Alteraes pulpares

A polpa dental um tecido conjuntivo frouxo encontrado no interior da

cavidade pulpar (cmara pulpar e canal radicular) que contm grande
nmero de vasos sanguneos, vasos linfticos, fibras nervosas e clulas.
Entre estas, esto os odontoblastos, os quais diferenciam o tecido pulpar
dos demais tecidos conjuntivos presentes em outras regies do corpo.
Por possuir um metabolismo intenso, a polpa dental apresenta boa
capacidade de reparo. Por ser um tecido conjuntivo, quando diante de um
agente agressor ocorrem fenmenos vasculoexsudativos, caracterizando a
inflamao. Em virtude de a polpa dental estar circundada por paredes
dentinrias rgidas, quando ocorrem a inflamao pulpar e,
consequentemente, o aumento de volume desse tecido, h a compresso
de fibras nervosas, gerando dor. Alm disso, o aumento do volume pulpar
pode dificultar a circulao sangunea local e o retorno de sangue venoso
via forame apical, o que prejudica a capacidade de defesa do tecido pulpar.
Fatores locais e sistmicos interferem na intensidade da resposta pulpar
diante de um agente agressor. Como exemplos de fatores locais citam-se o
nmero e a virulncia dos microrganismos presentes no tecido cariado. O
fator sistmico representado pela resposta imune do paciente. Quando os
agentes etiolgicos excedem o limiar de tolerncia pulpar, instalam-se as
patologias pulpares.
Agentes agressores ao tecido pulpar
Agentes qumicos: So representados pelos materiais odontolgicos que,
aplicados em cavidades profundas (por exemplo, os adesivos dentinrios)
sem a devida proteo do complexo dentinopulpar, podem atuar como fator
irritante ao tecido pulpar, levando sua inflamao.
Agentes biolgicos: Os fatores biolgicos so representados pelos
microrganismos presentes na crie dental ou emperiodontopatias. Se a crie
dental no for tratada, as bactrias ali presentes agridem o tecido pulpar via
tbulos dentinrios. Em casos de periodontopatias, como, por exemplo, em
abscessos periodontais, as bactrias podero agredir a polpa dental atravs
das vias de intercomunicao polpa/periodonto.
A fratura dental com exposio de dentina ou dentina/polpa aos
microrganismos da cavidade bucal tambm representa um fator biolgico
alterao pulpar.
Agentes fsicos: Os fatores fsicos podem ser representados pelo uso de
brocas em alta rotao sem adequada refrigerao durante o preparo de
cavidades na dentstica restauradora. A polpa de dentes acometidos por
bruxismo, eroso, abraso e atrio tambm est diante de fator agressor
fsico. A formao de correntes eltricas (galvanismo), por causa da
presena de restauraes metlicas, agride o tecido pulpar.
Reaes pulpares ante a ao de agentes agressores

