Anda di halaman 1dari 21

BAB 1

PENDAHULUAN
Masalah kejang, convulsion, seizure, atau insult pada anak sering kali
merupakan gejala atau keluhan utama yang menyebabkan orang tua berusaha
mendapatkan pertolongan anatara lain dengan membawa berobat ke tempat
layanan kesehatan 1. Kejang merupakan kegawatdaruratan neurologis yang sering
dijumpai pada praktik sehari-hari. Kejang Kejang dapat sederhana, berhenti
sendiri, memerlukan pengobatan lanjutan, merupakan gejala awal suatu penyakit
berat atau menjadi status epileptikus 2.
Hampir 5% anak berumur di bawah 16 tahun minimal pernah mengalami
satu kali kejang. Sebanyak 21% kejang pada anak terjadi pada satu tahun
kehidupan, sedangkan 64% dalam lima tahun pertama 2. Angka kejadian kejang
di negara maju berkisar antara 0,8-1,2setiap 1000 neonatus pertahunnya dan
meningkat pada bayi kurang bulan yaitu, sebesar 20% atau 60/1000 lahir hidup
bayi kurang bulan, dibandingkan pada bayi cukup bulan sebesar 1,4% atau 3/1000
lahir hidup bayi cukup bulan 3. Kejang pada anak umumnya disebabkan oleh
provokasi yang berasal dari tubuh sendiri di luar otak seperti suhu tubuh
meningkat, infeksi, trauma kepala, hipoksia, toksin, atau karena obat. Sepertiga
kasus kejang disebabkan oleh epilepsi. Kejang pada neonatus biasanya mengarah
pada kelainan susunan saraf pusat (CNS) 1.
Kejang memiliki tantangan tersendiri khususnya unutk menegakkan
diagnosis dan penatalaksanaan karena penyebab dari kejang bervariasi dari yang
tidak berbahaya hingga mengancam jiwa. Evaluasi dan tata laksana dari kejang
harus sesuai dengan kondisi masing-masing pasien. Ketika menangani pasien

1

dengan status epileptikus, seorang dokter juga dihadapkan dengan tantangan
untuk memilih antikonvulsan mana yang akan digunakan tetapi dengan efek
samping yang minimal. Sayangnya, panduan evaluasi dan tata laksana pada anak
dengan kejang dan epilepsi masih terbatas 4.

2

Setiap tahun di USA diperkirakan terdapat 25. sensorik maupun psikomotor. Penyebab tersering adalah 3 .1 Definisi Kejang adalah manifestasi klinis yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik di neuron.2 Epidemiologi Hampir 5% anak berumur di bawah 16 tahun minimal pernah mengalami satu kali kejang. Kejang fokal berasal dari fokus lokal di otak. sedangkan 64% dalam lima tahun pertama 2. Angka kejadian kejang di negara maju berkisar antara 0. dapat melibatkan sistem motorik.000 anak yang mengalami kejang untuk pertama kalinya 1. Kejang dapat disertai oleh gangguan kesadaran.000-40. emosi. sensorik. dibandingkan pada bayi cukup bulan sebesar 1. dapat berupa kejang non-konvulsif (absans) dan konvulsif 2. sebanyak 30% yang berhasil hidup menderita kelainan neurologis.2setiap 1000 neonatus pertahunnya dan meningkat pada bayi kurang bulan yaitu.000 neonatus per tahun. Kejang pada neonatus terjadi paling sering terjadi dalam 10 hari hari pertama kehidupan 6. Kejang dapat dibagi menjadi kejang fokal dan kejang umum. Sebanyak 21% kejang pada anak terjadi pada satu tahun kehidupan. dan atau otonom. sebesar 20% atau 60/1000 lahir hidup bayi kurang bulan. Kejang umum melibatkan kedua hemisfer. 2. motorik. Angka kematian berkisar 21-58%.8-1. Insiden kejang pada neonatus di United States dilaporkan berkisar 80-120 kasus per 100.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. tingkah laku.4% atau 3/1000 lahir hidup bayi cukup bulan 3.

