Anda di halaman 1dari 7

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemerriksaan penunjang :

Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan mbeseseg (sesak), ulu hati seperti ditekan
dari bawah keatas , disertai leher dan kepala belakang cengeng atau tegang,
keluhan ini menggambarkan keluhan angina pectoris yang merupakan sindrom
klinis yang ditandai dengan rasa tidak nyaman di dada atau substernal agak di
kiri, yang menjalar ke leher., rahang , bahu/punggung kiri sampai dengan lengan
kiri dan jari-jari bagian ulnar. Nyeri yang dialami pasien awalnya membaik
dengan istirahat tetatpi sekarang saat istirahay nyeri tetap muncul dan keluhan
lebih berat. Nyeri dada khas ini dicurigai menggambarkan keluhan pada
gangguan jantung, yang terjadi karena oklusi pembuluh darah coroner sehingga aliran

darah koroner tidak adekuat dan terjadilah iskemia miokard yang mengakibatkan miokard
berespirasi anaerob. Respirasi anaerob miokard menimbulkan akumulasi asam laktat
sehingga pH sel turun dan menstimulasi reseptor nyeri melalui medula spinalis T1-T4 yang
dilanjutkan melalui saraf eferan viseral di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman)
yang menimbulkan nyeri dada. Akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah
nyeri berasal dari miokard, karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 juga
merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis lain.
Saat awal masuk terdapat gejala merasakan keringan dingin pada ekstremitas atas
maupun bawah, hal ini karena Infark miokard menyebabkan berkurangnya perfusi ke organorgan karena darah dialihkan dari organ nonvital (organ perifer) demi mempertahankan
perfusi ke jantung dan otak. Hal tersebut mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah
perifer dan kulit, kemampuan tubuh melepaskan panas dihambat, sehingga pasien dapat
mengalami demam ringan serta keringat berlebihan.tapi sekarang pasien sudah tidak keringat
dingin.
Keluhan mual, muntah, BAB cair ataupun konstipasi tidak ada tidak ada gejala yang
mengarah pada gangguang gastrointestinal / sistem pencernaan
Psien juga tidak mengeluhkan pusing kidak ada yang mengarah pada keluhan cephalgia,
vertigo ataupun gejala-gejala pada gangguan pada sistem peredaran darah otak.
BAK baik, lancar, tidak nyeri, air kencing jernih tidak keruh dan merah tidak ada keluhan
yang mengarah pada gejala gangguan pada sistem urinari.
Faktor risiko terjadinya aterosklerosis yang tidak dapat dimodifikasi antara lain: 2,3
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Riwayat keluarga yang mengalami penyakit jantung koroner pada usia muda (<55
tahun untuk pria dan < 65 tahun untuk wanita)
(Wardani, 2014)
Faktor risiko terjadinya aterosklerosis yang dapat dimodifikasi antara lain:
1. Merokok atau penggunaan tembakau lainnya

2. Diabetes mellitus
3. Hipertensi
4. Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia, termasuk kadar lipoprotein tinggi yang
diturunkan
5. Dyslipidemia
6. Gaya hidup yang santai atau kurang aktivitas fisik
7. Stress psikososial
(Wardani, 2014)
Faktor risiko mayor (disebut juga faktor risiko tradisional), antara lain:
a. Umur (Laki-laki>45 tahun , Perempuan >55 tahun )
b. Riwayat keluarga terkena penyakit jantung koroner pada usia dini (Laki-laki<55
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

tahun , Perempuan < 65 tahun)


Hipertensi (TD >140/90 mmHg atau dalam pengobatan antihipertensi)
Merokok
Diabetes Mellitus
Hiperkolesterolemia
Kadar HDL rendah ( < 40mg/dl)
Hipertrigliseridemia ( > 200mg/dl)
Obesitas

Sedangkan faktor risiko minor (non-tradisional) antara lain:


