Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN
Segera setelah lahir, pada kulit manusia normalnya ditemukan kolonisasi
sejumlah besar bakteri yang hidup sebagai komensal pada lapisan epidermis dan
adneksa epidermis. Staphylococci koagulasenegatif (Staphylococcus epidermidis)
berinokulasi selama persalinan pervaginam dan kemudian diikuti bakteri coryneform
segera setelah kelahiran. Dalam beberapa minggu, flora pada kulit neonatal sama
dengan flora yang ditemukan pada orang dewasa.1
Staphylococcus aureus bukan merupakan flora normal kulit, walaupun pada
sekitar 20% manusia normal dapat ditemukan Staphylococcus aureus di hidung,
axilla atau perineum yang bervariasi sesuai umur. Flora pada hidung hampir selalu
ditemukan pada bayi-bayi yang lahir di rumah sakit, yang berkurang jumlahnya
selama masa infancy dan kemudian meningkat lagi pada usia sekolah sampai dewasa
(sekitar

30%).

Jumlah

yang

lebih

sedikit

ditemukan

pada

daerah

ketiakatauselangkang. Staphylococci dapat menginfeksi kulit secara langsung


maupun secara sekunder, seperti pada ekzema atau psoriasis.2, 3
Pioderma ialah penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus,
Streptococcus, atau kedua-duanya. Mayoritas pioderma (infeksi bakteri kutaneus)
primer dan sekunder disebabkan oleh Staphylococcus aureus atau Streptococcus
grup-A. Bakteri-bakteri ini menyebabkan infeksi dengan spektrum klinis yang luas
dan bervariasi mulai dari pioderma superfisialis sampai infeksi jaringan lunak
invasif, tergantung dari organisme, lokasi anatomis infeksi, faktor pejamu.1, 4
Impetigo merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis pioderma, yaitu
pioderma yang terbatas hanya pada epidermis saja. Penyakit ini merupakan
dermatosis yang umum ditemukan pada anak-anak. Impetigo tipe bulosa disebabkan
oleh Staphylococcus aureus, sedangkan impetigo krustosa biasanya disebabkan oleh
Streptococcus -hemolytic(walaupun pada negara-negara maju lebih sering

disebabkan oleh Staphylococcus aureus) yang kedua-duanya bersifat sangat


menular.1, 3, 4, 6
Area predileksi impetigo bulosa adalah ketiak, dada, punggung. Tempat
predileksi impetigo krustosa adalah di wajah, yakni di sekitar lubang hidung dan
mulut.4
Di negara-negara berkembang, infeksi kulit sangat erat kaitannya dengan
buruknya higienitas, walaupun pada negara-negara maju dengan standar higienitas
yang baik pun masih bisa ditemukan infeksi baik oleh bakteri, jamur, maupun virus.5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
Impetigo adalah infeksi kulit superfisial yang disebabkan oleh Staphylococcus,
Streptococcus, atau kedua-duanya. Infeksi pada impetigo hanya terbatas pada
lapisan epidermis kulit saja. Terdapat 2 bentuk impetigo, yaitu impetigo krustosa
dan impetigo bulosa.2, 4
II. Epidemiologi
Dari seluruh penyakit kulit pada anak, 42-65% di antaranya merupakan penyakit
infeksi. Infeksi kulit pada anak di negara-negara berkembang paling banyak
disebabkan oleh bakteri, kemudian diikuti oleh jamur, parasit, dan virus. Pada
penelitian di mana orang dewasa disertakan, infeksi jamur merupakan yang
terbanyak dengan persentase 39% dan lebih banyak ditemukan pada laki-laki
dibandingkan perempuan.5
Prevalensi pioderma pada anak-anak di negara berkembang adalah sebesar 0,235% (6,9-35% pada daerah Afrika Sub-Sahara). Prevalensi impetigo sendiri
merupakan 10% dari seluruh masalah kulit pada dermatologi klinik secara
umum. Diperkirakan jumlah penderita impetigo pada anak-anal di negara
berkembang sebesar 111140 juta orang. Pada anak-anak tidak ditemukan adanya
perbedaan gender.5, 6
Impetigo tipe bulosa lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak-anak usia
prasekolah, sedangkan impetigo tipe nonbulosa dapat ditemukan pada semua
usia. Impetigo akibat Streptococcus lebih banyak ditemukan pada lingkungan
yang hangat dan lembap dan pada daerah beriklim tropis atau subtropis,
sedangkan impetigo akibat Staphylococcus aureus lebih sering ditemukan pada
daerah beriklim sedang dan pada musim panas. Impetigo dapat diderita baik oleh
orang dengan status kesehatan dan lingkungan hidup yang baik maupun pada

