis yang besar (seringnya karena
tumor endocrine-inactive) dapat berakibat gejala-gejala penekanan seperti sakit
kepala, defek lapangan pandang (kehilangan penglihatan perifer), defisit saraf
kranial, hipohipofisissme (kompresi dari kelenjar hipofisis normal), apopleksi
hipofisis (perdarahan tiba-tiba atau infark perdarahan dari tumor yang meluas)
atau disfungsi stalk.1, 2
Adenoma Pituitari merupakan tumor jinak yang bertumbuh lambat yang
berasal dari kelenjar pituitari. Adenoma Pituitari diklasifikasikan berdasarkan
produksi sekretnya atau berdasarkan ukuran. Berdasarkan ukuran, mikroadenoma
dikatakan bila ukuran tumor <1 cm dan makro adenoma bila lebih dari 1 cm.
Adenoma pituitari fungsional (endokrin aktif) meliputi 70% dari seluruh tumor
pituitari yang memproduksi 1 atau 2 jenis hormon yang dapat diukur kadarnya
dalam serum dan menimbulkan gejala klinis dan diklasifikasikan sesuai dengan
hormon yang disekresikan.
Sedangkan Adenoma pituitari non fungsional merupakan endokrin inaktif.
Adenoma pituitari fungsional cenderung mudah dideteksi lebih dini karena
adanya efek fisiologis dari kelebihan hormon. Sedangkan pada adenoma pituitari
non fungsional cenderung terdeteksi apabila telah menimbulkan efek massa
seperti sakit kepala, gangguan lapangan pandang, defisit nervus kranialis, dan
apopleksi pituitari.1,2 Adenoma pituitari fungsional berdasarkan jenis hormon
yang disekresikannya dibagi menjadi Prolaktinoma, GH Adenoma, ACTH
Adenoma, TSH adenoma dan Gonadotropin Adenoma.
Klasifikasi
Ada beberapa klasifikasi yang digunakan untuk tumor hipofisis, yaitu:
1. Klasifikasi berdasarkan gambaran patologi (mulai jarang digunakan)

18

a. Chromophobe, asalnya dianggap sebagai non fungsional, walaupun pada


kenyataannya memproduksi prolactin, GH atau TSH. Perbandingan insiden
antara chromophobe dengan acidophil 4-20:1
b. Acidophil (eosinophilic), memproduksi prolactin, TSH dan GH yang
menyebabkan acromegaly dan gigantisme
c. Basophil, memproduksi LH, FSH, beta lipoprotein dan terutama ACTH
yang menyebabkan caushings disease.

19

Klasifikasi berdasarkan gambaran radiology


1. Grade 0: tumor tidak terlihat secara radiologi
2. Grade I dan II: adenoma yang terbatas dalam sella turcica
3. Grade III dan IV: adenoma yang menginvasi ke jaringan sekitarnya
Berdasarkan penyebarannya tumor ke extrasellar maka dibagi lagi dalam
subklasifikasi berikut:
1. A,B,C yaitu penyebaran langsung ke suprasellar
2. D yaitu perluasan secara asimetrik ke sinus kavernosus
3. E yaitu perluasan secara asimetrik ke sinus intracranial
Klasifikasi berdasarkan hormon yang diproduksinya, tumor pada kelenjar ini
dibedakan menjadi 2 jenis :
1. Adenoma hipofisis non fungsional (tidak memproduksi hormon)
2. Tumor hipofisis fungsional yang terdiri dari:
a. adenoma yang bersekresi prolaktin
b. adenoma yang bersekresi growth hormon (GH)
c. adenoma yang bersekresi glikoprotein (TSH, FSH, LH)
d. adenoma yang bersekresiadrenokortikotropik hormon (ACTH)
Berdasarkan ukurannya adenoma dibagi sebagai berikut:
1. Mikroadenoma
Ukuran kurang dari 1 cm
Lokasi selalu masih dalam sella turcica dan belum menginvasi struktur yang
berdekatan seperti sphenoid dan sinus cavernosus
Ditemukan karena adanya endokrinopathy
Seringkali ketika diagnosa ditegakkan ukuran tumor 50% < 5mm
2. Makroadenoma
Ukuran lebih dari 1 cm
Bisanya sudah meluas dari sella turcica dan sudah menginvasi struktur yang

