Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN KASUS

EKLAMPSIA

Disusun oleh:
Ni Putu Sasmita Lestari
Pendamping:
dr. Ita Patriani, MARS
PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA MATARAM
NUSA TENGGARA BARAT
JUNI 2016

LAPORAN KASUS
EKLAMPSIA

Disetujui dan Disahkan pada bulan Juli 2016
Mengetahui

Peserta

dr. Ni Putu Sasmita Lestari

pendamping

dr. Ita Patriani, MARS

MARS OBYEKTIF PRESENTASI : • Keilmuan • Diagnostik dan Manajemen • Anak • Deskripsi Usia • Tujuan Diagnosis. Ita Patriani. Ni Putu Sasmita Lestari PENDAMPING : dr.TOPIK : Eklampsia TANGGAL KASUS: juni 2016 PRESENTER : dr. penanganan efek samping pengobatan Eklampsia serta edukasi pada pasien dan anggota keluarga BAHAN BAHASAN : Kasus CARA MEMBAHAS : Presentasi dan Diskusi . tanda dan gejala.

Di negara-negara yang sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0.3% . 2004). di mana eklampsia merupakan peningkatan yang lebih berat dan berbahaya dari pre eklampsia.7%. sehingga tanpa disadari dalam waktu singkat dapat timbul pre eklampsia berat (Wagner. Di Indonesia eklampsia. edema dan proteinuria sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan oleh wanita yang bersangkutan. 2010). 2005).3 Tujuan 1 Mengenal tanda-tanda klinis yang dapat mendukung diagnosa eklampsia 2 Mengetahui faktor-faktor resiko yang menyebabkan terjadinya eklampsia pada pasien 3 Mengetahui secara benar penatalaksanaan pasien dengan kasus eklampsia .1% (Morris. di samping perdarahan dan infeksi masih merupakan sebab utama kematian ibu dan sebab kematian perinatal yang tinggi. yang merupakan tingkat pendahulu eklampsia serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. 1. Perlu ditekankan bahwa sindroma pre eklampsia ringan dengan hipertensi. dan penanganan pre-eklampsia yang sempurna (Prawirohardjo.2 Rumusan masalah 1 Apakah tanda klinis pada pasien dalam penegakan diagnosa eklampsia? 2 Apa faktor resiko yang menyebabkan terjadinya eklampsia pada pasien? 3 Bagaimanakah penatalaksaan eklampsia? 1.1 Latar Belakang Pre-eklampsia dan eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang langsung disebabkan oleh kehamilan. sedang di negara-negara maju angka tersebut lebih kecil. sebagai usaha untuk mencagah timbulnya penyakit itu (Prawirohardjo. 2006). dengan tambahan gejala-gejala tertentu (Euerle. Frekuensi eklampsia bervariasi antara satu negara dengan negara lain.0. Frekuensi rendah pada umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang baik.0. yaitu 0. Dengan pengetahuan bahwa biasanya eklampsia di dahului oleh pre eklampsia. tampak pentingnya pengawasan antenatal yang teliti dan teratur. Oleh karena itu diagnosis dini pre eklampsia.BAB I PENDAHULUAN 1. 2010).05% . penyediaan tempat tidur antenatal yang cukup.

00 wita.air yang keluar berwarna putih. Air keluar merembes dan tidak langsung banyak. rujukan PKM Ampenan dengan keluhan muntah2 sejak 3 hari (14/06/16) pandangan kabur dan nyeri kepala bagian depan.BAB II ILUSTRASI KASUS 1.00 wita identitas suami Nama : Tn.00 wita. lendir darah (-). S Umur : 22 th Alamat : Sesele Pekerjaan : Buruh Pendidikan : SD Agama : Islam Suku : sasak 2. Anamnesis Keluhan utama : muntah2 dan pandangan kabur Riwayat penyakit sekarang Os datang tgl 18/06/16 jam 11. J Umur : 20 th Alamat : sesele Pekerjaan : IRT Pendidikan : SMP Agama : ISLAM Suku : Sasak Gol darah : O Tgl MRS : 18/06/16 jam 11. Identitas Pasien Nama : Ny. selain itu keluar air dari jalan lahir sejak tgl 18/06/16 pukul 01. Perut mules tidak dirasakan oleh pasien Riwayat Penyakit Dahulu • Riwayat penyakit dahulu .

