Anda di halaman 1dari 31

1.

1 Histologi Pembuluh Darah


Secara umum terdapat 3 macam pembuluh darah yang dikenal di tubuh manusia, yakni
arteri, kapiler, dan vena. Lapisan pembuluh darah adalah:
Tunika Intima, lapis terdalam yang memiliki endotel (sel selapis pipih atau skuamosa)
yang langsung menghadap ke lumen disertai dengan jaringan ikat subendotel yang

cenderung longgar atau jarang;


Tunika Elastika Interna;
Tunika Media, yang kemungkinan besar tersusun atas sel otot polos yang secara
konsentris mengelilingi lumen, disertai dengan serat kolagen (tipe III), elastin,

proteoglikan, serta zat amorf intraseluler. Lapis ini merupakan lapis yang paling tebal;
Tunika Elastika Eksterna; dan
Tunika Adventisia, yang cenderung tersusun atas jaringan pengikat fibroelastis tak
bermesotel. Kolagen tipe I juga sering ditemukan di sini. Di lapisan ini pula kadangkadang ditemukan vasa vasorum (arteri kecil yang memperdarahi sel-sel hidup di
tunika media dan tunika adventisia). Sementara itu tunika intima biasanya mampu
mengekstrak nutrisi dan oksigen dari darah yang dilewatinya.
Endotel merupakan epitel yang unik karena menjadi pemisah semipermeabel antara dua

kompartmen dan memiliki fungsi seperti pengubahan angiotensin I menjadi angiontensin II


(ACE), konversi bradikinin, serotonin, prostaglandin, norepinferin, trombin menjadi zat yang
inert secara kimiawi (melalui enzim terikat membrannya_, lipolisis, serta penghasil zat
vasoaktif seperti endotelin dan EDRF (endothelial derived relaxing factor, seperti NO).
Selain itu endotel memiliki fungsi antitrombotik (mencegah koagulasi darah).
Otot polos pembuluh darah merupakan struktur yang sering ditemukan di tunika media.
Sel-sel otot ini berjalan dan memiliki suatu basal lamina. Antarsel otot ini dihubungkan
dengan gap junction.
Jaringan ikat pembuluh darah dapat berupa serat kolagen(tipe IV, III, dan I, sering
ditemukan di basement membrant, tunika media, dan tunika adventisia secara berturut-turut)
dan serat elastin (yang memungkinkan elastisitas dinding pembuluh darah). Serat elastin
terutama ditemukan di arteri-arteri besar.
Persarafan terhadap pembuluh darah dilakukan oleh persarafan simpatis melalui saraf
vasomotor. Saraf ini dicirikan dengan tidak bermielin dan merupakan saraf postganglion
yang terutama memiliki efek untuk vasokontriksi. Saraf ini melepaskan neurotransmiter

norepinefrin (NE) yang kemudian berdifusi ke tunika media yang banyak mengandung sel
otot polos. Persarafan ini biasanya ditemukan di tunika adventisia dan lebih banyak
ditemukan di arteri daripada di vena.

Gambar 1. Organisasi dasar pembuluh darah secara umum

1. Arteri
Tiga kategori arteri adalah arteri elastis, arteri muskular dan arteriol kecil.
Diameter arteri secara berangsur mengecil setiap kali bercabang sampai pembuluh
terkecil, yaitu kapiler.
Arteri elasstis adalah pembuluh paling besar di dalam tubuh. Diantaranya adalah
truunkus pulmonal dan aorta serta cabang-cabang utamanya. Dinding pembuluh ini
terutama terdiri atas serat elastis yang memberi kelenturan dan daya pegas selama aliran
darah. Arteri elastis bercabang menjadi arteri berukuran sedang yaitu arteri muskular
yang merupakan pembuluh darah terbanyak di tubuh. Arteri muskular mengandung lebih
banyak serat otot polos pada dindingnya. Sedangkan arteriol adalah cabang terkecil
sistem arteri. Dindingnya terdiri atas satu sampai lima lapisan serat otot polos.
Arteri secara khas mengandung tiga lapisan tunika konsentris. Lapisan terdalam
adalah tunika intima; terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel dibawahnya.
Lapisan tengah adalah tunika media, terutama terdiri atas serat otot polos yang mengitari
lumen pembuluh. Lapisan terluar adalah tunika adventisia; terutama terdiri atas seratserat jaringan ikat longgar.

Gambar 2. Potongan

melintang lapisan dinding


arteri

Gambaran 3. Potongan melintangarteri sedang (muskular)

Gambar 4. Kiri: Potongan melintang suatu arteriol, perhatikan bahwa terdapat lapisan otot polos
pada tunika media; Kanan: kapiler sinusoid pada hepar

2. Vena
Ketika kapiler berangsur-angsur venul yang lebih besar; venul biasanya menyertai
arteriol. Darah balik mula-mula mengalir ke dalam vena yang semakin membesar. Untuk
mudahnya, vena digolongkan sebagai kecil, sedang, dan besar. Dibandingkan dengan
arteri, vena lebih banyak, berdinding lebih tipis, berdiameter lebih besar, struktur
bervariasi lebih besar.
Vena ukuran kecil dan sedang terutama di ekstremitas, memiliki katup. Saat darah
mengalir kea rah jantung, katup terbuka. Saat akan mengalir balik, katup menutup lumen
dan mencegah aliran balik darah. Darah vena diantara katup pada ekstremitas mengalir
ke arah jantung akibat kontraksi otot. Katup tidak terdapat pada vena SSP, vena cava
inferior atau superior, dan vena visera.
Dinding vena juga terdiri atas tiga lapisan, namun lapisan ototnya jauh lebih tipis.
Tunika intima pada vena besar terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel. Tunika
media tipis dan tunika adventisia adlah lapisan paling tebal pada dindingnya.

Gambar 5. Lapisan pada vena

3.

