ENDOCARDITIS

Es una inflamacin del revestimiento interno de las cmaras y vlvulas cardacas

(endocardio). Es causada por una infeccin bacteriana o, en raras ocasiones,
fngica.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es una infeccin grave que precisa un diagnostico e intervencin rpidos. Se
caracteriza por la invasin microbiana de las vlvulas cardiacas o del endocardio
mural, con frecuencia con destruccin de los tejidos cardiacos subyacentes, y da
lugar a vegetaciones friables y voluminosas formadas por desechos necrticos,
trombos y grmenes. Aunque los hongos, las rickettsias (fiebre Q) y las clamidias
pueden producir endocarditis en la inmensa mayora de los casos est producida
por bacterias extracelulares.

1. ETIOLOGIA DE LA EDONCARDITIS INFECCIOSA

En los ltimos aos se han observado algunos cambios en el perfil
epidemiolgico de la EI. Por una parte han disminuido las infecciones asociadas
con la patologa valvular de origen reumtico y, como consecuencia del
incremento en la expectativa de vida de la poblacin y el desarrollo tecnolgico,
han aumentado la infecciones asociadas con enfermedades valvulares
degenerativas, con el implante de prtesis valvulares y con la utilizacin de
diferentes procedimientos diagnsticos o teraputicos como el cateterismo
cardiaco o el implante e dispositivos marcapasos, resincronizadores o
cardiodesfibriladores.
La endocarditis de las valvas nativas pero evidentemente lesionados o
anormales por alguna otra razn se debe sobre todo (50 a 60 % de las causas a
Estreptococos alfa-hemoliticas viridans). En cambio (Staphylococcus Aureus), mas

virulento y situado habitualmente en la piel puede afectar a las valvulas sanas o

deformadas; un 10 a 20% de los casos se debe a este microorganismo, que es
principal agente nocivo en los drogadictos por via intravenosa, las demas bacterias
son los Enterococos llamados grupo HACEK (Hemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) todos los anteriores comenazales de la
boca.

En el 80% de los casos, la EI es producida por el estreptococo o el estafilococo.

Con menos frecuencia, la infeccin se debe a otros agentes como el enterococo,
algunos gramnegativos, anaerobios u hongos, y en un 5 a un 10% no se puede
identificar al germen responsable, situacin que se conoce como endocarditis con
hemocultivos negativos.

2. PATOGENIA DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

En situacones normales el endotelio cardiovascular es resistente a la infeccin y n
situaciones ecperimentales ha sido necesario una serie de eventos para que esto
se produzca.
El elemento primordiar para que suceda una E.I es la existencia de una lesin
endocardica sobre la cual se agregan fibrina y plaquetas, esta formacin
fibrinoplaquetaria puede luego infectarse durante el pasaje de microorganismos a
la circulacion y crecer debido a la aposicin de nuevas molesculas de fibrina,
plaquetas, leucocitos, hematies y germenes con lo ual se constituye la
"vegetacin".
Esta bacteremia puede ocurrir en situaciones cotidianas como el cepillado
dentario, la masticacin, el bruxismo etracciones dentarias, cirugias odontolgicas,
tecnicas de tratamiento orofaringeo, gastrointestinal, urologico, gincologico o
cardiovascula.

Las vegetaciones en su crecimiento pueden distorcionar el funcionamiento valvular

normal y la progresion de la infeccion puede conducir a la perforacin de lguna
valva y/o a la ruptura de las cuerdas tendinosas, con lo cual la disfuncin valvular
empeora y aparece la insuficiencia cardiaca que agrava la situacion hemodinamica
y ensombrece el pronstico. La extensin de la infeccin a las estructuras
paravalvulares, como el anillo y el miocardio, puede producir abscesos, fistulas,
miocarditis, trastornos de la conduccin o arritmias.
En resumen, para que se produzca una EI se requiere:

Una lesin endotelial endocardica.

Estado de hipercoagulabilidad local con desarrollo de vegetaciones

esteriles.
Lesiones de la barrera cutaneo-mucosa que permita el paso de

microorganismos.
Colonizain de las vegetaciones esteriles por esos microorganismos.