berdekatan
Ditemukan karena adanya efek kompresi dari tumor, seperti bitemporal
hemianopsi selain adanya gangguan endokrin, bisa hyper atau hypo sekresi.
Pasien dengan gangguan endokrin yang tidak jelas, tetapi tumornya ada
kadang-kadang memerlukan tindakan angiography untuk menyingkirkan
adanya aneurisma a. karotis.

20

Klasifikasi Adenoma Hipofisis


Klasifikasi lama dari tumor hipofisis didasarkan pada karakteristik selularnya
menggunakan pewarnaan hematotoksilin dan eosin dari potongan jaringan.
Tumor-tumor dibedakan atas eosinofilik, basofilik, atau kromofobik.4, 5
Pada dasarnya, mikroadenoma mengacu pada tumor-tumor yang ukurannya < 10
mm dan terletak secara keseluruhan dalam sella tursika. Makroadenoma adalah
tumor besar > 10
mm yang bisa berada dalam intrasellar secara keseluruhan namun sering
berhubungan dengan perluasan ekstrasellar.
Tumor-tumor tersebut dapat meluas secara inferior ke dalam sinus sfenoid, namun
lebih sering ke arah superior yaitu ke dalam ruang suprasellar (karena tahanan
yang lebih rendah),
menekan aparatus optik, atau secara lateral ke dalam sinus kavernosus ada sisi
lainnya.
4, 5 Adenoma hipofisis diklasifikasikan dalam banyak skema, hal ini termasuk
klasifikasi klinis dan endokrin, patologi, dan radiologi. 6, 7

a. Klasifikasi Klinis dan Endokrin


Klasifikasi praktis dari adenoma hipofisis oleh dokter umum adalah klasifikasi
fungsional. Klasifikasi ini membedakan tumor sebagai fungsional dan
nonfungsional, berdasarkan aktivitas sekretorinya in vivo. Adenoma fungsional
adalah mereka yang mensekresikan PRL, GH, TSH, atau ACTH, yang
menghasilkan gambaran fenotip klinis dari sindrom amenorrhea-galaktorrhea,
akromegali atau gigantisme, hipertiroid sekunder, dan penyakit Cushing atau
sindroma Nelson. Tumor-tumor yang tidak berhubungan dengan keadaan
hipersekretori klinis (adenoma gonadotrof, adenoma selnull, onkositomas, dan

21

berbagai adenoma yang diam) secara kolektif didesain secara nonfungsional


klinis.
Adenoma fungsional termasuk:
1. Adenoma yang mensekresi prolaktin (PRL), umum ditemukan, terjadi pada 4060% kasus.
2. Adenoma yang mensekresi Adrenocorticotropic Hormone (ACTH). Adenoma
Ini terjadi pada 5-10% adenoma hipofisis, namun > 35% pada karsinoma
hipofisis; berhubungan dengan penyakit Cushing.
3. Adenoma yang mensekresi Growth Hormone (GH), terjadi pada 2-3% kasus;
dihubungkan dengan akromegali dan gigantisme.
4. Adenoma yang mensekresi Thyroid Stimulating Hormone (TSH), terjadi < 1%
kasus. Berhubungan dengan hipertiroidisme.
5. Adenoma tipe campuran, mensekresikan lebih dari satu hormon; terjadi pada
kira-kira 10% dari adenoma fungsional.
Adenoma non fungsional dilaporkan terjadi antara 25% dan 35% dari adenoma
hipofisis, tidak aktif secara hormonal, dan merupakan bentuk yang lazim dari
makroadenoma. Tumor hipofisis yang menghasilkan Follicle Stimulating Hormon
(FSH) dan Luteinizing Hormone (LH) digolongkan ke dalam adenoma
nonfungsional. 4, 5, 8

b. Klasifikasi Patologi
Klasifikasi ini berusaha untuk membatasi kelompok tumor heterogenus secara
klinis dan patologis dengan kategori yaitu asidofilik, basofilik, dan kromofobik.
Diasumsikan bahwa adenoma asidofilik merupakan tumor yang mensekresikan
GH dan adenoma basofilik yang mensekresikan ACTH. Tumor tumor yang gagal
diwarnai didesain secara kormofobik dan dipercaya sebagai tumor yang
hormonnya tidak aktif. 4, 9

