Anda di halaman 1dari 39

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL

BLOK HEMATOLOGI
SKENARIO 1

KELOMPOK 7
Ida Bagus Ananta W.

(G0011113)

R.A. Sitha Anisa P.

(G0011161)

Rachmania Budiati

(G0011163)

Arga Scorpianus

(G0011035)

Rifqi Hadyan

(G0011171)

Dhia Ramadhani

(G0011073)

Egtheastraqita C.

(G0011081)

Ery Radiyanti

(G0011085)

Fitri Febrianti R.

(G0011095)

Riyan Angga P.

(G0011179)

Siti Nurhidayah

(G0011199)

TUTOR
drg. Andy Yok S, M. Kes.

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Anemia adalah keadaan dimana adalah suatu keadaan dimana
jumlah Hemoglobin dalam darah kurang dari normal. Zat ini dibuat
di dalam sel darah merah, sehingga anemia dapat terjadi baik
karena jumlah sel darah yang tidak cukup maupun karena sel
darah

merah

mengandung

terlalu

sedikit

hemoglobin.

(Guyton,2007)
Pada skenario kali ini, Angelina, berusia 20 tahun, seorang
mahasiswa, merasa kegemukan sehingga melakukan olahraga lari
untuk menurunkan berat badan. Angelina datang dengan keluhan
mudah lelah. Sebelumnya dia mudah lari menempuh jarak 4 km,
tapi sekarang dia hanya mampu lari sejauh 2 km. dia merasa
berkunang-kunang jika berubah posisi dari jongkok ke posisi berdiri.
Menstruasinya teratur tapi banyak. Teman-temannya mengatakan
sekarang wajahnya lebih pucat dibandingkan sebelumnya. Karena
ingin menurunkan berat badan, empat

bulan terakhir Angelina

mengurangi porsi makan dan tidak makan daging. Tidak ada


riwayat penyakit serius yang pernah dialami. Hasil pemeriksaan
fisik ditemukan konjungtiva anemis, didapatkan bising jantung
sistolik

derajat

splenomegali.
Dari

1-2,

hasil

tidak

didapatkan

pemeriksaan

hepatomegali

laboratorium

atau

didapatkan:

hemoglobin= 9.0 (11-16 g/dl). Dokter memerlukan pemeriksaan


lanjutan untuk mengetahui penyebab anemianya dan memberikan
tablet tambah darah untuk Angelina.
B. Rumusan Masalah
1. Apa
penyakit

dalam

skenario

Bagaimana

mendiagnosisnya?
2. Apa efek dari tidak makan daging selama 4 bulan?

cara

3. Bagaimana tahap pembentukkan Hb?


4. Bagaimana morfologi, biosintesis, dan mekanisme kerja eritrosit?
5. Apa hubungan gejala yang timbul dengan penyakit dalam
6.
7.
8.
9.

skenario?
Bagaimana etiologi dan kriteria penyakit dalam skenario?
Bagaimana metabolisme zat besi?
Bagaimana penjelasan dari gejala yang timbul dalam skenario?
Bagaimana patofisiologi dan patogenesis penyakit dalam

skenario?
10.Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan penyakit dalam
skenario?
11.Adakah komplikasi dari penyakit dalam skenario?
12.Apa saja pemeriksaan penunjang untuk penyakit

dalam

skenario?
C. Tujuan Penulisan
1. Menjelaskan mekanisme pembentukan sel darah merah.
2. Menjelaskan
komponen-komponen
sel
darah
merah,metabolisme dan fungsi fisiologisnya.
3. Menjelaskan mekanisme pembentukan hemoglobin dan fisiologi
fungsinya.
4. Menjelaskan konsep patogenesis dan patofisiologi penyakit
gangguan sel darah merah serta mengkorelasikannya dengan
gejala dan tanda penyakit.
5. Menjelaskan komplikasi yang

ditimbulkan

gangguan pada sel darah merah.


6. Menentukan pemeriksaan penunjang

penyakit

diagnosis

akibat

penyakit

gangguan sel darah merah.


7. Merancang manajemen penyakit gangguan sel darah merah
secara komprehensif.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

ERITROSIT
a) Fungsi
Fungsi utama dari sel darah merah,yang juga dikenal sebagai
eritrosit, adalah untuk transportasi hemoglobin, yang bertugas
membawa oksigen dari paru ke jaringan.Sel-sel darah merah
memiliki fungsi lain selain pengangkutan hemoglobin.Misalnya,
hemoglobin mengandung karbonat anhidrase dalam jumlah
besar. Karbonat anhidrase merupakan enzim yang mengkatalisis
reaksi reversibel antara karbon dioksida (CO2) dan air untuk
membentuk asam karbonat (H2CO3), meningkatkan laju reaksi ini
beberapa ribu kali. Kecepatan dari reaksi ini memungkinkan air
dari darah untuk mengangkut CO2 dalam jumlah besar dalam
bentuk ion bikarbonat (HCO3-) dari jaringan ke paru-paru, di
mana ia dikonversi menjadi CO2 dan dikeluarkan ke atmosfer
sebagai produk limbah tubuh. Hemoglobin dalam sel merupakan
penyangga

asam-basa

yang

sangat

baik

(seperti

halnya

sebagian besar protein), sehingga sel darah merah bertanggung


jawab untuk sebagian besar kekuatan penyangga asam-basa
dari keseluruhan darah.(Guyton,2007)
b) Morfologi eritrosit
Morfologi eritrosit dapat didefinisikan sebagai penampakan
eritrosit dalam apusan warna wright. Pemeriksaan morfologi
eritrosit tersa penting karena menyediakan informasi diagnostik
yang bernilai untuk dokter, dan menyediakan mekanisme control
kualitas untuk memverifikasi nilai indeks eritrosit, serta untuk
melihat

bentukan-bentukan

tidak

normal

eritrosit.

Dengan

adanya analisis morfologi akan dapat menguak berbagai variasi


gangguan (medialabinc, 2010)

Abnormalitas eritrosit

eritrosit

normal
Diameter 6-8 m, tebal 2 m bentuknya bikonkaf dengan
bagian tengahnys lebih terang dan
biasanya tidak bergranula.

Tidak berinti

Jumlah 4-6 juta/mm3 darah

Kenampakan sel darah merah yang abnormal akan sangat bervariasi


seperti yang tersebut dibawah ini

Bite cell
(arrowed)

Abnormal
erythrocyte

Hypochromic

microcytic

beberapa

anemia,

Ukurannya

tipe
lebih

kecil

diameter <6 mikrometer.

erythrocytes:

termasuk
daripada

anemia

eritrosit

muncul

pada

defisiensi

besi.

normal,

biasanya

Macrocytes: lebih besar daripada eritrosit normal, muncul pada


beberapa tipe anemia termasuk yang disebabkan oleh defisiensi
vitamin B12 atau asam folat.

Normoblasts (or erythroblasts): adala tahap ini nukleus


dipertahankan seperti pada ilustrasi.

Spherocytes:

adalah

sel

darah

merah

yang

kehilangan

membran dan menyebabkan berkurangnya diameter dan luas


tetapi volumenya normal. Dapat dilihat pada sferositosis,
eritrublastosis fetal anemia hemolytic.

Stomatocytes: eriterythrositlonggar, seperti area mulut yang


pucat dalam sel. Dapat dilihat pada stomatositis herediter,
keracunan dan thalasemia.

Target

cells

(or

codocytes):

memiliki

hemoglobin

terkonsentrasi di tengah dan pinggiran sel, dan dengan demikian


menyerupai target. Mereka bisa dilihat di hemoglobinopati,
misalnya thalassemia, dan anemia defisiensi zat besi.

Teardrop erythrocytes (or dacryocytes): terlihat ketika ada


eritropoiesis ekstramedula atau dengan gangguan sumsum atau
infiltrasi

sumsum,

seperti

myelofibrosis

atau

metastasis

karsinoma.

Elliptocytes:
predisposisi

terjadi
anemia

dengan

kelainan

hemolitik.