inj ampisilin 1 gr/IV pukul 11. 1th HPHT : 27-08-2015 (UK 42-43 mgg) Riwayat penyakit ginekologi disangkal oleh pasien • Riwayat alergi terhadap obat-obatan dan makanan (-) Kronologis dari Puskesmas Anamnesis : Tanggal 18/06/16 pukul 10. riwayat operasi sebelumnya disangkal. letkep PUKA djj :140x/menit. Pemeriksaan Fisik di VK RSUD Kota Mataram tanggal 18-06-2016 pk 11. his (+)1x10”20” • Vt : Ø 1 cm. denominator belum jelas.riwayat HT (-). H1.7°C RR : 20x/menit • Abd : TFU : 30 cm. eff 25 %. mual muntah serta pandangan kabur. • Riwayat obstetri Riwayat penggunaan kb sebelumnya (-) Menikah 1x.diabetes melitus(-).riwayat asma (-). ketuban (-). tidak teraba bagian kecil janin/ tali pusat • Kemudian konsul dokter jaga advice : persiapan rujukan.00 wita • Diagnosa : G1P0A0H0 uk kehamilan 42 mg T/H/IU keadaan ibu dan janin baik + KPD 3.30 wita pasien datang dengan keluhan keluar air dari jalan lahir warna jernih sejak pukul 01.00 wita.00 WITA Keadaan Umum: . riwayat penyakit jantung (-). TBJ : 2945 gr. Pemeriksaan : • TD : 110/70 mmHg N : 80x/menit T:36. pasang infus RL 28 tpm.

kompos mentis (E4V5M6) TB : 150 cm TD : 160/120 mmHg Tax : 36. lidah tidak kotor.• Pemeriksan umum KU : Baik. konjungtiva tidak anemis. Leher Bentuk normal. tidak teraba benjolan. Auskultasi : Suara nafas vesikuler. sekret -/-. Meatus Akustikus Eksterna lapang. ukuran panggul dalam : normal Kepala : Normocephali.0 C N : 80x/menit RR : 20 x/menit BB : 57 kg VT : Ø 2 cm. denominator belum jelas. sianosis (-). tidak teraba bagian kecil janin/tali pusat. Thorax Paru Inspeksi: Dinding dada simetris saat statis dan dinamis Palpasi : pergerakan dada simetris Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru. Hidung : Sekret (-) Mulut : Bentuk normal. Kelenjar Tiroid dan Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar. Mata : Bentuk normal. Telinga : Bentuk normal. palpebra superior et inferior tidak edema. ronkhi -/-. terdistribusi merata. eff 25%. rambut berwarna hitam. ketuban (-). letak kepala. kedudukan kedua bola mata simetris. H1. bibir tidak kering. sklera tidak ikterik. kornea keruh. wheezing -/Jantung Inspeksi : Ichtus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga V garis midklavikula kiri . pupil bulat dan isokor.

9-11.1 Clorida 106 Mmol/L 97-111 Albumin 2.5-4.8 HBSAg - GDS 60 mg/dl 80-120 Natrium 135 Mmol/L 136-145 Kalium 3.950 /µl /ul 5000-10000 Hb 10.3 Mg/dl 17-43 Creatinin 0. TBJ 3410 gram letkep puka Leopold I : teraba bagian bokong bayi Leopold II : teraba Punggung kanan Leopold III : bagian bawah janin kepala dan sudah masuk PAP Leopold IV : sudah masuk PAP 2/5 Auskultasi : His (+) 2x 10”20” Djj (+) 140x/menit Ekstremitas Akral hangat.3 detik 9.6 Mmol/L 3.3 Protein Urin 3+ Hematologi - .9-39.5 Ht 33. Murmur (-).56 Gr/dl 3. terlihat linea nigra Palpasi : TFU : 34 cm. Gallop (-) Abdomen Inspeksi : supel.6 g/dL 12 – 15. nadi kuat. Pemeriksaan Penunjang Hematologi PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN Leukosit 8.0 Ureum 12.5-5.Auskultasi : BJ I & BJ II regular.000 /uL 150000-440000 PT 8.4 Mg/dl 0.9-1.6 APTT 32. scar (-). WPK <2 detik 4.3 detik 23.6 % 35-47 Trombosit 300.