orang yang hidup di daerah padat populasi dengan higienitas lingkungan yang
buruk.5
III. Etiologi

Organisme penyebab adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus--hemoliticus


grup A (dikenal dengan Streptococcus pyogenes), atau kombinasi keduanya.
Staphylococcus dominan ditemukan pada awal lesi. Jika kedua kumanditemukan
bersamaan, maka infeksi Streptococcus merupakan infeksi penyerta. Kuman S.
pyogenes menular ke individu yang sehat melalui kulit, lalu kemudian menyebar
ke mukosa saluran napas. Berbeda dengan S. aureus, yang berawal dengan
kolonisasi kuman pada mukosa nasal dan baru dapat ditemukan pada isolasi
kuman di kulit pada sekitar 11 hari kemudian. Impetigo menyebar melalui kontak
langsung dengan lesi (daerah kulit yang terinfeksi). Pasien dapat lebih jauh
menginfeksi dirinya sendiri atau orang lain setelah menggaruk lesi. Infeksi
seringkali menyebar dengan cepat pada sekolah atau tempat penitipan anak dan
juga pada tempat dengan higiene yang buruk atau tempat tinggal yang padat
penduduk.1
IV. Faktor predisposisi
a) Higiene yang kurang
b) Menurunnya daya tahan tubuh
Misalnya : kekurangan gizi, anemia, penyakit kronik, neoplasma ganas,
diabetes melitus.
c) Telah ada penyakit lain di kulit
Karena terjadi kerusakan di epidermis, maka fungsi kulit sebagai
pelindung akan terganggu sehingga memudahkan terjadinya infeksi

V. Patofisiologi
Infeksi Staphylococcus aureus atau Streptococcus--hemoliticus Group A dimana
kita ketahui bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan penyakit berkat

kemampuannya mengadakan pembelahan dan menyebar luas ke dalam jaringan


dan melalui produksi beberapa bahan ekstraseluler. Beberapa dari bahan tersebut
adalah enzim dan yang lain berupa toksin meskipun fungsinya adalah sebagai
enzim. Staphylococcus dapat menghasilkan katalase, koagulase, hyaluronidase,
eksotoksin, lekosidin, toksin eksfoliatif, toksik sindrom syok toksik, dan
enterotoksin.