A polpa, por ser um tecido conjuntivo, quando diante de um fator agressor

responder por meio de reaes de defesa. Tais reaes podem ser
inflamatrias ou degenerativas e vo estar presentes dependendo do tipo,
da frequncia e da intensidade do agente irritante. Fatores sistmicos
tambm influenciam no tipo de resposta pulpar ante o agente patognico.
Se essas reaes no forem interrompidas por intermdio da remoo da
causa (por exemplo, remoo de crie e tratamento restaurador), a polpa
caminhar para o envelhecimento pulpar e a calcificao do canal radicular
ou para as pulpites e a necrose pulpar.
Alteraes pulpares degenerativas
Formao de dentina reacional: no mesmo local acometido pela crie, mas
na superfcie interna, podem ser observadas deposio de dentina reacional
e, por conseguinte, reduo do volume da polpa coronria e alterao da
cmara pulpar. A dentina reacional depositada medida que a crie
invade o tecido dentinrio;
Esclerose dentinria: representada pela diminuio do dimetro dos
tbulos dentinrios em decorrncia da deposio de dentina peritubular. A
diminuio da luz dos tbulos faz com que a proteo gerada pelo
fluidodentinrio seja diminuda, pois h pouco espao para o movimento do
fluido;
Tratos mortos da dentina: ocorrem quando os prolongamentos dos
odontoblastos se retraem, deixando os tbulos dentinrios vazios e sem
proteo, favorecendo a invaso de bactrias da crie e a agresso ao
tecido pulpar;
Envelhecimento pulpar: reduo da capacidade de defesa do tecido pulpar
pela diminuio do nmero de clulas, vasos e nervos
Formao de reas de hialinizao: sobre elas poder ocorrer deposio
de tecido mineralizado, dando origem aos ndulos pulpares.
Alteraes pulpares inflamatrias
De acordo com a intensidade do agente agressor e a resposta imune do
paciente, alteraes inflamatrias podero acometer o tecido pulpar. Dessa
forma, as reaes inflamatrias pulpares so de carter agudo ou crnico. A
alterao pulpar aguda denominada de pulpite aguda, enquanto a
alterao pulpar crnica recebe o nome de pulpite crnica. Ressalta-se que
alteraes inflamatrias apenas acometem o tecido conjuntivo vivo.
Portanto, a polpa apresenta-se com vitalidade quando diante dos diferentes
estgios de inflamao.
Como a principal caracterstica clnica das alteraes pulpares inflamatrias
a presena de dor, antes de descrever os diferentes tipos de pulpites
importante expor as caractersticas clnicas da dor de origem pulpar.
Caractersticas clnicas da dor de origem pulpar
A dor de origem pulpar pode ser classificada quanto natureza,
intensidade, frequncia, localizao e qualidade.

No que se refere natureza, a dor pulpar pode ser provocada ou

espontnea. provocada quando o processo inflamatrio est em estgio
inicial e espontnea quando o processo j est avanado. Para a
compreenso por parte do paciente, deve-se fazer a seguinte pergunta: Seu
dente di sozinho ou precisa de estmulo para que ocorra a dor?
No tocante intensidade, a dor pulpar pode ser leve, moderada ou forte.
possvel pedir ao paciente para classificar de 0 a 10 a intensidade da dor
que est sentindo; quanto maior a intensidade, mais avanado est o
processo inflamatrio.
Quanto frequncia, a dor pode ser intermitente ou contnua, ou seja, ela
pode aparecer em intervalos ou, quando desencadeada, demorar para
passar.
Caso a dor seja localizada, o paciente consegue indicar exatamente qual
dente causa dor; se for difusa (ou reflexa), o paciente relata que a regio
est dolorida e no determina, ao certo, o dente originrio de dor. Ele pode
dizer que sente dores que se iniciam no dente e irradiam para outros dentes
da mesma arcada, ou da arcada antagonista ou para regies como cabea,
ouvido, pescoo. Quando a dor difusa est presente, isso denota uma
alterao patolgica mais avanada.
No que respeita qualidade da dor, pode ser pulstil (latejante) ou no. Tal
tipo de dor se apresenta em pulpites mais avanadas.
Pulpites agudas
As pulpites agudas so classificadas clinicamente, de acordo com o grau de
comprometimento pulpar, em reversvel, reversibilidade duvidosa e
irreversvel. Ressalva-se que as alteraes pulpares no so observadas
radiograficamente.
O exame radiogrfico vai apenas mostrar se h presena de cries ou
restauraes profundas, que podem ser a causa da alterao pulpar. Na
regio periapical no se observa presena de leso, e sim espao
periodontal apical normal ou levemente aumentado, mas com lmina dura
normal.
Pulpite aguda reversvel
Neste estgio inicial de inflamao, a polpa est sob agresso; todavia, se o
agente patognico for removido, apresenta condies de voltar ao estado
de normalidade. Clinicamente, o paciente acusa dor aguda, provocada
muitas vezes pelo frio ou pelo doce, de curta durao que passa rpido aps
a remoo do estmulo. O prognstico para o dente e para o tecido pulpar,
nessa condio, mostra-se favorvel. O tratamento indicado o
conservador, ou seja, a remoo do agente agressor ou proteo pulpar
indireta ou direta.
importante diferenciar a pulpite aguda reversvel de hipersensibilidade
dentinria. Esta pode estar presente em casos de exposio dentinria
cervical, na qual o estmulo trmico ou mecnico (por exemplo, a
escovao) gera dor; para tratamento recomenda-se restaurao da
cavidade.

