Anda di halaman 1dari 10

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dalam kehidupan seharihari, selalu saja ada kemungkinan rusak kesinambungan
dinding pembuluh darah. Kecelakaan seperti luka tertusuk benda runcing, tersayat pisau dan
sebagainya, dengan jelas memperlihatkan keluarnya darah sehingga selalu ada reaksi untuk
menghentikannya. Apabila tidak diatasi, ada kemungkinan akan menyebabkan kehilangan
darah dan terjadinya infeksi. Tetapi untuk luka yang kecil yang terkadang bahkan tidak kita
sadari, jarang sekali dilakukan upaya untuk menegndalikan luka itu. Misalnya pada kasus luka
kecil di saluran cerna akibat memakan sesuatu yang keras dan runcing, misalnya tertelan duri
ikan. Bisa saja hal ini akan menimbulkan infeksi bila tidak ada kesadaran dari individu itu
sendiri untuk mengatasinya. Untunglah di dalam tubuh setiap manusia mempunyai suatu
mekanisme pengendalian pendarahan atau hemostasis dan pembekuan darah atau koagulasi.
Hemostasis

dan

koagulasi

merupakan

serangkaian

kompleks

reaksi

yang

menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin


pada tempat cedera.
B.

Rumusan Masalah

1. Bagaimana proses pembekuan darah ?


2. Apa saja gangguan pada pembekuan darah ?
3. Apa saja yang termasuk Faktor faktor pembekuan darah?
4. Bagaimana proses pembekuan darah ?
C. Ruang Lingkup
Makalah ini membahas tentang khususnya proses terjadinya pembekuan darah, dan
gangguan dalam pembekuan darah.
D. Tujuan
Tujuan Penyusunan makalah ini adalah :
1.

Mengetahui Hemostasis dan macam luka serta pengendaliannya

2.

Mengetahui faktor-faktor pembekuan darah

3.

Mengetahui proses pembekuan darah

4.

Mengetahui gangguan pembekuan darah

E.

Manfaat
Agar para pembaca dapat memperoleh pemahaman tentang proses pembekuan darh

dan gangguan pembekuan darah .


F.

Metode Penyusunan
Makalah ini menggunakan metode penyusunan kepustakaan, yaitu penyusunan

makalah yang melalui sumber kepustakaan, mengumpulkan data-data dan keterangan melalui
buku-buku dan bahan lainnya seperti internet, yang ada hubungannya dengan masalahmasalah yang bahas.

BAB II
PEMBAHASAN

Hemostasis
a. Pengertian Hemostasis
Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses
yang amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah kehilangan darah secara
spontan, serta menghentikan pendarahan akibat adanya kerusakan sistem pembuluh darah.
Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi
trombosit (platelet) serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang
melarutkan bekuan.
Pada hemostasis primer terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang
cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Vasokonstriksi merupakan
respon segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada
dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera dengan perantara faktor von Willbrand.
Trombosit yang teraktivasi menyebabkan reseptor trombosit Gp IIb/IIIa siap menerima ligan
fibrinogen dan terjadi agregasi trombosit dan membentuk plak trombosit yang menutup
luka/truma . Proses ini kemudian diikuti proses hemostasis sekunder yang ditandai dengan
aktivasi koagulasi melalui jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik.

b. Macam-macam luka dan Upaya pengendaliannya


Luka dapat didefinisikan sebagai rusaknya kesinambungan dinding pembuluh darah di
suatu tempat, sehingga terjadi hubungan langsung antara ruang intravaskuler dengan ruang
ekstravaskuler, termasuk dunia luar.
Dengan demikian, luka dapat digolongkan menjadi Luka Tertutup dan Luka terbuka.
Dari kedua luka tersebut mempunyai dampak yaitu terjadinya kehilangan cairan yang dapat
membawa padarenjatan atau shock bila tidak ada usaha untuk mengendalikannya.
Pengendalian luka oleh tubuh dibagi menjadi 3 tahap. Tahap pertama ialah usaha
untuk mengendalikan luka, yang berakhir dengan terbentuknya gumpalan darah (clot) yang
berguna untuk menghentikan pendarahan. Tahap kedua ialah penghancura gumpalan darah
atau resorpsi. Tahap ketiga ialah pembentukan kembali struktur semula (regenerasi) yang
rusak pada waktu luka.

Pembekuan Darah
Faktor Pembekuan darah
a. Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan
diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan
masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
b. Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah
menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan
faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian
memotong

ke

bentuk

aktif

fibrin.