Tatalaksana advcie Sp.5.OG • Protap PEB : • INJ.MgSo4 40% 4 gr +aqua dest 10 cc (iv pelan) • Drip MgSO4 40 % 6 gr dalam cairan RL 28 tpm • Nifedipin 10 mg (oral) • Pasang cateter • Terapi Injeksi - Cefoperazone 2x1 gr (IV) skin test - Ranitidin 1 amp (IV) - SC CITO . Diagnosis G1P0A0H0 gravida aterm + inpartu kala 1 fase laten + Preeclampsia Berat + Impending eclampsia + Riwayat Keluar air 6.

UT : 100 c . setelah itu mika miki Impending .d 24 jam post op sepusat .Drip oxitocin 2 amp 28 tpm eklampsia .FOLLOW UP tgl pukul S O A 18/06/ 15. TFU cc. lochea 5 cc.Drip MgSo4 6 gr 28 tpm s. : Post sc cito o/k. TFU sepusat .selama 160/100PEB osmmhg menyatakan N : 80 x/mnt pandangan T : 36 ° C kabur RR : 20 x/mnt Cut (+).15 wita P (+).00 Os keluar OKKu : baik 2016 dlm keadaanTD sadar. UT : 100 c Nyeri luka padaKu : baik operasiTD : 160/100 dan pandanganmmhg kabur N : 80 x/mnt T : 36 ° C RR : 20 x/mnt Cut + 12 jam. lochea 5 15.Posisi tidur head up 30 °.

TFU sepusat .30 WITA Nyeri luka padaKu : baik operasiTD : 160/100 dan pandanganmmhg kabur N : 80 x/mnt T : 36 ° C RR : 20 x/mnt Cut (+). lochea 5 cc. UT : 100 c . lochea 5 cc. TFU sepusat . UT : 100 c 18/06/ 16.15.00 WITA Nyeri lukaKu : baik 2016 danTD operasi : 170/110 pandangan mmhg kabur N : 84 x/mnt T : 36 ° C RR : 22 x/mnt Cut (+). UT : 100 18/06/ 15. lochea 5 cc.45 WITA Pandangan Ku : baik 2016 TD kabur : 160/100 mmhg N : 80 x/mnt T : 36 ° C RR : 20 x/mnt Cut (+). TFU sepusat .

T : 36. lochea 10 cc. lochea 10 cc.00 WITA Kel: nyeri lukaKu : baik 2016 operasi. TFU sepusat . UT : 300 cc . TD : 140/100 pandangan mmhg kabur N : 84 x/mnt berkurang.2 ° C RR : 22 x/mnt Cut (+). TFU sepusat .30 WITA Nyeri lukaKu : baik 2016 danTD operasi : 140/100 pandangan mmhg kabur N : 84 x/mnt T : 36.30 WITA Kel: nyeri lukaKu : baik 2016 operasi. UT : 200 cc 18/06/ 17. UT : 300 cc 18/06/ 17.3 ° C nyeri tengkuk RR : 22 x/mnt Cut (+).3 ° C nyeri tengkuk RR : 22 x/mnt Cut (+). lochea 10 cc.18/06/ 16. TFU sepusat . T : 36. TD : 140/100 pandangan mmhg kabur N : 84 x/mnt berkurang.

10 wita Kesadaran :TD 2016 delirium mmHg : 160/100Post SCTP hr o N: 90 X/mnt T: 38. T : 37. TFU sepusat . TD pandangan mmhg kabur N : 84 x/mnt berkurang.00 wita Kel: nyeri lukaKu : baik 2016 operasi.18/06/ 18.5 + eclampsia .5 ° • Bolus MgSO4 40% 2gr + aqua dest 10 cc (IV) (pelan) • Pasang O2 3 lpm nasal canul • konsul Anestesi untuk perawatan ICU 18/06/ 18.8 ° C : 140/100 nyeri tengkuk RR : 22 x/mnt Cut (+).05 wita 06/201 Keluarga laporTD : 180/100Post SCTP hr o pasien kejang mmHg 6 + eclampsia • Bebaskan jalan nafas • Pasang sendok balut kain N : 90 X/mnt dalam mulut T: 38. lochea 10 cc. UT : 600 cc 18- 18.

