Las clulas T expresan un cumulo de protenas de diferenciacin a la superficie celular

denominados las molculas CD o marcadores CD mismas que tienen como objetivo unirse a
los ligando especficos de las clulas blanco .
Las clulas T vrgenes son clulas que tienen molculas CD45RA vienen del timo y estan
programadas como clulas con competencia inmunitaria pero no estarn listas para funcionar
con esa capacidad hasta que se conviertan en clulas T activas.
Cuando un linfocito T se activa dar lugar a la divisin celular y dar como resultado las
clulas T de memoria y clula T efectoras .
Las clulas T de memoria a diferencia de las clulas T vrgenes constituyen la memoria
inmunitaria del sistema de adaptacin porque forman una clona idntica que es para combatir
con un antgeno en particular .
Las clulas T efectoras son capaces de responder a una reaccin inmunitaria y establecerla ,
estas se componen de tres tipos de celular T efectoras (las clulas TH , Clulas T asesinas
CTL, y las clulas T reguladoras ).
Las clulas TH tienen molculas CD4 y son los marcadores de membrana son capaces de
interactuar con otras clulas del sistema inmunitario , ya sea el sistema inmunitario de
adaptacin o innato , mismas que tambin tienen la capacidad de activar el sistema
inmunitario celular . Existen 3 subtipos de clulas TH (TH0 , TH1,TH2 ) ; la TH0 se caracteriza
porque pueden llegar a producir y liberar citosinas , tambin se limita su capacidad de liberar y
producir citosina al diferenciarse en TH1 o TH2 . La TH1 secreta IL2 ,IFN e interfern (La
IL2 estimula la produccin de clulas TCD4 y TCD8 adems de la citotoxicidad de las clulas
TCD8).
La activacin de los linfocitos T CD4 precisa la diferenciacin de los linfocitos TCD4 vrgenes
gracias al reconocimiento del antgeno mediante la presentacin del antgeno por las clulas
dendrticas que son un tipo de APC en el ganglio linftico , las reacciones inmunitarias
mediadas por los linfocitos TCD4 son desencadenadas por los antgenos protenicos de los
microorganismo extracelulares que son ingeridos por las clulas dendrticas. Ms all de
haber presentado los antgenos las clulas dendrticas tambin responden a las estructuras
microbianas expresando concentraciones de coestimuladores como protena B7-1 y B7-2 que
proporcionan como una segunda seal para la activacin de linfocitos T y mediante la
estimulacin que produce la IL2 sobre el linfocito T para su diferenciacin.
Mientras que los LT CD4+ vrgenes producen principalmente IL-2 tras su activacin, los LT
CD4+ efectores son capaces de producir un gran nmero y variedad de citosinas que tienen
diversas actividades biolgicas (1).
Es as que la importancia de las molculas de histocompatibilidad principal presentan epitopos
patgenos a las clulas T , existen dos clases de molculas MHC tipo I y II , estos epitopos
son polipptidos cortos que se ajustan al surco de superficie de la molcula MHC .
El MHC I son las que presentan fragmentos polipeptidicos cortos derivados de protenas
endgenas y el CMH II presenta fragmentos polipepticos ms largos derivados de protenas

exgenas , vale decir que la mayora de las clulas procesan y presentan protenas CMH I
pero solo las APC procesan y presentan MHC II .
Las clulas T CD8 al igual que las TCD4 son generadas en el timo y expresan de la misma
manera su TCR. Se caracterizan por carecer de la molcula CD4 y de expresar el
correceptor dimrico CD8, compuesto por una cadena CD8 y otra CD8. Las clulas T
CD8 reconocen pptidos unidos a molculas CMH I propias de las clulas nucleadas. El
heterodmero CD8 se une a una porcin conservada (la llamada regin 3) de la molcula
de MHC durante la interaccin de presentacin antignica entre clulas T y APC.
Tambin conocidos con el nombre de linfocitos T citotxicos son una importante
herramienta contra patgenos intracelulares, como bacterias o virus, y para la vigilancia de
las clulas tumorales (2)
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(1) A.K Abbas , Litchtman , AH Pillai S. Inmunologia celular y molecular . 6ta edicin .El
sevier S.A ; 2010 (Pag 192)
(2) Erika Wissinger (2014) Clulas t cd 8+ . http://inmunologia.eu/celulas-inmunologiaen-un-mordisco/celulas-t-cd8 . Visitado Septiembre de 2016.