Macroscopicamente, se fosse possvel observar a polpa inflamada

reversivelmente, seu aspecto seria de sangramento vermelho vivo e
brilhante (figura 5), polpa com consistncia e resistente ao corte.
Pulpite aguda de reversibilidade duvidosa
Tal alterao pulpar evidencia caractersticas de pulpite aguda reversvel e
de pulpite aguda irreversvel, denotando um estado inflamatrio transicional
entre esses dois tipos de alterao. O prognstico da polpa nessa condio
incerto, pois depende do tempo que a polpa est sob agente agressor.
Tambm deve ser considerado o risco de a inflamao ter comprometido
irreversivelmente a polpa, mas ainda existirem algumas caractersticas
clnicas de pulpite aguda reversvel.
O paciente pode relatar dor espontnea, intermitente, provocada pelo frio,
e demora para passar aps a remoo do estmulo; a dor pode ser aliviada
por analgsicos comuns. Diante de tal condio pulpar, realiza-se
tratamento conservador.
No entanto importante deixar claros para o paciente o risco de evoluo
para uma pulpite aguda irreversvel e a necessidade de tratamento
endodntico.

Pulpite aguda irreversvel

Esta condio pulpar denota estgio avanado de inflamao. A polpa est
sob agresso, e apenas a remoo do agente patognico no basta para
cessar a dor, ou seja, a polpa no apresenta condies de voltar ao estado
de normalidade aps a remoo da causa.
Clinicamente, o paciente acusa dor aguda, espont nea, i ntensa, pulst i l
e, qua ndo desencadeada, demora de segundos a horas para aliviar.
Analgsicos, nem os mais potentes so capazes de aliviar a dor. No exame
radiogrfico a pulpite aguda irreversvel no mostra sinais. A regio
periapical, radiograficamente, pode estar normal ou com aumento do
espao periodontal apical e lmina dura intacta.
Quando a pulpite aguda irreversvel se encontra em estgio inicial, o
paciente ainda pode conseguir localizar o dente, facilitando o diagnstico
por meio de teste de vitalidade que acusar dor exacerbada. Por outro lado,
se a inflamao irreversvel progride, a dor passa a ser difusa ou reflexa
(irradiada para outros dentes ou regies da cabea), exacerbada pelo calor
e aliviada com o frio. Nesse estgio, o paciente pode relatar que compressas
com gelo aliviam a sintomatologia dolorosa.
Na pulpite aguda irreversvel comum o paciente afirmar que a dor fica
mais intensa noite. Isso ocorre pelo fato de, ao deitar-se, a presso interna
pulpar aumentar; como o tecido se encontra inflamado, a dor exacerbada.
Nessa condio, o prognstico para o dente mostra-se favorvel; j para o
tecido pulpar desfavorvel, e ento a polpa deve ser removida. O
tratamento indicado o endodntico a biopulpectomia.

Macroscopicamente, quando acessada, a polpa demonstra as seguintes

caractersticas: sangramento discreto e com colorao vermelho escuro e
opaco, consistncia pastosa e sem resistncia ao corte.
Pulpites crnicas
As alteraes pulpares crnicas so observadas, geralmente, em dentes de
pacientes jovens, haja vista sua incidncia estar relacionada presena de
agentes agressores de baixa intensidade em contato com a polpa jovem, a
qual apresenta elevada resistncia imune. Na pulpite crnica, a polpa no
est mais circundada em todos os lados por tecido duro, pois a crie
profunda permite uma exposio pulpar, mesmo que mnima, levando a um
contato da polpa com a cavidade oral. Desse modo, os produtos txicos
bacterianos e os mediadores qumicos da inflamao no esto mais
confinados e fechados na cavidade pulpar, como ocorre nas alteraes
pulpares agudas. Na pulpite crnica, a comunicao entre polpa e cavidade
oral leva diluio desses produtos txicos, diminuindo seu efeito deletrio
ao tecido pulpar.
A pulpite crnica classificada em crnica ulcerada e crnica hiperplsica.