2 Wbc : 23.6 - Antibiotik ganti .00 WITA Pusing TD : 160/110 Post SC hr I dg Advice Sp.An : berkurang.midazolam 18/06/ 23. N : 84x/m eklampsia Kalau pasien sdh flatus kejang (-) Gds : 87 Lab : mulai minum sedikit - Hb : 10.fentanyl 200µg/jam habis dalam 12 jam per syringe pump • Inj.An eklampsia Jika tensi di atas 180 Injeksi perdipin dosis minimal 19/06/ 06.30 wita Kes : delirium Ku : jelek 2016 Post SC hr 0 dg Kesadaran :eklampsia Advice sp.midazolam 1 cc/jam dlm syringe pump • infus RL + MgSo4 40% 28 tpm • Infus RL + oxytocin 2 amp 28 tpm • Cek lab lengkap • Bila masih gelisah inj.970 Mulai makan bubur sumsum - Plt : 303.18/06/ 18. Injeksi midazolam 1 cc bolus • kejang (-) Inj.000 Ondancentron 3x 4 mg (IV) Na :135 - Rantidin 2x 1 amp (IV) K :3.00 wita Pusing TD : 160/110 Post SC hr I dg 2016 berkurang. N : 84x/m eklampsia kejang (-) Gds : 87 10. gelisah.30 wita Kes: delirium Td 2016 : 160/100Post SC hr 0 dg mmhg Advice dr Sp.an : • delirium .

30 wita KEL : pusingTD : 115/70 Post SC hr II • Advice Sp.N : 67 x/mnt Kejang (-) RR: 18x/mnt SPO2 : 98 % TFU : sepusat.ondancentron stop • Inj.OG (-).00 wita KEL : pusingTD : 115/70 Post SC hr II (-).N : 84X/MNT dg eklampsia Kejang (-) 20/06/ 20.N : 84X/MNT dg eklampsia Tx lanjut Kejang (-) • Boleh pindah ruangan • Meropenem sampai Hr III • Inj.mef 3dd 1 • Channa 3dd1 .N : 84X/MNT dg eklampsia • Nifedipin tab stop • Pindah ruangan • Meropenem sampai hr III Kejang (-) lanjut oral 21. mual (-).4 20/06/ 14. lochea : 5 cc dg eklampsia • Cefadroxil 2dd 1 • As.ranitidin stop • Inj.56 jam Ureum : 12. mual (-).00 wita KEL : pusingTD : 115/70 Post SC hr II Advice SpAn 2015 (-).sedacum dan fentanyl stop 17.00 wita KEL : pusingTd: 156/90 mmhg Post SC hr II 2016 (-). mual (-). mual (-).3 Creatinin : 0.Cl: 106 meropenem 500 mg / 8 Albumin : 2.

00 WITA Keluhan :- TD 2016 mmhg : 160/100Post SC hr III Advice Sp.000 Ureum : 34.20/06/ 22.6 Hct: 43.5 Plt : 431.mef 3 dd1 dg eklampsia pst Lochea : 10 cc HASIL LAB : Wbc: 14.5 RR: 20x/mnt 21/06/ 08.00 wita Keluhan :- 2016 TD : 140/100 Post SC hr II N : 84x/mnt dg eklampsia Pindah ruang NIFAS T:36.100 Hb: 14.OG • Cefadroxil 2dd 1 N: 82 x/mnt • Chana 3x1 RR : 20x/mnt • Nifedipine 3dd1 TFU : 2 jari di bwh • As.7 Creatinin : 0.7 GDS : 115 22/06/ 08.00 wita 2016 Keluhan :- TD : 140/100Post SC hr IV mmhg N: 82 x/mnt RR : 20x/mnt TFU : 2 jari di bwh pst Lochea : 10 cc dg eklampsia BPL .