infeksi SSP (5-14%). Keadaan ini sangat penting terutama pada kejang yang sulit diatasi atau kejang berulang.4 Patofisiologi Mekanisme tentang timbulnya kejang belum diketahui secara pasti.3 Etiologi Penentuan etiologi kejang berperan penting dalam tata laksana kejang selanjutnya.1 Etiologi Kejang pada Anak 2 Kejang pada bayi baru lahir biasanya mengarah ke kelainan susunan saraf pusat dan mengingatkan adanya ensefalopati hipoksia-iskemia. hipokalsemia. kelainan metabolik misalnya hipoglikemi (6-10%). hipokalsemia (6-15%).  Hipoglikemia ensefalitis  Hiponatremia  Shigellosis  Hipoksemia Keracunan:  Hipokalsemia  Alkohol  Gangguan elektroloit atau dehidrasi  Teofilin  Defisiensi piridoksin  Kokain  Gagal ginjal Lain-lain:  Gagal hati  Ensefalopati hipertensi  Kelainan metabolik bawaan  Tumor otak Penghentian obat anti epilepsi  Perdarahan intrakranial Trauma kepala  Idiopatik Tabel 2. Etiologi kejang pada seorang pasien daopat lebih dari satu 2. 2. infark serebral. Beberapa faktor fisiologi ikut terlibat dalam berkembangnya gejala kejang 1. perdarahan intrakranial (10-17%). malformasi SSP (5%) 3. perdarahan intrakranial. hipernatremia 1.hipoksik-iskemik-ensefalopati (30-50%). efusi subdural. meningitis. 4 . Infeksi: Gangguan Metabolik:  Infeksi intrakranial: meningitis. inborn errors of metabolism (3%). infark serebral (7%). 2.

Paroxysmal depolarization shift diduga disebabkan oleh kemampuan membran sel melepaskan muatan listrik yang belebihan. dan lain-lain. seperti kejang benigna. Sekelompok sel neuron ini akan merangsang sel di sekitarnya untuk melepaskan muatan listriknya. dapat disimpulkan hipotesis terjadinya kejang ialah bahwa fungsi inhibitor sel menjadi tidak berjalan akibat adanya kelainan. epilepsi mioklonik progresif. Hipotesis yag lain 5 . berkurangnya inhibisi oleh neurotransmiter asam gama amino butirat (GABA). terdapat sekelompok sel neuron yang bertindak sebagai pacemaker lepasnya muatan listrik disebut sebagai fokus epileptikus. Faktor genetika mempunyai peran pada 20% dari kasus epilepsi. kejang mioklonik juvenilis. Dari adanya datadata tersebut. atau meningkatnya eksitasi sinaptik oleh neurotransmiter glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang 2. Keadaan ini merupakan transisis fokal interiktal atau gelombang paku iktal pada elektroensefalografi 2.Patofisiologi kejang pada tingkat seluler berhubungan dengan terjadinya paroxysmal depolarization shift (PDS) yaitu depolarisasi potensial pascasinaps yang berlangsung lama (50 ms). Paroxysmal depolarization shift (PDS) merangsang lepas muatan listrik yang berlebihan pada neuron ota dan merangsang sel neuron lain untuk melepaskan muatan listrik secara bersama-sama sehingga timbul hipereksitabilitas neuron otak 2. kemudian neuron dengan fungsi ektitasi yang masih ada menjadi hiperfungsi. dan pada kasus-kasus epilepsi pada keluarga telah dapat diidentifikasi kromosom yang mempunyai hubungan dengan epilepsi tersebut. Pada pasien dengan epilepsi fokal.

6 .ialah terbentuknya aberrant excitatory circuits sebagai bagaian dari mekanisme reorganisasi bila terjadi injuri 1.