3. CLASIFICACIN DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

3.1 De acuerdo a la forma de presentacin se clasifica en:
ENDOCARDITIS AGUDA: es de evolucin rpida, agresiva, con gran afectacin
del estado general, mucha destruccin valvular y escaso componente
inmunolgico y emblico. Es una sepsis con localizacin endocrdica,
generalmente producida por grmenes muy virulentos como Staphylococus
Aureus y algunos gramnegativos.
ENDOCARDITIS SUBAGUDA: tiene un periodo de incubacin ms prolongado,
por lo comn no menor de 2 semanas, y un tiempo promedio de 5 semanas,
hasta la realizacin del diagnstico. La producen grmenes menos virulentos
como el Streptococus viridans y los grmenes del grupo HACEK. Se evidencia
como un sndrome febril prolongado, con manifestaciones seudogripales,
artromialgias, anorexia, nuseas y dolor lumbar.

3.2 De acuerdo con el tipo de vlvula afectada:

Endocarditis sobre vlvula nativa: el pasaje de flujo a gran velocidad, de

una cmara de alta presin a otra de baja presin a travs de un orificio
estrecho o incompetente, genera turbulencia y cambios estructurales del
endocardio, con descamacin epitelial, edema intersticial y exposicin del
colgeno. Estos cambios determinan el depsito de plaquetas y fibrina y se
constituye la lesin primaria( endocarditis trombotica abacteriana)

Endocarditis sobre vlvula protsica: las prtesis valvulares, tanto

biolgicas como mecnicas estn constituidas por materiales inertes, no
vascular izadas, que producen modificaciones hemodinmicas con dao del
endocardio y, por consiguiente, son ms susceptibles a la infeccin.
Cuando esto ocurre dentro del ao del procedimiento quirrgico, se
denomina endocarditis protsica precoz(EPP) y cuando se produce
despus de este periodo se denomina Endocarditis protsica tarda (EPT).
La etiologa microbiana es dominada por el estafilococo, las bacterias del
grupo (HACEK) y los hongos.

Endocarditis derecha: Afecta sobre todo a la vlvula tricspide y el

Staphylococcus aureus es el germen causal ms frecuente. Se observa en
pacientes con drogadiccin por va intravenosa o en mujeres despus de un
aborto sptico. Clnicamente se caracteriza por fiebre e infiltrados
pulmonares recurrentes ( embolias) y tiene una mortalidad menor del 5%
durante la fase aguda.

Morfologa
1. Las dos formas, subaguda y aguda, de la endocarditis producen
vegetaciones voluminosas, friables y potencialmente destructivas que
contienen fibrinas, celulas inflamatorias, bacterias u otros microorganismos,
sobre todo en las valvulas cardiacas.

2. Las vlvulas aortica y mitral son las ms afectadas por la infeccin, aunque
tambin pueden lesionarse las vlvulas del hemicardio derecho.
Especialmente en los drogadictos por va intravenosa.
3. Las vegetaciones pueden ser nicas o mltiples, y a veces afectan a varias
vlvulas.
4. Son lesiones destructivas capaces de erosionar el miocardio subyacente y
de producir una cavidad abscecificada (absceso del anillo). Es una de sus
complicaciones importantes.
5.

La aparicin de vegetaciones depende del tipo de agente responsable, del

grado de reaccin del husped a la infeccin y del tratamiento antibitico
previo.

6. La endocarditis por hongos, por ejemplo, tiende a producir vegetaciones

ms grandes que la infeccin bacteriana.
7. En las formas subagudas las vegetaciones son ms pequeas y es ms
raro que erosionen o perforen las valvas.
7.1 En cualquier momento pueden aparecer embolias en la circulacin general,
dado el carcter friable de las vegetaciones, y pueden venir seguidas de
infartos en el cerebro, riones, miocardio, y otros tejidos.
7.2 Como los fragmentos embolicos contienen gran nmero de
microorganismos virulentos, es frecuente que aparezcan abscesos en los
sitios donde se producen los infartos (infartos spticos).
8. Microscpicamente, las vegetaciones de la endocarditis infecciosa
subaguda tpica suelen tener en su base tejido de granulacin. Con el
tiempo puede haber fibrosis, calcificacin y un infiltrado inflamatorio crnico.