Bakteri

Staphylococcus

menghasilkan

racun

yang

dapat

menyebabkan impetigo menyebar ke area lainnya. Toxin ini menyerang protein


yang membantu mengikat sel-sel kulit. Ketika protein ini rusak, bakteri akan
sangat cepat menyebar. Enzim yang dikeluarkan oleh Staphylococcus akan
merusak struktur kulit dan adanya rasa gatal dapat menyebabkan terbentuknya
lesi pada kulit. Rasa gatal dengan lesi awal berupa makula eritematosa berukuran
1-2 mm, kemudian berubah menjadi bula atau vesikel. Pada Impetigo kontagiosa
awalnya berupa warna kemerahan pada kulit (makula) atau papul (penonjolan
padat dengan diameter <0,5cm) yang berukuran 2-5 mm. Lesi papul segera
menjadi vesikel atau pustul (papula yang berwarna keruh/mengandung
nanah/pus) yang mudah pecah dan menjadi papul dengan keropeng/koreng
berwarna kunig madu dan lengket yang berukuran <2cm dengan kemerahan
minimal atau tidak ada kemerahan disekelilingnya, sekret seropurulen kuning
kecoklatan yang kemudian mengering membentuk krusta yang berlapis-lapis.
Krusta mudah dilepaskan, di bawah krusta terdapat daerah erosif yang
mengeluarkan sekret, sehingga krusta akan kembali menebal. Sering krusta
menyebar ke perifer dan menyembuh di bagian tengah. Kemudian pada impetigo
bullousa, bula timbul secara tiba-tiba pada kulit yang sehat dari plak (penonjolan
datar di atas permukaan kulit) merah, berdiameter 1- 5cm, pada daerah dalam
dari alat gerak (daerah ekstensor), bervariasi dari miliar sampai lentikular dengan
dinding yang tebal, dapat bertahan selama 2 sampai 3 hari. Bila pecah, dapat
menimbulkan krusta yang berwarna coklat, datar dan tipis.7
VI. Klasifikasi Impetigo

Terdapat dua bentuk dari impetigo, yaitu:


a) Impetigo Krustosa (impetigo kantagiosa, impetigo vulgaris, impetigo
Tilibury

Fox)

Impetigo

krustosa,

disebabkan

biasanya

oleh

Streptococcus--hemoliticus. Tidak disertai gejala umum, hanya


terdapat pada anak. Tempat predileksi di muka, yakni sekitar lubang
hidung dan mulut karena dianggap sumber infeksi dari daerah tersebut.
Kelainan kulit berupa eritema dan vesikel yang cepat memecah
sehingga jika pendenita datang berobat yang terlihat ialah krusta tebal
berwarna kuning seperti madu. Jika krusta dilepaskan akan tampak
erosi dibawahnya, krusta sering menyebar ke perifer dan sembuh di
bagian

tengah.

Komplikasinya

glomerulonefritis

(2-5%),

yang

disebabkan oleh serotipe tertentu. Diagnosis bandingnya adalah


Ektima. Pengobatan yang dipakai jika krusta sedikit, lepaskan krusta
dan diberi antibiotik. Jika krusta banyak, diberikan pengobatan
antibiotik sistemik.

b) Impetigo Bulosa (Impetigo vesiko-bulosa, cacar monyet)


Impetigo bulosa biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus,
keadaan umum tidak dipengaruhi, dengan predileksi di daerah ketiak,
dada, punggung. Sering bersama-sama miliaria, terdapat pada anak dan
orang dewasa. Kelainan kulit berupa eritema, bula dan hula hipopion.
Kadang-kadang saat datang berobat, vesikel/bula sudah memecah
sehingga yang tampak hanyalah koleret dan dasarnya masih
eritematosa. Diagnosis banding dan impetigo ini adalah dermatofitosis
(jika sudah pecah dan tampak koleret). Pada anamnesis hendaknya
ditanyakan, apakah sebelumnya terdapat lepuh. Jika ada, diagnosisnya
adalah impetigo bullosa. Pengobatannya jika hanya terdapat beberapa

vesikel bula ditangani dengan cara memecahkan bula, lalu berikan


salep antibiotik atau cairan antiseptik. Jika bula vesikel banyak maka
berikan pula antibiotic sistemik.1, 4,
VII.

Manifestasi Klinis
1. Impetigo Krutosa
Impetigo krustosa dapat timbul sendiri (primer) atau sebagai
akibat dari komplikasi dan kelainan lain (sekunder) dari penyakit kulit
seperti adanya trauma, gigitan serangga, skabies, infeksi herpes
simpleks, dan penyakit kulit lainnya. Diabetes atau penyakit sistemik
yang mendasari lainnya juga dapat mingkatkan kerentanan terjadinya
penyakit tersebut. 9

Gambar 7.1 eritema disertai krusta pada daerah mulut dan hidung yang
menyebar ke area sekitarnya

Tempat predileksi tersering pada impetigo krustosa adalah pada


daerah wajah,terutama sekitar hidung, dan mulut karena dianggap
sumber infeksi dari daerah tersebut.

