MITRAL STENOSIS, MITRAL

INSUFISIENSI
STENOSIS AORTA

Untuk memenuhi tugas mata kuliah Kardiovaskular

Dosen Pengampu : Dewi Puspita, S.kep. Ns., M.Sc

Kelompok 5
1. ABI YAZID (010113A001)
2. AGUNG RISWANTO (010113A003)
3. AHMAD FAISOL (010113A002)
4. ANGGI P (010113A012)
5. ARASDA FEBI KURNIAWAN (010113a014)
6. DANAR ARDIANSYAH (010113A018)
7. EMA (010113A030)
8. FITRIA H (010113A039)
9. LUSIANI (010113A062)
10.
KADEK CHRISTIANA (010113A056)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ( STIKES )

NGUDI WALUYO UNGARAN

PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWATAN
JALAN GEDONGSONGO MIJEN UNGARAN KABUPATEN SEMARANG

BAB I
PENDAHULUAN
A.

Latar Belakang

Jantung merupakan organ vital pada sistem organ manusia. Fungsi

jantung untuk memompa darah yang mengandung oksigen dan nutrien
keseluruh tubuh. Jantung terdiri dari beberapa ruang yang di batasi oleh
beberapa katub diantaranya adalah katub atrioventrikuler dan katub
semilunar. Katub atrioventrikular yang terdiri dari katub mitral (bicuspid) dan
katub trikuspid terdapat diantara atrium dan ventrikel, sedangkan katub
semilunar berada diantara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis.
Gangguan pada katub-katub tersebut diantaranya ialah stenosis mitral
dan insufisiensi mitral. Stenosis mitral ialah terhambatnya aliran darah
dalam jantung akibat perubahan struktur katub mitral yang menyebabkan
tidak membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik.
Insufisiensi mitral (regurgitasi) ialah keadaan dimana terjadi aliran darah
balik (regurgitasi) dari ventrikel ke atrium selama sistolik yang disebabkan
oleh kebocoran katub mitral.
Di luar negeri jarang terjadi stenosis mitral, sedangkan di Indonesia
masih banyak tapi sudah menurun dari tahun sebelumnya (fermadas blog).
Stenosis mitral merupakan kelaianan katup yang paling sering diakibatkan
oleh penyakit jantung reumatik. Diperkirakan 99 % stenosis mitral
didasarkan atas penyakit jantung reumatik. Walaupun demikian, sekitar 30 %
pasien stenosis mitral tidak dapat ditemukan adanya riwayat penyakit
tersebut sebelumnya. Pada semua penyakit jantung valvular stenosis mitral
lah yang paling sering di temukan, yaitu 40% seluruh penyakit jantung
reumatik, dan menyerang wanita lebih banyak dari pada pria dengan
perbandingan kira-kira 4 : 1 dengan gejala biasanya timbul antara umur 20
sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang
sebagai defek tunggal. MS kongenital lebih sering sebagai bagian dari
deformitas jantung kompleks pada bayi.
Stenosis dan insufisiensi mitral berawal dari bakteri Streptococcus
Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya demam reuma.

Selain itu, oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan
tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan
katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang
katup mitral jantung. Hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral.
Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup
tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Pada saat
terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi
S1 mengeras, bunyi S2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar
bising jantung ketika darah mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka
aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. Ini membuat
tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran
atrium kanan. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya
fibrilasi atrium.
Sebagai tenaga medis diharapkan bisa menginformasikan kepada
mayarakat tentang pencegahan dan cara hidup sehat sebagai upaya
pencegahan gangguan kardiovaskuler khususnya stenosis dan insufisiensi
mitral.
B.

Rumusan Masalah
a. Apa definisi stenosis, insufisiensi mitral & Stenosis Aorta?
b. Apa yang menjadi etiologi dari stenosis, insufisiensi mitral & Stenosis
Aorta?
c. Apa manifestasi klinis dari stenosis, insufisiensi mitral & Stenosis Aorta?
d. Bagaimana patofisiologi stenosis, insufisiensi mitral & Stenosis Aorta?
e. Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada stenosis, insufisiensi mitral &
Stenosis Aorta?
f. Bagagaimana penatalaksanaan untuk stenosis, insufisiensi mitral &
Stenosis Aorta?
g. Apa komplikasi dari stenosis, insufisiensi mitral & Stenosis Aorta?

C.

Tujuan
a. Mahasiswa dapat mengetahui definisi stenosis, insufisiensi mitral &
Stenosis Aorta
b. Mahasiswa dapat mengetahui apa yang menjadi etiologi dari stenosis,
insufisiensi mitral & Stenosis Aorta
c. Mahasiswa dapat mengetahui apa saja manifestasi klinis dari stenosis,
insufisiensi mitral & Stenosis Aorta
d. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi stenosis, insufisiensi mitral &
Stenosis Aorta
e. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan diagnostik pada stenosis,
f.

insufisiensi mitral & Stenosis Aorta

Mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan untuk stenosis,

insufisiensi mitral & Stenosis Aorta

g. Mahasiswa dapat mengetahui apa saja komplikasi dari stenosis,
insufisiensi mitral & Stenosis Aorta