Manifestaciones clnicas
1. La fiebre es el signo ms constante en la endocarditis infecciosa, no
obstante en las formas subaguda, especialmente en los ancianos, la fiebre
puede ser escasa o nula; y las nicas manifestaciones son a veces
inespecficas como fatiga, prdida de peso y un sndrome pseudogripal.
2. Existen soplos en un 90% de los pacientes con lesiones del hemicardio
izquierdo, pero pueden depender simplemente de la lesin cardiaca previa
que predispone a la endocarditis.
3. Los antiguos signos clnicos importantes, como eran las petequias, las
hemorragias subungueales y las manchas de Roth en el ojo (secundarias a
microembolias retinianas) se han vuelto raras ahora debido a la mayor
brevedad evolutiva de la enfermedad como consecuencia del tratamiento
antibitico.
4. En cambio, la endocarditis aguda comienza de forma rpida y tormentosa
con fiebre, escalofros, debilidad y lasitud.
5. Las complicaciones suelen aparecer en la primera semana de la
enfermedad.
6. A menudo hay soplos, dado el gran tamao de las vegetaciones o la
destruccin de las valvas.
7. Suele haber abscesos del anillo, y tambin es ms probable que las
vegetaciones produzcan embolias.

Riesgo para el desarrollo de endocarditis infecciosa segn tipo de

cardiopata

RIESGO ALTO:
Vlvulas cardiacas protsicas.
EI previa.
Cardiopatia congnita ciantica.
Conducto arterioso permeable.
Comunicacin interventricular.
Regurgitacin o Estenosis artica o ambos.
Regurgitacin mitral.
Estenosis mitral con insuficiencia.
Coartacin de aorta.
Lesiones intracardacas corregidas quirrgicamente con alteracin
hemodinmica residual significativa.

RIESGO INTERMEDIO:
Prolapso de vlvula mitral con regurgitacin.
Estenosis mitral pura.
Valvulopata tricuspdea.
Estenosis pulmonar.
Hipertrofia asimtrica del tabique.
Vlvula artica bicspide o esclerosis artica calcificada con alteracin

hemodinmica mnima.
Enfermedad valvular degenerativa en pacientes ancianos.
Lesiones intracardacas corregidas quirrgicamente con alteracin
hemodinmica mnima o ausente en los primeros 6 meses tras la
intervencin.

RIESGO BAJO O NULO:

Prolapso mitral sin regurgitacin.
Regurgitacin valvular leve por doppler sin anomala estructural.
Defecto aislado del tabique interauricular (secundum).
Placas ateromatosas.
Coronariopata.
Marcapasos.
Lesiones intracardacas corregidas quirrgicamente con alteracin
hemodinmica mnima o ausente una vez transcurrido ms de 6 meses
despus de la intervencin.

ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA
La inflamacin de las vlvulas cardacas por causas no infecciosas son poco
frecuentes. Incluye la endocarditis trombtica no bacteriana, caracterizada por
precipitaciones de pequeas masas de fibrina y otros elementos sanguneos
sobre las vlvulas cardacas de ambos lados del corazn. Estas vegetaciones son
estriles, miden entre 1-5 mm y pueden ser nicas o, con menos frecuencia,
mltiples.
Una forma de endocarditis donde se afectan las vlvulas mitral y tricspide por
inflamacin mucoide es la endocarditis de Libman Sacks. Se caracteriza por
degeneracin fibrinoide y
posterior fibrosis por colgeno,
infiltracin
por neutrfilos y otras clulas mononucleares. La valvulitis conduce a la formacin
de pequeas vegetaciones en las valvas en forma de mora. Esta inflamacin
aparece a menudo en pacientes con lupus eritematoso, el sndrome del
antifosfolpido y, ocasionalmente, en pacientes con cncer, en particular con
un adenocarcinoma mucinoso.