Pulpite crnica ulcerada

A pulpite crnica ulcerada caracterizada pela presena de ulcerao,
visvel microscopicamente, na superfcie pulpar em contato com o meio
bucal.
Clinicamente, o paciente relata dor provocada durante a mastigao em
dentes com cries profundas ou restauraes profundas mal adaptadas.
Radiograficamente, pode ser observada crie ou restaurao profunda e mal
adaptada em contato com o tecido pulpar.
A escolha do tratamento depender das caractersticas do tecido pulpar
abaixo da rea ulcerada. Se abaixo da superfcie ulcerada a polpa se
apresentar com caractersticas macroscpicas de polpa saudvel
(semelhante s caractersticas da pulpite aguda reversvel), dever ser
realizado o tratamento conservador da polpa, sobretudo se o dente tiver
pice incompleto. Isso porque o sucesso do tratamento pulpar conservador
est relacionado ao reparo do paciente; em jovens a capacidade de defesa
maior.
Pulpite crnica hiperplsica
A principal caracterstica da pulpite crnica hiperplsica a presena do
plipo pulpar.O plipo pulpar representa a proliferao de tecido de
granulao na superfcie pulpar exposta cavidade oral que, anteriormente
formao hiperplsica, estava ulcerada. Esse tipo de alterao pulpar
mais comum em dentes jovens, com pice incompleto, por causa da
capacidade de defesa aumentada. O trauma constante de alimentos e da
mastigao sobre a superfcie pulpar ulcerada leva formao do plipo
pulpar.

O paciente relata dor provocada durante a mastigao e, clinicamente,

notado sangramento ao toque do plipo, j que se trata de estrutura
ricamente vascularizada. Radiograficamente, observa-se comunicao entre
cavidade oral e cavidade pulpar por meio de crie extensa e profunda. O
tratamento para dentes com pice completo com pulpite crnica
hiperplsica a biopulpectomia. J para dentes com pice incompleto,
recomenda-se a manuteno da polpa radicular a fim de permitir a
complementao radicular. Dessa forma, em dentes com pice incompleto,
sugere-se tratamento conservador denominado pulpotomia.
Alteraes pulpares consideraes finais
importante ressaltar que, seja qual for a fase em que se encontra a crie,
alteraes inflamatrias do tecido pulpar podem ocorrer e esto
relacionadas intensidade do agente agressor e capacidade de defesa do
hospedeiro. Na maioria dos casos, o fator etiolgico da patologia pulpar
biolgico, ou seja, a crie. No entanto no devem ser esquecidos os demais
fatores, como os qumicos e os fsicos.
Diante de uma alterao pulpar, no momento da deciso do tipo de
tratamento a ser realizado preciso questionar se a polpa tem condies de
ser mantida no interior da cavidade pulpar. Para isso, ao profissional cabe
no apenas conhecer as caractersticas clnicas de cada tipo de patologia
pulpar, como tambm saber classific-las para, assim, ter condies de
conferir o diagnstico correto e, por conseguinte, indicar a melhor opo de
tratamento.
Uma alterao pulpar no tratada vai evoluir para necrose pulpar. A necrose
pulpar consiste na completa cessao dos processos metablicos do tecido
pulpar e, se no for removida do interior do canal radicular, ou seja, se no
for feita a necropulpectomia, os produtos txicos bacterianos e da
decomposio tecidual vo agredir os tecidos que esto em ntimo contato
com o canal radicular, via forame apical os tecidos periapicais , dando
incio s periapicopatias ou alteraes periapicais

Alteraes periapicais
Como consequncia da crie no removida ou de outros agentes causadores
das alteraes pulpares, ocorrero necrose e, ento, infeco pulpar. A
microbiota em infeco pulpar composta por bactrias aerbias em
processos iniciais e por anaerbias nos processos mais avanados,
predominando os microrganismos gram-negativos. At o ano de 1970
acreditava-se que a microbiota endodntica era composta por bactrias
aerbias. Todavia, j na dcada de 70, graas ao surgimento de tcnicas
anaerbias de colheita bacteriana, notou-se grande presena de anaerbios
estritos no interior de canais radiculares. At 1970 pensava-se que as
espcies microbianas que ficavam isoladas no canal radicular aps a
necrose pulpar eram predominantemente aerbias, visto que as tcnicas de
cultura bacterianas se caracterizavam por ser estritamente aerbias.