a. Kurangnya aktivitas fisik
b. Sindroma metabolik, kepribadian tipe A, stress dan depresi
c. Peningkatan kadar asam urat, CRP di darah, peningkatan lipoprotein a, peningkatan
homosistein, aktivator plasminogen jaringan, fibrinogen, dan berbagai faktor lain
seperti End-Stage Renal Disease (ESRD)
Penyakit inflamasi kronik yang mempengaruhi jaringan ikat seperti lupus, rheumatoid
arthritis, infeksi human immunodeficiency virus (HIV-AIDS) dan Highly Active
Antiretroviral Therapy (HAART).
Dari faktor-faktor risiko tsb yg terdapat pada pasien ini yaitu riwayat hipertensi tidak
terkontrol, merokok dan riwayat mengkonsumsi alkohol sekitar +- 9 tahun yang lalu serta
pasien merupakan penggemar kopi dan setiap hari minum kopi, dimana kopi dapat
menyebabkan hipertensi. ketiga riwayat tersebut merupakan faktor resiko yang dapat
menyebabkan terjadinya munculnya gejala yang dialami pasien sekarang yaitu faktor resiko
yang mengarah ke gangguan pada jantung. Hipertensi dan merokok termasuk faktor resiko
yang dapat diubah sedangkan alkohol termasuk faktor resiko yang lainnnya.
-

Pada pasien ini menurut kriteria hipertensi JNC VII hipertensi pasien 140/90 ini
termasuk hipertensi grade I. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) dan
menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh
darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis
koroner. Hal ini menyebabkan angina pectoris, insufisiensi koroner dan
miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi
dibanding orang normal.. Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after

load yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti
ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
Pasien merupakan perokok aktif sejak SD pasien tidak ingat mulai kelas berapa.
Merokok adalah salah satu faktor risiko mayor timbulnya aterosklerosis yang dapat
dimodifikasi. Dua efek utama dari merokok yang berpperan pening dalam
perkembangan PJK adalah efek nikotin dan desaturasi hemoglobin oleh carbon
monoksida (CO). Nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat
menimbulkan reaksi trombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi
hipersensitivitas dinding arteri. Asap rokok mengandung karbonmonoksida (CO)
yang mempunyai kemampuan lebih kuat daripada seldarah merah untuk mengikat
oksigen, sehingga menurunkan kaasitas sel darah merah untuk membawa oksigen ke
jaringan jantung sehingga dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri. Disamping itu
merokok dapat meningkatkan risiko PJK dengan cara menurunkan level kolesterol
HDL. Dimana fungsi HDL akan membersihkan kolesterol berlebih yang berpotensi
menyebabkan gagal jantung atau stroke.
Alkohol ketika diambil secara berlebihan dapat menyebabkan kerusakan otot jantung
dan detak jantung yang irrreguler dari jantung. Alkohol mnyebabkan obesitas,
trigliserid tinggi, tekanan darah tinggi. Trigliserida yang tinggi dikaitkan dengan PJK
yaitu trigliserida bersirkulasi dalam darah bersama-sama dengan VDDL yang bersifat
aterogenik, disamping itu membantu trombosit arteri koroner, juga hiperglidemia
mempengaruhi peningkatan insulin dalam darah, menambah faktor pembentukan
aterosklerosis
Kopi menyebabkan hipertensi yang merupakan faktor risiko terjadinya AMI.

Riwayat hipertensi dan PJK dikeluarga (+)


:
Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum dan kesan umum pasien sadar dan tampak baik tidak terlihat
kesakitan. Tekanan darah : 140/90 menurut Joint National Committee on The Prevention,
Detection, evaluation and treatment of High Blood Pressure (JNC) VII termasuk hipertensi
grade 1 (TDS 140-159 atau TDD 90-99 mmHg . Denyut nadi psaien saat sekarang (hari ke 5
di rumah sakit) : 66x/menit termasuk dalam batas normal karna pada hari ke 5 pasien sudah
stabil keluhan berkurang sedikit demi sedikit. Jika AMI mengenai bagian anterior (oklusi
bagian depan), maka sistem saraf simpatis mengalami overkapasitas dan mengakibatkan
takikardi. Namun, ketika oklusi mengenai bagian inferior, saraf parasimpatis mengalami

overkapasitas dan menyebabkan bradikardi. Frekuensi napas suhu tubuh dalam batas normal
tak menunjukkan sesak napas dan adaya demam.