Endocarditis de Libman Sacks: se refiere a vegetaciones estriles que

pueden aparecer en las vlvulas de pacientes con lupus eritematoso
sistmico. Estas lesiones probablemente se deban al depsito de
inmunocomplejos y, por tanto, tienen inflamacin asociada. Con la
creciente utilizacin de corticoides para el tratamiento del lupus, la

endocarditis de Libman Sacks se ha hecho relativamente infrecuente

Endocarditis reumtica: La mayora de las veces se presenta dentro de
una pancarditis, pero puede ocurrir sin miocarditis ni pericarditis.
Macroscpicamente se presenta como una endocarditis verrucosa. Estas
verrugas son pequeas formaciones de 1 a 3 milmetros, rojizas, vtreas,
adherentes, que con mayor frecuencia se producen en el borde cierre de
los velos, a veces alineadas en forma de rosario. Con menor frecuencia se
forman en las cuerdas tendneas y en endocardio parietal. En ste, un sitio
de predileccin es la regin auricular ubicada por encima del velo parietal

de la mitral. El compromiso de esta zona deja despus una mancha

amarillenta conocida como mancha de MacCallum. Microscpicamente las
verrugas reumticas estn hechas, en la profundidad, de tejido conectivo
alterado, con degeneracin fibrinoide, edema y proliferacin de clulas
histiocitarias; hacia la superficie, hay una erosin del endotelio, y la
degeneracin fibrinoide se contina con un depsito de fibrina. Rara vez
predominan en la parte superficial las clulas histiocitarias, ocasionalmente
dispuestas en empalizada.
En la regresin del proceso se produce una fibrosis de los velos y,
generalmente, tambin de las cuerdas tendneas. La fibrosis ocurre con
distorsin de la microarquitectura del velo y con neoformacin vascular. As
se producen retraccin y engrosamiento de los velos y cuerdas tendneas,
lo que condiciona una insuficiencia valvular. El tejido conectivo alterado
tiene tendencia a sufrir calcificacin, que hace rgidos los velos. Por otra
parte, las erosiones endoteliales conducen a la adherencia de velos entre
s, lo que condiciona una estenosis. El proceso reumtico suele ocurrir en
brotes, con lo que se producen grandes deformaciones de las vlvulas.
Endocarditis trombtica o tromboendocarditis: Se la conoce tambin
como endocarditis terminal o marntica. Macroscpicamente se la califica
de endocarditis verrucosa simple. Se trata de formaciones trombticas
rojizas, de tamao variable, laxamente adheridas en la superficie que mira a
la corriente, por lo comn en la vlvula artica o en la mitral.
La tromboendocarditis ocurre ante todo en pacientes de edad avanzada con
enfermedades consuntivas o a consecuencia de un shock. Al parecer, estas
formaciones trombticas son un equivalente de los microtrombos de la
coagulopata de consumo. Ellas se desprenden con facilidad y suelen
originar infartos, especialmente en el cerebro. La predileccin por las
vlvulas izquierdas parece deberse a la mayor sobrecarga mecnica a la
que estn sometidas, con formacin de pequeas erosiones endoteliales,
que favorecen la trombosis.

MORFOLOGA
Endocarditis Trombotica no bacteriana
1. Se caracteriza por el depsito de masas de fibrina y otros elementos
sanguneos en las valvas de ambos lados del corazn.
2. A diferencia de la endocarditis infecciosa, las vegetaciones de la ETNB son
estriles, no tienen carcter inflamatorio ni destructivo.
3. Son pequeas (1- 1.5 mm) y aparecen en nmero muy variable a lo largo
de la lnea de cierre de las valvas.
Endocarditis del Lupus eritematoso sistmico (de Libman-Sacks)
1. Las lesiones, nicas o mltiples, son vegetaciones pequeas, estriles,
granulosas y de color rosado. Miden de (1-4mm de dimetro).
2. Suelen localizarse en la superficie inferior de las vlvulas AV; pero pueden
estar esparcidas por el endocardio valvular, las cuerdas y el endocardio
mural de las aurculas y los ventrculos.
3. Histolgicamente las verrugas constan de un material finamente granuloso,
fibrinoso y eosinofilo, que puede tener cuerpos hematoxilinicos (tejido
equivalente a la clula del lupus eritematoso sistmico de la sangre y la
medula sea).
4. Puede haber valvulitis intensa, caracterizada por necrosis fibrinoide de la
sustancia valvular, que a menudo est en la vecindad de la vegetacin.

5. A veces es difcil distinguir estas vegetaciones de las producidas por la

endocarditis infecciosa o la ETNB.
6. Seguidamente puede aparecer fibrosis y deformidad intensa, semejantes a
las de la cardiopata reumtica y que es preciso intervenir quirrgicamente.