Kapiler
Kapiler adalah pembuluh darah terkecil dengan diameter rata-rata 8 m, hampir sama
dengan diameter eritrosit. Terdapat tiga jenis kapiler: kapiler kontinu, kapiler bertingkap,
dan sinusoid. Kapiler kontinu paling umum ditemukan pada kebanyakan organ dan
jaringan. Pada kapiler ini, sel endotel saling menyambung membentuk lapisan yang utuh.
Sebaliknya, kapiler bertingkap memiliki lubang-lubang bulat atau fenestra (pori) pada
sitoplasma sle endotel.. kapiler bertingkap demikian ditemukan dalam organ endokrin,
usus halus dan glomeruli ginjal.
Sinusoid adalah pembuluh darah yang berjalan berkelok-kelok tidak teratur dengan
diameter yang jauh lebih besar dari kapiler lain. Sinusoid ditemukan didalam hati, limpa,
dan sumsum tulang.tautan sel endotel jarang ada pada sinusoid, dan celah-celah lebar
terdapat diantara sel endotel. Membran basalnya juga tidak utuh bahkan kadang- kadang
tidak ada pada sinusoid.

1.2 Anatomi Kulit


Kulit adalah organ tunggal yang terberat di tubuh, dengan berat sekitar 16% dari berat
badan total dan pada orang dewasa, mempunyai luas permukaan sebesar 1,2-2,3 m2.

Gambar 6. Anatomi kulit

Kulit terdiri atas tiga lapisan yaitu epidermis, dermis dan hypodermis (subkutan).
1. Epidermis
Epidermis terutama terdiri atas epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk,
tetapi juga mengandung empat jenis sel yang jumlahnya tidak sebanyak jumlah sel
epitel yaitu keratinosit, melanosit, sel Langerhans, dan sel merkel. Sel epitel yang
mempunyai lapisan tanduk disebut keratinosit. Ketebalan lapisan epidermis bervariasi
antara 75-150 um untuk kulit tipis sampai 400-600 um untuk kulit tebal. Berdasarkan
maturitas keratinosit terdapat lima lapisan epidermis, yaitu:
a. Stratum germinativum / stratum basal
Stratum basal terdiri atas selapis sel kuboid atau silindris basofilik yang terletak di
atas lamina basalis pada perbatasan epidermis-dermis.semua sel dalam stratum
basal mengandung filamen keratin intermediate berdiameter 10 nm. Sewaktu sel
berpindah ke atas, jumlah filament juga bertambah sehingga mencapai setengah
jumlah protein total begitu sel berada di stratum korneum.
b. Stratum spinosum
Stratum spinosum terdiri atas sel-sel kuboid atau agak gepeng dengan inti di
tengah dan sitoplasma dengan cabang-cabang yang terisi berkas filamen. Sel-sel
spinosum saling terikat erat melalui spina sitoplasma yang berisi filament dan
desmosom, sehingga memberikan corak berduri pada permukaan sel ini. Berkas

keratin yang terdapat pada stratum spinosum disebut tonofilamen yang berakhir
dan tertanam ke dalam filamen padat sitoplasma di desmosom. Filament ini
berperan penting untuk mempertahankan kohesi antar sel dan melawan efek
abrasi.
c. Stratum granulosum
Stratum granulosum terdiri atas 3-5 lapis sel polygonal gepeng yang
sitoplasmanya berisikan granulbasofilik kasar yang disebut granulkeratohialin.
Protein granul ini mengandung protein yang kaya akan histidin berfosfor selain
protein yang mengandung sistein. Banyaknya gugus fosfat memberikan sifat
basofilik pada granul keratohialin ini, yang tidak dilapiasi membrane.
d. Stratum lusidum
Stratum lusidum terdiri atas lapisan tipis sel epidermis eosinofilik yang sangat
gepeng. Organel dan inti tidak tampak lagi dan sitoplasma terutama terdiri atas
filament keratin padat yang berhimpiotan dalam matriks padat-elektron.
Desmosom masih tampak di antara sel-sel yang bersebelahan.
e. Stratum korneum
Stratum korneum terdiri atas 15-20 lapis sel gepeng berkeratin tanpa inti dengan
sitoplasma yang dipenuhi skleroprotein filamentosa birefringen yang disebut
keratin. Keratin sekurang-kurangnya mengandung 6 macam polipeptida dengan
berat molekul antara 40 kDa 70 kDa.
Bagian epidermis kulit terdiri atas empat sel, yaitu keratinosit, melanosit, sel langerhans,
dan sel merkel
- Keratinosit
Keratinosit merupakan sel terbanyak pada epidermis sekitar 85-95%. Keratinosit
merupakan sel yang mengalami keratinisasi. Proses keratinisasi berlangsung selama 2-3
minggu. Pada proses ini terjadi tahapan mitosis, diferensiasi, kematian sel, dan
deskuamasi. Sel yang baru dibentuk bermigrasi ke lapisan sel di atasnya dan mendesak
sel-sel tersebut menuju ke permukaan. Terjadi penumpukan filament keratin pada sel
yang telah berdiferensiasi lanjut. Sel-sel yang terletak dekat atau di permukaan akan mati
-

dan mengelupas.
Melanosit
Melanosit merupakan sel kecil dengan badan sel bulat dengan cabang dendritik
yang panjang dan tipis, tak teratur yang menjulur ke dalam epidermis dan berakhir pada
dinding keratinosit di stratum basal dan spinosum. Mewakili 7-10% sel epidermis.
Terbanyak di kulit muka dan genitalia eksterna. Berasal dari sel krista neuralis. Pada

umumnya jumlah melanosit pada setiap individu relatif sama. Meskipun melanosit tidak
terikat pada keratinosit yang berlekatan melalui desmosom, hemidesmosom mengikat
melanosit ke lamina basalis.
Eumelanin adalah pigmen cokelat tua yang dihasilkan oleh melanosit. Pigmen
yang ditemukan dalam rambut merah adalah feomelanin dan mengandung sistein sebagai
-

bagian dari strukturnya.


Sel langerhans
Sel berbentuk bintang, ditemukan terutama di stratum spinosum epidermis, dan
mewakili 2-8 % sel-sel epidermis. Sel Langerhans merupakan makrofag turunan sumsum
tulang yang mampu mengikat, mengolah, dan memresentasikan antigen kepada limfosit
T, dan sel Langerhans berperan pada perangsangan sel limfosit T. Akibatnya sel

langerhans mempunyai peran yang berartidalam reaksi imunologi kulit.