Dapat

bawaan
dilihat

beberapa
juga

pada

gangguan, seperti anemia defisiensi besi, anemia infeksi,


thalasemia, dan pada bayi baru lahir.

Sickle cells: terlihat pada sicle sel anemia, sebuah gangguan


autosomal herediter.

Acanthocytes: adalah sel sferotikal.

Echinocytes: adalh sel darah merah yang terdistorsi oleh


paparan media hipertonik.

Schizocytes (schistocytes or helmet cells): adalah sel


terfragmentasi yang menunjukkan poikilositosis. Dapat dilihat
pada berbagai bentuk dari anemia hemolitik mikroangiopatik
serta setelah luka , misalnya cardiac valve prostheses.

Bite cells: adalah indikasi dari beberapa anemia hemolitik


(misalnya

defisiensi

G6DP).Terjadi

ketika

ada

presipitasi

hemoglobin terhadap sebagian dari membran dalam (dikenal


sebagai Badan Heinz). Hal ini kemudian dihapus dalam limpa
meninggalkan 'tanda gigitan'. Penyebab lain badan Heinz (dan
Bite sel) adalah obat oksidan dan anemia hemolitik yang terkait
dengan penyakit hati yang berat. Tidak semua bite cell adalah
sebagai berbentuk seperti gambar di

atas - lihat ilustrasi

terpisah)

Howell-Jolly bodies: adalah badan gelap kecil dalam ilustrasi.


Mereka adalah sisa-sisa nukleus yang hadir dalam beberapa sel
darah merah normal dalam sumsum tulang tetapi dihilangkan
oleh limpa pada beberapa jam pertama sel ada di sirkulasi. Hal
ini

terjadi

akibat

dari

tidak

adanya

fungsi

limpa,

baik

splenektomi, atau kadang-kadang karena atrofi limpa.

Basophilic stippling: terjadi degan keracunan timbal atau


anemia megaloblastik. Dalam kasus terakhir eritrosit dapat
bernukleus

c) Sintesis eritrosit
Karena eritrosit tidak dapat membelah diri untuk mengganti
sendiri jumlahnya, maka sel tua yang pecah harus diganti oleh

sel baru yang diproduksi di pabrik eritrosit yaitu sumsum tulang.


(Lauralee Sherwood, 2011)
Selama perkembangan intrauterus (minggu-minggu pertama
kehidupan embrio), eritrosit primitive yang berinti mula-mula
dibentuk oleh yolk sac dan selama pertengahan trisemester
masa gestasi, hati dianggap sebahai organ utama untuk
memproduksi eritrosit namun terdapat juga eritrosit dalam
jumlah cukup banyak yang diproduksi di limpa dan kelenjar
limfe. Lalu kira-kira selama bulan terakhir kehamilan dan
sesudah lahir, eritrosit hanya diproduksi di sumsum tulang.
Pada dasarnya sumsum tulang dari semua tulang memproduksi
sel darah merah sampai seseorang berusia lima tahun tetapi
sumsum tulang panjang kecuali bagian proksimal humerus dan
tibia menjadi sangat berlemak dan tidak memproduksi eritrosit
setelah berusia kurang lebih 20 tahun. Setelah usia ini,
kebanyakan sel darah merah diproduksi dalam sumsum tulang
membranosa seperti vertebra, sternum, rusuk, dan ilium.
Bahkan dalam tulang-tulang ini, sumsum tulang menjadi kurang
produktif seiring dengan bertambahnya usia.
Sel darah merah memulai kehidupannya di dalam sumsum
tulang dari suatu tipe sel yang disebut sel stem hematopoietic
pluripoten yang merupakan asal dari semua sel dalam darah
sirkulasi

yang

menginduksi

pertumbuhan

dan

diferensiasi.

Sewaktu sel-sel darah ini bereproduksi, ada sebagian kecil dari


sel-sel ini yang bertahan persis seperti sel-sel pluripoten asalnya
dan disimpan dalam sumsum tulang guna mempertahankan
suplai sel-sel darah tersebut, walaupun jumlahnya berkurang
seiring dengan pertambahan usia. Sebagian besar sel-sel yang
direproduksi akan berdiferensiasi untuk membentuk sel-sel tipe
lain. Sel yang berada dalam tahap pertengahan sangat mirip
dengan

sel

stem

pluripoten,

walaupun

sel-sel

ini

telah

membentuk jalur khusus pembelahan sel dan disebut commited


stem cells.
Berbagai commited stem cells, bila ditumbuhkan dalam biakan
akan menghasilkan koloni tipe sel darah yang spesifik. Suatu
commited stem cells yang menghasilkan eritrosit disebut unit
pembentuk

koloni

eritrosit

(CFU-E).

Sedangkan

unit

yang

membentuk koloni granulosit dan monosit disebut CFU-GM.


Pertumbuhan dan reproduksi berbagai sel stem diatur oleh
protein

penginduksi

interleukin-3

yang

pertumbuhan,
memulai

salah

pertumbuhan

satunya
dan

adalah

reproduksi

hamper semua jenis commited stem cells yang berbeda-beda,


sedangkan jenis interleukin yang lain hanya menginduksi
pertumbuhan pada tipe-tipe sel yang spesifik. Penginduksi
pertumbuhan akan memicu pertumbuhan dan bukan memicu
diferensiasi sel-sel diferensiasi sel yang dipicu oleh penginduksi
diferensiasi untuk berdiferensiasi sebanyak satu langkah atau
lebih menuju sel darah dewasa bentuk akhir. Pembentukan
penginduksi pertumbuhan dan diferensiasi dikendalikan oleh
factor diluar sumsum tulang seperti paparan darah dengan
oksigen yang rendah dalam waktu yang lama. (Guyton, 2007)
Namun apabila sumsum tulang mengalami kelainan misalnya
fibrosis, eritrosit terjadi di luar sumsum tulang seperti di lien dan
hati yang kemudian disebut eritropoesis ekstrameduler.
Sistem eritroid terdiri atas sel darah merah (erythrocyte) dan
precursor eritroid (erythroid precursor). Unit fungsional dari
sistem

eritroid

dikenal

sebagai

eritron

(erythron)

uang

mempunyai fungsi penting sebagai pembawa oksigen (oxygen


carrier).
Precursor eritroid dalam sumsum tulang berasal dari sel induk
hemopoetik, melalui jalur sel induk myeloid kemudian menjadi
sel induk eritroid yaitu BFU-E dan selanjutnya CFU-E. Prekursor

eritroid yang dapat dikenal secara morfologik konvensional


dalam

sumsum

tulang

dikenal

sebagai

protonormoblast

kemudian berkembang menjadi basophilic (early normoblast),


selanjutnya polychromatophilic normoblast dan acidophilic (late)
normoblast.

Sel

ini

kemudian

kehilangan

intinya,

masih

tertinggal sisa-sisa RNA yang jika dicat dengan pengecatan


khusus akan tampak seperti jala sehingga disebut retikulosit.
Retikulosit akan dilepaskan ke darah tepi, kehilangan sisa RNA
sehingga menjadi eritrosit dewasa.
Proses pembentukan eritrosit memerlukan sel induk (CFU-E,
BFU-E, normoblast atau eritroblast), bahan pembentuk eritrosit
(besi, vitamin B12, asam folat, protein), mekanisme regulasi
(factor pembentuk hemopoetik dan hormone eritropoetin)
Konsentrasi sel darah merah dalam darah yang mengatur
produksi sel melainkan jumlah oksigen yang diangkut ke
jaringan dalam hubungannya dengan kebutuhan jaringan akan
oksigen.
Pengaruh utama eritropoietin adalah merangsang produksi
proeritroblas dari sel stem hematopoietic di sumsum tulang.
Begitu proeritroblas terbentuk, eritropoietin menyebabkan sel ini
dengan cepat melali berbagai tahap eritroblastik ketimbang
pada keadaan normal yang akan lebih mempercepat produksi
sel darah merah yang baru.
Vitamin B12 (sianokobalamin) dan asam folat penting untuk
pematangan akhir sel darah merah dalam sintesis DNA karena
masing-masing vitamin dengan cara yang berbeda digunakan
untuk membentuk timidin trifosfat yang merupakan salah satu
zat pembangun esensial DNA. Oleh karena itu, kurangnya
vitamin B12 atau asam folat dapat menyebabkan abnormalitas
dan pengurangan DNA dan akibatnya kegagalan pematangan
inti dan pembelahan sel. Sel-sel eritroblas akan menghasilkan