Kekurangan

faktor

menyebabkan

hypoprothrombinemia.
c. Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang
berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting
dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur
koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.
d. Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.
e. Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang
hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan
ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin
trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada
kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai
derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.
f. Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan
berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan
kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor
Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang
berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan.
Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.
g. Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan
berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan
faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah
resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin
dan faktor antihemophilic A.
h. Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif
stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan
Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor
antihemophilic B.

i.

Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka
untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks
dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat
membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat
menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor.

j.

Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.


Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam
jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga

kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.


k. Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan
kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan
mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan
l.

trombosis.
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin
monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea,
fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor
ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan
protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.

b. Proses Pembekuan Darah ( Koagulasi )


Mekanisme pembekuan darah merupakan hal yang kompleks. Mekanisme ini dimulai
bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang berdekatan, pada
darah, atau berkontaknya darah dengan sel edotel yang rusak atau dengan kolagen atau
unsure jaringan lainnya di luar sel endotel pembuluh darah. Pada setiap kejadian
tersebut, mekanisme ini menyebabkan pembentukan activator protrombin, yang
selanjutnya akan mengubah protrombin menjadi thrombin dan menimbulkan seluruh
langkah berikutnya.
Mekanisme secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama:
1) Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang ruak, maka rangkaian
reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan lebih dari selusin
factor pembekuan dara. Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu kompleks substansi
teraktivasi yang disebut activator protrombin.
2) Aktivator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin menjadi thrombin.
3) Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang
fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk bekuan.
Mekanisme Koagulasi, terdiri dari dua jalur yaitu :

1) Melalui jalur Ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding
pembuluh dan jaringan sekitarnya
2) Melalui jalur Instrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.
3) Pada kedua jalur ini, baik Ekstrinsik maupun Instrinsik, berbagai protein plasma,
terutama betaglobulin, memegang peranan utama. Bersama dengan factor-faktor lain
yang telah diuraikan dan terlibat dalam proses pembekuan, semuanya disebut factorfaktor pembekuan darah, dan pada umumnya, semua itu dalam bentuk enzim-enzim
proteolitik yang inaktif. Bila berubah menjadi aktif, kerja enzimmatiknya akan
menimbulkan proses pembekuan berupa reaksi-reaksi yang beruntun dan bertingkat

Gangguan Pembekuan Darah


Gangguan pada tingkat pembuluh darah. Hal ini disebabkan oleh adanya kekurangan vitamin
C dalam jumlah yang banyak dan dalam jangka waktu yang agak lama, yang berujung pada
kerapuhan pemmbuluh darah, terutama pembuluh darah kapiler. Akibatnya, mudah terjadinya
pendarahan bahkan oleh trauma ringan sekalipun.
Gangguan pada tingkat trombosit. Hal ini disebabkan adanya penurunan jumlah
trombosit yang mengakibatkan gangguan pada penggumpalan darah. Faktor penyabab
berkurangnya trombosit ini, bisa disebabkan berkurangnya jumlah megakaryosit yang mana
merupakan pembentukan sel asalnya yang berada di sumsum tulang. Hal ini dinamakan
Amegakaryocyte thrombopenia purpura (ATP). Selain disebabkan oleh Amegakaryocyte
thrombopenia purpura, penurunan jumlah tromosit juga dapat disebabkan karena beberapa
penyakit virus yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah. Keadaan ini
disebut idiopathic thrombocytopenia purpura (ITP) . Salah satu contohnya adalah pada
penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada DBD terjadi penurunan tajam dari jumlah
trombosit di dalam darah tepi, sehingga peenderita tiap saat terancam oleh bahaya
pendarahan.
Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung mudah
beragregasi. Gerombolan trombosit ini akan mengendap dan melekat di suatu tempat,