BAB II

PEMBAHASAN
A. Pengertian
a. Stenosis Mitral
stenosis mitral dapat diartikan sebagai blok aliran darah pada
tingkat katup mitral, akibat adanya perubahan struktur mitral leafleats,
yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna
pada saat diastolik. (Arjanto Tjoknegoro. 1996).
Mitral Stenosis (MS) adalah sumbatan katup mitral yang
menyebabkan penyempitan aliran darah ke ventrikel karena tidak
membuka dengan sempurna. Pasien dengan MS secara khas memiliki
daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda
tendineae yang menebal dan memendek. Diameter transversal
jantung biasanya dalam batas normal, tetapi kalsifikasi dari katup
mitral dan pembesaran atrium kiri dapat terlihat.
b. Insufisiensi Mitral
Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks
darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai akibat
dari tidak sempurnanya penutupan katup mitral.
Fungsi katup mitral yang baik tergantung dari koordinasi yang
normal dari aparatus mitral. Adapun aparatus mitral ialah dinding
atrium kiri, annulus mitralis, daun katup, korda tendinae, m. Papilaris
dan dinding ventrikel kiri. Apabila satu atau lebih dari ventrikel
tersebut disfungsi karena penyakit, maka penutupan katup (koaptasi)
tidak sempurna dan terjadilah insufisiensi mitral.
c. Stenosis Aorta
Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada
lubang katup aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan
terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta (Stewart WJ and
Carabello BA, 2002: 509-516).
Aortic stenosis adalah penyempitan abnormal dari klep (katup)
aorta (aortic valve). Sejumlah dari kondisi-kondisi menyebabkan

penyakit yang berakibat pada penyempitan dari klep aorta. Ketika

derajat dari penyempitan menjadi cukup signifikan untuk menghalangi
aliran darah dari bilik kiri ke arteri-arteri, yang mengakibatkan
persoalan-persoalan jantung berkembang. (Otto,CM,Aortic,
2004;25:185-187).
Stenosis Katup Aorta adalah suatu penyempitan atau
penyumbatan pada katup aorta. Penyempitan pada Katup aorta ini
mencegah katup aorta membuka secara maksimal sehingga
menghalangi aliran darah mengalir dari jantung menuju aorta. Dalam
keadaan normal, katup aorta terdiri dari 3 kuncup yang akan menutup
dan membuka sehingga darah bisa melewatinya.
Pada stenosis katup aorta, biasanya katup hanya terdiri dari 2 kuncup
sehingga lubangnya lebih sempit dan bisa menghambat aliran darah.
Akibatnya ventrikel kiri harus memompa lebih kuat agar darah bisa
melewati katup aorta.
B. Etiologi
a. Stenosis Mitral
Stenosis mitral merupakan kelaianan katup yang paling sering
diakubatkan oleh penyakit jantung rheumatik. Diperkirakan 99 %
stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rheumatik. Walaupun
demikian, sekitar 30 % pasien stenosis mitral tidak dapat ditemukan
adanya riwayat penyakit tersebut sebelumnya.
Pada semua penyakit jantung valvular stenosis mitral lah yang
paling sering di temukan, yaitu 40% seluruh penyakit jantung
rheumatik, dan menyerang wanita lebih banyak dari pada pria dengan
perbandingan kira-kira 4 : 1.
Disamping atas dasar penyakit jantung rheumatik, masih ada
beberapa keadaan yang dapat memperlihatkan gejala-gejala seperti
stenosis mitral, misalnya miksoma atrium kiri, bersamaan dengan ASD
(atrium septal defect) seperti pada sindrom Lutembacher, ball velve
thrombi pada atrium kiri yang dapat menyebabkan obstruksi outflow
atrium kiri. Kausa yang sangat jarang sekali ialah stenosis mitral atas

dasar kongenital, dimana terdapat semacam membran di dalam atrium

kiri yang dapat memeprlihatkan keadaan kortri atrium. (Arjanto
Tjoknegoro. 1996).
Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat
menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan
efek yang sama seperti stenosis katup mitral.
b. Insufisiensi mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat
dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis,
penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan
sebagainya).

Penyakit jantung rematik (PJR/RHD).

PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari insufisiensi
mitral berat. Insufisiensi mitral berat akibat PJR biasanya pada lakilaki. Proses rematik menyebabkan katup mitral kaku, deformitas,
retraksi, komisura melengket/fusi satu sama lain, korda tendinae
memendek, melengket satu dengan yang lain.

Penyakit jantung koroner (PJK).

Penyakit jantung koroner dapat menyebabkan insufisiensi mitral
melalui 3 cara:
1.

Infark miokard akut mengenai maksila Papillaris

dapat berakibat ruptura dan terjadi insufisiensi mitral akut dan
berat. Terjadi udema paru akut dan dapat berakibat fatal.

2.

Iskemia maksila papillaris (tanpa infark) dapat

menyebabkan regurgitasi sementara/transient insufisiensi
mitral, terjadi pada saat episode iskemia pada maksila
papillaris dan mungkin terjadi pada saat AP.

3.

PJK menyebabkan dilatasi ventrikel kiri (dan mungkin

terjadi pada saat AP) dan terjadi insufisiensi mitral.

Dilatasi ventrikel kiri/kardiomiopati tipe kongestif. Dilatasi LV

apapun penyakit yang mendasari menyebabkan dilatasi annulus
mitralis, posisi m. Papillaris berubah dengan akibat koaptasi katup
mitral tidak sempurna dan terjadi MR, adapun penyakit yang
mendasari antara lain : diabetes/kardiomiopati diabetik, iskemia

peripartal, hipertiroidisme, toksik, AIDS.

Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR.
Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun

chorda tendinae dan merupakan penyebab MR akut.

Kongenital. Endocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral
pada anomali ini akibat celah pada katub. Sindrom Marffan yakni
akibat kelainan jaringan ikat.

c. Stenosis Aorta
Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan katup aorta
sehingga menghalangi darah masuk ke aorta. Penyebab atau etiologi
dari stenosisi ini bisa bermacam-macam. Namun yang paling sering
adalah RHD (Rheumatic Heeart Disease) atau yang biasa kita kenal
dengan demam rematik. Berikut etiologi stenosis katup aorta lebih
lengkap :
1. Kelainan congenital
Tidak banyak bayi lahir dengan kelainan kongenital berupa
penyempitan katup aorta .sedangkan sebagian kecil lainnya dilahirkan
dengan katup aorta yang hanya mempunyai dua daun (normal katup
aorta terdiri dari tiga daun). Pada katup aorta dengan dua daun dapat
tidak menimbulkan masalah atauupun gejala yang berarti sampai ia

dewasa dimana katup mengalami kelemahan dan penyempitan

sehingga membutuhkan penanganan medis.

2. Penumpukan kalsium pada daun katup

Seiring usia katup pada jantung dapat mengalami akumulasi
kalsium (kalsifikasi katup aorta). Kalsium merupakan mineral yang
dapat ditemukan pada darah. Seiring dengan aliran darah yang
melewati katup aorta maka menimbulkan akumulasi kalsium pada
katup jantung yang kemudian dapat menimbulkan penyempitan pada
katup aorta jantung. Oleh karena itulah stenosis aorta yang berasla
dari proses kalsifikasi banyak terjadi pada lansia di atas 65 tahun,
namun gejalanya beru timbul saat klien berusia 70 tahun.
3. Demam rheumatik
Komplikasi dari demam rematik adalah adanya sepsis atau
menyebarnya kuman atau bakteri melalui aliran darah ke seluruh
tubuh sehingga menyebabkan sampainya kuman datau bakteri tersebut ke
jantung. Saat kuman tersebut mencapai katup aorta maka terjadilah kematian jaringan
pada katup aorta. Jaringan yang mati ini dapat menyebabkan penumpukan kalsium yang
dikemudian hari dapat menyebabkan stenosis aorta. Demam reumatik dapat
menyebabkan kerusakan pada lebih dari satu katup jantung dalam berbegai cara.
Kerusakan katup jantung dapat berupa ketidakmampuan katup untuk membuka atau
menutup bahkan keduanya.

C. Manifestasi Klinis
a. Mitral stenosis
Timbulnya keluhan pada pasien stenosis mitral adalah akibat
peninggian tekanan vena pulmonal yang diteruskan ke paru. Gejala-

gejala yang timbul pada pasien mitral stenosis antara lain dispnea,
orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hemoptisis, palpitasi, dan
nyeri dada. Gejala-gejala yang muncul tergantung dari derajat MS :

MS (mitral stenosis) ringan

MVA 1,6 sampai 2 cm2. Pada MS ringan ini timbul gejala sesak nafas
pada beban fisik yang sedang, tetapi pada umumnya dapat
mengerjakan aktivitas sehari-hari. Beban fisik berat, kehamilan, infeksi
atau atrial fibrilasi (AF) rapid respon dapat menyebabkan sesak nafas
yang hebat.
MS (mitral stenosis) sedang-berat
MVA 1 sampai 1,5 cm2. Gejala pada MS tipe ke dua ini timbul sesak
nafas yang sudah mengganggu aktivitas sehari-hari, sesak nafas
timbul seperti jalan cepat, jalan menanjak. Infeksi pulmonal, AF (atrial
fibrilasi) dengan QRS rate cepat sebagai pemicu, mendasari terjadinya
kongesti pulmonal, dan memerlukan penanganan emergency dan
perawatan di rumah sakit. Batuk, sesak nafas, suara nafas wheezing,
hemoptisis mirip atau disangka bronchitis karena kadang-kadang
bising diastolik tidak terdengar oleh aukultator yang tidak terlatih.
Palpitasi biasanya akibat Atrial fibrilasi.
Selain itu, warna semu kemerahan di pipi menjadi salah satu tanda
yang menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis mitral.
b. Insufisiensi Mitral
Regurgitasi mitral dapat ditoleransi dalam jangka waktu lama
tanpa keluhan pada jantung, baik saat istirahat maupun beraktivitas.
Sesak napas dan lekas lelah merupakan keluhan awal secara
berangsur-angsur menjadi ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal,
dan edema perifer.

Pada pemeriksaan fisik, fasies mitral lebih jarang terjadi

dibandingkan dengan stenosis mitral. Pada palpasi tergantung
derajat regurgitasinya, mungkin didapatkan peningkatan aktivitas
jantung kiri. Pada auskultasi terdengar bising pansistolik yang bersifat
meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila, dan mengeras pada
ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup
sempurna pada akhir diastolik. Pada saat tersebut tekanan atrium dan
ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian
cepat ke ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti diastolic flow
murmur karena volume atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri
Gambaran klinis yang dapat di lihat adalah:
1.

Ortopnea : sesak nafas akibat perubahan posisi

2.

Paraxymal nocturnal dyspnea : sesak nafas pada saat tidur

3.