22

c. Klasifikasi Imaging
Dari pandangan surgikal, tumor hipofisis dapat diklasifikan berdasarkan ukuran
dan karakteristik pertumbuhan, yang dapat ditemukan dari studi imaging.
Secara

praktisnya,

berdasarkan

ukuran,

tumor

diklasifikasikan

sebagai

mikroadenoma (diameter <1cm), atau makroadenoma (diameter>1cm). Namun


sistem ini gagal bertahan untuk jenis-jenis dan ukuran yang dahsyat pada
makroadenoma.5, 9
Klasifikasi yang tetap bertahan

adalah yang dietmukan oleh Hardy dan

dimodifikasi oleh Wilson. Tumor diklasifikasikan atas 5, yaitu pertama tumor


dibedakan

atau

mikroadenoma

dan

makroadenoma.

Mikroadenoma

yangmenggambarkan tumor grade 0 dan grade 1, tergantung apakan gambaran


sellar normal atau perubahan sellar sedikitnya ada. Makroadenoma menyebabkan
perbesaran difus, destruksi fokal, dan destruksi perluasan dari sella mengarah
kepada grade II, grade III, dan grade IV. Pada sistem ini, makroadenoma juga
distagingkan berdasarkan derajat dan arah dari perluasan ekstrasellar, perluasan ke
sistern suprasellar saja (stage A), ke lantai ventrikel ketiga(stage B), atau ke dalam
ventrikel ketiga
(stage C). Tumor yang meluas ke intradural lateral atau ekstradural mengarah ke
stage D dan stage E. 5, 7, 9

d. Klasifikasi WHO
Untuk menciptakan klasifikasi komprehensif yang bisa diterima secara universal
oleh dokter umum, patologis, dan surgikal, WHO mengklasifikasikan tumor ini
beradasarkan tujuh, yaitu:
3, 10

23

1. Presentasi klinis dan aktivitas sekretori (misalnya akromegali)2. Data


neuroimaging dan intraoperatif (ukuran dan invasinya-grade Hardy)
3. Gambaran histologis (tipikal atau atipikal)
4. Profil imunohistokemikal
5. Subtipe ultrastruktur
6. Biologi olekular
7. Genetik
Klasifikasi ini mencoba untuk mengintegrasikan semua klasifikasi yang saling
melengkapi dan menyediakan sinopsis praktis untuk aspek klinis dan patologis
dari adenoma.4, 11

Patogenesis Adenoma Hipofisis


Sampai dekade terakhir, ada dua teori yang berlaku untuk asal tumor hipofisis.
Yang paling umum diterima adalah teori bahwa tumor ini merupakan kelainan
intrinsik dalam kelenjar itu sendiri. Teori lainnya disebabkan terutama oleh
hipotalamus. Menurut hipotesis kedua, tumor hipofisis merupakan hasil dari
stimulasi lanjutan oleh hormon atau faktor hipotalamus. Kebanyakan penulis lebih
menyukai hipotesis yang lama,
menganjurkan bahwa tumor hipofisis adalah primer atau timbul sebagai akibat
dari kelainan intrinsik dalam kelenjar. 6, 12

Patofisiologi dari Manifestasi Klinis


Gejala klinis awal dari efek endokrin dengan sekresi kelenjar hipofisis
berlebihan, terutama pada prolaktin yang berlebihan menyebabkan hipogonadisme
sekunder, dapat mengarahkan pada diagnosa awal dari adanya adenoma hipofisis