Sel merkel
Sel merkel biasanya terdapat dalam kulit tebal telapak tangan dan kaki, yang agak
menyerupai sel epitel epidermis tetapi memiliki granula padat kecil di dalam
sitoplasmanya. Komposisi granula ini tidak diketahui. Ujung saraf bebas yang
membentuk perluasan diskus terminal terdapat di basis sel Merkel. Sel ini dapat berfungsi
sebagai mekanoreseptor sensoris, meskipun ada bukti lain yang mengatakan bahwa sel ini
juga memiliki fungsi yang berhubungan dengan sistem neuroendokrin difus.
2. Dermis
Dermis berasal dari lapisan mesoderm embrional. Terdiri atas jaringan ikat yang
menunjang epidermis dan mengikatnya pada jaringan subkutan (hypodermis).
Ketebalan dermis bervariasi bergantung pada daerah tubuh.dan mencapai tebal
maksimum 4 mmdi daerah punggung. Permukaan dermis sangat tidak teratur dan
memiliki banyak tonjolan (papilla dermis) yang saling mengunci dengan juluranjuluran epidermis (rabung epidermis). Papilla dermis lebih banyak terdapat di kulit
yang sering mengalami tekanan.
Lamina basalis selalu terdapat di antara stratum basali dan papilla dermis dan
mengikuti kontur interdigitasi antara kedua lapisan tersebut. Di bawah lamina basal
terdapat jalinan halus serat-serat retikulin yang disebut lamina retikularis. Struktur
campuran ini disebut membrane basal.
Dermis terdiri atas dua lapisan dengan batas yang tidak nyata; stratum papilare di
sebelah luar dan stratum retikulare di sebelah dalam. Stratum papilare tipis terdiri atas
jaringan ikat longgar, fibroblast, sel mast, dan makrofag. Strtum retikulare lebih tebal

terdiri atas jaringan ikat padat tak teratur (terutama kolagen tipe 1) sehingga memiliki
lebih banyak serat dan dan lebih sedikit sel daripada stratum papilare.

Dermis

mengandung jalinan serat elastin dan serat yang lebih tebal, yang secara khusus
ditemukan dalam stratum retikulare. Dari daerah ini, muncul serat-serat yang secara
berangsur menipis dan berakhir dengan cara menyelip ke dalam lamina basal. Serat
ini secara berangsur kehilangan komponen amorf dari elastin dan hanya komponen
mikrofibril yang menyelip ke dalam lamina basal. Jalinan elastic ini berfungsi bagi
kelenturan kulit. Selain itu, dermis juga mengandung turunan epidermis berupa
folikel rambut, kelenjar keringat, dan kelenjar sebasea.
3. Subkutan
Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengikat kulit secara longgar
pada organ-organ di bawahnya, yang memungkinkan kulit bergeser di atasnya.
Lapisan ini mengandung lemak yang bervariasi jumlah dan ukurannya sesuai dengan
status gizi.
Ulkus Diabetikm
a. Pendahuluan
Sejak ditemukannya insulin tahun 1921 oleh Banting dan Best, komplikasi Diabetes Melitus
(DM) berangsur- angsur bergeser dari komplikasi akut ke komplikasi kronik. Salah satu
komplikasi menahun dari Diabetes Melitus adalah timbulnya ulkus yang disebut ulkus
diabetikum.(1)
Ulkus diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik Diabetes Melitus yang paling
ditakuti oleh para penderita Diabetes Melitus karena dapat mengakibatkan terjadinya cacat
bahkan kematian.(2) Hampir sepertiga dari kasus Diabetes Melitus yang di rawat punya masalah
dengan kakinya. Akibatnya hari rawatan lama dan biaya pengobatan mahal. Belum lagi di hitung
tenaga yang hilang akibat kecacatan dan ketidak hadiran di tempat kerja serta biaya yang perlu
dikeluarkan akibat cacat tersebut.(7)
Banyak faktor yang berperan dalam terbentuknya ulkus diabetik ini. Pengendalian
diabetesnya sendiri, adanya faktor infeksi, neuropati dan kelainan vaskuler (menyebabkan
hipoksia jaringan dan penurunan kemampuan penyembuhan luka) masing-masing berperan pada
terjadinya ulkus diabetik.(2-4) Masing-masing faktor juga dipengaruhi oleh faktor lain sebelum
dapat menyebabkan komplikasi ulkus diabetik, misalnya neuropati yang juga dipengaruhi oleh

trauma tekan yang terjadi terus-menerus, faktor vaskuler yang dipengaruhi oleh tekanan darah
dan faktor infeksi yang dipengaruhi oleh respon imun pasien dan jenis mikrobanya.(7)
Sampai saat ini, persoalan ulkus diabetik masih kurang dapat perhatian dan kurang di
mengerti sehingga masih muncul konsep dasar yang kurang tepat pada pengelolaan ulkus
diabetik. Akibatnya banyak penderita yang harus teramputasi kakinya, padahal kaki tersebut
masih bisa diselamatkan secara lebih dini, lebih cepat dan lebih baik.(2)
Para ahli berpendapat, diperlukan suatu usaha atau penelitian untuk mencari cara yang optimal
dalam usaha mencegah maupun mengobati ulkus diabetik. Kompleksitas permasalahan ulkus
diabetik tidak mungkin ditangani oleh satu bidang spesialisasi saja tapi justru diperlukan
pendekatan terpadu dari beberapa spesialis yang terkait, termasuk Dokter Umum. Di samping
itu, pemahaman masyarakat tentang ulkus diabetik harus juga merupakan prioritas yang perlu
ditingkatkan, sehingga penderita ulkus diabetik akan datang ke Dokter pada tahap yang dini.