Gambar 2.1 Patofisiologi Kejang 7 7 .

kelaianan kardiovaskular. Epilepsy Kelainan otak kronik ditandai oleh kejang tanpa provokasi terjadi berulang yaitu 2 kali atau lebih seringkali idiopatik. Sifat dari jitterness ialah dapat menghilang dengan memegang ekstremitas dan tidak disertai dengan gerakan abnormal pada mata 1. Symptomatic seizures Karena sebab yang diketahui.2. tidak disertai dengan lepas muatan listrik abnormal di otak. tumor. seperti tumor otak. sehingga dapat membedakan apakah serangan yang terjadi adalah kejang atau serangan yang menyerupai kejang 2. Psycogenic seizures Gejala yang menyerupai kejang. demam 3. infeksi SSP. yaitu 1: 1. dan stroke dapat menyebabkan epilepsi simptomatik 2. Diagnosis kejang dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. toksisitas. tetapi berbagai kelainan otak seperti malformasi. polisitemia.5 Kriteria Kejang Masalah kejang dapat dikelompokkan dalam beberapa kategori. 4. bayi dengan asfiksia neonatorum. Non epileptic seizures Kejang yang terjadi akibat provokasi oleh kelainan temporer atau stresor seperti gangguan metabolisme. pada pasien dengan gangguan psikiatrik. Kejang harus dibedakan dengan jitterness yang mungkin dapat terjadi pada bayi ibu DM. Keadaan Onset Lama serangan Kesadaran Kejang Tiba-tiba Detik/menit Sering terganggu 8 Menyerupai Kejang Mungkin gradual Beberapa menit Jarang terganggu .

6 Klasifikasi Jenis kejang dapat ditentukan berdasarkan deskripsi serangan yang akurat. Tidak dapat diklasifikasikan Tabel 2. dan penentuan jenis kejang ini sangatlahpenting untuk menentukan jenis terapi yang akan diberikan. Pemilihan obat anti epilepsi (OAE) jangka panjang sangat dipengaruhi oleh jenis kejang pasien.3 Klasifikasi Kejang 2 9 .2 Perbedaan Antara Kejang dan Serangan yang Menyerupai Kejang 2 2. Kejang Parsial (fokal. Ada obat yang diindikasikan untuk jenis kejang tertentu.Sianosis Sering Jarang Gerakan ekstremitas Sinkron Asinkron Stereotipik serangan Selalu Jarang Lidah tergigit atau luka lain Sering Sangat jarang Gerakan abnormal bola mata Selalu Jarang Fleksi pasif ekstremitas Gerakan tetap ada Gerakan hilang Dapat diprovokasi Jarang Hampir selalu Tahanan terhadap gerakan pasif Jarang Selalu Pasca-serangan bingung Hampir selalu Tidak pernah EEG iktal abnormal Selalu Hampir tidak pernah EEG pasca-iktal abnormal Selalu Jarang Tabel 2. misalnya karbamezepin untuk jenis kejang fokal atau asam valproat untuk tipe kejang absans 2. Kejang Umum Absans Mioklonik Klonik Tonik Tonik-klonik Atonik III. I. lokal) Kejang fokal sederhana Kejang parsial kompleks Kejang parsial yang menjadi umum II.

diam.Gambar 2. berapa kali kejang terjadi. nyeri kepala. dan pekerjaan. Ditanyakan mengenai apa jenis kegiatan anak sebelum dan sesudah kejang. pendidikan.7 Diagnosis Anamnesis 1 1. usia. 2. sifat-sifat kejang yaitu berapa lama kejang berlangsung. alamat. atau kelojotan (klonik). Identitas orang tua meliputi nama. apakah kejang seperti kaku (tonik). Ditanyakan pula keluhan lain dari sistem saraf yaitu iritabel. ditanyakan secara rinci mengenai kapan terjadi kejang. suku bangsa. Riwayat Penyakit Sekarang Tentang keluhan kejang. Identitas lengkap penderita dan orang tuanya. apakah anak menangis. kesadaran menurun. kemudian ditanyakan mengenai keluhan 10 . agama. meliputi seluruh tubuh.2 Klasifikasi Kejang 8 2. jenis kelamin anak. tidur. atau hanya bagian tertentu pada tubuh. usia. Identitas meliputi nama. atau tidak dapat dibangunkan/ tidak sadar.