eritrosit yang lebih besar dari normal (makrosit) dan mempunya


membrane yang sangat lemah dan berbentuk tidak teratur,
besar dan oval berbeda dengan bentuk lempeng bikonkaf yang
biasa. Sel yang berbentuk kurang baik ini masuk ke dalam
sistem sirkulasi dan mampu mengangkut oksigen secara normal
akan tetapi kerapuhannya menyebabkan sel tersebut memiliki
masa hidup yang pendek yakni setengah sampai sepertiga
normal.
Eritrosit hidup dan beredar dalam darah tepi (life span) rata-rata
selama 120 hari. Setelah 120 hari eritrosit mengalami proses
penuaan (senescence) kemudian dikeluarkan dari sirkulasi oleh
sistem

retikuloendotelial.

sebelum

waktunya

hemolisis.

Apabila

(<120

hari)

destruksi
maka

eritrosit

proses

ini

terjadi
disebut

Eritrosit hemolisis atau proses penuaan

Proses destruksi eritrosit yang terjadi karena proses penuaan


disebut

proses

senescence sedangkan destruksi patologik


Hemoglobinn
disebut hemolisis. Hemolisis
dapat terjadi intravaskuler, dapat
juga ekstravaskuler, terumata pada sistem retikuloendotelial
yaitu lien dan hati.
Globin

Heme

Hemolisis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatkan


terurainya

komponen-komponen

hemoglobin

menjadi

(1)

protein yaitu globin yang akan dikembalikan ke pool


Asamkomponen
Amino
Fe
CO
Protoporfirin
protein dan dapat dipakai kembali (2) komponen heme akan
pecah menjadi dua yaitu besi yang akan dikembalikan ke pool
besi dan dipakai ulang dan bilirubin yang akan diekskresikan
Bilirubin indirek
Pool besi(Bakta, 2006)
melalui
hati
dan
empedu.
Pool protein
Hati
Disimpan atau digunakan lagi
Disimpan atau digunakan lagi

Bilirubin direk
Empedu

Feses: Sterkobilinogen
Urine: urobilinogen

d) Metabolisme besi
Dalam

pembentukan

hemoglobin

dalam

eritrosit

sangat

dibutuhkan adanya besi. Namun, besi tidak hanya penting untuk


pembentukan hemoglobin saja, tetapi
penting

lainnya

(contohnya,

mioglobin,

juga untuk elemen


sitokrom,

sitokrom

oksidase, peroksidase, katalase). Jumlah total besi rata-rata


dalam tubuh sebesar 4 sampai 5 gram dan kira-kira 65
persennya

dijumpai

dalam

bentuk

hemoglobin.

Sekitar

persennya dalam bentuk mioglobin, 1 persen dalam bentuk


variasi senyawa heme yang memicu oksidasi intrasel, 0,1 persen
bergabung dengan protein transferin dalam plasma darah dan
15 sampai 30 persen disimpan untuk penggunaan selanjutnya
terutama di system retikuloendotelial dan sel parenkim hati,
khusus dalam bentuk feritin.
Sistem metabolisme besi dalam tubuh dimulai ketika terjadinya
absorbsi besi. Tebagi menjadi tiga fase absorbsi, yang pertama
yaitu fase luminal. Di fase luminal, besi dalam makanan diolah
dalam

lambung

kemudian

siap

diserap

di

duodenum.

Selanjutnya, fase mukosal. Terjadi proses penyerapan dalam


mukosa usus yang merupakan proses aktif. DI fase korporeal,
meliputi transport besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel
yang memerlukan, serta penyimpanan besi dalam tubuh.
Setelah selesai dalam tahap absorbsi, besi bergabung dalam
sirkulasi di plasma darah

dengan berikatan dengan beta

globulin berupa apotransferin membentuk transferin. Ikatan besi


dalam transferin longgar sehingga dapat dilepaskan di setiap sel
jaringan dalam tubuh. Karakteristik unik dari molekul transferin
ini adalah dia berikatan kuat dengan reseptor pada membran
eritoblas sumsum tulang. Selanjutnya, transferin masuk ke
dalam eritoblas dengan cara endositosis. Dalam eritoblas,
transferin ini akan melepaskan besi yang kemudian masuk ke
mitokondria tempat heme disintesis dalam proses pembentukan
hemoglobin. Dalam mitokondria, besi akan berikatan dengan
Protoporferin IX membentuk heme. Kemudian heme ini juga
berikatan dengan rantai polipeptida sehingga menghasilkan
rantai hemoglobin. 2 rantai alfa dan 2 rantai beta akan
menghasilkan hemoglobin A.
Ketika

besi

diabsorbsi

dari

usus

halus,

hati

menyekresi

apotransferin dalam jumlah sedang ke dalam empedu yang


mengalir melalui duktus biliaris ke dalam duodenum. Ditempat

ini, apotransferin berikatan dengan besi bebas dan juga dengan


senyawa besi tertentu dari hemoglobin dan mioglobin dari
daging

yang

selanjutnya

kemudian

tertarik

dan

disebut

transferin.

berikatan

dengan

Kombinasi
reseptor

ini

pada

membran sel epitel usus. Kemudian dengan cara pinositosis,


molekul transferin yang membawa besi bersamanya akan
diabsorbsi ke dalam sel epitel dan kemudian dilepaskan ke
dalam kapiler darah yang berada di bawah sel ini dalam bentuk
transferin plasma.
Kelebihan besi dalam darah disimpan dalam terutama hepatosit
hati dan sedikit di sel retikuloendotelial sumsum tulang.
Dalam sitoplasma sel, besi ini bergabunga terutama dengan
suatu

protein

yakni

apoferitin

untuk

membentuk

feritin.

Apotranferin mempunyai berat molekul kira-kira 460.000 dan


berbagai jumlah besi dapat bergabung dalam bentuk kelompok
radikal besi dengan molekul besar ini, oleh karena itu feritin
mungkin hanya mengandung sedikit besi atau bahkan sejumlah
besar besi. Besi yang disimpan dalam bentuk feritin ini disebut
besi cadangan.
Di tempat penyimpanan, terdapat besi yang disimpan dalam
jumlah yang lebih sedikit dan bersifat sangat tidak larut yang
disebut hemosiderin. Hal ini terjadi bila jumlah total besi dalam
tubuh melebihi jumlah yang dapat ditampung oleh tempat
penyimpanan apoferitin. Hemosiderin membentuk kelompok
besar dalam sel yang dapat dilihat secara mikroskopis sebagai
partikel besar. Sebaliknya partikel feritin begitu kecil dan
tersebar yang hanya dapat dilihat dengan mikroskop electron.
Bila jumlah besi dalam plasma sangat rendah, beberapa besi
yang terdapat di tempat penyimpanan feritin dilepaskan dengan
mudah dan diangkut dalam bentuk transferin di dalam plasma
ke area tubuh yang membutuhkan. Transferin berikatan erat

dengan reseptor pada membrane sel eritroblas di sumsum


tulang. Selanjutnya bersama dengan molekul besi yang terikat,
transferin masuk ke dalam eritroblas dengan cara endositosis. Di
dalam eritroblas, transferin melepaskan besi secara langsung ke
mitokondria, tempat heme disintesis.
Bila masa hidup eritrosit telah habis dan sel telah dihancurkan,
maka hemoglobin yang dilepaskan dari sel akan dicerna oleh sel
makrofag-monosit. Disini terjadi pelepasan besi bebas, dan
disimpan terutama di tempat penyimpanan feritin yang akan
digunakan sesuai kebutuhan untuk pembentukan hemoglobin
baru.
Dalam sehari seorang pria mengekskresikan sekitar 0,6 miligram
besi, terutama dalam tinja. Bila terjadi perdarahan, maka jumlah
besi yang hilang akan lebih banyak lagi. Pada wanita, hilangnya
darah

menstruasi

mengakibatkan

kehilangan

besi

jangka

panjang sekitar 1,3 mg/hari.