Tempat lain yang mungkin

terkena yaitu anggota gerak kecuali telapak tangan dan kaki.


Umumnya pasien mengeluh adanya rasa nyeri, gatal, dan tidak
nyaman pada daerah yang terkena. Dapat juga ditemukan adanya

pembesaran kelenjar getah bening tetapi gejala sistemik jarang


ditemukan. 8,1
Kelainan kulit didahului oleh adanya lesi berupa makula
eritematous kecil yang berukuran sekitar 1-2 mm, kemudian lesi
tersebut segera membentuk vesikel atau pustul yang kemudian pecah
dan meninggalkan erosi. Cairan serosa dan purulen akan membentuk
krusta tebal berwarna kekuningan yang memberi gambaran
karakteristik seperti madu (honey-colored). Lesi akan melebar sampai
lebih dari 2 cm disertai lesi satelit disekitarnya. Apabila tidak diobati,
lesi dapat dengan perlahan melebar dan membuat lesi-lesi baru yang
akan mucul beberapa minggu kedepan.

1,7

2. Impetigo Bulosa
Impetigo bulosa hanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus
dengan karakteristik berupa bula yang besar, rapuh, lembek yang bisa
pecah dan mengeluarkan cairan berwarna kuning. 1

Gambar 7.2 Bula lembek dengan cairan berwarna kuning pada pasien
impetigo
Impetigo bulosa biasanya muncul pada bayi baru lahir, dan
dikarakteristikkan dengan pertumbuhan yang cepat dari vesikel ke
bula yang tegang. Beberapa dekade ini, impetigo yang intersif

(pemfigus neonatorum atau ritter disease) mengalami epidemik pada


tempat-tempat perawatan bayi lahir. Bula biasa muncul pada kulit
normal, tanda nikolsky (perpindahan dari epidermis lembaran akibat
tekanan) tidak dijumpai. Bula berisi cairan kuning yang menjadi
kuning pekat dan perbatasannya berbatas tegas tanpa adanya halo
eritematosa 1,7
Bula bersifat superficial, dalam 1-2 hari bula tersebut akan
pecah dan kolaps kemudian akan membentuk lapisan yang tipis dan
terdapat krusta yang berwarna coklat muda dan kuning keemasan.
Tempat predileksi tersering pada impetigo bulosa adalah di ketiak,
dada, punggung. 1

Gambar 7.3 Staphylococcus aureus: impetigo bullosa, Multiple vesikel


dengan isi yang jelas dan keruh yang bergabung membentuk bula
flaccid
VIII.

Pemeriksaan Penunjang
Pada keadaan khusus, dimana diagnosis impetigo masih diragukan,
atau pada suatu daerah dimana impetigo sedang mewabah, atau pada

kasus yang kurang berespons terhadap pengobatan, maka diperlukan


pemeriksaan-pemeniksaan sebagai berikut:
a.

Pemeriksaan Laboratorium
Pewarnaan gram
Pada pemeriksaan ini akan mengungkapkan adanya neutropil
dengan kuman coccus gram positif berbentuk rantai atau

kelompok.
Kultur cairan
Pada pemeriksaan mi umuinnya akan mengungkapkan
adanya Streptococcus. aureus, atau kombinasi antara
Streptococcus

pyogenes

dengan

Streptococcus

beta

hemolyticus grup A (GABHS), atau kadang-kadang dapat


berdiri sendiri.
b. Pemeriksaan Lain:
Titer anti-streptolysin-O (ASO), mungkin akan menunjukkan
hasil positif lemah untuk streptococcus, tetapi pemeriksaan
ini jarang dilakukan. Streptozyme, menunjukkan hasil positif