24

sebelum timbul manifestasi yang lebih lambat seperti pembesaran sellar,


panhipopituitarisme, dan suprasellar dengan gangguan penglihatan. Manifestasi
klinis lain bisa dijumpai ialah nyeri kepala, pusing, dapat juga disorientasi tempat,
gangguan penglihatan, bila tumor mendesak kiasma optikum, dan
gangguan nervus lainnya, tergantung besar tumor, mikroadenoma bila tumor
dengan diameter kurang dari 1 cm, dan makroadenoma bila diameter lebih dari 1
cm.1, 3
Pasien dengan tumor hipofisis menunjukkan macam-macam tanda dan gejala
klinis yang dapat dibagi ke dalam kategori berikut: 1, 3, 5
1. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan produksi hormon yang berlebihan.
Misalnya tanda dan gejala dari hiperkortisolisme pada pasien dengan adenoma
yang mensekresi ACTH atau tanda dari pasien akromegali dengan adenoma yang
mensekresi GH.
2. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan efek mekanik dari perluasan tumor
ke dalam sella tursika. Seperti gejala sakit kepala, gangguan penglihatan dan
kelumpuhansaraf kranial.
3. Tanda dan gejala dari kelemahan fungsi hipofisis normal. Hal ini hampir selalu
ditemukan pada pasien-pasien dengan makroadenoma, pengecualian utama yaitu
ketika gangguan dari
fungsi hipofisis yang diakibatkan oleh efek dari sekresi hormon yang berlebihan.
Contoh lazim selanjutnya yaitu temuan hipogonadsisme pada pasien dengan
adenoma yang mensekresi prolaktin.

3. Etiologi
4. Gejala klisnis

25

Gejala klinis awal dari efek endokrin dengan sekresi kelenjar hipofisis berlebihan,
terutama pada prolaktin yang berlebihan menyebabkan hipogonadisme sekunder,
dapat mengarahkan pada diagnosa awal dari adanya adenoma hipofisis sebelum
timbul

manifestasi

yang

lebih

lambat

seperti

pembesaran

sellar,

panhipopituitarisme, dan suprasellar dengan gangguan penglihatan. Manifestasi


klinis lain bisa dijumpai ialah nyeri kepala, pusing, dapat juga disorientasi tempat,
gangguan penglihatan, bila tumor mendesak kiasma optikum, dan gangguan
nervus lainnya, tergantung
besar tumor, mikroadenoma bila tumor dengan diameter kurang dari 1 cm, dan
makroadenoma bila diameter lebih dari 1cm.
1, 3
Pasien dengan tumor hipofisis menunjukkan macam-macam tanda dan gejala
klinis yang dapat dibagi ke dalam kategori berikut:
1, 3, 5
1. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan produksi hormon yang berlebihan.
Misalnya tanda dan gejala dari hiperkortisolisme pada pasien dengan adenoma
yang mensekresi ACTH atau tanda dari pasien akromegali dengan adenoma yang
mensekresi GH.
2.Tanda dan gejala yang berhubungan dengan efek mekanik dari perluasan
tumor ke dalam sella tursika. Seperti gejala sakit kepala, gangguan
penglihatan dan kelumpuhan saraf kranial.
3. Tanda dan gejala dari kelemahan fungsi hipofisis normal. Hal ini hampir selalu
ditemukan pada pasien-pasien dengan makroadenoma, pengecualian utama yaitu
ketika gangguan dari fungsi hipofisis yang diakibatkan oleh efek dari sekresi

26

hormon yang berlebihan. Contoh lazim selanjutnya yaitu temuan hipogonadsisme


pada pasien dengan adenoma yang mensekresi prolaktin.