Jumlah

total

besi

dalam

tubuh

diatur

terutama

dengan

mengubah kecepatan absorbsinya. (Guyton, 2007)

e) Struktur biokimia hemoglobin dan kaitannya dengan fungsinya


Hemoglobin ditemukan dalam badan sel eritrosit. Setiap eritrosit
mengandung sekitar 280 juta molekul hemoglobin (Hb) (Sears,
1999). Fungsi utama Hb adalah untuk transpor oksigen dari
paru-paru ke jaringan dan transpor karbondioksida dari jaringan
ke paru-paru. Satu molekul Hb memiliki kemampuan untuk
transport 4 molekul oksigen. Ada dua bentuk Hb, yaitu
oksihemoglobin yang dipenuhi dengan molekul oksigen dan
deoksihemoglobin yang tidak jenuh dengan molekul oksigen
(Sears, 1999). Oksihemoglobin memiliki afinitas tinggi terhadap
oksigen

dibanding

deoksihemoglobin

deoksihemoglobin,

memiliki

afinitas

tinggi

sedangkan
terhadap

karbondioksida.

Oleh

karena

itu

oksigen

terikat

pada

oksihemoglobin di paru-paru untuk ditranspor ke jaringan


melalui aliran darah. dalam jaringan, oksigen dilepaskan ke
mioglobin, yang kemudian mentranspornya ke mitokondria
dimana 2 molekul CO2 digunakan untuk respirasi aerob. Dalam
pertukarannya, deoksihemoglobin mengangkut 2 proton dan 2
molekul CO2 untuk

kembali ke paru-paru, untuk dikeluarkan

melalui ekshalasi (Perutz, 1978).


Struktur hemoglobin
Hemoglobin adalah sebuah tetramer yang tersusun oleh 4
molekul globin, 2 globin dan 2 globin. Rantai globin
tersusun oleh 141 asam amino sedangkan rantai globin
tersusun oleh 146 asam amino (Perutz, 1978). Antara keduanya
memberikan struktur sekunder dan tersier yang sama, masingmasing dengan 8 segmen heliks (labelled helix A-G) (Keates,
2004). Masing-masing rantai globin juga mengandung molekul
heme.

Molekul

mengandung

heme
4

tersusun

molekul

pirol

dari

cincin

melingkar

porfirin
yang

yang
saling

berhubungan, dan ligan ion besi ditengahnya. Molekul heme


berlokasi diantara helix E dan helix F pada protein globin.
Subunit dan pada rantai globin berada dalam keadaan 2
dimer yang terikat secara kuat bersama-sama ( Keates, 2004 ).

Gambar 1. Molekul hemoglobin 3 dimensi. Struktur

warna merah adalah heme.

Oksigen terikat kuat pada ion besi dan jika 2 molekul


heme muncul bersama-sama akibat asanya oksigen, ato besi
akan teroksidasi dan mengikat oksigen secara ireversibel.
Namun ikatan yang ireversibel akan sangat tidak berguna bagi
molekul Hb, karena oksigen perlu dilepaskan ke jaringan,
sedangkan jika ikatannya ireversibel, oksigen akan sulit terlepas
pada ion besi. Akan tetapi keberadaan rantai globin akan
mencegah ikatan yang ireversibel ini dengan menggulung
protein ke sekitar molekul heme, membentuk kantung-kantung
untuk mengisolasi molekul heme dari molekul heme yang lain
(Perutz, 1978).
Fungsi Hemoglobin
Kemampuan Hb untuk mengambil molekul oksigen dari
paru-paru dan kemudian melepaskannya ke jaringan diatur oleh
beberapa faktor diantaranya adalah molekul Hb itu sendiri dan
melalui faktor kimia luar. Salah satu regulator yang terbesar
adalah adanya kadar oksigen itu sendiri.

Dalam paru-paru

dimana level oksigen tinggi, afinitas hemoglobin terhdap oksgen


meningkat (Sears, 1999).
Hemoglobin

adalah

suatu

protein

alosentrik

yang

memiliki lebih dari satu bentuk dan dapat mengalami perubahan


konformasi dalam strukturnya berdasarkan kondisi lingkungan
(Sears, 1999). Ada dua struktur alternative hemoglobin; pertama
adalah relaxed structure (R) yang memiliki afinitas oksigen lebih
tinggi, dan tense structure (T) , yang memiliki afinitas lebih
rendah (Perutz, 1978). Perubahan antara struktur R dan T adalah
hasil rotasi 15 derajat diantara dua dimer dan (Keates,
2004). Rotasi ini meubah ikatan antara rantai samping -
dimmers dalam helix F sehingga menyebabkan molekul heme

berubah posisi. Dalam struktur T, ion besi ditarik keluar dari


bidang cincin porfirin dan menjadi kurang dapat diakses untuk
oksigen,

sehingga

afinitas

ditingkatkan

(Keates,

2004).

Transformation dari struktur T ke R terjadi ketika oksigen terikat


pada struktur T dibawah lingkungan bertekanan oksigen tinggi di
paru-paru, yang menyebabkan rotasi 2 dimer dan menggeser
atom besi yang tersisa sehingga mereka menjadi lebih mudah
untuk diakses oksigen. Demikian halnya, transformasi dari
struktur R ke T terjadi ketika oksigen dilepaskan dibawah
lingkungan

bertekanan

oksigen

rendah

di

jaringan

yang

menyebabkan dimer berotasi kembali dan menggeser atom besi


sehingga

sulit

diakses

oksigen

(Keates,

2004).

Sehingga,

kooperativitas dari molekul Hb dapat dijelaskan dari struktur


uniknya yang membolehkan untuk bergeser antara struktur T
dan R sebagai respon ada tidaknya oksigen.
Afinitas oksigen pada Hb dapat juga dikendalikan oleh
faktor kimia dari luar termasuk pH, karbondioksida, dan DPG
(2,3- diphosphoglycerate). Secara umum, ada beberapa agen
kimia yang memperkuat ikatan antara subunit dan mencegah
rotasi struktur R menurunkan afinitas oksigen hemoglobin
(Perutz, 1978). Ketika CO2 dilepas ke dalam darah dari jaringan,
dia mengasamkan darah dengan meningkatkan konsentrasi ion
hidrogen.

Penurunan

pH

menyebabkan

afinitas

oksigen

hemoglobin menurun, yang disebut efek bohr. Basis molekuler


yang medasari efek Bohr adalah struktur T hemoglobin yang
lebih siap mengikat hidrogen daripada struktur R, jadi dibawah
kondisi pH yang rendah (konsentrasi ion hidrogen tinggi) pada
struktur T, yang telah menurunkan dominasi afinitas oksigen
(Keates, 2004). CO2 memiliki efek serupa terhadap Hb, namun
tak seperti ikatan O2 pada heme, CO2 terikat pada N-terminus
molekul globin (Keates, 2004). CO 2 terikat lebih pada globin
struktur T, sehingga pelepasan O 2 dalam jaringan oleh struktur
T, meingkatkan pengambilan CO2. Sedangkan di paru-paru,

pengambilan oksigen menyebabkan Hb perubahan struktur


menjadi struktur R, yang menyebabkan pelepasan CO 2 dalam
paru, karena CO2 tidak terikat secara baik pada struktur R
(Keates, 2004). Terakhir, DPG sebagai efektor alosterik adapt
mengubah afinitas oksigen hemoglobin, karena perubahan
struktur konformasi yang menyebabkannya cocok, tetapi tidak
dapat terikat pada struktur R Hb. Oleh karena itu, adanya DPG
menurunkan afinitas oksigen dengan menjaga Hb tetap dalam
struktur T yang lebih lama (Keates, 2004).
Menurut Depkes RI adapun guna hemoglobin antara lain :
1. Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam
jaringan-jaringan tubuh.
2. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke
seluruh jaringan-jaringan tubuh untuk dipakai sebagai bahan
bakar.
3.