edema serebri dan perdarahan (Stephani.3 Frekuensi Di Amerika serikat. perdarahan edema diketahui terjadi pada penderita dengan eklampsia (Stephani. Dapat terjadi lebih awal misalnya pada mola hidatidosa (Morris. dan nutrisi diduga memiliki peranan dalam proses yang rumit. 2. Eklampsia sering terjadi pada pasien dengan usia reproduksi yang ekstrim. Iskemia serebri.05%-0.BAB III TINJAUAN PUSTAKA 2. 2005) . 2006). 2006).2% dari semua kehamilan (Morris. Pada wanita yang menderita eklampsia timbul serangan kejang yang dapat diikuti oleh koma (Morris. Genetik. Progresi dari pre eklampsia berat ke kejang dan koma diduga berhubungan dengan hipertensi ensefalopati. 2.2 Patofisiologi Eklampsia terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan merupakan komplikasi dari pre eklampsia berat. Kegagalan kehamilan sebelumnya.4 Faktor Resiko Berikut dipertimbangkan sebagai faktor resiko untuk eklampsia: 1. 2005). Eklampsia pada umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam nifas dengan tanda-tanda pre eklampsia. Penyebab langsung aktivitas kejang pada penderita eklampsia masih tidak diketahui. kejadian eklampsia mendekati 0. infark. 2. immunologik. Riwayat keluarga preeklampsia. 2006). didefinisikan sebagai hipertensi pada ibu hamil setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan dengan adanya proteinuria dan atau edema. Resiko eklampsia lebih besar terjadi pada wanita usia kurang dari 20 tahun (Morris. edema vasogenik akibat iskemia kortikal. Penyebab pre eklampsia dan eklampsia masih tidak jelas. 2006). endokrin. Nulliparity 2. Beberapa penelitian memperkirakan bahwa iskemia plasenta dan uterus dan pelepasan zat tertentu menyebabkan vasokonstriksi yang luas.1 Definisi Pre eklampsia adalah gangguan multisistem spesifik pada kehamilan. preeklampsia dan eklampsia sebelumnya 3. termasuk keterbelakangan pertumbuhan .

Defisiensi antithrombin 15. Penderita menjadi tidak sadar. Penyakit renal 12. Usia > 35 tahun 8. Trombophilias-antiphospholipid antibody syndrome 13. Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati. Dari mulut keluar ludah yang berbusa. Diabetes gestational 17. Penyakit vaskuler dan jaringan ikat 16. Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat. 2010) 2. Primigravida 7.5 Gejala dan Tanda Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya pre eklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal. Obesitas 10. Tingkat awal atau aura. Pernafasan berhenti. yakni : 1. SLE (Ross. 3. 2. lidah dapat tergigit. Mata penderita terbuka tanpa melihat. primigravida 5. wajahnya keliatan kaku. Kemudian timbul tingkat kejang tonik yang berlangsung kurang lebih 30 detik. fetal hydrops.Kejangan klonik ini dapat demikian hebatnya. Keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik. yang sangat berbahaya terutama pada persalinan. akan timbul kejang. abruptio plasenta. Stadium ini kemudian disusul oleh tingkat kejang klonik yang berlangsung antara 1-2 menit. Gestasi multifetal. Dalam tingkat ini seluruh otot menjadi kaku. dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri. Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi.mual. muka menunjukkan kongesti dan sianosis. mola hidatidosa. Spasmus tonik menghilang. Defisiensi protein C dan defisiensi protein S 14. nyeri epigastrium dan hiperrefleksia. Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat. Akhirnya kejangan terhenti dan penderita menarik nafas secara mendengkur. sehingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. . Status sosioekonomi rendah 9. Hipertensi Kronis 11. atau fetal death 4.intrauterin. gangguan penglihatan. kelopak mata bergetar demikian pula tangannya. dan kaki membengkok ke dalam. tangan menggenggam. Kehamilan remaja 6. Bola mata menonjol. muka mulai menjadi sianotik.

Sebagai akibat serangan dapat terjadi komplikasi-komplikasi seperti lidah tergigit. Secara perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi. Kelaianan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara. Dengan adanya tanda dan gejala pre eklampsia yang disusul oleh serangan kejang seperti telah diuraikan. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia. hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. maka diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan.7 Komplikasi Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. perdarahan otak. . perlukaan dan fraktur. meningitis. dapat terjadi. Walaupun demikian. tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre eklampsia. Edema paru-paru. 4. yang berlangsung sampai seminggu. eklampsia harus dibedakan dari epilepsi atau kejang akibat proses intra kranial yag lain. gangguan pernafasan. Selama serangan tekanan darah meninggi. solusio plasenta dan perdarahan otak. terutama penentuan enzim-enzimnya. 2. 7. ensefalitis dan lain-lain (Stephani. nadi cepat. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan terjadinya ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada pre eklampsia berat dan eklampsia. sehingga ia tetap dalam keadaan koma. Hipofibrinogenemia. Nekrosis periportal hati pada pre eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasospasme arteriol umum.4.6 Diagnosis Diagnosis eklampsia umumnya tidak sulit. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre eklampsia dan eklampsia. Hemolisis. Sekarang ia memasuki tingkat koma. Perdarahan otak. 3. 1. 2005). 2010) 2. Solusio plasenta. (Prawirohardjo. atau koma akibat sebab lain seperti diabetes. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati. akan tetapi dapat terjadi pula bahwa sebelum itu timbul serangan baru dan yang berulang. 2. dan suhu meningkat sampai 400 celcius. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. Nekrosis hati. 6. 5.