Riwayat Penyakit Keluarga Ada atau tidaknya riwayat kejang pada keluarga. lemah. laju pernapasan. riwayat kelahiran anak. riwayat makanan dan penggunaan obat Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik ditujukan untuk mencari cedera yang terjadi mendahului atau selama kejang. 3. dan lain-lain. Pemeriksaan umum 1 Pemeriksaan umum terdiri dari keadaan umum (tingkat keparahan penyakit. anak rewel. 1. tekanan darah). tingkat kesadaran). 5. epilepsi mioklonik progresif. Keluhan sistem digestif seperti rasa mual. muntah. adanya penyakit sistemik. kejang mioklonik juvenilis. Faktor genetika mempunyai peran pada 20% dari kasus epilepsi. dan antropometri (berat badan. 2. Riwayat penyakit dahulu ditanyakan apakah dulu pernah terjadi kejang atau tidak. nyeri perut. batuk. nyeri dada. lesu. lingkar kepala). laju jantung. 4. seperti kejang benigna. laju nadi. Keluhan sistem respirasi yaitu. sesak napas. imunisasi.sistemik non-spesifik seperti demam. pilek. tidak mau makan. tumbuh kembang. nyeri kepala. paparan zat toksik. nyeri tenggorok. Pemeriksaan organ atau sistem 1 11 . infeksi. tidak mau main. diare. dan kelainan neurologis fokal 2. napas berbunyi. tinggi badan. tanda vital (suhu tubuh. dan pada kasus-kasus epilepsi pada keluarga telah dapat diidentifikasi kromosom yang mempunyai hubungan dengan epilepsi tersebut. Riwayat kehamilan ibu.

Kepala: besar/bentuk. midriasis). Jika dicurigai adanya meningitis bakterialis perlu dilakukan pemeriksaan kultur darah dan kultur cairan serebrospinal. Pungsi lumbal 12 . dan masa protrombin. Menilai keadaan mata (adakah konjungtiva anemis atau sklera ikterik. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan yang dianjurkan pada pasien dengan kejang lama adalah kadar glukosa darah. adakah hiperemi. adanya pembesaran hati atau limpa. keadaan rambut.a. retraksi. serta telinga (adakah sekret. Susunan saraf : menilai sistem sensorik dan motorik. Abdomen: bentuk. mulut dan tenggorok (menilaibagaimana kondisi lidah dan faring. sutur. refleks patologis dan fisiologis. Thoraks : bentuk simetris atau tidak. letak trakea c. Ekstremitas : adakah sianosis atau bengkak. nyeri tekan mastoid). meningeal sign Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mencari faktor penuyebab dan komplikasi kejang pada anak. b. Pemeriksaan penunjang meliputi 2: 1. elektrolit. f. Pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR) terhadap virus herpes simpleks dilakukan pada kasus dengan kecurigaan ensefalitis. pseudomembran). 2. bising usus e. menilai jantung dan paru-paru d. sekret). darah perifer lengkap. Leher : adakah pembesaran KGB. ubun-ubun besar. miosis. adanya distensi atau tidak. hidung (menilai adakah napas cuping hidung.

Hanya sindrom epilepsi saja yang menunjukkan kelainan EEG yang khas. dianjurkan melakukan pungsi lumbal. Elektroensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG digunakan untuk mengetahui adanya gelombang epileptiform. gelaja infeksi. Pemeriksaan EEG segera dalam 2448 jam setelah kejang atau sleep deprivation dapat memperlihatkan berbagai macam kelainan. Pencitraan neurologis Kelainan jaringan otak pada trauma kepala dideteksi dengan CT scan kepala. atau fokal pada daerah temporal maupun frontal. Abnormalitas EEG berhubungan dengan manifestasi klinis kejang.Pungsi lumbal dapat dipertimbangkan pada pasien kejang disertai penurunan kesadaran atau gangguan status mental. Kelainan dapat bersifat umum. kaku kuduk. Pungsi lumbal ulang dapat dilakukan dalam waktu 48-72 jam setelah pungsi lumbal pertama. kejang lama. multifokal. peningkatan sel darah putih atau pada kasus yang tidak didapatkan faktor pencetus yang jelas. The American Academy of Pediatrics merekomendasikan bahwa pemeriksaan pungsi lumbal sangat dianjurkan pada serangan kejang pertama disertai demam pada anak usia < 12 bulan karena manifestasi klinis mengingitis tidak jelas atau bahkan tidak ada. Pada anak usia 12-18 bulan. Kelainan gambar CT scan kepala dapat ditemukan pada pasien 13 . paresis. 4. tajam dengan/atau tanpa gelombang lambat. dapat berupa gelombang paku. sedangkan pada usia > 18 bulan pungsi lumbal dilakukan bila terdapat kecurigaan adanya infeksi intrakranial (meningitis) 3.

