SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA:

El sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o distress respiratorio agudo

es un sndrome caracterizado por la presencia de insuficiencia respiratoria aguda
grave, disminucin de la distensibilidad pulmonar e infiltrados pulmonares difusos
en la radiografa de trax.
Etiologa
Las causas ms frecuentes de SDRA son:
- SRIS: sepsis, politraumatismo, politransfusin, gran quemado, pancreatitis
aguda...
- Inflamacin pulmonar: neumona grave, embolia grasa, aspiracin de contenido
gstrico, ahogamiento...
- Frmacos que aumentan permeabilidad (opiceos) o inducen inflamacin
pulmonar (nitrofurantona).
Fisiopatologa
El SDRA se produce como consecuencia de una respuesta inflamatoria anormal,
desencadenada por diversos estmulos exgenos, que llegan al pulmn por va
inhalada o sistmica. En consecuencia, se produce una lesin de la membrana
alveolocapilar, producindose un aumento de su permeabilidad que provoca la
extravasacin de plasma rico en protenas hacia el intersticio y los alvolos (se
lesionan los neumocitos tipo II y se altera la sntesis del surfactante). Todo ello
causa un edema intersticial y un colapso alveo lar, con las siguientes
consecuencias:
- Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin y shunt.
- Disminucin de la distensibilidad pulmonar (es la alteracin ms precoz y
constante en la fase aguda), con el consiguiente aumento del trabajo de los
msculos respiratorios, aparicin de fatiga muscular y disminucin de los
volmenes ventilatorios.
- La hipoxia alveolar determina una vasoconstriccin arteriolar pulmonar reactiva
que produce un incremento de las resistencias vasculares y, por tanto,
hipertensin pulmonar.
Finalmente, si la lesin del epitelio alveolar es grave, o hay un reparo epitelial
insuficiente, se produce fibrosis, pudindose demostrar histolgicamente incluso a
partir del 5-7 da. La alteracin funcional ms frecuente en los pacientes que
sobreviven a un SDRA es el descenso de la DLCO.

Diagnstico
El diagnstico del SDRA es clnico pero, en casos de duda, debe utilizarse un
catter de Swan-Ganz para medir la presin capilar pulmonar enclavada, que ser
normal o estar disminuida.
El diagnstico definitivo requiere la presencia de insuficiencia respiratoria grave
(cociente PaO2/FiO2 <200; en ocasiones lo han preguntado como PaO2 <55
mmhg con FiO2 >50%, o bien PaO2 <50 mmHg con FiO2 >60%), con descenso
de distensibilidad, junto con una causa desencadenante y la existencia de
infiltrados pulmonares bilaterales, despus de descartar la presencia de edema
pulmonar cardiognico.
Clnica
El cuadro clnico se caracteriza primeramente por la aparicin de taquipnea, junto
con taquicardia, sudoracin, cianosis, disnea e insuficiencia respiratoria grave. En
un principio, la hipoxemia mejora con la oxigenoterapia, pero es tpico que, segn
avanza la enfermedad, se instaure una hipoxemia refractaria al tratamiento con
oxgeno suplementario (por el efecto shunt).
Estudios complementarios
- Radiografa de trax: pueden apreciarse en la fase inicial infiltrados
intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados
alveolares bilaterales y difusos.
- Gasometra arterial: en la gasometra inicialmente slo se observan hipocapnia
y aumento del gradiente alveolo arterial de oxgeno, pero en fases ms avanzadas
hay hipoxemia grave.
- Estudio hemodinmico: es caracterstico el aumento de la presin en la arteria
pulmonar, pero con la presin capilar enclavada normal (aspecto que lo diferencia
del edema pulmonar cardiognico).
Pronstico
Si no se corrige a tiempo puede aparecer fibrosis a partir de la segunda o tercera
semana de su instauracin.
Tratamiento
Es fundamental solucionar la enfermedad de base junto con la aplicacin de
oxigenoterapia. Si aun as no es suficiente, se recurre a la ventilacin mecnica,
con presin positiva al final dela espiracin (PEEP) que abre los alveolos
colapsados.