1

Tanda-Tanda TIK Meningkat

I.

Pendahuluan
Otak berada didalam rongga tengkorak, yang dilindungi oleh selaput
durameter. Struktur tulang tengkorak yang kaku dan keras serta selaput durameter
yang tidak elastis mengurangi kemungkinan pengembangan jaringan otak dalam
keadaan tertentu. Di dalam rongga tengkorak yang kaku terdapat jaringan otak,darah
dan pembuluh darah serta cairan serebrospinalis. [1]
Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tekanan yang mewakili
volume jaringan otak, volume darah intrakranial dan cairan serebrospinalis. Apabila
volume dari salah satu faktor tadi meningkat dan tidak dapat dikompensasi oleh
kedua faktor yang lain, maka terjadilah tekanan tinggi intracranial. [1]
Otak yang normal memiliki kemampuan autoregulasi, yaitu kemampuan
organ mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan sirkulasi arteri dan
tekanan perfusi. Autoregulasi menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh
darah serebral diatas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh
darah dalam merespon perubahan tekanan arteri. Pada klien dengan gangguan
autoregulasi, beberapa aktivitas yang dapat meningkatkan tekanan darah seperti
batuk, suctioning, dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga juga meningkatkan
tekanan TIK. [2]

II. Definisi

Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga

kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak. Menurut
Morton, et.al tahun 2005, tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai
diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan
tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak
(sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar
10%).[2]
MonroKellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang
berdasarkan volume yang tetap. Selama total volume intrakranial sama, maka TIK
akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan
penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan salah satu volume
tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan
TIK. Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal
diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran
darah otak. [2]
Tengkorak dan kanalis vertebralis membentuk perlindungan yang kuat
terhadap otak, medulla spinalis, cairan serebrospinal (LCS), dan darah. Semua
kompartemen intrakranial ini tidak dapat dimampatkan, hal ini dikarenakan volume
intrakranial adalah sangat konstan (Hukum Monro- Kellie). Penambahan volume dari
suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada
kompartemen yang lain. [3]

Satu-satunya bagian yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer

capacity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan
LCS ke arah aksis lumbosakral. Ketika manifestasi di atas sudah maksimal maka
terdapat kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti
pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial (ICP/TIK).
[3]

III. Anatomi dan Fisiologi Cerebral

Susunan saraf pusat terdiri dari otak (otak besar dan otak kecil), batang
otak (terdiri atas mesensefalon, pons, dan medulla oblongata), dan medula spinalis.
Otak dan batang otak keduanya terletak di dalam rongga tengkorak, sedangkan
medula spinalis terletak di dalam kanalis vertebralis.[1]

Gambar 1. Lobus serebri (tampak basal otak setelah pengangkatan hemisferium serebelli kanan [6]

Korteks cerebri adalah substansia grisea yang terletak pada permukaan

hemisfer cerebri. Tiap hemisfer cerebri terdiri atas lobus frontalis, lobus parietalis,
lobus temporalis dan lobus oksipitalis. Medula cerebri adalah bagian sentral dari
hemisfer cerebri yang letaknya di bawah korteks cerebri. Medula cerebri terdiri atas
substansia alba, ventrikulus lateralis, dan kelompok nuclei. [1]
Otak kecil (serebelum), terdiri atas vermis yang terletak disebelah medial
dari serebelum dan merupakan bagian yang kecil dari serebelum. Hemisfer serebeli
terletak disebelah lateral serebelum dan merupakan bagian yang besar. Batang otak,
terdiri atas mesensefalon, pons dan medula oblongata. Pada batang otak terdapat inti
saraf otak. [1]
Otak mendapat darah dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna.
Arteri vertebralis adalah cabang dari arteri subklavia yang masuk rongga tengkorak
melalui foremen oksipitale magnum. Kedua arteri vertebralis kanan dan kiri berjalan
di permukaan ventral medula oblongata dan pada batas kaudal pons kedua arteri
bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri karotis interna setelah masuk rongga
tengkorak akan memberi cabang yaitu arteri cerebri anterior, arteri cerebri media,
arteri komunikans posterior, arteri khoroidea, arteri hipofise superior dan arteri
hipofise inferior. [1]
Sistim vena sentral terdiri atas aliran vena serebral eksternal atau
superficial dan aliran vena serebral internal atau profunda. Kedua sistim vena ini
mengalirkan darah kedalam sinus venosus. Anastomose banyak terjadi antara dua

kelompok ini melalui anyaman pembuluh didalam substansi otak. Dari sinus venosus
melalui vena emisries darah balik ini diteruskan ke vena ekstrakranial. [3]