5. Patofisiologi
Sebagian besar mayoritas tumor pituitari berasal dari neoplasma epitelial
yang berkembang dari parenkim adenohipofise dan mengubah struktur
histologi pituitari. Selain itu dibentuk lah beberapa hormon yang
dihasilkan oleh jenis sel yang berubah. Pada keadaan tertentu tidak
ditemukan adanya sekresi hormon hipofise sehingga digolongkan non
fungsional. Beberapa tumor dapat mensekresikan lebih dari satu jenis
hormon karena adanya gen hormon dan reseptor yang multipel misalnya
ekspresi gen growth hormon (GH) 50% terjadi pada prolaktinoma dan
30% pada ACTH adenoma. Patogenesisnya cenderung multifaktoral dan
tentunya berdasar pada hal berikut :9
1. Abnormalitas gen yang mengatur pertumbuhan dan perkembangan sel
2. Abnormalitas tumor supresor gen
3. Gangguan kematian sel terprogram
Secara umum tumor pituitari dan massa sellar lainnya memberikan setidaknya
empat gejala berikut antara lain:
1. Difungsi Endokrin yang terjadi akibat overproduksi hormon pituitari
2. Efek massa pada struktur terdekat misalnya kompresi nervus optikus dan
kiasma optikum dan terkadang menekan nervus III terutama pada kasus apoplexy.
Hidorsefalus mungkin dapat terjadi apabila ada penekanan terhadap ventrikel
tertius
3. Sakit kepala merupakan manifestasi peregangan lapisan dura pada sella atau
diafragma yang dipersarafi nervus trigeminus
4. Penemuan insidental dari radiologis yang terkadang disebut insidentaloma

27

BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien wanita 57 tahun datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak.


Kelemahan anggota gerak terjadi pada bagian kaki dan tangan sebelah kiri.
Kelemahan anggota gerak mulai dirasakan sejak 1 bulan SMRS, pasien mengaku
mulai sulit menggerakan kaki dan terasa kebas. Kemudian kelemahan tersebut
terasa semakin memberat 3 hari SMRS dan selanjutnya pasien sama sekali tidak
dapat menggerakkan kaki dan tangan. Pasien juga mengaku mengalami nyeri
kepala, nyeri kepala dirasakan sangat hebat dan semakin memberat 3 hari SMRS.
Sebelumnya pasien sering mengeluhkan nyeri kepala sejak 3 bulan yang lalu.
Nyeri kepala dirasakan pada seluruh kepala, hilang timbul, terasa sangat berat,
dan hilang dalam 10-15 menit. Pasien biasanya sampai berpindah posisi jika nyeri
kepala, dari duduk kemudian berdiri dan berbaring. Pasien selam ini mengira
bahwa nyeri kepala yang ia rasakan akibat dari penyakit diabetes yang
dideritanya. Keluarga pasien mengaku bahwa pasien mudah lupa jika menaruh
barang.Tidak ada keluhan mual dan muntah. Tidak ada keluhan mata kabur,
bayangan ganda. Tidak ada keluhan pingsan dan penurunan kesadaran. Tidak ada
keluhan kejang. Tidak ada keluhan gangguan ppendengaran seperti berdenging.
Tidak ada keluhan perubahan emosi seperti sering marah, tidak ada keluhan
perubahan sifat. BAK dan BAB dalam batas normal.
Diagnosa adenoma hipofisis dapat ditegakkan melalui serangkaian pemeriksaan
yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang seperti laboratorium
dan pemeriksaan radiologi. Dari anamnesis pada pasien ini ditemukan gejala
kelemahan anggota gerak dan nyeri kepala. nyeri kepala
b. karena perluasan tumor ke area supra sella, maka akan menekan
chiasma optikum, timbul gangguan lapang pandang bitemporal.
Karena serabut nasal inferior yang terletak pada aspek inferior dari
chiasma optik melayani lapang pandang bagian temporal superior
(Wilbrands knee), maka yang pertama kali terkena adalah lapang
pandang quadrant bitemporal superior. Selanjutnya kedua papil akan
menjai atrophi.
c. Jika tumor meluas ke sinus cavernosus maka akan timbul kelumpuhan
NIII, IV, VI, V2, V1, berupa ptosis, nyeri wajah, diplopia. Oklusi dari
sinue akan menyebabkan proptosis, chemosis dan penyempitan dari a.
karotis (oklusi komplit jarang)