untuk Streptococcus, tetapi pemeriksaan ini jarang dilakukan


Pemeriksaan histopatologi menunjukkan formasi vesikel
pada lapisan sub korneum atau daerah formasi pada lapisan
sub korneum atau daerah stratum granulosum, terdapat sel
akantolisis, edema dari papila dermis dan infiltrat yang terdiri
dari limfosit dan neutrofil disekitar pembuluh darah pada

plexus superficial.
Pemeriksaan kultur dan sensitifitas bakteri. 9,10

IX. Diagnosis Banding


Diagnosis banding untuk Impetigo Krustosa dan Impetigo Bulosa:
1. Dermatitis Atopik

10

Gejala utama dari dermatitis atopik adalah gatal (pruritus). Akibat


garukan akan terjadi kelainan kulit yang bermacam-macam,
misalnya papul, penebalan pada pada lipatan kulit terutama pada
dewasa (likenifikasi), pada anak seringkali melibatkan daerah wajah
atau tangan bagian dalam, dan lesi ekzematosa berupa eritema,
papulo-vesikel, erosi, ekskoriasi, dan krusta.1

Gambar 9.1 pengerasan kulit dari lesi eczematous dan papul-papul pada
dermatitis atopik
Untuk membedakan antara impetigo krustosa dan dermatitis atopik
maka kita dapat melihat dari apakah ada penyakit atopik seperti
asma bronchial atau rhinitis alergik yang diderita oleh pasien atau
anggota keluarganya. 4
2. Dermatitis Kontak Alergi
Pada dermatitis kontak alergi umumnya pasien datang dengan
keluhan gatal. Kelainan kulit yang terjadi bergantung pada
keparahan dermatitis. Pada keadaan akut dimulai dengan bercak
eritema berbatas jelas, kemudian diikuti edema, papulovesikel,
vesikel, atau bula. 1,4

11

Gambar 9.2 gambaran papul eritem pada ekstensor dari lengan


Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi
(basah). Pada kondisi yang kronis terlihat kulit kering, berskuama,
papul, likenifikasi, dan mungkin juga ditemukan adanya fisur, batas
tidak jelas. 4
X. Penatalaksanaan
1. Terapi medikamentosa
a. Terapi topical
Pengobatan topikal sebelum memberikan salep antibiotik
sebaiknya krusta sedikit dilepaskan baru kemudian
diberi salep antibiotik. Pada pengobatan topikal impetigo
bulosa bisa dilakukan dengan pemberian antiseptik atau
salap antibiotik.

1) Antiseptik
Antiseptik yang dapat dijadikan pertimbangan dalam
pengobatan
dilakukan

impetigo
penelitian

12

terutama
di

yang

Indonesia

telah
dengan

menggunakan Methicillin

Resistant

Staphylococcus

aureus (MRSA) adalah triklosan 2%. Pada hasil


penelitian

didapatkan

jumlah

koloni

yang

dapat

tumbuh setelah kontak dengan triklosan 2% selama


30, 60, 90, dan 120 adalah sebanyak 0 koloni.
Sehingga dapat dikatakan bahwa triklosan 2%mampu
untuk mengendalikan penyebaran penyakit akibat
infeksi Staphylococcus aureus. 1
2) Antibiotik Topikal
a) Mupirocin
Mupirocin topikal merupakan salah satu antibiotik
yang sudah mulai digunakan sejak tahun 1980an.
Mupirocin ini bekerja dengan menghambat sintesis
RNA dan protein dari bakteri. Pada salah satu
penelitian

yang

telah

dilakukan

dengan

menggunakan mupirocin topikal yang dibandingkan


dengan pemberian eritromisin oral pada pasien
impetigo yang dilakukan di Ohio didapatkan hasil
sebagai berikut:
Dapat dilihat bahwa penggunaan mupirocin topikal
jauh