Gambar 1. Arteri pada basis kranii [6]

Rongga kranium normal mengandung berat otak 1400 gram, 75 ml

darah dan 75 ml cairan cerebrospinalis. Otak, volume darah dan cairan
cerebrospinalis di dalam kranium pada setiap saat harus relatif konstan (hipotesa
Monro-Kellie). Yang lebih penting adalah penekanan pada pembuluh darah otak bila
terjadi peninggian tekanan intracranial. [1]
6

Setelah kantung dural sepenuhnya tegang, apapun penambahan volume

selanjutnya akan meningkatkan salah satu komponen ruang intrakranial yang harus
diimbangi dengan penurunan volume salah satu komponen yang lain. Konsep ini
dikenal dengan fisiologi otak dari doktrin Monro-Kellie. [3]

Gambar 2. Sinus Venosus durae [6]

Orang dewasa normal menghasilkan sekitar 500 mL cairan cerebrospinal

(CSF) dalam waktu 24 jam. Setiap saat, kira-kira 150 mL ada di dalam ruang
intrakranial. Ruang intradural terdiri dari ruang intraspinal ditambah ruang
intrakranial. Total volume ruang ini pada orang dewasa sekitar 1700 mL, dimana

sekitar 8% adalah cairan cerebrospinal, 12% volume darah, dan 80% jaringan otak
dan medulla spinalis. [3]

Gambar 3. Sirkulasi cairan serebrospinal[6]

Cairan cerebrospinal diproduksi oleh pleksus khoroideus ventrikel lateral,

melalui foramen Monro menuju ventrikel III, melalui akuaduktus Sylvi masuk ke
ventrikel IV dan mengalir ke ruang subrakhnoid melalui foramen Luschka dan
foramen Magendi. Ruang subarakhnoid mengelilingi otak dan medula spinalis, dan
cairan cerebrospinalis bersirkulasi diseluruh ruang tersebut. [1]

Kebanyakan absorpsi cairan cerebrospinalis terjadi pada villi arakhnoid.

Mekanisme yang pasti kenapa terutama mengambil tempat tersebut tidak diketahui,
tetapi perbedaan diantara tekanan hidrostatik cairan cerebrospinalis dan sinus-sinus
venosus adalah sangat penting. Kapasitas absopsi adalah 2-4 kali lebih besar dari
kecepatan normal sirkulasi cairan cerebrospinalis. Otak dan cairan cerebrospinalis
bersama-sama dengan pembuluh darah otak diliputi oleh tulang yang kaku. [1]
LCS diresorpsi (yaitu dikeluarkan dari ruang subarakhnoid) di
intrakranial dan sepanjang medulla spinalis. Sebagian LCS meninggalkan ruang
subarachnoid dan memasuki aliran darah melalui banyak villi granulasiones
arachnoidea yang terletak di sinus sagitalis superior dan pada vena diploica kranii.
Sisanya diresiorpsi di selubung perineural saraf kranialis dan saraf spinalis, tempat
saraf tersebut masing-masing keluar dari batang otak dan medulla spinalis, dan
melewati ependima dan kapiler leptomeninges. [6]

IV. ETIOLOGI TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

TIK secara umum dapat disebabkan oleh 4 faktor, yaitu : [1], [7]
Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh tumor cerebri, infark yang
luas, trauma, perdarahan, abses, hematoma ekstraserebral, acute brain swelling.
1. Dari faktor pembuluh darah yaitu dengan meningginya tekanan vena karena
kegagalan jantung atau adanya obstruksi mediastinal superior, tidak hanya
terjadi peninggian volume darah vena di piameter dan sinus duramater, juga
terjadi gangguan absorpsi cairan cerebrospinalis.
9

2. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan cerebrospinalis dapat
menyebabkan terjadi hidrosefalus
3. Edema cerebri yang disebabkan karena penurunan tekanan sistemik yang akan
menimbulkan penurunan cerebral perfusion pressure, selanjutnya akan
menurunkan cerebral blood flow sehingga menimbulkan hipoksia jaringan
otak. Jika hal ini berlanjut akan terjadi kerusakan otak kemudian kerusakan
blood brain barrier sehingga edema cerebri.
V. Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial
Ruang intracranial yang kaku berisi jaringan otak (1400 g), darah (75 ml)
darah otak di suplai dari 3 sumber utama yaitu arteri vertebral, arteri carotis internal,
willis circle, dan cairan cerebrospinal (75 ml). Volume dan tekanan pada ketiga
komponen ini selalu berhubungan dengan keadaan keseimbangan. Hipotesa MonroKellie menyatakan bahwa karena keterbatasan ruang ini untuk ekspansi di dalam
tengkorak, adanya peningkatan salah satu dari komponen ini menyebabkan perubahan
pada volume yang lain, dengan mengubah posisi atau menggeser CSS, meningkatkan
absorbsi CSS, atau menurunkan volume darah serebral. Tanpa adanya perubahan ,
TIK akan meningkat. [3]
Dalam keadaan normal, perubahan ringan pada volume darah dan volume
CSS yang konstan. Ketika ada perubahan tekanan intratorakal ( seperti batuk, bersin,
tegang), perubahan bentuk dan tekanan darah dan fluktuasi kadar gas darah arteri.
Keadaan patologis seperti cedera kepala, stroke, radang, tumor otak atau bedah
intracranial mengubah hubungan antara volume intracranial dan tekanan. [3]
10

Pertambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika

terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. Satu satunya bagian
yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer capacity) adalah terjadinya
kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan LCS ke arah aksis
lumbosakral.

Ketika

manifestasi

di

atas

sudah

maksimal

maka

terdapat

kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada

massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial (ICP/TIK). [3]
Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah pemindahan
cairan cerebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak beradaptasi terhadap
meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance. Perpindahan
cairan cerebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan
utama, tapi lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial
hanya pada satu titik. Ketika compliance otak berlebihan, TIK meningkat, timbul
gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai. [2]
Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika
volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60%
darah otak hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah
metabolisme otak, sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia. [2]
Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan
jaringan otak melintasi tentorium dibawah falx cerebri, atau melalui foramen
magnum ke dalam kanal spinal. Proses ini dinamakan herniasi dan sering
menimbulkan kematian dari kompresi batang otak. Otak disokong dalam berbagai
11

kompartemen intrakranial. Kompartemen supratentorial berisi semua jaringan otak

mulai dari atas otak tengah ke bawah. Bagian ini terbagi dua, kiri dan kanan yang
dipisahkan oleh falx cerebri. Supratentorial dan infratentorial (berisi batang otak dan
serebellum) oleh tentorium cerebri. Otak dapat bergerak dalam semua kompartemen
itu. Tekanan yang meningkat pada satu kompartemen akan mempengaruhi area
sekeliling yang tekanannya lebih rendah. [2]
Autoregulasi juga bentuk kompensasi berupa perubahan diameter
pembuluh darah intrakranial dalam mempertahankan aliran darah selama perubahan
tekana perfusi serebral. Autoregulasi hilang dengan meningkatnya TIK. Peningkatan
volume otak sedikit saja dapat menyebabkan kenaikan TIK yang drastis dan
memerlukan waktu yang lebih lama untuk kembali ke batas normal. [2]
VI. Gejala peningkatan TIK
Kenaikan tekanan intra cranial sering memberikan gejala klinis seperti berikut : [3]
a. Nyeri Kepala
Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang
sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi padawaktu bangun tidur,
karena selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan
peningkatan dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi
tekanan intrakranial. Juga lonjakan tekanan intrakranial sejenak karena batuk,
mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri kepala. Pada anak kurang dari
10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala

12

terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor.
Pada tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan
leher.
b. Muntah
Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya
disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa
posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak
disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.
c. Kejang
Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan merupakan
gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%. Frekwensi
kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa
posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan
Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang
letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian
yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan difossa posterior.
d. Papil edema
Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial.
Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis
retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan kawan-kawan, mengemukakan
bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak.

13

Gambar. Papil Edema sesuai Klasifikasi Walsh & Hoyt

A. Awal B. Lengkap C. Kronis D. Atropi [4]

e. Gejala lain yang ditemukan:

False localizing sign yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor
yang bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin. Gejala neurologis fokal
juga dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.
VII. Pemeriksaan Penunjang
-