Thrill sistolik di apeks

4.

Hanya terdengar bising sistolik di apeks

5.

Bunyi jantung 1 melemah

6.

Bising panasistolik, menjalar ke lateral (punctum

maksimum di apeks)

7.

Iktus kordis kuat

8.

Fibrilasi atrium

c. Stenosis Aorta
Stenosis katup aorta dapat terjadi dari tahap ringan hingga
berat. Tipe gejala dari stenosis katup aorta berkembang ketika

penyempitan katup semakin parah. Regurgitasi katup aorta terjadi

secara bertahap terkadang bahkan tanpa gejala hal ini dikarenakan
jantung telah dapat mengkompensasi penurunan kondisi katup aorta.
Berikut manifestasi klinis dari stenosis katup aorta :

Nyeri dada
Nyeri dada adalah gejala pertama pada sepertiga dari pasien-

pasien dan akhirnya pada setengah dari pasien-pasien dengan aortic

stenosis. Nyeri dada pada pasien-pasien dengan aortic stenosis adalah
sama dengan nyeri dada (angina) yang dialami oleh pasien-pasien
dengan penyakit arteri koroner (coronary artery disease). Pada
keduanya dari kondisi-kondisi ini, nyeri digambarkan sebagai tekanan
dibahwah tulang dada yang dicetuskan oleh pengerahan tenaga dan
dihilangkan dengan beristirahat. Pada pasien-pasien dengan penyakit
arteri koroner, nyeri dada disebabkan oleh suplai darah yang tidak
cukup ke otot-otot jantung karena arteri-arteri koroner yang menyempit.
Pada pasien-pasien dengan aortic stenosis, nyeri dada seringkali terjadi
tanpa segala penyempitan dari arteri-arteri koroner yang mendasarinya.
Otot jantung yang menebal harus memompa melawan tekanan yang
tinggi untuk mendorong darah melalui klep aortic yang menyempit. Ini
meningkatkan permintaan oksigen otot jantung yang melebihi suplai
yang dikirim dalam darah, menyebabkan nyeri dada (angina).
Ciri-ciri angina :
Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit
di bawah tulang dada (sternum).
Nyeri juga bisa dirasakan di:
-

Bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam.

Punggung

Tenggorokan, rahang atau gigi

Lengan kanan (kadang-kadang).

Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak

nyaman dan bukan nyeri.
Yang khas adalah bahwa angina:
-

dipicu oleh aktivitas fisik

berlangsung tidak lebih dari beberapa menit

- akan menghilang jika penderita beristirahat.

Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah

melakukan kegiatan tertentu.
Angina seringkali memburuk jika:

aktivitas fisik dilakukan setelah makan

cuaca dingin

stres emosional.

Pingsan (syncope)
Pingsan (syncope) yang berhubungan dengan aortic stenosis

biasanya dihubungkan dengan pengerahan tenaga atau kegembiraan.

Kondisi-kondisi ini menyebabkan relaksasi (pengenduran) dari
pembuluh-pembuluh darah tubuh (vasodilation), menurunkan tekanan
darah. Pada aortic stenosis, jantung tidak mampu untuk meningkatkan
hasil untuk mengkompensasi jatuhnya tekanan darah. Oleh karenanya,
aliran darah ke otak berkurang, menyebabkan pingsan. Pingsan dapat
juga terjadi ketika cardiac output berkurang oleh suatu denyut jantung

yang tidak teratur (arrhythmia). Tanpa perawatan yang efektif, harapan

hidup rata-rata adalah kurang dari tiga tahun setelah timbulnya nyeri
dada atau gejala-gejala syncope.

Sesak napas
Sesak nafas dari gagal jantung adalah tanda yang paling tidak

menyenangkan. Ia mencerminkan kegagalan otot jantung untuk

mengkompensasi beban tekanan yang ekstrim dari aortic stenosis.
Sesak napas disebabkan oleh tekanan yang meningkat pada pembuluhpembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh tekanan yang
meningkat yang diperlukan untuk mengisi ventricle kiri. Awalnya, sesak
napas terjadi hanya sewaktu aktivitas. Ketika penyakit berlanjut, sesak
napas terjadi waktu istirahat. Pasien-pasien dapat menemukannya sulit
untuk berbaring tanpa menjadi sesak napas (orthopnea). Tanpa
perawatan, harapan hidup rata-rata setelah timbulnya gagal jantung
yang disebabkan oleh aortic stenosis adalah antara 6 sampai 24 bulan.

D. Patofisiologis
a. Mitral stenosis
Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan
terjadinya demam rheuma. Selain itu, oleh tubuh bakteri tersebut dianggap
antigen yang menyebabkan tubuh membuat antibodinya. Hanya saja,
strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala
antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat
membuat kerusakan pada katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan
terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan
membuatnya menjadi kaku. Pada saat terbuka dan tertutup akan terdengar
bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1 mengeras, bunyi S2 tunggal, dan
opening snap, juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir.
Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kiri akan terganggu. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang

membuat terjadi pembesaran atrium kanan. Keregangan otot-otot atrium ini

akan menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium.
Kegagalan atrium kiri memompakan darah ke ventrikel kiri
menyebabakan terjadi aliran darah balik, yaitu dari atrium kiri kembali ke vena
pulmonalis, selanjutnya menuju ke pembuluh darah paru-paru dan
mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung
berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi
miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium. Meningkatnya
volume darah pada pembuluh darah paru-paru ini akan membuat tekanan
hidrostatiknya meningkat dan tekanan onkotiknya menurun. Hal ini akan
menyebabkan perpindahan cairan keluar yang akan menyebabkan udem paru
yang kemudian bisa menyebabkan sesak napas pada penderita. Selain itu,
akan menyebabkna hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan
sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

b. Insufisiensi mitral
Insufisiensi mitral akibat reuma terjadi karena katup tidak bisa menutup
sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi kalsifikasi,
penebalan, dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak
sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan
katup tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga terjadi
dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran
regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium
kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir
dari atrium kiri ke ventrikel. Darah tersebut, selain yang berasal dari paru-paru
melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri
waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke
bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot papilaris. Hal ini
menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral

kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat

ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

E. Pemeriksaan diagnosis
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung
yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang
menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka
tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak
ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.
Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:
a. Elektrokardiogram
Pemeriksaan Elektrokardiogrampada stenosis mitral mempunyai beberapa
aspek :
Membantu menegakkan diagnosis stenosis mitral.
Adanya perubahan pada EKG tidak merupakan suatu indicator
akan beratnya perubahan hemodinamik
Dapat mendeteksi kondisi lain disamping adanya stenosis mitral.
b. Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium atau ventrikel)
Hal-hal yang terlihat pada pemeriksaan radiologis adalah :
Left atrial appendage dan atrium kiri membesar.
pulmonal menonjol, terutama terlihat pada bising jantung
Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan, kadangkadang terlihat garis pada septum interstitial pada daerah
kostofrenikus.
c. Echocardiography
(teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang
ultrasonik).
Stenosis mitral umumnya mudah didiagnosis dengan perekaman
ekokardiografi M mode, tetapi pemeriksaan ini tidak dapat digunakan
untuk menduga derajat stenosis mitral.
Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan
jenis penyumbatannya.
F. Penatalaksanaan

a. Pencegahan
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah
terjadinya demam rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak
yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh
streptokokus) yang tidak diobati.
b. Pengobatan
i. Terapi medika mentosa
Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat
memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan
fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan
memperkuat denyut jantung.

Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru

dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.

Antibiotik juga di berikan sebelum menjalani berbagai
tindakan pembedahan untuk mengurangi resiko terjadinya
infeksi katub jantung.

i.

Terapi pembedahan
Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara

memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian

katub. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katub diregangkan.
Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui
vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon
digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.
Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui
pembedahan.
Jika kerusakan katubnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup
mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.

G. Komplikasi

a. Mitral stenosis
Stenosis mitral akan menyebabkan hipertensi arteri pulmonalis,
hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung
kanan.
b. Insufisiensi Mitral
Fibrilasi Atrium
i. Emboli sistemik
ii. Hipertensi pulmonal
iii. Dekompensasi kordis kiri ( LVF)
iv. Endokarditis
c. Stenosis Aorta
i. Gagal jantung
ii. Hipertensi sisitemik
iii. Nyeri dada (angina pectoris)
iv. Sesak nafas

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1. Pengkajian
1.
1)

Data Demografi

a.

Anamnesa

- Nama
- Usia
- Jenis Kelamin
- Suku/ bangsa
- Agama
- Pendidikan
- Pekerjaan
- Alamat
2)

Keluhan Utama: pasien dengan stenosis mitral biasanya mengeluh sesak,

sianosis dan batuk-batuk.

3)

Riwayat Penyakit Sekarang : Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah

sesak nafas, sianosis atau batuk-batuk disertai dengan demam
tinggi/tidak.

4)

Riwayat Penyakit Dahulu: Klien pernah menderita penyakit Demam rematik,

SLE(Systemic Lupus Erithematosus), RA(Rhemautoid arthritis), Miksoma
(tumor jinak di atrium kiri).

5)

Riwayat Penyakit Keluarga: tidak ada faktor herediter yang mempengaruhi

terjadinya stenosis mitral.
1.

b.

ROS (Review of System)

B1 (Breath) : Sesak/ RR meningkat, nada rendah di apeks dengan menggunakan

bell dengan posisi miring ke kiri, sesak nafas dan fatigue, batuk, pada
kongesti vena ada orthopnea.

B2 ( Blood ) : peningkatan vena jugularis, odema tungkai, aritmia atrial berupa

fibrilasi atrium ( denyut jantung cepat dan tidak teratur ), hemoptisis,
emboli dan thrombus, kekuatan nadi melemah, takikardi, edema perifer
(mulai terjadi gagal jantung kanan), BJ 1 keras murmur sistolik, palpitasi,
hemoptisis, apical diastolic murmur
B3 (Brain) : nyeri dada dan abdomen
B4 ( Bladder): Ketidakseimbangan cairan excess, oliguri
B5 (Bowel) : Disfagia, mual, muntah, tidak nafsu makan
B6 (Bone)

: kelemahan, keringat dingin, cepat lelah.

1.

c.

Pengkajian Psikososial

1)

Sesak napas berpengaruh pada interaksi

2)

Aktivitas terbatas

3)

Takut menghadapi tindakan pembedahan

4)

Stress akibat kondisi penyakit dengan prognosis yang buruk

1.

1)

d.