epilepsi lobus termporealis. riwayat menderita penyakit susunan saraf pusat. 0-5 menit  Yakinkan bahwa aliran udara pernapasan baik  Monitor tanda vital. pemeriksaan neurologis yang abnormal. pertahankan perfusi oksigen ke jaringan  Bila keadaan pasien stabil. dosis maksimal 10mg/kali) 14 .kejang dengan riwayat trauma kepala. bila BB > 10 kg diberikan 10 mg.5 mg/kgBB secara intravena ()kecepatan 5 mg/menit).5 mg/kgBB (untuk BB < 10 kg biberikan 5 mg. lakukan anamnesis terarah. 5-10 menit  Pemasangan akses intravena  Pengambilan darah untuk pemeriksaan darah perifer . 2. kelumpuhan fokal dan infeksi 2. perkembangan terlambat tanpa danya kelainan pada CT scan. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dipertimbangkan pada anak dengan kejang yang sulit diatasi. berikan oksigen. kejang berulang.engkap. glukosa dan elektrolit  Pemberian diazepam 0.8 Penatalaksanaan Langkah-langkah penangana kejang antara lain 2: 1. kejang fokal dan riwayat keganasan. atau dapat diberikan diazepam rektal 0. dan adanya lesi ekuivokal pada CT scan.2-0. perubahan pola kejang. pemeriksaan umum dan neurologis secara cepat  Cari tanda-tanda trauma.

Koreksi kelainan yang ada. Dapat diberikan dosis tambahan 5-10 mg/kgBB dengan interval 10-15 menit  Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhanmeliputi analisa gas darah. Awasi tanda-tanda depresi pernapasan  Bila kejang masih berlangsung siapkan intubasi dan kirim ke Unit Perawatan Intensif. Atau.05-0. Alternatif lain adalah midazolam 0. berikan cairan dekstrosa 25% 2 ml/kgBB 3. gula darah.1 mhg/kgBB iv. Pemberian diazepam iv atau rektal dapat diulang 1-2 kali setelah 5-10 menit. dapat diberikan lorazepam 0.1 mg/kgBB dapat diulang sekali stelah 10 menit  Jika didapatkan hipoglikemia.05-0. diikuti rumatan fenobarbital drip dengan dosis 3-5 mg/kgBB/jam 15 .9% diberikan dengan kecepatan 25-50 mg/menit  Dapat diberikan dosis ulangan fenitoin 5-10 mg/kgBB. sampai maksimum dosis 30 mg/kgBB 4. Berikan fenobarbital 5-8 mg/kgBB secara bolus iv. 10-15 menit  Cenderung menjadi status konvulsan  Berikan fenitoin 15-20 mg/kgBB iv diencerkan dengan NaCl 0. elektrolit. >30 menit  Pemberian antikonvulsan masa kerja panjang (long acting)  Fenobarbital 10 mg/kg iv bolus perlahan ddengan kecepatan 100 mg/menit.1 mg/kgBB intravena (maks 4 mg). lorazepam 0.