Gambaran Radiologi

FOTO POLOS KEPALA

Pada Anak:
1. Sutura melebar

14

Pada umur 7 tahun sutura mulai mendekati dimana hal ini mungkin terlihat
setelah umur 14 atau 15 tahun. Keadaan ini tidak terlihat setelah umur 25 atau 30
tahun. Satura yang melebar ini terutama jelas terlihat pada sutura koronaria dan
sutura sagitalis serta jarang terlihat pada sutura lambdoidea. [1]
2. Ukuran kepala yang membesar
Ukuran kepala yang membesar dijumpai pada:
Ventrikel yang membesar
Pada hidrosefalus ditemukan ventrikel yang membesar, misalnya disebabkan
oleh suatu stenosis aquaduktus Sylvii, Arnold Chiari Malfornation atau Dendy
Walker Cyst
Ventrikel yang normal
Dijumpai pada edem serebri, space ocuping lesion dan megalencephaly[1]
3. Craniolacunia
Craniolacunia adalah suatu gambaran menyerupai alur yang berbentuk oval
atau seperti jari pada tabula interns dengan diantaranya terdapat bony ridge.
Tanda ini terlihat pada neonatus sampai bayi berumur 6 bulan. Keadaan ini
berhubungan dengan myelomeningocele, ecephalecele, stenosis aquaductus
sylvii dan arnold chiari malformation. [1]
4. Erosi dorsum sellae
Pada anak-anak erosi dorsum sellae merupakan tanda lanjut dari tekanan
tinggi intrakranial. Untuk terjadinya erosi dorsum sellae membutuhkan waktu
beberapa minggu. Keadaan ini hanya terlihat pada 30% kasus dengan tekanan
tinggi intrakranial. Jika erosi dorsum sellae tidak disertai dengan sutura yang
melebar, umumnya hal ini disebabkan oleh lesi fokal pada daerah sella [1]
5. Bertambahnya convolutional marking

15

Untuk suatu tekanan tinggi intrakranial bertambahnya convolutional marking

tidak dapat dipercaya. Dalam keadaan normal keadaan ini bervariasi antara umur
4-10 tahun [1]
Pada dewasa
1. Erosi dorsum sellae
Pada orang dewasa biasanya terjadi erosi dorsum sellae dan merupakan
gambaran yang khas. Pada tekanan tinggi intracranial yang lama seluruh dorsum
sellae mungkin tidak jelas terlihat. Sebenarnya erosi prossesus posterio dan
dorsum sellae disebabkan oleh tekanan dari dilatasi ventrikel III dan pada
umumnya ditemukan pada penderita dengan tumor pada fossa posterior dan
hidrosefalus. Erosi sellae oleh karena tekanan tinggi intrakranial harus dibedakan
dari lesi destruksi lokal. Selain daripada adenoma pituitaria yang terdiri atas
meningioma, chordoma, craniopharyngioma dan aneurisma. [1]
2. Pergeseran kelenjar pineal
Pada proyeksi Towne dengan kualitas filma yang baik, kelenjar pineal terlihat
terletak di garis tengah. Jika terjadi pergeseran dari kalsifikasi kelenjar pineal
lebih dari 3 mm pada satu sisi garis tengah,menunjukkan adanya massa
intrakranial. Pada umumnya sebagai penyebabnya adalah tumor intrakranial,
tetapi lesi seperti subdural hematom dan massa non neoplastik dapat
menyebabkan hal yang sama. [1]
3. Kalsifikasi Patologi
Pada space occupying lession dapat terlihat adanya kalsifikasi yang patologik.
Keadaan ini terlihat dengan gambaran radiologik kira-kira pada 5%-10% kasus [1]
-

Computerized Tomograpy
CT Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta
mempunyai ketepatan yang tinggi. Masa tumor menyebabkan kelainan pada

16

tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau hiperostosis, sedang pada
parenkhim dapat merubah struktur normal ventrikel, dan juga dapat
menyebabkan serebral edem yang akan terlihat berupa daerah hipodensiti.
Setelah pemberian kontrast, akan terlihat kontrast enhancement dimana tumor
mungkin terlihat sebagai daerah hiperdensiti. Kelemahan CT Scan menurut
Davuis (1976) kurang mengetahui adanya tumor yang berpenampang kurang
dri 1,5 cm dan yang terletak pada basis kranii [1]
-

Magnetic Resonance Imaging

MRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakan
antara tumor dan jaringan sekitarnya. MRI dapat mendeteksi kelainan jaringan
sebelum terjadinya kelainan morfologi. [1]