Pemeriksaan Diagnostik

Elektrokardiogram. Pemeriksaan Elektrokardiogrampada stenosis mitral

mempunyai beberapa aspek :
1. Membantu menegakkan diagnosis stenosis mitral.
2. Adanya perubahan pada EKG tidak merupakan suatu indicator akan
beratnya perubahan hemodinamik.
3. Dapat mendeteksi kondisi lain disamping adanya stenosis mitral.

2)

Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium). Hal-hal yang terlihat

pada pemeriksaan radiologis adalah :

a)

Left atrial appendage dan atrium kiri membesar.

b)

Vena pulmonal menonjol, terutama terlihat pada bising jantung

c) Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan, kadang-kadang

terlihat garis pada septum interstitial pada daerah kostofrenikus.
3)

Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan

gelombang ultrasonik).

4)

Stenosis mitral umumnya mudah didiagnosis dengan perekaman

ekokardiografi M mode, tetapi pemeriksaan ini tidak dapat digunakan
untuk menduga derajat stenosis mitral.

5)

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan

jenis penyumbatannya. (www.Medicastore.com)

3.2 Diagnosis Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer;
penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
2. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada
kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal);
peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area
interstitial/jaringan).
3. Pola napas tidak efektif b.d. perembesan cairan, kongesti paru akibat
sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan
intertestial.

4. Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus

(perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan curah jantung ke jaringan.
6. Nyeri akut b.d regangan atrium kiri
3.3 Intervensi dan Rasional
1. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer;
penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

Tujuan

: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari

perfusi jaringan adekuat.

Kriteria hasil:

1. Vital sign dalam batas yang dapat diterima

2. Intake output seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-),
3. Nadi perifer kuat
4. Pasien sadar/terorientasi
5. Tidak ada oedem
6. Bebas nyeri/ketidaknyamanan.

Intervensi dan rasional :

Intervensi

Monitor perubahan tiba-

rasional

Perfusi serebral secara langsung

tiba atau gangguan mental

berhubungan dengan curah jantung,

kontinu (camas, bingung,

dipengaruhi oleh elektrolit/variasi

letargi, pinsan).

asam basa, hipoksia atau emboli

sistemik.

Observasi adanya pucat,

Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh

sianosis, belang, kulit

penurunan curah jantung mungkin

dingin/lembab, catat

dibuktikan oleh penurunan perfusi

kekuatan nadi perifer.

kulit dan penurunan nadi

Kaji tanda Homan (nyeri pada

Indikator adanya trombosis vena

betis dengan posisi

dalam

dorsofleksi), eritema, edema

Dorong latihan kaki

aktif/pasif.

Menurunkan stasis vena,

meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan resiko tromboplebitis

Pantau pernafasan.

Pompa jantung gagal dapat

mencetuskan distres pernafasan.
Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut
menunjukkan komplikasi
tromboemboli paru

Kaji fungsi GI, catat

Penurunan aliran darah ke mesentrika

anoreksia, penurunan bising

dapat mengakibatkan disfungsi GI,

usus, mual/muntah, distensi

contoh kehilangan peristaltic

abdomen, konstipasi.

Pantau masukan dan

perubahan keluaran urine.

Penurunan pemasukan/mual terusmenerus dapat mengakibatkan

penurunan volume sirkulasi, yang
berdampak negatif pada perfusi dan
organ

1. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada

kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal);
peningaktan retensi natrium/air; peningakatan tekanan hidrostatik
atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area
interstitial/jaringan).

Tujuan

Kriteria Hasil :

: Keseimbangan volume cairan

1. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran

2. Berat badan stabil
3. Tanda-tanda vital dalam rentang normal
4. Tidak ada edema

Intervensi dan rasional :

Intervensi

Pantau masukan dan

Rasioanal

Penting pada pengkajian jantung

pengeluaran, catat

dan fungsi ginjal dan keefektifan

keseimbangan cairan

terapi deuritik. Keseimbangan

(positif atau negative),

cairan positif berlanjut (pemasukan

timbang berat badan tiap

lebih besar dari pengeluaran) dab

hari.

berat badan meningkat

menunjukkan makin buruknya
gagal jantung

Auskultasi bunyi nafas dan

jantung.

Tambahan bunyi nafas(crackels)

dapat menunjukkan timbulnya
edema paru akut atau GJK kronik.
Terdengarnya S3 adalah salah satu
temuan klinik pertama
sehubungan dengan
dekompensasi. Ini mungkin
sementara (gagal paru kongestif
akut) atau permanen (gagal
jantung luas atau kronis
sehubungan penyakit katub berat)

Pantau Tekanan Darah

Hipertensi umum sebagai akibat

gangguan katup. Namun
peninggian tekanan darah di atas
normal dapat menunjukan
kelebihan cairan.

Jelaskan tujuan pembatasan

Dapat meninggkatkan kerjasama

cairan/natrium pada pasien/

pasien. Memberikan beberapa rasa

orang terdekat. Libatkan

control dalam menghadapi upaya

dalam rencana jadwal

pembatasan.

pemasukan/pilihan diet
yang tepat.

Kolaborasi :
1. Berikan deuritik, contoh

Menghambat reabsorbsi natrium

flurosemig (Lazix), asam

atau klorida yang meningkatkan

etakrinik (edekrin) sesuai

ekskresi cairan dan menurunkan

indikasi

kelebihan cairan total tubuh dan

edema paru.