3 Algoritme Penanganan Kejang Akut dan Status Konvulsi 2 16 .Gambar 2.

4 Alur Penanganan Kejang Akut Pada Bayi dan Anak 5 17 .Gambar 2.

5 0.1 mg/kgBB mg/kgBB - iv perlahan.9 Prognosis 18 . napas aritmia Tabel 2.9% Monitor tanda vital Catatan Fenobarbital Midazolam 10-20 0.3-0. ataksia. Dapat diberikan setengah dosis 12 jam 12-24 jam iv perlahan. depresi depresi depresi napas bradikardi depresi napas napas. atau i. Hipotensi. kecepatan 0. kecepatan 50 mg/menit. dapat diencerka n dengan NaCl 0. Bingung.Keterangan Dosis inisial Maksimum dosis awal Dosis ulangan Lama kerja Rute pemberian Diazepam Lorazepam Fenitoin 0. rektal Bila 10-15 menit kejang tak 5-10 mg/kg terkontrol.05-0. kecepatan 100 mg/menit.m 1-6 jam iv bolus perlahan. Hipotensi. dapat diulang satu kali 15 menit-4 sampai 24 jam jam i.6 ug/kg/menit Dilanjutka Hindarkan Monitor n dengan pengulanga tanda vital fenitoin n sebelum atau OAE 48 jam Efek samping Somnolen. dapat diulang satu-dua kali 5-10 menit.2 ug/menit atau drip 0.v iv perlahan. Hipotensi.1 15-20 mh/kgBB mg/kgBB mg/kgBB 10 mg 4 mg 5-10 menit. periksa kadar dalam serum setelah 1-2 jam.40.4 Obat yang Digunakan untuk Penghentian Kejang 2 2.05-0.

Kejang berlangsung semakin lama dapat berakibat terjadinya kerusakan atau. 19 .Prognosis dari penyakit anak disertai dengan kejang sangat bervariasi dan ditentukan oleh faktor penyakit primernya dan faktor kejadian kejangnya sendiri. Bila pertolongan dilakukan segera secara adekuat maka prognosis akan menjadi lebih baik 1. dan bila dapat diatasi maka kemungkinan besar akan menyisakan sekuele berupa defisit neurologis seperti spastisitas dan retardasi mental.

Bila pertolongan dilakukan segera secara adekuat maka prognosis akan menjadi lebih baik 20 .BAB 3 PENUTUP III. Prognosis dari penyakit anak disertai dengan kejang sangat bervariasi dan ditentukan oleh faktor penyakit primernya dan faktor kejadian kejangnya. Kejang adalah kegawatdaruratan neurologis 2. Obat antikonvulsi pilihan pertama adalah golongan benzodiazepam. pemriksaan fisik dan pemeriksaan penunjangditujukan untuk mencari etiologi kejang 4. Anamnesis.1 Kesimpulan 1. dan fenobarbital 5. dilanjutkan dengan fenitoin. Kejang dibagi menjadi kejang fokal dan kejang umum 3.

h. Vol.3. Neonatal Seizure. (serial online). h. (serial online).12.com/article/1177069-overview#showall 7. Setyo Handyastuti. 2015. Santillanes. Jakatra: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. h. Jakarta: CV. 2016.pdf 5. Available from: http://emedicine.au/policies/gl/2016/pdf/GL2016_005..org/depts/emsc/pedseizure_pdf.gov. 2013. Setyabudhy. keith et all. In: Color Atlas of Pathophysiolog. Antonius H. 21-39 3. Kejang. Available fron: http://www. 2016. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 4. (serial online). 2000. dkk (eds). Antonius H.medscape. Illinois Emergency Medical Services for Children 4th Edition. 2.DAFTAR PUSTAKA 1. Abdul Latief. No. Neuromuscular and Sensory System. 2012. Tatalaksana Masalah Penyakit Anak Dengan Kejang. In: Pediatric Emergency Medicine Practice. dalam: Pudjiadi.nsw. Widagdo. 3 rd Edition: Guideline. Edisi II.org/wp- content/uploads/2015/03/Peds0315-Seizures.luhs.pdf 6. (serial online). New York: Thieme.slremeducation. Seth. Pediatric Seizures. Badriul Hegar. Management Of Seizures In Pediatric Patients.pdf 21 Available from: . dan Novik Budiwardhana. 155-160. Pudjiadi. Available from: http://www0. Silbernagl. Howard. Stefan. Raj D. Sagung Seto. Kejang dan Spasme pada Neonatus.health. Irawan Mangunatmaja. Buku Ajar Pediatri Gawat Darurat. Genevieve and Quyen Luc. Infants and Children: Acute Management of Seizures. 2011.348-349 8. IDAI. Jakatra: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. http://www. 2016. dalam: Pedoman Pelayanan Medis.