Membawa

karbondioksida

dari

jaringan-jaringan

tubuh

sebagai hasil metabolisme ke paru-paru untuk di buang, untuk


mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak,
dapat

diketahui

dengan

pengukuran

kadar

hemoglobin.

Penurunan kadar hemoglobin dari normal berarti kekurangan


darah yang disebut anemia
II.

ANEMIA
a. Etiologi dan Patofisiologi
Menurut definisi , anemia adalah berkurangnya hingga dibawah
nilai normal jumlah sel darah merah , kuantitas hemoglobin , dan
hematokrit per 100 ml darah. Dengan demikian , anemia bukan
status

diagnosis

melainkan

suatu

cerminan

perubahan

patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis


yang seksama , pemeriksan fisik , dan konfirmasi laboratorium .

Karena system organ dapat terkena , maka pada anemia


dapat menimbulkan manifestasi klinis yang luas bergantung
pada kecepatan timbulnya anemia , usia individu , mekanisme
kompensasi

tingkat

aktivasi

keadaan

penyakit

yang

mendasarinya , dan beratnya anemia .


Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan
anemia adalah pucat . Keadaan ini umumnya diakibatkan dari
berkurangnya volume darah , berkurangnya hemoglobin , dan
vasokonstriksi untuk memaksimalkan pengiriman O2 ke organ
orgn vital . Warna kulit bukan merupakan indeks yang dapat
dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi pigmentasi kulit ,
suhu , dan kedalaman serta distribusi bantalan kapiler . Bantalan
kuku , telapak tangan , dan membrane mukosa mulut serta
konjungtiva merupakan indicator yang lebih baik untuk melihat
pucat . Jika lipatan tangan tidak lagi berwarna merah muda ,
hemoglobin biasanya kurang dai 8 gram .
Takikardia dan bising jantung mencerminkan beban kerja
dan curah jantung yang meningkat . Pada anemia berat , gagal
jantung kongensif dapat terjadi karena otot jantung yang
anoksik tidak dapat beradaptasi terhadap beban kerja jantung
yang meningkat . Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek ,
dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan
manifestasi berkurangnya pengiriman oksigen . Sakit kepala ,
pusing , pingsan , dan telinga berdenging dapat mencerminkan
kurang oksigenasi pada system saraf pusat . Pada anemia yang
berat dapat juga timbul gejala-gejala saluran cerna seperti
anoreksia , mual , konstipasi atua diare, dan gejala umumnya
disebabkan oleh keadaan defisiensi , seperti defisiensi zat besi .

b. Klasifikasi
Anemia

dapat

diklasifikasikan

atau bentuk sel darah merah:

berdasarkan

morfologi

Anemia hipokromik mikrositik (MCH < 80fl).


Anemia ini adalah jenis anemia dimana seseorang memiliki
jumlah sel darah merah yang mungkin cukup, namun
bentuknya kecil. Karena kecil, sel darah merah ini tidak
mampu mengikat oksigen dengan baik, sehingga terjadilah
anemia. Eritrosit yang kecil ini dapat disbebakan karena
kekurangan nutrisi pembentuk (sama seperti orang yg kurang
nutrisi akan tumbuh kurus dan kecil, beda dgn yang cukup
nutrisi). Bentuk sel darah merah yang kecil ini dapat kita
jumpai pada anemia jenis anemia defisiensi besi, Thalasemia

major, Anemia akibat penyakit kronik, Anemia sideroblastik.


Anemia normokromik normositik (MCH 80-95fl).
Pada anemia ini, ukuran sel darah merahnya normal hanya
jumlahnya

yang

ditemukan

pada Anemia

Anemia

hemolitik

kronik, Anemia

tidak

cukup.

Anemia

hemoragi,

didapat, Anemia

sindrom

jenis

Anemia
akibat

mielodisplastik,

ini

dapat

aplastik

penyakit

Anemi

pada

keganasan hematologik.
Anemia Makrositik.
Pada anemia jenis ini ukuran se darah merahnya lebih besar
dari normal, tapi bukan berarti kapasitas oksigennya lebih
baik. Nah seld arah merah abnormal ini dapat kita temukan
pada Anemia def. Asam Folat, Anemia def. B12.

klasifikasi anemia berdasarkan etiologi atau penyebabnya dibagi


menjadi
1.
2.
3.
4.

Anemia
Anemia
Anemia
Anemia

defisiensi
aplastik
Hemolitik
Pasca perdarahan

1. Anemia defisiensi
Anemia defisiensi yaitu anemia yang disebabkan oleh karena
kekurangan bahan baku pembuat sel darah atau kekurangan
salah satu atau beberapa bahan yang diperuntukkan untuk

pematangan eritrosit. Anemia defisiensi ini masih dapat dibagi


lagi menjadi beberapa klasifikasi secara morfologis, antara lain:

Micrositik

hipokronik

yaitu

kekurangan

zat

besi

(fe),

piridoksin atau tembag, Anemia defisiensi besi ini dapat


disebabkan oleh:
- masukan besi kurang atau rendah : makanan kurang
mengandung
-

besi,

penyerapan

kurang

baik,

pengeluaran yang berlebihan ( diare )


kebutuhan yang meningkat kebutuhan yang meningkat
ini biasanya terjadi pada : masa pertumbuhan (seperti
pada

bayi,

balita,

remaja),

wanita

pada

masa

menstruasi, wanita hamil dan menyusui, pengeluaran

berlebihan ( infeksi cacing dan lain sebagianya)


Makrositik normokromik ( megaloblastik) yaitu kurang asam
folat dan vitamin B12
2. Anemia aplastik

Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan oleh karena


rusaknya sumsum tulang. Klasifikasi dari anemia aplastik :

aplasia yang mengenai sistem eritropoetik


aplasia yang mengenai fratnulopoetik

agranulositosis
aplasia yang mengenai sistem trombopoetik yang disebuat

yang

disebut

amegakariostatik trombositopenik purpura (ITP)


Penyebab dari anemia aplastik ini diantaranya adalah :

faktor kongenital
faktor didapat: diataranya karena bahan kimia, obat,
radiasi, alergen, infeksi dan idiopatik
3. Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan karena


terjadinya penghancuran darah sehingga umur dari eritrosit

pendek ( umur eritrosit normalnya 100 sampai 120 hari).


Berdasarkan penyebab hemolisanya dapat dibagi lagi menjadi:

kongenital : faktor dari eritrosit sendiri, gangguan enzim

dari tubuh, hemagloblastoma


didapat : bahan kimia, obat, sitostatika, infeksi, idiopatik

4. Anemia pasca perdarahan


Anemia pasca perdarahan ini adalah terjadi akibat kehilangan
darah baik secara cepat atau perlahan lahan anemia perdarahan
ini dapat di klasifikasikan lagi menjadi :

Perdarahan acut seperti karena kecelakaan, operasi besar


perdarahan kronis seperti pada orang cacingan, ulkus
peptikum, epistaksis

Infeksi Parvov

c. Gejala
Gejala Umum
Gejala umum disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul
karena iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi
tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Tanda-tandanya
-

meliputi :
Rasa lemah,

lesu,

berkunang-kunang,
-

cepat
kaki

lelah,
terasa

telinga
dingin,

berdenging,
sesak

nafas

mata
dan

dyspepsia.
Pasien tampak pucat , pada bagian konjungtiva, mukosa mulut,
telapak tangan dan jaringan bawah kuku.

Gejala Khas Masing-masing Anemia


- Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis
angularis dan kuku sendok
- Anemia megaloblastik : glositosis, gangguan neurologic
padadefisiensi vitamin B12
- Anemia hemolitik : ikterus, splenomegali dan hepatomegali
- Anemia aplastik : perdarahan dan tanda-tanda inspeksi
(Sudoyo et al, 2007)
d. Pemeriksaan penunjang / laboratorium

Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis anemia


adalah pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium ini
terdiri dari :
1.
2.
3.
4.