1. Batasi cairan sesuai

Dapat diperlukan untuk

indikasi (oral dan

menurunkan volume cairan

intravena)

ekstrasel atau edema.

1. Berikan batasan diet

Menurunkan retensi cairan.

natrium sesuai indikasi

1. Pola napas tidak efektif b.d. perembesan cairan, kongesti paru akibat
sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan
intertestial.

Tujuan

: dalam waktu 3x24 jam pola napas kembali efektif.

Kriteria hasil

1. Klien tidak sesak napas.

2. Frekuensi pernapasan dalam batas normal 16-20x per menit.

3. Respon batuk berkurang.
4. Output urin 30ml/jam.

Intervensi dan rasional :

Intervensi

Rasional

Auskultasi bunyi napas

Indikasi edema paru, akibat

(crackles)

sekunder dekompensasi jantung.

Kaji adanya edema

Waspadai adanya gagal

kongestif/kelebihan volume
cairan.

Ukur intake dan output

cairan

Penurunan curah jantung,

mengakibatkan perfusi ginjal,
retensi natrium/air, dan
penurunan output urin.

Timbang berat badan

Perubahan berat badan tibatiba menunjukan gangguan

keseimbangan cairan.

Pertahankan pemasukan total

Memenuhi kebutuhan cairan

cairan 2000ml/24 jam dalam

tubuhorang dewasa, tetapi perlu

toleransi kardiovaskuler.

pembatasan dengan adanya

dekompensasi jantung.

Kolaborasi :
1. Berikan diet tanpa garam

Natrium meningkatkan retensi

cairan dan meningkatkan volume
plasma yang berdampak
terhadap peningkatan beban
kerja jantung dan akan
meningkatkan kebutuhan
miokardio.

1. Berikan diuretik, contoh :

Diuretik bertujuan untuk

furosemide, sprinolakton,

menurunkan volume plasma dan

hidronclakton.

menurunkan retensi cairan di

jaringan sehingga menurunkan
resiko terjadinya edema paru.

1. Pantau data laboratorium

elektrolit kalium.

1. Tindakan pembedahan
komisurotomi

Hipokalemia dapat membatasi

efektivitas terapi.

Tindakan pembedahan dilakukan

apabila tindakan untuk
menurunkan masalah klien tidak
teratasi. Intervensi bedah
meliputi komisurotomi untuk
membuka atau menyobek
komisura katup mitral yang
lengket atau mengganti katup

mitral dengan katup protesa.

1. Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus

(perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

Tujuan

Kriteria hasil:

: pertukaran gas adekuat

1. Melaporkan tidak adanya atau penurunan dyspnea

2. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat
dengan GDA dalam rentang normal
3. Bebas dari gejala distress pernafasan

Intervensi dan rasional :

Intervensi

Rasional

Kaji dyspnea, takipnea , tak

Mitral stenosis menyebabkan

normalnya bunyi nafas,

edema paru sehingga alveolus

peningkatan upaya pernafasan,

terdesak. Ini berakibat pada

terbatasnya ekspansi dinding

terganggunya difusi O2 dan CO2 .

dada, dan kelemahan.

Efek pernafasan dapat dari ringan

sampai dispnea berat sampai
distress pernafasan.

Evaluasi perubahan pada tingkat

Perembesan darah akan

kesadaran. Catat sianosis dan/atau

terakumulasi di paru dapat

perubahan pada warna kulit,

mengganggu oksigenasi organ

termasuk membrane mukosa dan

vital dan jaringan.

kuku.

Tingkatkan tirah baring/batasi

Menurunkan konsumsi oksigen/

aktivitas dan bantu aktivitas

kebutuhan selama periode

perawatan diri sesuai keperluan

penurunan pernafasan dapat

menurunkan beratnya gejala.

Intoleransi aktivitas b.d. penurunan curah jantung ke jaringan.

Tujuan

: dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien sehari-hari

terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas.

Kriteria hasil

1. Klien menunjukan peningkatan kemampuan beraktivitas/mobilisasi di

tempat tidur.
2. Frekuensi pernapasan dalam batas normal.

Intervensi dan rasional :

Intervensi

Catat frekuensi jantung, irama, dan

Rasional

Respon klien terhadap aktivitas

perubahan tekanan darah

dapat mengindikasikan penurunan

selama dan sesudah

oksigen miokardium.

aktivitas.

Tingkatkan istirahat, batasi

aktivitas, dan berikan

Menurunkan kerja
miokardium/konsumsi oksigen.

aktivitas senggang yang

tidak berat.

Anjurkan menghindari

Mengejan mengakibatkan

penignkatan tekanan

kontraksi otot dan vasokonstriksi

abdomen seperti mengejan

yang dapat meingkatkan preload,

saat defekasi

tahanan vaskuler sistemis, dam

beban jantung.

Jelaskan pola peningkatan

Aktivitas yang maju memberikan

bertahap dari tingkat

kontrol jantung, meningkatkan

aktivitas, contoh bangun dari

regangan dan mencegah aktivitas

kursi, bila tidak ada nyeri,

berlebihan.

ambulasi, dan istirahat

selama 1 jam setelah makan.

Pertahankan klien tirah

Untuk mengurangi beban jantung.

baring sementara sakit akut.

Tingkatkan klien duduk di

Untuk meningkatkan aliran balik

kursi dan tinggikan kaki

vena.

klien.