A necrose pulpar, que representa a interrupo dos processos metablicos

da polpa com perda estrutural do tecido, permitir a invaso bacteriana no
canal radicular, provocando a resposta imune nos tecidos periapicais, os
quais esto em ntimo contato com o canal radicular pelo forame apical.
Logo aps a necrose do tecido pulpar, a presena de bactrias restringe-se
apenas luz do canal principal.
Dependendo do agente causador da necrose pulpar, esta pode ser
classificada em:
Necrose por liquefao: mais comum quando o agente agressor
bacteriano. Nesses casos, h uma interao dos microrganismos presentes
com os neutrfilos; estes fagocitam e digerem as bactrias liberando
enzimas proteolticas que causam a degradao tecidual;
Necrose por coagulao: ocorre quando h reduo ou bloqueio do
suprimento sanguneo de um determinado tecido, levando coagulao
proteica tecidual. comum tal tipo de necrose em casos de traumatismo
dental como luxao e intruso , que ocasiona rompimento do feixe
vasculonervoso apical e consequente isquemia do tecido pulpar
Com a instalao de um agente etiolgico no interior do canal radicular,
independentemente de sua natureza, a primeira regio a sofrer agresso a
periapical. De incio h uma reao de defesa (inflamao aguda) desses
tecidos, denominada pericementite apical aguda. Desse modo, ocorrem
fenmenos vasculoexsudativos com o aumento da permeabilidade vascular
e exsudao plasmtica para os espaos teciduais, formando edema na
regio periapical. Com a inflamao e a formao de edema na regio
periapical, acontece uma discreta extruso dentria. Assim, clinicamente,
h a sensao de dente crescido e dor percusso vertical em casos de
inflamao aguda dos tecidos periapicais. Os agentes etiolgicos das
alteraes periapicais so classificados em biolgicos, qumicos e fsicos:
A gentes biolgicos: necrose pulpar, periodontopatias, presena de
bactrias no canal radicular em virtude da quebra de cadeia assptica
durante o tratamento endodntico;
Agentes qumicos: solues irrigadoras enrgicas, como hipoclorito de
sdio em altas concentraes (4-6%), ou medicamentos agressivos, como
tricresol formalina, empregados em casos de biopulpectomia, em que o
tecido periapical se encontra com vitalidade. O extravasamento de cimento
endodntico para a regio periapical tambm pode atuar como um agressor
qumico, dependendo de sua composio qumica;
Agentes fsicos: ocorrncia de sobreinstrumentao, em que os
instrumentos endodnticos so erroneamente usados, ultrapassando o
limite apical do canal radicular e traumatizando os tecidos periapicais. As
patologias periapicais so classificadas em agudas ou crnicas.
Patologias periapicais agudas
Pericementite apical aguda; Abscesso dentoalveolar agudo;
Abscesso dentoalveolar crnico reagudizado (abscesso fnix).

Patologias periapicais crnicas

Abscesso dentoalveolar crnico;
Granuloma periapical;
Cisto periapical.
Como consequncia da pericementite apical, podem ocorrer fenmenos
periapicais agudos ou crnicos. Antes de evoluir para um processo
inflamatrio crnico, a pericementite apical, inicialmente aguda, torna-se
crnica. Clinicamente, a pericementite apical crnica no apresenta
sintomatologia dolorosa e, radiograficamente, so observados aumento do
espao periapical, espessamento da lmina dura e trabeculado sseo apical
mais denso.
Os fatores locais e sistmicos determinam se a evoluo da pericementite
apical ser para um processo inflamatrio de carter exsudativo (abscesso
dentoalveolar agudo) ou proliferativo (granulomas e cistos).
Fatores locais: nmero e virulncia das bactrias, dimetro do forame
apical;
Fatores sistmicos: resistncia orgnica.
As alteraes de carter exsudativo acontecero quanto maior for o nmero
e a virulncia das bactrias e quanto mais baixa estiver a resistncia
orgnica ou resposta imune do paciente. J as alteraes de carter
proliferativo ocorrero quanto menor for o nmero e a virulncia das
bactrias e maior a resistncia orgnica. A m nutrio (dietas de
emagrecimento inadequadas), o estresse e o consumo excessivo de lcool
ou drogas podem reduzir a resistncia orgnica
Com o canal contaminado por bactrias e com a presena de pericementite
apical aguda, as clulas inflamatrias (principalmente neutrfilos
polimorfonucleares) deslocam-se at a regio periapical na tentativa de
eliminar essas bactrias. Se tal objetivo no alcanado, ou seja, se as
clulas de defesa no conseguem combater a contaminao bacteriana do
canal radicular, h exacerbao do quadro e o processo inf lamatrio tornase agudo purulento ou exsudativo, denominado de abscesso dentoalveolar
agudo (ADAA). Esse quadro clnico demanda tratamento de urgncia por
conta da presena de dor intensa. De acordo com a localizao da coleo
purulenta, o ADAA classifica-se clinicamente em: inicial, em evoluo e
evoludo. Na fase inicial o pus encontra-se prximo ao forame apical (sem
edema); na evoluda invade o trabeculado sseo e est prximo ao
peristeo (edema difuso sem ponto de flutuao figura 7); na fase em
evoluo o pus perfura o peristeo e cai em tecido mole (edema localizado
com ponto de flutuao). O ponto de flutuao caracterizase por um ponto
amarelado sobre o edema significando proximidade do pus com a mucosa
(edema intraoral) ou com a pele (edema extraoral). No caso de ADAA na
fase evoluda, deve-se fazer drenagem cirrgica com lmina de bisturi sobre
o ponto de flutuao para a sada do pus e, a seguir, colocar um dreno para
manter aberta a via de drenagem (figuras 8 e 9). Um ADAA no tratado