lebih

unggul

dalam

mempercepat

penyembuhan pasien impetigo, meskipun pada


awal kunjungan diketahui lebih baik penggunaan
eritromisin oral, namun pada akhir terapi dan pada
evaluasi diketahui
topikal

jauh lebih

dibandingkan

13

dengan

baik

mupirocin

eritromisin

oral

dan penggunaan mupirocin topikal memiliki sedikit


failure. 1
b) Fusidic Acid
Tahun

2002

terhadap

telah

fusidic

dilakukan

acid

yang

penelitian
dibandingkan

dengan plasebo pada praktek dokter umum yang


diberikan pada
bahwa

pasien impetigo. Dapat dilihat

penggunaan

dibandingkan

plasebo

dengan

jauh

lebih

baik

menggunakan fassidic

acid. 1
c) Ratapamulin
Pada
telah

tanggal

17

disetujui

Administration

April

2007

oleh

(FDA)

Food

untuk

ratapamulin
and

digunakan

Drug
sebagai

pengobatan impetigo. Namun bukan untuk yang


disebabkan

oleh

metisilin

resisten

ataupun

vankomisin resisten. Ratapamulin berikatan dengan


subunit 50S ribosom pada protein L3 dekat dengan
peptidil

transferase

yang

pada

akhirnya

akan

menghambat protein sintesis dari bakteri. Pada


salah satu penelitian yang telah dilakukan pada 210
pasien impetigo yang berusia diantara 9 sampai 73
tahun dengan luas lesi tidak lebih dari 100 cm2
atau >2% luas dari total luas badan. Kultur yang
telah dilakukan pada pasien tersebut didapatkan
82% dengan infeksi Staphylococcus aureus. Pada
pasien-pasien tersebut diberi ratapamulin sebanyak
2

kali

sehari

selama

14

hari

terapi.

Evaluasi

dilakukan mulai hari ke dua setelah hari terakhir


terapi, dan didapatkan luas lesi berkurang, lesi
telah

mengering,

dan

lesi

benar-benar

telah

membaik tanpa penggunaan terapi tambahan. Pada


85,6% pasien dengan menggunakan ratapamulin
didapatkan

perbaikan

klinis

dan

hanya

hanya

52,1% pasien mengalami perbaikan klinis yang


menggunakan plasebo.

d) Dicloxacillin
Penggunaan dicloxacillin merupaka First line untuk
pengobatan

impetigo,

namun

penggunaan

dicloxacillin

mulai

akhir-akhir
tergeser

ini
oleh

penggunaan ratapamulin topical karena diketahui


ratapamulin memiliki lebih sedikit efek samping bila
dibandingkan

dengan

dicloxacillin.

Penggunaan

dicloxacillin sebagai terapi topical pada impetigo


sebagai berikut:
b. Terapi sistemik
1) Penisilin dan semisintetiknya (pilih salah satu)
a) Penicillin G procaine injeksi
Dosis: 0,6-1,2 juta IU im 1-2 x sehari
Anak: 25.000-50.000 IU im 1-2 x sehari
b) Ampicillin
Dosis: 250-500 mg per dosis 4 x sehari

15

Anak: 7,5-25 mg/Kg/dosis4x sehari ac


c) Amoksicillin
Dosis: 250-500 mg / dosis 3 x sehari
Anak: 7,5-25 mg/Kg/dosis 3 x sehari ac
d) Cloxacillin (untuk Staphylococcus yang kebal penicillin)
Dosis: 250-500 mg/ dosis, 4 x sehari ac
Anak: 10-25 mg/Kg/dosis 4 x sehari ac
e) Phenoxymethyl penicillin (penicillin V)
Dosis: 250-500 mg/dosis, 4 x sehari ac
Anak: 7,5-12,5 mg/Kg/dosis, 4 x sehari ac
f) Eritromisin (bila alergi penisilin)
Dosis: 250-500 mg/dosis, 4 x sehari pc
Anak: 12,5-50 mg/Kg/dosis, 4 x sehari pc
g) Clindamisin (alergi penisilin dan menderita saluran
cerna)
Dosis: 150-300 mg/dosis, 3-4 x sehari
Anak > 1 bulan 8-20 mg/Kg/hari, 3-4 x sehari
2. Terapi nonmedikamentosa
a. Menghilangkan krusta
selama