Pertahankan rentang gerak

Meningkatkan kontraksi otot

pasif selama sakit kritis.

sehingga membantu aliran balik

vena.

Evaluasi tanda vital saat

kemajuan aktivitas terjadi.

Berikan waktu istirahat

diantara waktu aktivitas.

Untuk mengetahui aktivitas

fungsi jantung.

Mendapatkan cukup waktu

resolusi bagi tubuh dan tidak
terlalu memaksa kerja jantung.

Pertahankan penambahanU
oksigen sesuai instruksi.

Selama aktivitas kaji EKG,

dispnea, sianosis, kerja

untuk meningkatkan
oksigenasi jaringan.

Melihat dampak dari aktivitas

terhadap fungsi jantung.

napas, dan frekuensi napas,

serta keluhan subjektif.

Berikan diet sesuai pesanan

Mencegah retensi cairan dan

(pembatasan cairan dan

edema akibat penurunan

natrium).

kontraktilitas jantung.

Nyeri akut b.d regangan atrium kiri

Tujuan

Kriteria hasil

: Nyeri menurun / hilang

:

1. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol

Intervensi dan rasional :

Intervensi

Rasional

Selidiki laporan nyeri dada

Perbedaan gejala perlu untuk

dan bandingkan dengan

mengidentifikasi penyebab

episode sebelumnya. Gunakan

nyeri. Perilaku dan perubahan

skala nyeri 0-10 untuk rentang

tanda vital membantu

intensitas. Catat ekspresi verbal

menentukan derajat/adanya

atau non verbal nyeri, respon

ketidaknyamanan pasien

otomatis terhadap nyeri

khususnya bila pasien menolak

(berkeringat, TD dan nadi

adanya nyeri.

berubah, peningkatan atau

penurunan frekuensi
pernafasan)

Evaluasi respon terhadap obat

Penggunaan terapi obat dan

dosis. Catat nyeri yang tidak
hilang atau menurun dengan
nitrat menunjukkan MVP,
berhubungan dengan nyeri dada
tidak khas/non angina.

Berikan lingkungan istirahat dan

Aktivitas yang meningkatkan

batasi aktivitas sesuai

kebutuhan oksigen miokard

kebutuhan.

(contoh : kerja tiba-tiba, stress,

makan banyak, terpajan dingin)
dapat mencetuskan nyeri dada.

Kolaborasi :

Berikan vasodilator, contoh :

Obat diberikan untuk

nitrogliserin, nifedipin

meningkatkan sirkulasi miokard

(prokardia) sesuai indikasi

(vasodilator).

BAB IV
PENUTUP
A.

Kesimpulan
Stenosis mitral adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan
penyempitan aliran darah ke ventrikel, sedangkan insufisiensi mitral adalah
keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada
saat sistolik sebagai akibat dari tidak sempurnanya penutupan katup mitral.
Insufisiensi mitralis merupakan akibat katup mitral tidak menutup
secara sempurna. kelainan katup mitralis yang disebabkan karena tidak
dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole. Jika hal ini
terjadi maka curah jantung akan berkurang dan menyebabkan kurang
efektifnya pendistribusian oksigen ke seluruh tubuh.
Aortic stenosis adalah penyempitan abnormal dari klep (katup) aorta
(aortic valve). Sejumlah dari kondisi-kondisi menyebabkan penyakit yang
berakibat pada penyempitan dari klep aorta. Ketika derajat dari penyempitan
menjadi cukup signifikan untuk menghalangi aliran darah dari bilik kiri ke
arteri-arteri, yang mengakibatkan persoalan-persoalan jantung berkembang.
Penyebab tersering terjadinya stenosis mitral adalah demam reumatik
(lebih dari 90%). Berdasarkan guidelines American College of Cardiology
1998 tentang manajemen penyakit jantung katup, hanya 40% yang

merupakan MS murni, sisanya MS akibat penyakit jantung rheumatik. Dan

penyebab tersering terjadinya insufisiensi katub mitral adalah penyakit
jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering
dari insufisiensi mitral berat.
Manifestasi klinis dari stenois dan insufisiensi mitral hampir sama
diantaranya ialah dispnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea,
hemoptisis, palpitasi, dan nyeri dada.
Proses tejadinya stenosis mitral dan insufisiensi mitral diawalai dengan
bakteri Streptococcus beta hemolitics grup A yang menyebabkan demam
rheuma yang kenmudian oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang
menyebabkan tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya
ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi
tersebut malah menyerang katup mitral jantung. dan hal ini dapat membuat
kerusakan pada katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat
jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan
membuatnya menjadi kaku.
Berbagai permeriksaan yang digunakan untuk menunjang diagnostic
stenosis dan insufisensi itral diantaranya adalah elektrokardiogram, rontgen
dada, dan ekokardiografi. Penatalaksanaan yang digunakan untuk kasus
stenosis dan insufisiensi mitral meliputi terapi medikamentosa dan
pembedahan. Pembedahan dilakukan jika terapi obat tidak mengurangi
gejala secara maksimal.
Jika keketiga kasusu ini tidak tertangani akn menimbulkan komplikasi
gagal jantung kiri yang kemudian bisa menimbulkan udem pada paru.

DAFTAR PUSTAKA
Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Mansyur, Arif. 2003. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta
Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana
Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta
Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses penyakit.Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.