pode evoluir para complicaes sistmicas como osteomielite, angina de

Ludwig, dentes de Turner e algumas vezes para bito
Alm dos sinais e sintomas relatados no quadro, o paciente ainda pode
apresentar trismo, cefaleia, febre e prostrao (abatimento fsico).
Aps a regresso dos sinais e sintomas clnicos do ADAA, o paciente precisa
retornar ao consultrio para realizao do preparo biomecnico completo do
canal radicular e posterior obturao.
Quando no feito o tratamento do ADAA, o quadro pode evoluir para a
cronificao de um processo agudo. Quando isso acontece, o pus, presente
na fase aguda do abscesso, procura sada (drenagem) formando um trajeto
por regies de menor resistncia at encontrar a mucosa ou pele; ao
encontrar a sada, est instalada a fstula por meio da qual o remanescente
purulento drenado espontaneamente. Assim, em muitos casos de ADAC h
a presena de fstula, que pode ser intraoral ou extraoral. A fstula no deve
jamais ser drenada, pois ela j a prpria drenagem espontnea de
remanescente de pus. Para auxiliar na descoberta do dente foco de
infeco, ou seja, o dente com ADAC, possvel efetuar o rastreamento da
fstula introduzindo nela um contraste como, por exemplo, um cone de gutapercha previamente desinfetado, at encontrar resistncia, e ento feita
uma radiografia.
O termo abscesso empregado em decorrncia da presena de coleo
purulenta localizada. As palavras agudo e crnico, quando colocadas junto
ao termo abscesso, referem-se somente s caractersticas e evoluo
clnica dessa patologia periapical, pois na maioria das vezes o abscesso
apresenta um predomnio de polimorfonucleares, tpico de inflamao
aguda. O termo agudo indica que o quadro clnico de rpida evoluo; o
termo crnico sugere uma evoluo mais lenta do processo inflamatrio.
Quando a patologia periapical crnica, como granuloma periapical e cisto
periapical de origem inflamatria, se instala logo aps a pericementite
apical aguda, a resposta imunolgica diante da presena do agente
agressor no canal radicular acarreta o desenvolvimento de uma leso
periapical. No entanto o que acontece na regio uma resposta
imunolgica ou de proteo contra os microrganismos presentes na polpa
necrosada e em todo o sistema de canais radicular. Como consequncia da
infeco pulpar, ocorre a reabsoro do osso esponjoso periapical. Portanto,
um exame radiogrfico, por gerar imagem bidimensional, no capaz de
mostrar a leso inicial presente. J a tomografia computadorizada permite
observar a instalao inicial da leso. Para que a leso periapical seja vista
radiograficamente, preciso que a cortical ssea vestibular ou
lingual/palatina tenha sido reabsorvida pelo processo inflamatrio, e para
isso ocorrer leva-se meses. Portanto, diante de uma leso periapical visvel
radiograficamente sabe-se que a reao inflamatria est ali presente h
meses, caracterizando um processo de longa durao. Por ser um processo
de longa durao, houve tempo para que ocorresse a proliferao
bacteriana por todo o sistema de canais radiculares. Nos processos de longa
durao, a contaminao bacteriana no est limitada apenas luz do canal
principal. Diante de tal constatao, recomenda-se colocar medicao