Pemeriksaan
Pemeriksaan
Pemeriksaan
Pemeriksaan

penyaring (screening test)


darah seri anemia
sumsum tulang
khusus

PEMERIKSAAN PENYARING (SCREENING TEST)


Pemeriksaan

penyaring

untuk

kasus

anemia

terdiri

dari

pengukuran kadar hemoglobin, indeks eritrosit dan hapusan


darah tepi. Dari sini dapat dipastikan adanya anemia serta jenis
morfologik

anemia

tersebut,

yang

sangat

berguna

untuk

pengarahan diagnosis lebih lanjut.


PEMERIKSAAN DARAH SERI ANEMIA
Pemeriksaan

darah

seri

anemia

meliputi

hitung

leukosit,

trombosit, hitung retikulosit dan laju endap darah. Sekarang


sudah banyak dipakai automatic hematology analyzer yan dapat
memberikan presisi hasil yang lebih baik.
PEMERIKSAAN SUMSUM TULANG
Pemeriksaan sumsum tulang memberikan informasi yang sangat
berharga mengenai keadaan sistem hematopoiesis. Pemeriksaan
ini dibutuhkan untuk diagnosis definitif pada beberapa jenis
anemia. Pemeriksaan sumsum tulang mutlak diperlukan untuk
diagnosis anemia aplastik, anemia megaloblastik, serta pada
kelainan hematologik yang dapat mensupresi sistem eritroid.
PEMERIKSAAN KHUSUS
Pemeriksaan ini hanya dikerjakan atas indikasi khusus, yaitu:

Anemia defisiensi besi: serum iron, TIBC (Total Iron Binding


Capacity), saturasi transferin, protoporfirin eritrosit, feritin

serum,

reseptor transferin dan pengecatan besi pada

sumsum tulang (Perls stain).


Anemia megaloblastik : folat serum, vitamin B12 serum, tes

supresi deoksiuridin dan tes Schilling.


Anemia hemolitik : bilirubin serum, test Coomb, elektroforesis

hemoglobin dan lain-lain.


Anemia aplastik: biopsi sumsum tulang.

Juga diperlukan pemeriksaan non-hematologik tertentu seperti


misalnya pemeriksaan faal hati, faal ginjal atau faal tiroid.
(Sudoyo et al,2009)
e. Deferensial diagnosis

Anemia Defisiensi Anemia Akibat


Besi
Penyakit Kronik

Trait Thalassemia

Anemia
Sideroblastik

MCV

Menurun

Menurun / N

Menurun

Menurun / N

MCH

Menurun

Menurun / N

Menurun

Menurun / N

Besi Serum

Menurun

Menurun

Normal

Normal

TIBC

Meningkat

Menurun

Normal /
Meningkat

Normal /
Meningkat

Saturasi

Menurun

Menurun / N

Meningkat

Meningkat

Transferin

< 15 %

10 20 %

> 20 %

> 20 %

Besi Sumsum
Tulang

Negatif

Positif

Positif kuat

Positif dengan ring


sideroblast

Protoporfirin
Eritrosit

Meningkat

Meningkat

Normal

Normal

Feritin

Menurun

Normal

Meningkat

Meningkat

Serum

< 20 g/dl

20 200 g/dl

> 50 g/dl

> 50 g/dl

Elektrofoesis Hb

Hb. A2 meningkat N

f.

Komplikasi
Sebagian besar kasus anemia ringan, termasuk yang terjadi
sebagai akibat dari penyakit kronis. Namun demikian, bahkan
anemia ringan dapat mengurangi transportasi oksigen dalam
darah, menyebabkan kelelahan dan kapasitas fisik berkurang.

Anemia

defisiensi

besi

moderat

sampai

berat

diketahui

mengurangi daya tahan.


Karena penurunan sel darah merah mengurangi kemampuan
untuk menyerap oksigen dari paru-paru, masalah serius dapat
terjadi pada anemia berkepanjangan dan parah yang tidak
dirawat. Anemia dapat menyebabkan disfungsi organ sekunder
atau kerusakan, termasuk aritmia jantung dan gagal jantung.
Bentuk warisan tertentu dari anemia, termasuk thalassemia
mayor,

anemia

pernisiosa,

dan

anemia

sel

sabit,

dapat

mengancam nyawa. Thalassemia mayor dan anemia sel sabit


mempengaruhi anak-anak dan sangat menghancurkan.
Pengaruh Anemia pada Wanita Hamil
Wanita hamil dengan anemia yang signifikan mungkin memiliki
peningkatan risiko untuk hasil kehamilan yang buruk, terutama
jika

mereka

mengalami

anemia

pada

trimester

pertama.

Misalnya berat lahir bayi di bawah normal. Komplikasi dari


Anemia pada Anak dan Remaja
Pada anak-anak, anemia berat dapat mengganggu pertumbuhan
dan perkembangan motorik dan mental. Anak-anak mungkin
menunjukkan rentang perhatian yang pendek dan penurunan
kewaspadaan. Anak-anak dengan anemia defisiensi besi berat
mungkin juga memiliki peningkatan risiko stroke.
Pengaruh Anemia pada Lansia
Anemia dapat dikatakan umum pada orang tua dan dapat
memiliki komplikasi secara signifikan lebih berat dari anemia
pada orang muda. Anemia dapat mengakibatkan kerugian pada
jantung dan meningkatkan keparahan kondisi jantung, termasuk
mengurangi tingkat kelangsungan hidup dari pasien gagal
jantung dan serangan jantung. Bahkan anemia ringan mungkin
dapat menyebabkan gangguan kognitif atau memperburuk
demensia yang ada.
Dampak Kekurangan Vitamin B12 dan Anemia pernicious
Selain anemia, kekurangan vitamin B12 dapat menyebabkan
kerusakan neurologis, yang dapat ireversibel jika terus untuk

waktu

yang

lama

tanpa

pengobatan.

Anemia pada Penderita Kanker


Anemia sangat serius pada pasien kanker. Pada orang dengan
kanker yang umum, adanya anemia dikaitkan dengan waktu
kelangsungan

hidup

lebih

pendek.

Anemia pada Penderita Penyakit Ginjal


Anemia mempertinggi
tingkat kematian dan kemungkinan
penyakit

jantung

pada

pasien

dengan

penyakit

ginjal.

Anemia pada Penderita Gagal Jantung


Kombinasi anemia dan gagal jantung dapat meningkatkan risiko
kematian sebesar 30 - 60%. (Univesity of Maryland Medical
Center,2009)
g. Terapi
Pengobatan anemia aplastik, jika diketahui penyebabnya
ditujukan untuk menghilangkan penyebabnya. Fokus utama
pengobatan

adalah

perawatan

suportif

sampai

terjadi

penyemabuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan pendarahan


merupakan

penyebab

utama kematian,

maka

pencegahan

merupakan hal yang penting. Tindakan pencegahan sebaiknya


meliputi lingkungan yang dilindungi dan higiene keseluruhan
yang baik. Pada perdarahan atau infeksi, penggunaan yang
bijaksana terapi komponen darah (sel-sel darah merah dan
trombosit)
perangsang

serta

antibiotik

sumsum

menjadi

tulang

seperti

penting.

Agen-agen

androgen

dapat

menginduksi eritropoiesis, walaupun efektifitasnya tidak pasti.


Terapi transpalantasi sumsum tulang mungkin diperlukan jika
sumsum tulang mengalami kerusakan sehingga tidak dapat
memproduksi sel darah merah yang sehat.
Pengobatan anemia defisiensi besi, penyebab mendasar
anemia

harus

diidentifikasi

dan

dihilangkan.

Terapi

yang

pertama dilakukan adalah dengan modifikasi diet besi dan


suplementasi besi dalam bentuk oral dan parenteral untuk
meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan cadangan besi.

