Faridin
Pendahuluan
- Suatu sindroma klinis yang heterogen sebagai akibat
terbentuknya deposit kristal Monosodium Urate (MSU) dalam
jaringan, berasal dari cairan ekstraselluler
- Artritis bersifat akut, monoartikuler, berulang, terbentuk
agregat kristal Asam Urat (AU) = tofi terutama dalam jaringan
ikat, batu saluran kemih, jarang gangguan fungsi ginjal
- Mudah pengobatannya, tapi sebaliknya jika tindakan tidak
memadai dekstruksi sendi
- Artritis reaksi inflamasi jar thdp pembentukan kristal MSU
- Hiperurisemia (HU) merupakan faktor patogenesis bersama
timbulnya gout, namun HU pada kebanyakan kasus tidak
cukup untuk menimbulkan gejala klinis
- Penatalaksanaan gout akut sama pada pasien dengan atau HU
Gambaran klinis
- Gambaran klinis gout akut bersifat
khusus, sehingga mudah ditegakkan
diagnosis berdasarkan riwayat peny
sebelumnya
- Perjalanan alamiah artritis gout klasik
dibagi dalam 3 fase :
1. HU asimptomatik
2. Gout intermitten akut
3. Gout tofi kronik
1. Hiperurisemia asimptomatik
- HU tidak selalu menimbulkan keluhan
perjalanan waktu artritis gout, tofi dan
jarang nefrolitiasis
- Makin tinggi kadar HU besar risiko timbul
keluhan
- HU tidak selalu identik dengan artritis gout
akut serangan artritis gout akut tidak
harus terdapat HU
- Fluktuasi kadar AU dapat mencetuskan
serangan artritis gout akut
2. Gout intermiten
- Derajat HU berkorelasi positif dengan risiko menderita
serangan akut gout
- Kadar AU yang tinggi pemicu serangan gout akut pada
trauma, operasi, konsumsi alkohol dan pemakaian obat2
tertentu
- Jalan kaki merupakan suatu jenis trauma ringan, ketika
sendi istirahat eksudasi air dari cairan sendi
peninggian konsentrasi AU dalam sendi presipitasi
kristal AU serangan
- Konsumsi alkohol serangan akut, alkohol merusak
tubuli ginjal HU sekunder, alkohol juga dapat
meningkatkan produksi AU melalui pemecahan ATP
intraselluler
- Obat-obat yang dapat mempengaruhi kadar AU; golongan
tiazid aspirin dosis rendah
Pemeriksaan radiologis
-
Hiperurisemia
Artritis gout
Tofus
Asam urat urin
Nefropati
Nefrolitiasis
Bursae
Tendon
capsule
Hyaline cartilage
Fibrous cartilage
synovium
Ginjal
: depo ringansedang
: depo berat
Pengelolaan
Tujuan:
Pencegahan serangan akut gout berulang
Absorbsi tofus
Pengelolaan
Urate lowering drugs diperlukan sepanjang
hidup.
Kendala: cetusan serangan akut gout.
Dosis mulai sekecil mungkin dan naikkan bertahap
dalam waktu 3-4 minggu.
Dosis optimum sesuaikan dengan bersihan
kreatinin.
Pengelolaan
Diet rendah purin? Ya
Penurunan UA plasma sebesar 1 mg/dl atau
sekitar 15%.
Dessein dkk:
Kalori 1600, 40% KH, 30% protein, 30% lemak.
Penurunan UA plasma: 18%
Frekwensi serangan akut menurun 67%
UA 9-10 mg/dl
UA > 12 mg/dl
Pengelolaan
Sesuai tatalaksana GGK.
Pertahankan volume urin > 2 l/24 jam.
Alkalinisasi urin dengan sodium bikarbonat, kalium
sitrat atau kalium karbonat.
Diet rendah purin
Urate lowering drugs (dapat diberikan sepanjang
hidup)
pH urin 5
kelarutan 15 mg/dl. (konversi
ke bentuk garam tidak mudah larut).
Pengelolaan
Pertahankan aliran urin > 1 ml/menit ( > 2 l/hari)
Alkalinisasi urin.
Urate lowering drugs (Xanthine oxidase inhibitor,
uricosuric agents).
Hati-hati pada pemakaian uricosuric agent bila fungsi ginjal
terganggu.
Modalitas lain: BB optimal, kurangi asupan purin, hindari
pemakaian diuretik tiazid, NSAIDs fenilbutazon, pirazinamid
atau obat nefrotoksik.
Pencegahan serangan akut dengan colchicine.
Simpulan
Kronisitas gout dan komplikasinya ditentukan
oleh pengelolaan awal gout akut.
Komplikasi tersering adalah deposit MSU dalam
jaringan (tofus), gangguan fungsi ginjal berupa
nefropati asam urat baik akut atau kronik, dan
urolitiasis.
Simpulan
Prinsip pengelolaan adalah mempertahankan
kadar UA < 5 mg/dl (diet, urate lowering drugs,
meningkatkan eksresi UA, kelarutan UA, volume
urin), cegah serangan akut berulang
(colchicine).
Modifikasi berbagai faktor yang dapat diubah
seperti konsumsi alkohol, pemakaian diuretik
tiazid, dan obat nefrotoksik
Terima Kasih