Kelaianan ginjal.9%. 3. elevated liver enzim dan low platelet. Prematuritas. penderita-penderita eklampsia sering terlambat mendapat pengobatan yang tepat. dismaturitas dan kematian janin intra uterin. yaitu hemolisis. (Prawirohardjo.8% . 2010) 2. Terminasi kehamilan/persalinan dengan trauma seminimal mungkin pada ibu. atau frekuensinya dikurangi. Sebaliknya. 9. diketahui kematian ibu berkisar antara 9. Sindroma HELLP. Mencegah komplikasi 4. 2010). Kelainan lain yang dapat timbul adalah anuria sampai gagal ginjal. 2. Usaha-usaha untuk menurunkan frekuensi eklampsia terdiri atas (Prawirohardjo.5% sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi. Mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda. Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda pre eklampsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan. Dosis awal : 4 g 20 % iv pelan (3 menit atau lebih). kematian ibu dan bayi di negara maju lebih kecil. 10. Obat-obatan anti kejang MgSO4 I.25. 1. Dari berbagai pengumuman. Memperbaiki keadaan umum ibu/janin seoptimal mungkin 3.8. 2.8 Prognosis Eklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang meminta korban besar dari ibu dan bayi. disusul dengan .9 Pencegahan Pada umumnya timbulnya eklampsia dapat dicegah. Kelainan ini berupa endotheliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endothel tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.2% . DIC (Disseminated intravascular coagulation) 11. yakni 42. dekompensatio kordis dengan edema paru. Mengakhiri kehamilan minimal pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda pre eklampsia tidak juga dapat dihilangkan.48. Menghentikan dan mencegah kejang 2. Tingginya kematian ibu dan anak di negara-negara yang kurang maju disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan antenatal dan natal. Sebab kematian bayi terutama oleh hipoksia intra uterin dan prematuritas (Prawirohardjo. 2010) : 1. payah ginjal dan masuknya isi lambung ke dalam jalan pernafasan waktu kejang. 2. Kematian ibu bisanya disebabkan oleh perdarahan otak. I.10 Penatalaksanaan Prinsip pengobatan .

maka diberikan pengobatan dengan MgSO4 atau diazepam dalam dosis penuh. maka pengobatan dengan MgSO4 10 mg im. . bila timbul kejang lagi maka diberikan MgSO4 2 g iv.  Bila diazepam tidak tersedia. diberikan 2 g MgSO4 20% iv pelan. diberikan 10 mg iv. III. disusul dengan 40 mg dalam 500 ml D5% infus dengan kecepatan 30 tetes/menit. Perawatan kalau koma  Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dan tentukan skor tanda vital  Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. 10 ml iv pelan (selama 3 menit atau lebih). maka :  Kalau pemberian belum lewat 3 jam (iv/im). apabila masih timbul kejang lagi. diberikan antidotum glukonas kalikus 10%. Apabila ada kejang lagi. IV. Pemberian iv ulangan ini hanya sekali saja. Apabila sudah diberikan pengobatan diazepam di luar. Pemberian ulangan ini hanya sekali saja.  Apabila ada kejang ulangan. Diazepam  Dosis awal : 20 mg iv pelan (selama 4 menit atau lebih). dan pengobatan dengan diazepam dalam dosis penuh.  Perawatan kalau kejang  Kamar isolasi yang cukup tenang  Pasang sudep lidah ke dalam mulut  Kepala direndahkan dan orofaring dihisap  Oksigenasi yang cukup  Fiksasi badan di tempat tidur harus cukup longgar agar tidak terjadi fraktur.  Pada koma yang lama bila nutrisi parenteral tidak mungkin maka berikan dalam bentuk per NGT. bila masih terjadi kejang diberikan penthotal 5 mg/kgbb/iv pelan. Bila ada tanda-tanda keracunan MgSO4.  Kalau pemberian sudah 3 jam atau lebih.Drip MgSO4 40 % 6 gr dalam cairan RL 28 tpm II. Dosis ulangan : tiap 4 jam diberikan 4 g 40% im diteruskan sampai 24 jam paska persalinan atau 24 jam bebas kejang.  Pengobatan diberikan sampai dengan 12 jam paska persalinan atau 12 jam bebas kejang. maka diberikan penthotal 5 mg/kgbb/iv pelan. maka dosis diazepam yang telah diberikan diperhitungkan.