28

d. Tumor yang tumbuh perlahan akan menyebabkan gangguan fungsi


hipofisis yang progressif dalam beberapa bulan atau beebrapa tahun
berupa:
Hypotiroidism, tidak tahan dingin, myxedema, rambut yang kasar
Hypoadrenalism, hipotensi ortostatik, cepat lelah
Hypogonadism, amenorrhea (wanita), kehilangan libido dan
kesuburan
Diabetes insipidus, sangat jarang
Walaupun gangguan lapang pandang bitemporal dan hypopituitarism yang
berjalan progresif merupakan gejala klinik yang khas pada tumor ini,
kadangkadang
adenoma
hipofisis
yang besar
memberikan
gejala
yang akut akibat
adanya
perdarahan
atau Infark.
Tumor
intrakranial
yang
paling
sering
menimbulkan
perdarahan
adalah
adenoma
hipofisis.
Adanya perdarahan
yang
besar
ke
dalam
tumor
hipofisis
akan menyebabkan
gejala
nyeri
kepala
yang
tiba-tiba,
penurunan
kesadaran
gangguan penglihatan
dan insufisiensi
adrenal
yang

29

akut.
Pasien
yang
menderita
abcess
pada
hipofisis
akan
memberi
gejala
yang sama
disertai
demam.
Menurut
Wilson
sekitar
3%
makroedenoma
menunjukkan
Pituitary
Apoplexi

2.1 Identitas
Nama

: Sri Wahyuni

Jenis Kelamin

: perempuan

Umur

: 57 tahun

Alamat

: jl kamboja gg bersama desa kuta blang, lhokseumawe

Pekerjaan

: PNS

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Tanggal Masuk RS

: 14 Mei pk. 14.00 WIB

Tanggal Pemeriksaan : 27 Mei 2016


2.2 Anamnesis
Keluhan Utama

: kelemahan anggota gerak

Keluhan Tambahan

: nyeri kepala

30

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien merupakan rujukan dari RS Otorita Batam dengan keluhan kelemahan
anggota gerak. Kelemahan anggota gerak terjadi pada bagian kaki dan tangan
sebelah kiri. Kelemahan anggota gerak mulai dirasakan sejak 1 bulan SMRS,
pasien mengaku mulai sulit menggerakan kaki dan terasa kebas. Kemudian
kelemahan tersebut terasa semakin memberat 3 hari SMRS dan selanjutnya pasien
sama sekali tidak dapat menggerakkan kaki dan tangan.
Pasien juga mengaku mengalami nyeri kepala, nyeri kepala dirasakan sangat
hebat dan semakin memberat 3 hari SMRS. Sebelumnya pasien sering
mengeluhkan nyeri kepala sejak 3 bulan yang lalu. Nyeri kepala dirasakan pada
seluruh kepala, hilang timbul, terasa sangat berat, dan hilang dalam 10-15 menit.
Pasien biasanya sampai berpindah posisi jika nyeri kepala, dari duduk kemudian
berdiri dan berbaring. Pasien selam ini mengira bahwa nyeri kepala yang ia
rasakan akibat dari penyakit diabetes yang dideritanya. Keluarga pasien mengaku
bahwa pasien mudah lupa jika menaruh barang.
Tidak ada keluhan mual dan muntah. Tidak ada keluhan mata kabur, bayangan
ganda. Tidak ada keluhan pingsan dan penurunan kesadaran. Tidak ada keluhan
kejang. Tidak ada keluhan gangguan ppendengaran seperti berdenging. Tidak ada
keluhan perubahan emosi seperti sering marah, tidak ada keluhan perubahan sifat
BAK dan BAB dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Tidak ada riwayat trauma atau kecelakaan Pasien menderita diabetes
mellitus sejak lebih kurang 8 tahun. Pasien mengaku memiliki riwayat darah
tinggi sejak lebih kurang 5 tahun dengan tekanan darah tertinggi 150/90 mmhg
dan paling rendah 130/80 mmhg.
Riwayat pengobatan:
Pasien sudah dirawat di 2 RS batam yaitu RS Setia Budi Batam dan RS
Otorita Batam. Awalnya pasien dirawat di RS Setia Budi Batam dan dilakukan CT
Scan non Kontras, kemudian dirujuk ke RS otorita untuk dilakukan CT Scan