Patofisiologi
Neuropati Perifer
Neuropati perifer pada diabetes adalah multifaktorial dan diperkirakan merupakan akibat
penyakit vaskuler yang menutupi vasa nervorum, disfungsi endotel, defisiensi mioinositolperubahan sintesis mielin dan menurunnya aktivitas Na-K ATPase, hiperosmolaritas kronis,
menyebabkan edema pada saraf tubuh serta pengaruh peningkatan sorbitol dan fruktose.2
Neuropati disebabkan karena peningkatan gula darah yang lama sehingga menyebabkan
kelainan vaskuler dan metabolik. Peningkatan kadar sorbitol intraseluler, menyebabkan saraf
membengkak dan terganggu fungsinya. Penurunan kadar insulin sejalan dengan perubahan
kadar peptida neurotropik, perubahan metabolisme lemak, stres oksidatif, perubahan kadar bahan
vasoaktif seperti nitrit oxide mempengaruhi fungsi dan perbaikan saraf. Kadar glukosa yang
tidak teregulasi meningkatkan kadar advanced glycosylated end product (AGE) yang terlihat
pada molekul kolagen yang mengeraskan ruangan-ruangan yang sempit pada ekstremitas
superior dan inferior (carpal, cubital, dan tarsal tunnel). Kombinasi antara pembengkakan saraf
yang disebabkan berbagai mekanisme dan penyempitan kompartemen karena glikosilasi kolagen
menyebabkan double crush syndrome dimana dapat menimbulkan kelainan fungsi saraf motorik,
sensorik dan autonomik.2

Kerusakan saraf motorik akan menyebabkan atropi otot-otot instrinsik yang


menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat akumulasi kolagen di
bawah dermis hingga terjadi kekakuan periartikuler. Deformitas akibat atropi otot dan
keterbatasan gerak sendi menyebabkan perubahan keseimbangan di sendi kaki, perubahan cara
berjalan dan menimbulkan titik tumpu baru pada telapak kaki serta berakibat pada mudahnya
terbentuk kalus yang tebal. Seiring dengan berlanjutnya trauma, di bagian dalam kalus tersebut
mudah terjadi infeksi yang kemudian berubah jadi ulkus dan akhirnya gangren.(2.4.9)
Chargot foot merupakan derfomitas kaki diabetik akibat neuropati yang klasik dengan 4
tahap perkembangan :(8)
1.

Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak.

2.

Terjadi disolusi, fragmentasi dan fraktur pada persendian tarsometatarsal.

3.

Terjadi fraktur dan kolap persendian.

4.

Timbul ulserasi plantaris pedis.


Kehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya kewaspadaan

proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh
normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal sensasi yang diterima
menimbulkan reflek untuk meningkatkan reaksi pertahanan dan menghindarkan diri dari
rangsangan yang menyakitkan dengan cara merubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya
kerusakan yang lebih besar. Sebagian impuls akan diteruskan ke otak dan di sini sinyal diolah
dan kemudian respon di kirim melalui saraf motorik.(1.3)
Pada penderita Diabetes Melitus yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik
(karena gangguan pengantaran impuls), pasien tidak merasakan dan tidak menyadari adanya
trauma kecil namun sering. Pasien tidak merasakan adanya tekanan yang besar pada telapak
kaki. Semuanya baru diketahui setelah timbul infeksi, nekrosis atau ulkus yang sudah tahap
lanjut dan dapat membahayakan keselamatan pasien. (2,6.9) Berbagai macam mekanisme terjadinya
luka dapat terjadi pada pasien Diabetes Melitus, seperti :(5.9)
1. Tekanan rendah tetapi terus-menerus dan berkelanjutan (luka pada tumit karena lama
berbaring, dekubitus).
2. Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku).
3. Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki).

Pada ulkus diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah akibat
kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan perobahan aliran darah,
produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vasomotor. Neuropati otonom
mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama pada tungkai yang menyebabkan kulit
penderita mengalami dehidrasi serta jadi kering dan pecah-pecah sehingga memudahkan infeksi
dan selanjutnya timbul selulitis, ulkus ataupun ganggren. Selain itu neuropati otonom juga
menyebabkan terjadinya pintas arterio venosa hingga terjadi penurunan nutrisi jaringan yang
berakibat pada perobahan komposisi, fungsi dan sifat viskoelastisitas hingga daya tahan jaringan
lunak dari kaki akan menurun dengan akibat mudah terjadi ulkus.(1.2.4)
Penyakit Arterial
Penderita diabetes, seperti orang tanpa diabetes, kemungkinan akan menderita penyakit
atherosklerosis pada arteri besar dan sedang, misalnya pada aortailiaca, dan femoropoplitea.
Alasan dugaan bentuk penyakit arteri ini pada penderita diabetes adalah hasil beberapa macam
kelainan metabolik, meliputi kadar Low Density Lipoprotein (LDL), Very Low Density
Lipoprotein (VLDL), peningkatan kadar faktor von Willbrand plasma, inhibisi sintesis
prostasiklin, peningkatan kadar fibrinogen plasma, dan peningkatan adhesivitas platelet. Secara
keseluruhan, penderita diabetes mempunyai kemungkinan besar menderita atherosklerosis,
terjadi penebalan membran basalis kapiler, hialinosis arteriolar, dan proliferasi endotel.2,4
Peningkatan viskositas darah yang terjadi pada pasien diabetes berawal pada kekakuan
mernbran sel darah merah sejalan dengan peningkatan aggregasi eritrosit. Karena sel darah
merah bentuknya harus lentur ketika melewati kapiler, kekakuan pada membran sel darah merah
dapat menyebabkan hambatan aliran dan kerusakan pada endotelial. Glikosilasi non enzimatik
protein spectrin membran sel darah merah bertanggungjawab pada kekakuan dan peningkatan
aggregasi yang telah terjadi. Akibat yang terjadi dari dua hal tersebut adalah peningkatan
viskositas darah. Mekanisme glikosilasi hampir sama seperti yang terlihat dengan hemoglobin
dan berbanding lurus dengan kadar glukosa darah.5
Penurunan aliran darah sebagai akibat perubahan viskositas memacu meningkatkan
kompensasinya dalam tekanan perfusi sehingga akan meningkatkan transudasi melalui kapiler
dan selanjutnya akan meningkatkan viskositas darah. Iskemia perifer yang terjadi lebih lanjut
disebabkan peningkatan afinitas hemoglobin terglikolasi terhadap molekul oksigen. Efek
merugikan oleh hiperglikemia terhadap aliran darah dan perfusi jaringan sangatlah signifikan 5