menimbulkan trombus, yang mengganggu aliran darah ke hilir. Trombus ini dapat terlepas
menjadi embolus dapat menimbulkan akibat yang parah.
Gangguan pada faktor penggumpalan. Kelainan ini dapat disebabkan oleh 3 faktor.
Pertama, kelainan genetik. Kedua, kelainan karena kerusakan organ yang membuatnya. Dan
yang ketiga, kelainan yang disebabkan oleh adanya masalah pada faktor pendukung proses
sintesis.
Ada beberapa jenis penyakit kelainan penggumpalan darah yang disebabkan oleh
kelainan gen, yaitu hemofilia. Ada 2 jenis hemofilia yaitu hemofilia A dan hemofilia B.
Hemofilia A merupakan penyakit yang terkenal dalam sejarah karena menyangkut anak
keturunan dari Ratu Victoria yang memerintah Inggris Raya di sebagian besar abad XIX.
Penyakit ini disebabkan oleh kelainan gen tang menjadikan faktor VIII atau AHG. Meskipun
gen ini terdapat di kromosom x namun bersifat resesif sehingga laki laki yang lebih sering
menjadi penderita dibandingkan perempuan.
Hemofilia B disebut juga penyakit christmas atau faktor XI. Gen ini juga terdapat di
kromosom x dan bersifat resesif. Pada penyakit Hemofilia A dan Hemofilia B sama sama
menunjukkan ketidakmampuan darah untuk melakukan penggumpalan. Hanya gen dari faktor
inilah yang terdapat di kromosom x, sedangkan faktor penggumpalan lain disebut otosom.
Penyakit von willebrand adalah salah satu contoh penyakit genetik otosom. Penyakit ini
ditandai dengan adanya gangguan pada kemampuan trombosit untuk melekat pada permukaan
dan juga gangguan pada faktor VIII. Darah si penderita masih dapat menggumpal, hanya saja
membutuhkan waktu yang lama. Kelainan penggumpalan lain yang disebabkan oleh genetik
otosom ialah kelainan pada faktor V yang dinamakan parahemofilia, faktor VII dan faktor X
(stuart). Selain itu, ada pula penyakit afibrinogenemia yang juga merupak genetik otosom
yang dicirikan dengan tidak adanya fibrinogen dalam darah oleh karena penderita tidak
mampu mensintesis fibrinogen sendiri. Saat ia terancam bahaya pendarahan, ia harus
diberikan fibrinogen dari luar tiap 10 14 hari karena biasanya fibrinogen akan lenyap dalam
waktu 12 21 hari.

BAB III
PENUTUP
Simpulan

Hemostasis

dan

koagulasi

merupakan

serangkaian

kompleks

reaksi

yang

menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin


pada tempat cedera.
Secara sederhana proses pembekuan darah yaitu Rangkaian reaksi yang sebenarnya
sesungguhnya lebih rumit, karena disebabkan oleh banyaknya factor yang terlibat dalam
proses pengaktipan protrombin menjadi thrombin, yaitu mekanisme intrinsic dan mekanisme
ekstrinsik yang sudah dijelaskan sebelumnya.
Menghentikan perdarahan.
a.
b.
c.
d.

Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu salura

tempat darah mengalir keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari pembuluh.
Pembuluh darah mengerut/ mengecil.
Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.
Faktor-faktor pembeku darah bekerja membuat anyaman (benang - benang fibrin) ya
akan menutup luka sehingga darah berhenti mengalir keluar pembuluh.

Gangguan pembekuan darah yaitu diantaranya Gangguan pada tingkat pembuluh


darah . Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung mudah
beragregasi . Ada beberapa jenis penyakit kelainan penggumpalan darah yang disebabkan
oleh kelainan gen, yaitu hemophilia.
Kecelakaan seperti luka tertusuk benda runcing, tersayat pisau dan sebagainya, dengan
jelas memperlihatkan keluarnya darah sehingga selalu ada reaksi untuk menghentikannya.
Apabila tidak diatasi, ada kemungkinan akan menyebabkan kehilangan darah dan terjadinya
infeksi. Dan hendaknya kita lebih berhati-hati agar tidak terjadi luka, meskipun terdapat di
dalam tubuh setiap manusia suatu mekanisme pengendalian pendarahan atau hemostasis dan
pembekuan darah atau koagulasi.

DAFTAR PUSTAKA

Emalia, S. (2012) Makalah Pembekuan Darah. [Online]. Tersedia:


http://emaliasriwahyuni.blogspot.com/2012/10/makalah-pembekuandaran.html [16 Januari 2015]

Muhammad, S. (2011) [Faktor Faktor Pembekuan Darah]. [Online]. Tersedia: http://saparudiapon.blogspot.com/2011/12/faktor-faktor-pembekuan-darah.html [16 Januari 2015]

Nama: I Kade Alfian Kusuma Wirayuda


No:3
Kelas : XI Mipa2

SMA Negeri 1 Negara


Tahun Pelajaran 2014/2015