31

Kontras. Kemudian pasien dirujuk ke RSUDZA untuk dilakukan tindakan karena


peralatan yang lebih lengkap di Banda Aceh.
Sebelumnya pasien berobat ke dokter spesialis penyakit dalam di
lhokseumawe akibat diabetes mellitus yang dideritanya. Pasien menggunakan
insulin dan beberapa obat namun pasien tidak ingat.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama.
Riwayat Sosial Ekonomi :
2.8 Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan umum

: Baik

Keadaan sakit

: Tampak lemah

Kesadaran

: Compos Mentis, E4M6V5

Tanda vital
-

Nadi

: 75 x/menit

Tekanan darah : 130/70 mmHg

Napas

: 20 x/menit

Suhu

: 36,8 C

BAB V
KESIMPULAN
Empiema adalah terdapatnya pus didalam rongga pleura. Empiema
biasanya terjadi akibat sebab yang berasal dari paru seperti pneumonia,

32

Tuberculosis paru dan yang berasal dari luar paru. Empiema dapat juga karena
sepsis hematogen, thorakosentesis, selang thorakostomi, trauma dan infeksi
subdiafragmatik.
Gejala klinis dari empiema hampir sama dengan penderita pneumonia
bakteria, yaitu demam akut, nyeri dada (pleuritic chest pain), batuk, sesak, dan
dapat juga sianosis. Tujuan dari terapi empiema yaitu eradikasi infeksi,
mengembalikan sirkulasi cairan pleura normal, paru-paru dapat mengembang, dan
mengembalikan fungsi respirasi normal. Terapi awal terdiri dari pemberian
oksigen jika dibutuhkan, terapi cairan pada kasus dehidrasi, antipiretik, analgesik
dan antibiotik. Terapi spesifik untuk empyema terdiri dari terapi konservatif
sampai pendekatan pembedahan.
Prognosis empiema dipengaruhi oleh umur, penyakit penyerta, penyakit
dasar, dan pengobatan yang adekuat. Angka kematian meningkat pada usia tua
atau penyakit dasar yang berat dan karena terlambat pengobatan. Pengobatan yang
adekuat terhadap semua penyakit yang mungkin dapat menimbulkan penyulit
berupa empiema.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Tarigan SP. Pola Kuman dan Uji Kepekaan dari Empiema. 2008. USU
Repository.

2. Pratomo IP, Yunus F. Anatomi dan Fisiologi Pleura. Continuing Medical

33

Education. 2013; 40(6): p. 404-12.


3. Brims FJH, Lansley SM, Waterer GW, Lee YCG. Empyema thoracis :
New Insights Into an Old Disease. Eur Respir Rev. 2010; 19(117): p. 2205.
4. Yu H. Management of Pleural Effusion, Empyema and Lung Abscess.
Semin Intervent Radiol. 2011; 28(1): p. 75-84.
5. Surjanto E, Sutanto YS, Harsini , Puspitasari Y. Karakteristik Pasien
Empiema di Rumah Sakit Dr. Moewardi. J Respir Indo. 2013 April; 33(2):
p. 11-120.
6. Surjanto E, Sutanto YS, Aphridasari J, Leonardo. Penyebab Efusi Pleura
pada Pasien Rawat Inap di Rumah Sakit. J Respir Indo. 2014 April; 34(2):
p. 102-8.
7. Alsagaff H, Mukty HA, editors. Dasar Dasar Ilmu Penyakit Paru. 5th ed.
Surabaya: Airlangga University Press; 2008.
8. Ahmed AEH, Yacoub TE. Empyema Thoracis. Clinical Medicine Insight:
Circulatory, Respiratory and Pulmonary Medicine. 2010;(4): p. 1-7.

9. Yovi I, Swidarmoko B, Burhan E. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi


Kegagalan Penanganan Empiema Tuberkulosis dengan Penyaliran Selang
Dada di RS Persahabatan. J Respir Indo. 2012 April; 32(2): p. 78-83.
10. Anna Rozaliyani. Penatalaksanaan Empiema Amuba. Majalah Kedokteran
Indonesia. 2010.60(11)

34