VIII. Monitoring Tekanan Intrakranial

Untuk mengetahui dan memonitor tekanan intrakranial, dapat digunakan
metode non invasif atau metode invasif.
Metode non invasif meliputi : [2]
1. Penurunan status neurologi klinis dipertimbangkan sebagai tanda peningkatan TIK.
Bradikardi, peningkatan tekanan pulsasi, dilatasi pupil normalnya dianggap tanda
peningkatan TIK.
2. Transkranial dopler, pemindahan membran timpani, teknik ultrasound time of
flight sedang dianjurkan. Beberapa peralatan digunakan untuk mengukur TIK
melalui fontanel terbuka. Sistem serat optik digunakan ekstra kutaneus.
3. Dengan manual merasakan pada tepi kraniotomi atau defek tengkorak jika ada,
dapat juga memberi tanda.
Sedangkan metode invasif meliputi :
1. Monitoring intraventrikular menjadi teknik yang popular, terutama pada klien
dengan ventrikulomegali. Keuntungan tambahan adalah dapat juga mengalirkan
17

cairan serebrospinal. Cara ini tidak mudah dan dapat menimbulkan perdarahan dan
infeksi (5%).
2. Sekrup dan palang dan kateter subdural. Sekrup Richmond dan palang Becker
digunakan ekstradural. Cairan dimasukkan oleh kateter ke dalam ruang subdural,
kemudian dihubungkan ke system monitoring tekanan arteri. Cara ini hemat biaya
dan berguna secara adekuat.
3. Ladd device digunakan secara luas. Cara ini memerlukan sistem serat optik
unutk mendeteksi adanya distorsi pada cermin kecil dalam sistem balon, dapat
digunakan subdural, ekstra dural dan ekstra kutaneus.
4. Cardio Serach monitoring sensor digunakan subdural atau ekstradural. Sistem
ini jarang digunakan.
5. Peralatan elektronik (Camino dan Galtesh) popular di dunia.
6. Peralatan yang ditanam secara penuh diperlukan oleh klien yang memerlukan
monitoring TIK jangka panjang, seperti pada tumor otak, hidrocephalus, atau
penyakit otak kronik lainnya. Cosmon telesensor dapat ditanam sebagai bagian
dari sistem shunt.
7.

Lumbal

pungsi

dan

pengukuran

tekanan

cairan

serebrospinal

tidak

direkomendasikan.
IX. Penangan
Terlebih dahulu harus dipastikan bahwa tidak terdapat kelainan didalam
tengkorak yang memerlukan pembedahan, seperti perdarahan epidural atau
fraktur impresi. Jika tidak ada kedua hal tersebut, harus dicegah pengangkutan
yang tidek perlu dari seorang penderita yang mengalami kenaikan tekanan
intracranial akibat udem otak mendadak. [5]
Hubungan antara tekanan intracranial dengan pernapasan dan sirkulasi darah
perlu dipahami dalam penatalaksaan kenaikan tekanan intracranial. Diusahakan
agar jalan napas bebas sehingga suplai oksigen tidak terganggu, dan harus

18

diamati stabilitas hemodinamik dengan memikirkan kemungkinan cedera lain di

luar otak. [5]
Manajemen tekanan intracranial: [5]

Pemasangan TIK monitor

Menjaga CPP 60-70 mmHg
Drainase cairan serebrospinal (CSF)
Manitol 0,25 1,0 gr/KgBB
Hiperventilasi Pa2CO3 30 35 mmHg (pada kasus impending herniasi)
Terapi tersier : barbiturate dosis tinggi, hyperventilation PaCO3 < 30 mmHg,
Hypothermia, Decompressive Craniectomy.

X.Prognosis
Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu keadaan yang serius. Jika
penyebab yang mendasari tekanan intracranial dapat diatasi, maka prognosisnya
lebih baik. Jika tekanan intracranial meningkat dan menyebabkan pendorongan
struktur otak yang penting dapat mengakibatkan keadaan yang serius seperti
kejang, masalah neurologis dan bahkan menyebabkan kematian.

19

Daftar Pustaka
1.

Japardi, I., Tekanan Tinggi Intrakranial, in Fakultas Kedokteran. 2002,

Universitas Sumatera Utara: Medan.

2.

Sunardi, Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Valsava Maneuvur &

Pengikatan, in Fakultas Kedokteran.

3.

Igun Winarno, S.H., Pengukuran Tekanan Intra Kranial, in Fakultas

Kedokteran. 2010, Universitas Diponogoro: Semarang.

4.

Erni Indraswati, G.S., Sindroma Foster Kennedy. Oftalmologi Indonesia,

2008. VOL 6.

5.

Rumalean, S.F., Tanda- Tanda Peningkatan Intrakranial, in Fakultas

Kedokteran. 2010, Uniersitas Andalas: Padang.

6.

M.Frotscher, M.B., ed. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi 4 ed., Buku
Kedokteran EGC.

7.

Bahrudin, M., Posisi Kepala dalam Stabilisasi Tekanan Intrakranial, in

Fakultas Kedokteran.

20