Deformitas kaki
Perubahan destruktif yang terjadi pada kaki Charcot menyebabkan kerusakan arkus
longitudinal medius, dimana akan menimbulkan gait biomekanik. Perubahan pada calcaneal
pitch menyebabkan regangan ligamen pada metatarsal, cuneiform, navicular dan tulang kecil
lainnya dimana akan menambah panjang lengkung pada kaki. Perubahan degeneratif ini nantinya
akan merubah cara berjalan (gait), mengakibatkan kelainan tekanan tumpuan beban, dimana
menyebabkan kolaps pada kaki. Ulserasi, infeksi, gangren dan kehilangan tungkai merupakan
hasil yang sering didapatkan jika proses tersebut tidak dihentikan pada stadium awal.2
Tekanan
Diabetes dapat memberikan dampak buruk pada beberapa sistem organ termasuk sendi
dan tendon. Hal ini biasanya tejadi pada tendon achiles dimana advanced glycosylated end
prodruct (AGEs) berhubungan dengan molekul kolagen pada tendon sehingga menyebabkan
hilangnya elastisitas dan bahkan pemendekan tendon akibat ketidakmampuan gerakan
dorsofleksi telapak kaki. Dengan kata lain arkus dan kaput metatarsal mendapatkan tekanan
tinggi dan lama karena adanya gangguan berjalan (gait)8
Hilangnya sensasi pada kaki akan menyebabkan tekanan yang berulang, injuri dan
fraktur, kelainan struktur kaki, misalnya hammertoes, callus, kelainan metatarsal, atau kaki

Charcot. Tekanan yang terus menerus pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan jaringan
lunak. Tidak terasanya panas dan dingin, tekanan sepatu yang salah, kerusakan akibat benda
tumpul atau tajam dapat menyebabkan pengelepuhan dan ulserasi. Faktor ini ditambah aliran
darah yang buruk meningkatkan resiko kehilangan anggota gerak pada penderita diabetes.2,

Gambar 2. Mekanisme terjadinya ulkus


Biomekanik
Berjalan terdiri atas urutan peristiwa biomekanik yang komplek termasuk didalamnya
pergerakan triplanar kaki dan pergelangan kaki (Gambar 1). Variasi gaya eksterna dan interna
dapat mempengaruhi fungsi kaki (Gambar 3 dan 4).

Gambar 2 menuniukkan biomekanik dari gait. Pergerakan normal kaki dan pergelangan
merupakan hasil kombinasi fungsi otot, tendon, ligamen, dan tulang. Gait terbagi menjadi 4
segmen. Segmen pertama adalah benturan tumit, pada saat calcaneus menyentuh tanah dan otot,
tendon serta ligamen berelaksasi menjadikan tempat penyerapan energi yang optimal. Segmen
kedua adalah kaki bagian tengah, pada saat kaki mendatar dan dapat beradaptasi dengan tanah
yan tidak rata, mepertahankan keseimbangan dan menyerap goncangan saat menapak. Calcaneus
tepat dibawah pergelangan kaki, menjaga kaki depan dan belakang tetap segaris untuk
penopangan beban. Segmen ketiga adalah pengangkatan tumit, pada saat calcaneus diangkat,
mengalami pronasi, otot, tendon dan ligamen mengencang dan kaki mencapai lengkungannya
kembali. Segmen ketiga ini langsung diikuti segmen ke empat, yaitu jari kaki bergerak
mendorong

Gambar 4. Variasi gaya eksterna dan interna yang bekerja pada kaki
Gambar 3 menunjukkan gaya yang bekerja pada kaki. Gaya gesekan dan kompresi
dihasilkan oleh dorongan ke bawah beban tubuh dan gaya reaksi tanah. Gesekan dan tekanan
menyatu sebagai gaya menggunting selama berjalan dinamis dimana tulang-tulang kaki
meluncur melewati satu sama lain sejajar pada bidang sentuhannya selama pronasi dan supinasi.
Atrofi otot intrinsik kaki mengakibatkan ketidakseimbangan gaya yang berkerja pada struktur
tulang. Hal ini akan menyebabkan deformitas jari kaki, penonjolan kaput metatarsal, deformitas
equinus, posisi varus pada kaki belakang, dan ketidaksejajaran bagian proksimal.
Gambar 5 menunjukkan akibat pembentukan callus.Penyebaran gaya tahan beban yang
tidak adekuat atau adanya deformitas kaki dapat menyebabkan pergerakan abnormal, yang
menghasilkan tekanan berlebihan dan berakibat kerusakan jaringan ikat dan otot.

Gambar 5. Pembentukan calus

GAMBARAN KLINIS
Gangren diabetik di sebut juga gangren panas. Karena walaupun nekrosis, daerah akral
tampak merah dan terasa hangat akibat peradangan. Biasanya pulsasi arteri di bagian distal
masih tetap teraba.(15) Pada iskemik ringan, akan terlihat gejala klaudikasio intermiten sewaktu
berjalan atau apabila di bagian distal dari kelainan vaskuler tersebut luka maka proses
penyembuhannya berlangsung lama.(6)
Proses angiopati menyebabkan sumbatan arteri yang berlangsung secara kronik hingga
menimbulkan gejala klinik yang menurut Fontaine di bagi menjadi beberapa stadium sebagai
berikut:2
1. Asimtomatis atau gejala tidak khas dengan hanya berupa kesemutan ringan.
2. Klaudikadio intermiten (jarak tempuh jadi lebih pendek).
3. Nyeri saat istirahat.
4. Manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia.
Secara praktis gambaran klinik kaki diabetik dapat digolongkan sebagai berikut :
a. Kaki neuropati