intracanal ou curativo de demora entre sesses ( base de hidrxido de

clcio) aps o preparo biomecnico de dentes com necrose pulpar e leso
periapical visvel radiograficamente. O objetivo dessa medicao
combater os microrganismos que escaparam ao dos instrumentos
endodnticos e das solues irrigadoras e que conseguem atuar, sobretudo,
no canal principal.
Clinicamente, o paciente no relata sintomatologia dolorosa quando est
presente um granuloma periapical ou um cisto periapical de origem
inflamatria, a no ser que haja uma mudana na microbiota local (como
extravasamento de contedo txico do canal radicular para a regio
periapical, durante o tratamento endodntico) ou uma queda de resistncia
orgnica, transformando o quadro, que antes era crnico, em agudo, ou
seja, ocorrendo a reagudizao ou reagudecimento de um processo crnico.
importante ressaltar que o ADAC tambm pode sofrer reagudizao, pelos
mesmos motivos anteriormente descritos, sendo denominado de abscesso
dentoalveolar crnico reagudizado. De uma forma geral, quando ocorre
reagudizao de uma leso periapical crnica, o quadro chamado de
abscesso fnix (recebe esse nome em analogia ave que renasce das
cinzas). Classifica-se o abscesso fnix de acordo com a localizao da
coleo purulenta, da mesma maneira que o ADAA: inicial, em evoluo e
evoludo. O diagnstico diferencial entre o ADAA e o abscesso fnix dado
pela presena de leso periapical no abscesso fnix.
Destaque-se que, para o tratamento sistmico das reagudizaes de leses
periapicais crnicas (ADAC, granuloma periapical e cisto de origem
inflamatria), h uma diferena na antibioticoterapia, em virtude da
presena de microbiota aerbia grampositiva (da fase aguda) e microbiota
anaerbia gram-negativa (da fase crnica). Nessas situaes, prescreve-se
uma associao de amoxicilina 500 mg e cido clavulmico, de 8 em 8
horas, durante 7 dias. Para o controle da dor, a medicao pode ser a
mesma indicada para o ADAA. O tratamento local (endodntico de urgncia)
tambm o mesmo seguido para todas as fases do ADAA
Ento, a leso periapical visvel radiograficamente deve ser considerada
como uma resposta imune periapical, pois a defesa orgnica do paciente
atuando com objetivo de isolar a infeco endodntica, mantendo-a
confinada ao sistema de canais radicular e prevenindo a sua disseminao
sistmica. O infiltrado inflamatrio presente nas leses periapicais crnicas
um misto de linfcitos T e B, PMNs, macrfagos, plasmcitos, eosinfilos e
mastcitos. A diferenciao radiogrfica entre granuloma periapical e cisto
periapical de origem inflamatria apenas sugestiva, j que a confirmao
s pode ser dada com exames histopatolgicos. Entretanto isso no
interfere no tratamento local de tais leses, uma vez que para ambas se
indica necropulpectomia
O granuloma periapical caracterizado pela presena de linfcitos,
plasmcitos e macrfagos, os quais esto circundados por uma cpsula
fibrosa. No seu interior, pode ou no existir a presena de restos epiteliais.
Clinicamente, o granuloma periapical apresenta-se assintomtico

O cisto periapical de origem inflamatria desenvolve-se a partir do estmulo

e da proliferao dos restos epiteliais de Malassez, que so restos da bainha
de Hertwig, responsvel pelo desenvolvimento radicular. Com o estmulo
dos restos epiteliais, d-se incio ao desenvolvimento de uma cavidade
cstica revestida por epitlio e preenchida por substncia lquida ou pastosa.
O desenvolvimento e o crescimento do cisto periapical so lentos e podem
atingir maiores dimenses e provocar expanso da cortical ssea, dando
origem a um edema ou tumefao consistente e indolor. Quando palpada, a
tumefao pode causar dor. Clinicamente, o cisto periapical assintomtico
e descoberto durante exames radiogrficos de rotina.