ada tanda-tanda payah jantung. Stabilisasi : 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan berikut ini :  Setelah kejang terakhir  Setelah pemberian antikejang terakhir  Setelah pemberian antihipertensi terakhir  Penderita mulai sadar  Untuk koma. Koreksi keseimbangan elektrolit (didasarkan atas hasil pemeriksaan lain) Mencegah Komplikasi  Obat-obatan hipertensi. yang ditentukan skor tanda vital  STV > 10. kalau tidak ada perubahan maka terminasi . boleh terminasi  STV < 9 tunda 6 jam. edema paru.  Antibiotika spektrum luas. diberikan atas indikasi . nadi 120 x/menit.  Antipiretika dan atau kompres alkohol  Kortikosteroid Terminasi kehamilan/persalinan.II. Memperbaiki keadaan umum ibu  Infus D5%  Pasang CVP untuk :  Pemantauan keseimbangan cairan (pertimbangan pemberian low molekul Dextran)  Pemberian kalori (D10%)  Koreksi keseimbangan asam basa (pada asidosis maka diberikan NaBic/Meylon 50 meq iv)  III. hanya diberikan atas indikasi edema dan kelainan fungsi ginjal (apabila faktor pre renal sudah diatasi)  Kardiotonika. diberikan digitalis cepat dengan cedilanid IV. sianosis. diberikan pada penderita dengan TD 180/110 mmHg atau lebih  Diuretika.

2008) 4 16-40 .Skor Tanda Vital TD sistole >200 1 2 140-200 3 100-140 TD diastole <100 >110 90-110 50-90 Nadi (x/menit) Suhu rektal (oC) Pernafasan <50 > 120 > 40 > 40 100-120 38.5 29-40 (x/menit) GCS < 16 3-4 5-7 >8 (Sutarinda.5-40 Irreg/abn/patol 80-100 < 38.

Ranitidin 1 amp (IV). pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Cek lab lengkap. Dasar diagnosis eklampsia pada pasien ini adalah sesuai definisi dimana eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil. antibiotik Cefoperazone 2x1 gr (IV) skin test. yang kemudian menjadi Post SC hr. Pasien juga mengalami kejang.fentanyl 200µg/jam habis dalam 12 jam per syringe pump. Bila masih gelisah inj.Nifedipin 10 mg (oral). Mencegah komplikasi 4. • Pada pasien ini pertama-tama diberikan resusitasi dengan 02 via nasal canul Protap PEB : INJ. Pasang O2 3 lpm nasal canul . dengan tanda-tanda pre eklampsia yakni hipertensi dengan tekanan darah saat tiba di RS 160/110 mmHg. Pada kasus ini seorang wanita dengan usia 20 tahun didiagnosis dengan G1P0A0H0 gravida aterm + inpartu kala 1 fase laten + Preeclampsia Berat + Impending eclampsia + Riwayat Keluar air. lalu dikonsulkan ke Sp.Bolus MgSO4 40% 2gr + aqua dest 10 cc (IV)(pelan). .Infus RL + oxytocin 2 amp 28 tpm . pasien kejang setelah 3 jam setelah SC dan pasien dipindahkan ke ICU.OG dengan advice : Bebaskan jalan nafas . Pada pasien ini usia kehamilan lebih dari 20 minggu. adanya proteinuria 3+ serta edema pada kedua tungkai. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala pre eklampsia (kejang bukan akibat kelainan neurologik). Terminasi kehamilan/persalinan dengan trauma seminimal mungkin. kemudian dikonsulkan ke SP. Menghentikan dan mencegah kejang 2. Jika tensi di atas 180 mmHg Injeksi perdipin dosis minimal.Pasang sendok balut kain dalam mulut. SC CITO Setelah dilakukan follow up setelah SC CITO.MgSo4 40% 4 gr +aqua dest 10 cc (iv pelan) danDrip MgSO4 40 % 6 gr dalam cairan RL 28 tpm .Inj.AN dengan advice : Injeksi midazolam 1 cc bolus.midazolam 1 cc/jam dlm syringe pump. dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Inj.BAB IV PEMBAHASAN Dalam menentukan diagnosa dan penatalaksanaan kasus obstetri yang harus dilakukan terhadap pasien adalah anamnesa.0 dengan eklampsia. Prinsip pengobatan pada penderita eklampsia adalah sebagai berikut: 1. Memperbaiki keadaan umum ibu/janin seoptimal mungkin 3. infus RL + MgSo4 40% 28 tpm .Pasang cateter.midazolam.