Pada keadaan ini terjadi kerusakan saraf somatik, baik sensoris maupun motorik
serta saraf otonom, tetapi sirkulasi masih utuh. Neuropati menghambat impuls
rangsangan dan memutus jaringan komunikasi dalam tubuh. Neuropati sensoris
memberikan gejala berupa keluhan kaki kesemutan dan kurang rasa terutama di daerah
ujung kaki. Neuropati motorik ditandai dengan kelemahan otot, atropi otot, mudah
lelah, deformitas ibu jari dan sulit mengatur keseimbangan tubuh. Pada kaki neuropati
kaki masih teraba hangat, denyut nadi teraba, reflek fisiologi menurun dan kulit jadi
kering. Bila terjadi luka, sembuhnya lama.(2.6.11)
b. Kaki iskemia
Ditandai dengan berkurangnya suplai darah. Namun pada keadaan ini sudah ada
kelainan neuropati pada berbagai stadium. Pasien mengeluh nyeri tungkai bila berdiri,
berjalan atau saat melaksanakan aktivitas fisik lain. Kesakitan juga dapat terjadi pada
arkus pedis saat istirahat atau malam hari. Pada pemeriksaan terlihat perubahan warna
kulit jadi pucat, tipis dan berkilat atau warna kebiruan. Kaki teraba dingin dan nadi
poplitea atau tibialis posterior sulit di raba. Dapat ditemukan ulkus akibat tekanan
lokal. Ulkusnya sukar sembuh dan akhirnya menjadi ganggren.(2.6.11)

Berdasarkan berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetik menurut Wagner di bagi atas 6 derajat,
yaitu

(1.2)

Derajat 0
Tidak ada ulkus pada penderita resiko tinggi

Derajat I
Ulkus superfisial

Derajat II
Ulkus yang meluas ke ligamen, tendon, kapsula sendi, atau fascia dengan tanpa abses
atau osteomielitis

Derajat III
Ulkus dalam dengan abses atau osteomielitis

Derajat IV
Gangren pada sebagian kaki

Derajat V
Gangren luas pada seluruh kaki

B. DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS / GEJALA KLINIK
Anamnesa yang dilakukan merupakan tahap awal dari pengumpulan data yang
diperlukan dalam mengevaluai dan mengidentifikasi sebuah penyakit. Pada anamnesa
yang sangat penting adalah mengetahui apakah pasien mempunyai riwayat DM sejak
lama. Gejala-gejala neuropatik diabetik yang sering ditemukan adalah sering kesemutan,
rasa panas di telapak kaki, keram, badan sakit semua terutama malam hari(15). Gejala
neuropati menyebabakan hilang atau berkurangnya rasa nyeri dikaki, sehingga apabila
penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nyeri sehingga
mendapatkan luka pada kaki(3).
Selain itu perlu di ketahui apakah terdapat gangguan pembuluh darah dengan
menanyakan nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat aliran darah
ketungkai yang berkurang (klaudikasio intermiten), ujung jari terasa dingin, nyeri
diwaktu malam, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan serta jika luka
yang sukar sembuh(2).
B. PEMERIKSAAN FISIK
1) Inspeksi
pada inspeksi akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat
berkurangnya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur kulit.

Tampak pula hilangnya rambut kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah
yang mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal.
Adanya deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami
penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma yang berulangulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti;
tepi, bau, dasar, ada atau tidak pus, eksudat, edema, kalus, kedalaman ulkus(15)

Gambar V. Pemeriksaan pada inspeksi dan palpasi (15)


2) Palpasi
Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat.
Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri
yang terlibat. Kalus disekeliling ulkus akan terasa sebagai daerah yang tebal dan
keras. Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta
tindakan yang akan dilakukan. Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada
daerah sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus. Eksplorasi
dilakukan untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit, otot, tendo serta
tulang yang terlibat(15).
3) Pemeriksaan Sensorik
Pada penderita DM biasanya telah terjadi kerusakan neuropati sebelum tebentuknya
ulkus. Sehingga apabila pada inspeksi belum tampak adanya ulkus namun sudah ada
neuropati sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat dicegah. Caranya adalah
dengan pemakaian nilon monofilamen 10 gauge. Uji monofilamen merupakan
pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien
yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati
sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat

merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan


monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit dan dan di antara
metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal(16).
4) Pemeriksaan Vaskuler
Disamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa dengan test
vaskuler noninvasive yang meliputi pungukuran oksigen transkutaneus, anklebrachial index (ABI), dan absolute toe systolic pressure. ABI didapat dengan cara
membagi tekanan sistolik betis denga tekanan sistolik lengan. Apabila didapat angka
yang abnormal perlu dicurigai adanya iskemia. Arteriografi perlu dilakukan untuk
memastikan terjadinya oklusi arteri(16)

Gambar VI. Pemeriksaan sensorik (15)


5) Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda
asing serta adanya osteomielitis(8).
6) Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah terjadi
infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam PP harus diperiksa untuk mengetahui kadar gula
dalam lemak. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien.
C. DIAGNOSIS BANDING
1. Ulkus Tropikum
Ulkus tropikum adalah ulkus yang cepat berkembang dan nyeri, biasanya pada
tungkai bawah.

Pada ulkus tropikum terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi

terjadinya ulkus. Antara lain adanya trauma, hygiene yang kurang, gizi kurang dan
infeksi oleh Bacillus fusiformis. Pada trauma sekecil apapun sangat memudahkan

masuknya kuman apalagi dengan status gizi yang kurang sehingga luka akibat trauma
yang kecil dapat berkembang menjadi suatu ulkus.
Biasanya dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula yang dengan
cepat meluas menjadi vesikel. Vesikel kemudian pecah dan terbentuklah ulkus kecil.
Setelah ulkus diinfeksi oleh kuman, ulkus meluas ke samping dan ke dalam dan memberi
bentuk khas ulkus tropikum(3).
2. Ulkus Varikosum
Ulkus varikosum adalah ulkus yang disebabkan karena gangguan aliran darah
vena pada tungkai bawah. Gangguan pada aliran vena dapat disebabkan karena kelainan
pada pembuluh darah seperti pada kelainan vena dan bendungan pada pembuluh vena
pada proksimal tungkai bawah. Daerah predileksi yaitu daerah antara maleolus dan betis,
tetapi cenderung timbul di sekitar maleolus medialis. Dapat juga meluas sampai tungkai
atas. Sering terjadi varises pada tungkai bawah. Ulkus yang telah berlangsung bertahuntahun dapat terjadi perubahan pinggir ulkus tumbuh menimbul, dan berbenjol-benjol.
Tanda yang khas dari ekstrimitas dengan insufisiensi vena menahun adalah edema.
Penderita sering mengeluh bengkak pada kaki yang semakin meningkat saat berdiri dan
diam, dan akan berkurang bila dilakukan elevasi tungkai. Ulkus biasanya memilki tepi
yang tidak teratur, ukurannya bervariasai, dan dapat menjadi luas. Di dasar ulkus terlihat
jaringan granulasi atau bahan fibrosa. Dapat juga terlihat eksudat yang banyak. Kulit
sekitarnya tampak merah kecoklatan akibat hemosiderin.