20-30

dengan

menit,

cara

mandikan

anak

disertai mengelupaskan krusta

dengan handuk basah.


b. Mencegah anak untuk menggaruk daerah lecet. Dapat dengan
menutup daerah yang lecet dengan perban tahan air dan
memotong kuku anak.
c. Lanjutkan pengobatan sampai semua luka lecet sembuh.
d. Lakukan drainase pada bula dan pustule secara aseptic
dengan jarum
suntik untuk mencegah penyebaran local.
e. Dapat dilakukan kompres dengan menggunakan larutan
NaCl 0,9%
pada impetigo krustosa.

1,8

16

XI. Komplikasi
Komplikasidariimpetigobiasanyajarang.Komplikasiyangdapatterjadiadalah
selulitis(biasanyakarenaimpetigononbullosa),sepsis,osteomielitis,arthritis
sepsis, limfangitis, limfadenitis, psoriasis gutata, Staphylococcal scalded skin
syndrome, glomerulonefritis poststreptococcus, glomerulonephritis adalah
komplikasiyangpalingserius.Impetigobiasanyadiikutidengan scarletfever,
urtikaria, eritema multiformis. Demam rematik biasanya bukan merupakan
komplikasidariimpetigo.1,8
XII. Prognosis
Jika tidak di terapi dengan baik dan menyebabkan komplikasi seperti selulitis,
limfangitis, dan bakterimia yang dapat menyebabkan osteomielitis, pneumonitis.
Apabila terjadi eksfoliasi dapat menyebabkan SSSS pada bayi dan pasien dewasa
yang immunocompromised dan mempunyai gangguan fungsi ginjal.1
Daftar Pustaka

1 Wolff, Klaus dkk. 2008. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 8 th


Edition. USA: McGrawHill.
2 Gawkrodger, David J. 2003. Dermatology: An Illustrated Colour Text 3rd Edition.
UK: Churchill Livingstone.
3 Weller, Richard dkk. 2008. Clinical Dermatology 4th Edition. UK: Blackwell
Publishing.
4 Djuanda, Adhi dkk. 2015. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Ketujuh. Jakarta:
Badan Penerbit FKUI.
5 Mstk, Seluk dkk, Maret 2015, Bacterial Skin Infections: Epidemiology and
LatestResearch. Turkish Journal of Family Medicine & Primary Care 2015;9
(2):6574.doi10.5455/tjfmpc.177379,http://www.tjfmpc.gen.tr/2015_2/2015_2_6_2
91421063772_TYP.pdf, 15 September 2016.

17

6 Bowen, Asha C. dkk, Agustus 2015. The Global Epidemiology of Impetigo: A


Systematic Review of the Population Prevalence of Impetigo and Pyoderma.
PLOSONEDOI:10.1371/journal.pone.0136789,http://journals.plos.org/plosone/a
rticle?id=10.1371/journal.pone.0136789,15 September 2016.
7 Arthur Rook, D.S. Wilkinson, F.J.G Ebling. 2016. Impetigo. Textbook of
Dermatology.Edisike9,Vol1Hal664667,301516
8 Hartman-adams, Holly. dkk,
Treatment.American

Agustus 2014 Impetigo : Diagnosis and

Family

Physician,

http://www.aafp.org/

afp/2014/0815/p229-s1. html, 14 September 2016


9 Freedberg , Irwin M. dkk. 2003. Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine
6th edition. By McGraw-Hill Professional
10 Siregar, R.S, 2005. Atlas Berwama Saripati Penyakit Kulit. Edisi Kedua. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal. 45-49

18