Intervensi pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat


perdarahan aktif akibat polip, ulkus, keganasan, dan hemoroid.
Pengobatan

anemia

megaloblastik

dapat

dilakukan

dengan memeperbaiki defisiensi diet dan terapi penggantian


dengan asam folat atau vitamin B12.
(Price and Wilson,2005)
h. Pencegahan
Banyak jenis anemia tidak dapat dicegah. Namun, Anda
dapat membantu menghindari anemia defisiensi besi dan anemia
kekurangan
berbagai

vitamin

dengan

vitamin

memilih
dan

diet

yang

nutrisi,

mencakup
termasuk:

* Besi. Makanan kaya zat besi antara lain daging sapi dan
lainnya, kacang-kacangan, lentil, diperkaya zat besi sereal,
sayuran

berdaun

hijau

dan

buah

kering.

* Folat. Ini gizi, dan bentuk sintetisnya, asam folat, dapat


ditemukan dalam buah jeruk dan jus, pisang, sayuran berdaun
hijau, kacang-kacangan dan diperkaya roti, sereal dan pasta.
* Vitamin B-12. Vitamin ini ditemukan secara alami pada
daging dan produk susu. Ini juga ditambahkan ke beberapa sereal
dan

produk

kedelai,

seperti

susu

kedelai.

* Vitamin C. Makanan yang mengandung vitamin C, seperti


buah

jeruk,

melon

dan

berry,

membantu

meningkatkan

penyerapan zat besi.


Pertimbangkan

konseling

genetik

jika

Anda

memiliki

riwayat keluarga anemia. Jika Anda memiliki riwayat keluarga


anemia yang diwariskan, seperti anemia sel sabit, berbicara
dengan dokter Anda dan mungkin seorang konselor genetik
tentang risiko dan risiko apa yang dapat menyampaikan kepada
anak Anda.

BAB III
PEMBAHASAN
a. Gejala
Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia, atau
anemic syndrome. Gejala umum anemia atau sindrom anemia
adalah gejala yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar
hemoglobin yang sudah menurun sedemikian rupa di bawah titik
tertentu. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan
mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin.
Pada kasus yang terjadi pada si cantik angelina ini, dimana
dengan keluhan mudah lelah, merasa berkunang-kunang jika
berubah posisi dari jongkok ke posisi berdiri, menstruasi teratur
tapi banyak, dan ternyata diketahui bahwa dia sedang berusaha
untuk menurunkan berat badan dengan melakukan olahraga lari,
dan empat bulan terakhir mengurangi porsi makan dan tidak
makan daging, merupakan tanda-tanda atau gejala timbulnya
anemia. Berawal dari usaha untuk menurunkan berat badan
dengan melakukan olahraga lari dan dengan mengurangi porsi
makan serta tidak makan daging sudah jelas bahwa otomatis
tidak ada atau kurangnya pasokan zat besi dari luar tubuh,
padahal zat besi ini berperan dalam proses pembentukan sel
darah. Kemudian, terlebih lagi ditambah dengan kehilangan zat
besi melalui menstruasi yang melebihi asupannya sehingga
menghabiskan cadangan besi dalam tubuh, terutama di sumsum
tulang. Kadar ferritin dalam darah berkurang secara progresif.
Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi
kebutuhan untuk pembetukkan eritrosit, sehingga eritrosit yang
dihasilkan jumlahnya lebih sedikit. Produksi eritrosit yang sedikit
ini

otomatis

kadar

hemoglobin

yang

terikat

juga

sedikit/menurun, sehingga kapasitas angkut oksigen pun juga


ikut

menurun.

Menurunnya

kapasitas

angkut

oksigen

ini

menimbulkan anoksia organ target dan mekanisme kompensasi

tubuh terhadap anemia. Anoksia organ target ini menimbulkan


gejala tergantung pada organ mana yang terkena. Bila ditilik
dari kasus skenario tersebut disebutkan bahwa dia mengeluh
berkunang-kunang dan mudah lelah, hal ini mungkin disebabkan
karena

kurangnya

pasokan

oksigen

di

otak

sehingga

menimbulkan gejala tersebut.


b. Diagnosis
Pada pasien ditemukan gejala seperti mudah lelah, berkunangkunang, pucat, dan konjunctiva anemis. Semua gejala tersebut
merupakan gejala umum anemia atau yang biasa disebut
dengan sindrom anemia. Gejala umum ini disebabkan terjadinya
iskemia, yaitu keadaan kekurangan oksigen yang berisfat
sementara dan reversibel. Iskemia juga bisa diartikan sebagai
defisiensi darah pada suatu bagian, biasanya akibat konstriksi
fungsional dari pembentukan darah. Iskemia ini terjadi pada
organ

terget

serta

akibat

mekanisme

kompensasi

tubuh

terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala umum anemia


lainnya adalah lesu, letih, telinga mendenging atau tinitus, kaki
terasa dingin, dan sesak napas. Dari inspeksi pada pemeriksaan
fisik, gejala-gejala tersebut merujuk pada terjadinya anemia,
namun masih belum jelas termasuk klasifikasi apakah anemia
tersebut.
Kemudian, dilihat dari hasil pemeriksaan laboratorium, kadar
hemoglobin pasien yaitu 9 gram/dL yang artinya, kadar tersebut
rendah, berada di bawah harga normal

(N = 11-16gram/dL).

Kadar hemoglobin yang rendah juga merupakan tanda-tanda


klinis dari anemia.
Kemudian, hal yang mendukung untuk meyakinkan diagnosis
adalah fakta mengenai pasien yang tidak pernah mengonsumsi
daging selama empat bulan terakhir dalam rangka penurunan
berat badan. Padahal, di dalam daging terdapat kandungan besi

heme yang baik. Besi heme yang terkandung dalam daging dan
ikan memiliki tingkat absorbsi yang tinggi, juga tidak dihambat
oleh bahan penghambat seperti serat. Dengan tidak adanya
penghambat, maka besi heme dalam daging ini memiliki
bioavailabilitas atau kuealitas yang tinggi. Jadi, jika seseorang
hanya

mengonsumsi

sayur-sayuran

ataupun

buah-buahan,

sangatlah tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan akan besi.


Karena, besi yang terkandung dalam sayur dan buah merupakan
besi non heme. Besi non heme ini mempunyai daya absorbsi
yang rendah, dan sangat dipengaruhi oleh faktor penghambat
sehingga kulaitasnya rendah. Padahal, dalam pembentukan
hemoglobin dalam darah, sangatlah dibutuhkan besi sebagai
baham pembentuk hemoglobin. Jika asupan besi seseorang
rendah,

maka

berdampak

pada

terganggunya

produksi

hemoglobin. Jika hemoglobin yang dihasilkan sedikit, oksigen


yang diangkut dalam darah pun berkurang, yang nantinya
mengakibatkan iskemia. Jadi, menurut riwayat diet pasien, bisa
dianalisa jika anemia yang terjadi itu karena defisiensi besi.
Untuk penegakkan diagnosis, perlu dilakukan beberapa tes
lanjutan. Seperti melakukan tes indeks eritrosit, besi serum,
TIBC, saturasi transferin, dan feritin. Jika kadar besi serum
kurang dari 50 mg/dL, TIBC lebih dari 350 gram/dL, saturasi
trnasferin lebih dari 15%, dan feritin serum kurang dari 20 mg/dL
maka

bisa

dikatakan

pasien

tersebut

menderita

anemia

defisiensi besi.

c. Terapi
Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian
terapi. Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah:
b. terapi kausal : terapi terhadap penyebab perdarahan.
Misalnya,

pengobatan

cacing

tambang,

pengobatan

hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus


dilakukan, jika tidak maka anemia akan kambuh kembali.

c. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan


besi dalam tubuh (iron replacement therapy):
Terapi besi oral -> merupakan terapi pilihan utama
karena efektif, murah
tersedia

adalah

dan aman. Preparat yang

ferrous

sulphat(sulfas

ferosus),

merupakan preparat pilihan pertama karena paling


murah tapi efektif. Dosis anjuran adalah 3 x 200 mg.
setiap 200 mg sulfas ferosus mengandung 66 mg besi
elemental. Pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg
mengakibatkan absorbs besi 50 mg perhari yang dapat
meningkatkan
normal.

eritropoiesis

Preparat

lain:

dua

ferrous

sampai

tiga

gluconate,

kali

ferrous

fumarat, ferrous lactate dan ferrous succinate. Sediaan


ini lebih mahal tapi efektivitas dan efek sampingnya

sama dengan sulfas ferosus.