Chana 3x1. Meropenem injeksi diberikan sampai Hr III. pasien boleh pulang dengan obat pulang : Cefadroxil 2dd 1.Keesokan harinya (19/06/2016).Rantidin 2x 1 amp (IV).sedacum dan fentanyl stop Pada tanggal 21/06/2016 keluhan pasien tidak ada dan sudah dirawat di NIFAS dan terapinya diganti menjadi Cefadroxil 2dd 1.Chana 3x1. Karena TD pasien masih 160/100 mmhg pasien diberikan lagi Nifedipine 3dd1. keluhan pasien : pusing berkurang dan sudah tidak kejang.mef 3 dd1 BAB V . As.Mulai makan bubur sumsum diberikan anti muntah.pasien Boleh pindah ruangan.ranitidin stop dan Inj. Antibiotik ganti meropenem 500 mg / 8 jam Pada tanggal 20/06/2016 keluhan pasien tidak ada.ondancentron stop serta Inj. Nifedipine 3dd1. Ondancentron 3x 4 mg (IV). As. Kalau pasien sdh flatus mulai minum sedikit.mef 3 dd1 Pada tanggal 22/06/2016 keluhan pasien tidak ada.Inj.

gangguan penglihatan. Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati. Penyebab pre eklampsia dan eklampsia masih tidak jelas. nyeri epigastrium dan hiperrefleksia. Mencegah komplikasi 4. Menghentikan dan mencegah kejang 2. akan timbul kejang. Prinsip pengobatan pada eklampsia adalah. Pada wanita yang menderita eklampsia timbul serangan kejang yang dapat diikuti oleh koma. 1.Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya pre eklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal. Memperbaiki keadaan umum ibu/janin seoptimal mungkin 3. dengan tambahan gejala-gejala tertentu. di mana eklampsia merupakan peningkatan yang lebih berat dan berbahaya dari pre eklampsia. endokrin. Genetik. immunologik. dan nutrisi diduga memiliki peranan dalam proses yang rumit. . Eklampsia pada umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam nifas dengan tanda-tanda pre eklampsia.KESIMPULAN Pre-eklampsia dan eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang langsung disebabkan oleh kehamilan. yang sangat berbahaya terutama pada persalinan.mual. Terminasi kehamilan/persalinan dengan trauma seminimal mungkin pada ibu.

Washington. 5th ed. Belfort M. http. Pregnancy : Pre Eklampsia and Eklampsia.7:11 Jung.//www. 2009. Am J Obstet Gynecol.163:1049-55. Sibai BM. and management of eclampsia. Eclampsia. http. In: Hypertension. American Academy of Family Physicians Journal. Pregnancy. 12) 2004.//www.nhlbi. Sibai BM.com Mattar.com Gabbe. BMC Med. 1990.//www. http. Pregnancy. prevention.nib. 2005. Proteinuria as a predictor of complcations of pre-eclampsia. Diagnosis.pdf. B.com. DC: American College of Obstetricians and Gynecologist. F. Emedicine.com Prawirohardjo.//www.Google. Jakarta. Feb 2005. Morris. Eklampsia. 2001. Diagnosis & Management of Pre Eklampsia. 2007. VIII. Hofmeyr GJ. Dawn C. Euerle.emedicine. Pre Eklampsia (Toxemia of Pregnancy). S C. Dalam : Ilmu Kebidanan. M. Shuman. http://www. 2006. Emedicine.29. http. 2005. Risk Factors for maternal morbidity. T. Warden.gov/healthy/prof/heart/hbp preg. S. Emedicine. Eklampsia. Yayasan Bina pustaka Prawirohardjo. Churchill Livingstone.K. L. R.DAFTAR PUSTAKA American College of Obstetricians and Gynecologist. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. Vol 70/no ://www. Chronic Hypertension in Pregnancy. Pre Eklampsia dan Eklampsia. ACOG. Obstet Gynecol.105(2):402-10 Stephani. Practice Bulletin no. Pre Eklamsia. http . 2010. 2007.com Wagner. An Imprint of Elsevier. 2005.