C. PENATALAKSANAAN DAN TERAPI


Penatalaksanaan pada pasien dengan ulkus DM adalah mengendalikan kadar gula darah dan
penanganan ulkus DM secara komprehensif(12).
1) PENGENDALIAN DIABETES

a) Terapi non farmakologis:


Langkah awal penanganan pasien dengan ulkus diabetik adalah dengan
melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik. Diabetes
melitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat menyebabkan terjadinya berbagai
komplikasi kronik diabetes, salah satunya adalah terjadinya gangren diabetik (3). Jika
kadar glukosa darah dapat selalu dikendalikan dengan baik, diharapkan semua
komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah, paling sedikit dihambat. Dalam
mengelola diabetes melitus langkah yang harus dilakukan adalah pengelolaan non
farmakologis, Perubahan gaya hidup, dengan melakukan pengaturan pola makan
yang dikenal sebagai terapi gizi medis dan meningkatkan aktivitas jasmani
berupaolah raga ringan(15).
Perencanaan makanan pada penderita diabetes melitus juga merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan diabetes melitus. Perencanaan makanan
yang memenuhi standar untuk diabetes umumnya berdasarkan dua hal, yaitu; a).
Tinggi karbohidrat, rendah lemak, tinggi serat, atau b). Tinggi karbohidrat, tinggi
asam lemak tidak jenuh berikatan tunggal. Edukasi kepada keluarga juga sangat
berpengaruh akan keadaan pasien. Peran keluarga sendiri adalah mengkontrol
asupan makanan, obat-obat gula yang dikonsumsi setiap

hari serta mencegah

semaksimal mungkin agar penderita tidak mengalami luka yang dapat memicu
b)

timbulnya infeksi(4).
Terapi farmakologis
Terapi farmakologis ini pada prinsipnya diberikan jika penerapan terapi non
farmakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
sebagaimana yang diharapkan. Terapi farmakologis yang diberikan adalah
pemberian obat anti diabetes oral dan injeksi insulin. Terdapat enam golongan obat
anti diabetes oral yaitu(15):
1) Golongan sulfonilurea
2) Glinid
3) Tiazolidindion
4) Penghambat Glukosidase
5) Biguanid
6) Obat-obat kombinasi dari golongan-golangan diatas
2). PENANGANAN ULKUS DIABETIKUM

Penanganan pada ulkus diabetikum dilakukan secara komprehensif.


Penanganan luka merupakan salah satu terapi yang sangat penting dan dapat
berpengaruh besar akan kesembuhan luka dan pencegahan infeksi lebih lanjut.
Penanganan luka pada ulkus diabetikum dapat melalui beberapa cara yaitu:
menghilangkan atau mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar
selalu lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan skin
graft.
a) Debridemen
Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus
ulkus diabetika. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan
benda asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila
masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus, fistula atau rongga yang
memungkinkan kuman berkembang(4). Setelah dilakukan debridemen luka harus
diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan
dressing (kompres). Tujuan dilakukan debridemen bedah adalah(5):

Mengevakuasi bakteri kontaminasi

Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan

Menghilangkan jaringan kalus

Mengurangi risiko infeksi lokal

Mengurangi beban tekanan (off loading)


Ada

beberapa

pilihan

dalam

tindakan

debridemen,

yaitu

debridemen mekanik, enzimatik, autolitik, biologik. Debridemen mekanik


dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis, ultrasonic laser, dan
sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan jaringan nekrotik. Debridemen
secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen secara topikal pada
permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan residu residu protein (6).
Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka. Proses
ini melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara alami akan
melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid
dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi fagosit tubuh dan

bertindak sebagai agent yang melisiskan jaringan nekrotik serta memacu proses
granulasi. Menghilangkan atau mengurangi tekanan beban (offloading) (6).
b) Perawatan Luka
Perawatan luka modern menekankan metode moist wound healing atau
menjaga agar luka dalam keadaan lembab(5,6). Lingkungan luka yg seimbang
kelembabannya memfasilitasi pertumbuhan sel dan proliferasi kolagen didalam
matrik non selular yg sehat. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila eksudat
dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket
dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap
gas.Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam
mempercepat penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan
suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma dan risiko
operasi. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan dalam memilih dressing
yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya
infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. Ada beberapa jenis dressing yang sering
dipakai dalam perawatan luka, seperti: hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate,
foam, kompres anti mikroba(5).
c) Pengendalian Infeksi
Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada infeksi berat
pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih. Pada beberapa
penelitian menyebutkan bahwa bakteri yang dominan pada infeksi ulkus diabetik
diantaranya

adalah

staphylococcus

s.aureus

koagulase

kemudian

negative,

diikuti

Enterococcus,

dengan

streotococcus,

corynebacterium

dan

pseudomonas. Pada ulkus diabetika ringan atau sedang antibiotika yang diberikan
di fokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat kuman
lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus,
gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob) antibiotika harus bersifat
broadspektrum, diberikan secara injeksi.
d) Skin Graft

Gambar VII. Skin graft (18)