Terapi besi parenteral ->

sangat

efektif

tetapi

mempunyai resiko lebih besar dan harganya lebih


mahal. Oleh karena risiko ini maka terapi ini hanya
diberikan

pada

Indikasi

pemberian

(1)intoleransi

pasien

dengan
besi

terhadap

indikasi

tertentu.

parenteral

adalah:

pemberian

besi

oral;

(2)kepatuhan terhadap obat yang rendah;(3)gangguan


pencernaan seperti colitis ulseratif yang dapat kambuh
jika

diberikan

seperti

besi;(4)penyerapan

gastrektomi;(5)keadaan

besi

terganggu,

dimana

kehilangan

darah yang banyak sehingga tidak cukup diberi


kompensasi besi oral, misalnya hereditary hemorrhagic
teleangiectasia;(6)kebutuhan besi yang besar dalam
waktu pendek, misalnya pada kehamiloan trimester
tiga atau sebelum operasi;(7)defisiensi besi fungsional
relative akibat pemberian eritropoetin pada anemia
gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.
Preparat

yang

tersedia

adalah

iron

dextran

complex(mengandung 50 mg besi/ml), iron sorbitol

citric acid complex dan yang terbaru iron ferric


gluconate dan iron sucrose yang lebih aman. Besi
parental dapat diberikan secara intramuscular atau
intravena. Terapi besi parenteral bertujuan untuk
mengembalikan kadar hemoglobin dan mengisi besi
sebesar 500 1000 mg.
d. Pengobatan lain
Diet: sebaiknya makanan bergizi dengan tinggi protein

terutama yang berasal dari protein hewani.


Vitamin C : diberikan 3 x 100 mg per hari untuk

meningkatkan absorbs besi.


Tranfusi darah: anemia
memerlukan

transfuse

defisiensi

darah.

besi

Indikasi

jarang

pemberian

transfuse darah adalah: adanya ppenyakit jantung


anemic dengan ancaman payah jantung, anemia yang
sangat simtomatik,pasien memerlukan peningkatan
kadar

hemoglobin

diberikan

adalah

yang
PRC

cepat.

Jeis

darah

yang

(packed

red

cell)

untuk

mengurangi bahaya overload. Sebagai pramedikasi


dapat

dipertimbangkan

pemberian

furosemid

intravena.
d. Pencegahan
Di masyarakat diperlukan tindakan terpadu untuk melakukan
pencegahan. Tindakan pencegahan tersebut dapat berupa:
1. Pendidikan kesehatan:
Kesehatan lingkunga, misalnya tentang pemakaian
jamban,

perbaikan

pemakaian

alas

lingkungan

kaki

sehingga

kerja,

contohnya

dapat

mencegah

penyakit cacing tambang.


Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan

yang membantu absorbs besi.


2. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber
perdarahan kronik yang paling serring dijumpai di daerah
tropic.

Pengendalian

dilakukan

dengan

infeksi

cacing

pengobatan

anthelmentik dan perbaikan sanitasi.

tambang
massal

dapat
dengan

3. Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada


segmen penduduk yang rentan, sperti ibu hamil dan anak
balita. Di Indonesia diberikan pada wanita hamil dan balita
memakai pil besi dan folat.
4. Fortifikasi
bahan
makanan

dengan

besi

yaitu

mencampurkan besi pada bahan makanan. Di Negara


barat dilakukan dengan mencampur tepung untuk roti
atau bubuk susu dengan besi. (Sudoyo et al,2009)

BAB IV
PENUTUP

A. SIMPULAN
Pada kasus yang terjadi pada si cantik angelina ini ditemukan
gejala seperti mudah lelah, berkunang-kunang, pucat, dan
konjunctiva anemis. Semua gejala tersebut merupakan gejala
umum anemia atau yang biasa disebut dengan sindrom anemia.
Gejala umum ini disebabkan terjadinya iskemia, yaitu keadaan
kekurangan oksigen yang berisfat sementara dan reversibel.
Kemudian, dilihat dari hasil pemeriksaan laboratorium, kadar
hemoglobin pasien yaitu 9 gram/dL yang artinya, kadar tersebut
rendah, berada di bawah harga normal (N = 11-16gram/dL). Kadar
hemoglobin yang rendah juga merupakan tanda-tanda klinis dari
anemia.
Kemudian, hal yang mendukung untuk meyakinkan diagnosis
adalah fakta mengenai pasien yang tidak mengonsumsi daging
selama

empat

bulan

terakhir.

Dari

fakta

ini

kita

dapat

mengasumsikan bahwa pasien kekurangan asupan zat besi karena


daging merupakan sumber yang banyak mengandung zat besi. Jadi,
menurut riwayat diet pasien, bisa dianalisa jika anemia yang terjadi
itu karena defisiensi besi.
Untuk penegakkan diagnosis, perlu dilakukan beberapa tes
lanjutan. Seperti melakukan tes indeks eritrosit, besi serum, TIBC,
saturasi transferin, dan feritin. Jika kadar besi serum kurang dari 50
mg/dL, TIBC lebih dari 350 gram/dL, saturasi trnasferin lebih dari
15%, dan feritin serum kurang dari 20 mg/dL maka bisa dikatakan
pasien tersebut menderita anemia defisiensi besi.
B. SARAN

Pada kasus dalam skenario ini, belum dapat dipastikan bahwa


pasien menderita anemia defisiensi besi karena masih perlu adanya
pemeriksaan lanjutan. Namun kemungkinan besar pasien menderita
anemia defisiensi besi.
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada pasien adalah
pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam
tubuh (iron replacement therapy), diet: sebaiknya makanan bergizi
dengan tinggi protein terutama yang berasal dari protein hewani
dan asupan Vitamin C.
Adapun pencegahan yang dapat dilakukan adalah edukasi
kesehatan, pemberantasan infeksi cacing, suplementasi besi dan
fortifikasi makanan dengan zat besi.

DAFTAR PUSTAKA
Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.
Guyton, Arthur C. et al. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran;
alih bahasa, Irawati [et al]; editor bahasa Indonesia, Luqman Yanuar
Rachman[et al] Ed. 11. Jakarta: EGC.
Keates, Dr. R.A.B. 2004. Lecture 2, 3, 4. Chem 3560: Structure
and

Function

in

Biochemistry.

Biochemistry:

Department

University

of

Chemistry

of

and

Guelph.

http://www.chembio.uoguelph.ca/educmat/chm356/index.htm.
February 2005.
Mayoclinic.2011.Anemia.
http://www.mayoclinic.com/health/anemia/DS00321/DSECTION=preven
tion
McLeod,

A.

2010.

Hematological

condition

http://www.mwap.co.uk/path_blood_cells_abnormal.html.

23

1.
maret

2012
Perutz,

M.F.

1978.

Hemoglobin

Structure

and

Respiratory

Transport. Scientific American 239 (6).


Price Sylvia A. dan Lorainne M. Wilson.2006. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:EGC
Sears,

Duane

W.

Structure/Function

1999.

Overview

of

Hemoglobin's
Relationships.

http://tutor.lscf.ucsb.edu/instdev/sears/biochemistry/tw-hbn/hbaoverview.htm. February 2005


Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia; alih bahasa, Brahm
U. Pendit; editor edisi bahasa Indonesia, Nella Yesdelita, Ed.6. Jakarta:
EGC.

Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi V. Jakarta:Interna Publishing.
University

of

Maryland

Medical

Center.

2009.

Anemia.

http://www.umm.edu/patiented/articles/what_symptoms_of_anemia_00
0057_4.htm