Pemeriksaan penunjang yang dilaukan


Cek EKG mengevaluasi apakah tedapat gangguan pada jantung. Kemudaian pada hasil
EKG tanggal 19 juni 2016 menunjukkan STEMI / AMI anterior luas :
-

Irama Sinus
Frekuensi nadi 1500/ 30 = 50 kali/menit
Axis Lead (+3) lead aVF (+4) menunjukan normo axis
Elevasi segmen ST di lead V2-V5
T inverted di lead V2-V5

Pemeriksaan enzim biomarker jantung pada pasien ini tidak dilakukan. Pasien dengan ST
elevaasi dan gejala AMI dapat ditegakkan diagose dan terapi sesegera mungkin tanpa
tergantung pemeriksaan biomarker, karena time is mucle.
Pemeriksaan darah rutin mencari tahu faktor-faktor risiko yang kemungkinan
mempengeraguhi terjadinya oklusi pada arteri koroner. Seperti ; hiperkollesterol, DM,
kadar HDL rendah, hipertligliseridemia dan lainnya. Hasil pemeriksaan penunjang
didapatkan hasil : kolesterol, GDS, HDL, TG dalam batas normal. Tetapi didapatkan
kadar SGOT meningkat dimana SGOT yang meningkat bila terrjadi kerusakan sel yang
akut seperti nekrosis hepatoseluoler, penyakit jantung dan pembuluh darah serta
gangguan fungsi ginjal dan pankreas.
Angiografi koroner memberikan informasi mengenai adanya dan keparahan
penyakit jantung koroner dan dengan demikian tetap menjadi baku emas (gold
standard). Direkomendasikan untuk melakukan angiogram sebelum dan sesudah
menggunakan vasodilator intrakoroner (nitrat) dalam mengatasi vasokonstriksi.

Penegakkan diagnosis Akut Miokard Infark pada pasien ini berdasarkam kriteria WHO,
diagnosis dapat ditegakkan bila terdapat 2 dari 3 hal di bawah ini :
a. Klinis : nyeri dada khas angina muncul pada pasien
b. EKG : ST elevasi atau ST depresi atau T inverted muncul ST elevasi pada EKG
pasien ini
c. Laboratorium : peningkatan enzin jantung
Terdapat 2 kriteria terpenuhi pada pasien ini sehingga pada pasien ini daapat
ditegakkan diagnosa yaitu pasien mengalami Akut Miokard Infark (AMI)
Setelah ditegakkan diagnosa pada pasien ini maka penatalaksanaannya yaitu dengan
terapi MONACO :
-

Pasien dirawat di ICU


M. Morphin, 2,4-5 mgg IV
Digunakan untuk pereda nyeri (diberikan secara i.v dengan dosis kecil)

O. Oksigen
Diberikan denga nasal kanul jika menunjukkan hipoksemia 2-4
L/menit. Suplemen oksigen harus segera diberikan pada pasien dengan
saturasi oksigen arteri < 90%. Pada pasien dengan STEMI tanpa kompilkasi
dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. oksigen 2-4 liter/menit

biasanya cukup mempertahankan saturasi oksigen > 95%.2,4


N. Nitrat
Diberikan secara sublingual ataupun i.v. Kontraindikasi dapat terjadi
hipotensi dan bradikardi. Bisa diberikan nitrogliserin infus dengan dosis mulai
dari 5mcg/m (titrasi) atau ISDN 5-10 mg sublingual maksimal 3 kali.
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan dosis 0,4 mg dan dapat
diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri
dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara
dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau miokard dengan cara
dilatasi pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan
NTG intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan
hipertensi atau edema paru. Preparat nitrat lainnya seperti ISDN sublingual
2,5-10 mg, atau intravena 1,25 -5,0 mg/jam juga dapat digunakan. Terapi nitrat
harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau
pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada
EKG, JVP meningkat, paru bersih, dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari
pada pasien yang menggunakan phospodiesterase- 5 inhibitor sildenafil dalam

24 jm sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.


A. Aspirin/Aspilet
Dosis 160-325 mg diberikan secara oral agar absorbsinya cepat.
Aspirin menghambat COX di platelet dan reduksi TXA2
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien dengan STEMI dan
efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenasi
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dengan absorpsi
aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya
aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. 2,4

CO. Clopidogrel
Jika menyesuaikan EBM dewasa ini, yang saat ini digunakan adalah ticagrelor
dan prasugel. Dapat pula diberikan betabloker karena dapat menurunkan

kebutuhan oksigen myocard, mengontrol nyeri dada dan menurunkan

mortalitas.: Clopidogrel, dosis awal 300-600 mg, dilanjutkan dosis


pemeliharaan 1 x 75 mg.
(PMK. No. 5 tahun 2014)
Penyekat beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain
nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap
2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60x/menit, tekanan
darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm
dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol pral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100
mg tiap 12 jam

Terapi reperfusi
Reperfusi akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi
dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang
menjadi gagal pompa atau takiaritmia ventrikular yang maligna. 2,4

Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contactto-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau doorto-baloon (medical contact to-baloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.