Suatu tindakan penutupan luka dimana kulit dipindahkan dari lokasi donor
dan ditransfer ke lokasi resipien. Terdapat dua macam skin graft yaitu full thickness
dan split thickness. Skin graft merupakan salah satu cara rekonstruksi dari defek
kulit, yang diakibatkan oleh berbagai hal. Tujuan skin graft digunakan pada
rekonstruksi

setelah

operasi

pengangkatan

keganasan

kulit,

mempercepat

penyembuhan luka, mencegah kontraktur, mengurangi lamanya perawatan,


memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit, menutup daerah kulit yang
terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup menutupinya (12).
Selain itu skin graft juga digunakan untuk menutup ulkus kulit yang kronik dan sulit
sembuh. Terdapat 3 fase dari skin graft yaitu: imbibition, inosculation, dan
revascularization. Pada fase imbibition terjadi proses absorpsi nutrient ke dalam
graft yang nantinya akan menjadi sumber nutrisi pada graft selam 24-48 jam
pertama. Fase kedua yaitu inosculation yang merupakan proses dimana pembuluh
darah donor dan resipien saling berhubungan. Selama kedua fase ini, graft saling
menempel ke jaringan resipien dengan adanya deposisi fibrosa pada permukaannya.
Pada fase ketiga yaitu revascularization terjadi diferensiasi dari pembuluh darah
pada arteriola dan venula(2).
e) Tindakan Amputasi
Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren, jaringan
terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat bagian kaki yang
mengalami ulkus berulang. Komplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien DM

adalah fasciitis nekrotika dan gas gangren. Pada keadaan demikian diperlukan
tindakan

bedah

emergensi

berupa

amputasi.

Amputasi

bertujuan

untuk

menghilangkan kondisi patologis yang mengganggu fungsi, penyebab kecacatan atau


menghilangkan penyebab yang didapat(9).
Penanganan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam beberapa tingkatan sesuai dengan
pembagian menurut wanger, yaitu(6):
a) Tingkat 0 :
Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus dan pelengkap
alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang dibuat secara khusus dapat
mengurangi tekanan yang terjadi. Bila pada kaki terdapat tulang yang menonjol atau
adanya deformitas, biasanya tidak dapat hanya diatasi dengan pengguna-an alas kaki
buatan umumnya memerlukan tindakan pemotongan tulang yang menonjol
(exostectomy) atau dengan pembenahan deformitas.
b) Tingkat I
Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius, perawatan
lokal luka dan pengurangan beban.
c) Tingkat II :
Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur, perawatan lokal
luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti.
d) Tingkat III :
Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren, amputasi sebagian,
imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian antibiotik parenteral yang sesuai dengan
kultur.
e) Tingkat IV :

Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagian atau amputasi
seluruh kaki.

3). EVALUASI ULKUS DIABETIKUM


Prinsip dasar yang baik pengeolaan terhadap ulkus diabetikum adalah:
a) Evaluasi keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing,
osteomielitis, adanya gas subkutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive).
Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus. Hati-hati
apabila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal karena kadang-kadang
hal tersebut hanya merupakan puncak dari gunung es dan pada pemeriksaan yang
seksama penetrasi itu mungkin mencapai jaringan yang lebih dalam.
b) Pengelolaan terhadap neuropati diabetic
Pada dasarnya pengelolaan neuropati diabetic dilakukan dengan mengontrol gula
darah dan pemberian obat-obatan kausal dan simptomatik. Pengontrolan gula darah
secara terus menerus dan pengobatan DM yang intensif akan menghambat
progresitifitas neuropati sebesar 60%.
c) Kontrol metabolik
Terjadinya aterosklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik. Faktor resiko
terjadinya aterosklerosis antara lain hiperglikemia, hiperinsulinemia, dislipidemia,
hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas, genetik, dan merokok. Semua faktor resiko
yang dapat diobati seharusnya segera dikontrol dengan sebaik-baiknya untuk
menghambat proses terjadinya aterosklerosis lebih lanjut.
d) Debridemen dan pembalutan
Pada dasarnya terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi lain, yaitu mempersiapkan
bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan granulasi, sehingga proses
penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya dengan preparasi bed luka. Harus
diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan debridement
yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai dari
jaringan yang bersih. Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi
pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. Pemeriksaan kultur diperlukan
terutama pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam. Diperlukan
debridement yang optimal sampai nampak jaringan sehat dengan cara membuang

jaringan nekrotik. Debridemen yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan


ulkus.
Pembalutan berguna untuk menjaga dan melindungi kelembaban jaringan, perangsang
penyembuhan luka, melindungi dari suhu luar, serta mudah dibuka tanpa rasa nyeri
dan merusak luka. Suasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi
penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan.
e) Biakan kultur
Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi diperlukan kultur. Pengambilan bahan
kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur akan lebih dipercaya apabila
pengambilan bahan dengan cara curettage dari hasil ulkus setelah debridement.
f) Antibiotika
Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan pada
pathogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi berat lebih bersifat polimikrobial.
Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara injeksi.
g) Perbaikan sirkulasi
Penderita DM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi
dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada plasma,
deformibilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor
Willbrand. Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat
memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit.
h) Non weight bearing
Tindakan ini diperlukan karena umumnya kaki penderita tidak peka lagi terhadap rasa
nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah
besar dan dalam, cara terbaik untuk mencapainya dengan mempergunakan gips.
i) Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka.
Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan sangat berpengaruh terhadap proses
penyembuhan. Perlu dilakukan monitor kadar Hb dan albumin darah minimal satu
minggu sekali. Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel darah membawa oksigen
ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor dalam sintesis kolagen sedangkan
vitamin C dan zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam
respon imun.
4). Penyulit Ulkus Diabetikum
Infeksi merupakan ancaman utama amputasi pada penderita ulkus diabetikum. Infeksi
superficial di kulit apabila tidak segera ditangani dapat menembus jaringan di bawah

kulit, seperti tendon, sendi, dan tulang atau bahkan menjadi infeksi sistemik. Pada
ulkus kaki terinfeksi dan kaki diabetic terinfeksi (tanpa ulkus) harus dilakukan kultur
dan sensitifitas kuman. Hampir 2/3 pasien dengan ulkus kaki diabteik memberikan
komplikasi osteomielitis. Osteomielitis yang tidak terdeteksi akan mempersulit
penyembuhan ulkus. Gulah darah pasien ulkus juga bisa menjadi hambatan dalam
proses penyembuhan luka maka dari itu perlu juga dikonsultasikan ke bagian ahli
gizi, dan apabila diperlukan di konsultasikan kepada ahli fisioterapi agar proses
penyembuhan bisa lebih maksimal.