Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi prosesproses penting bagi kehidupan kita yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan
metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita, sehingga
dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh
darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan
terjadi penambahan jaringan ikat (firosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami
regenerasi. Sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan
perubahan struktur hepar normal menjadi penuh nodul yang tidak normal.
Di negara maju, sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada
pasien yang berusai 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan keganasan). Di seluruh
dunia, sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal
setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan panyakit hati yang sering ditemukan
di bagian perawatan penyakit dalam. Di Indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki
laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 4 : 1

BAB II
STATUS PASIEN

II.1

II.2

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. D

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 72 tahun

Status

: Menikah

Agama

: Islam

Suku Bangsa

: Jawa

Alamat

: Gg. Siaga II no. 25 Tambo RA

MRS

: 10 Agustus 2016

No. CM

: 102748

ANAMNESIS
Autoanamnesa dan Alloanamnesa (dengan anak pasien) pada 10 Agustus 2016
Keluhan Utama

: Buang air besar (BAB) cair

Keluhan Tambahan : Mual dan muntah

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang diantar oleh keluarganya ke IGD RSPAD Gatot Soebroto pada
tanggal 9 Agustus 2016 dengan keluhan BAB cair sejak 3 hari sebelum masuk rumah
sakit. BAB cair sebanyak 4 kali dalam sehari. BAB cair pertama berwarna kuning
berisi ampas dan BAB selanjutnya hanya berisi cairan tanpa ampas. Pasien tidak
merasakan nyeri perut. Tidak ada demam sebelumnya. Pasien tidak meminum obat
apapun untuk meredakan keluhan mencret yang dideritanya.
Pasien juga merasakan mual sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Mual
dirasakan hilang timbul dan dipengaruhi oleh makanan. Muntah dengan frekuensi 1
kali/hari dengan volume 1 gelas belimbing, berisi cairan jernih, tidak ada makanan,
darah dan lendir. Nyeri pada perut disangkal oleh pasien. Keluhan ini membuat
pasien mengalami penurunan nafsu makan. Frekuensi makan pasien berkurang
menjandi 1x/hari dengan menu bubur. Pasien tidak nafsu makan karena setiap kali
pasien makan langsung diikuti keiinginan muntah. Untuk mengisi kekosongan perut
2

pasien memakan biskuit ringan. Sekarang pasien merasa lemas pada tubuhnya. Dalam
sebulan terakhir pasien telah mengalami penurunan berat badan sebanyak kurang
lebih 20 Kg. Pasien tidak mengalami gangguan dalam buang air kecil (BAK).
Frekuensi BAK 3 kali per hari, warna kuning, tidak ada darah, tidak ada busa dan
tidak ada nyeri saat berkemih.
Pasien pernah berobat ke klinik penyakit dalam sekitar 10 bulan yang lalu
dengan keluhan kuning. Pasien dinyatakan menderita pembesaran liver oleh dokter
yang memeriksa. Pasien kemudian berobat jalan. Satu bulan terakhir ini pasien
merasakan perutnya membesar. Perut dirasakan semakin membesar dan menyebabkan
pasien merasa sesak dan kesulitan bernapas. Sejak 2 minggu yang lalu keluarga
pasien menyadari kaki pasien mulai ikut membengkak. Awalnya bengkak tidak
mengganggu pasien ketika berjalan tetapi sekarang pasien merasa kesulitan dalam
melangkahkan

kaki

dan

bengkak

tidak

dirasa

berkurang

setelah

pasien

mengistirahatkan kakinya. Bengkak tidak disertai nyeri dan kemerahan. Tidak ada
riwayat trauma pada kaki sebelumnya.
Pasien dengan riwayat perawatan di rumah sakit pada tahun 1999 karena
terkena serangan stroke. Pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri. Setelah
perawatan selama 14 hari di rumah sakit pasien merasa membaik dan merasa tetap
bisa kembali beraktivitas seperti semula tanpa ada hambatan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Hepatitis disangkal

Riwayat Stroke tahun 1999

Riwayat alergi disangkal

Riwayat asma disangkal

Riwayat hipertensi sejak tahun 1997

Riwayat penyakit ginjal disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Sakit Maag disangkal

Keluhan dan gejala yang sama sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat ibu menderita sakit kuning dan sudah meninggal

Riwayat Hipertensi pada keluarga

Riwayat Asma disangkal

Riwayat penyakit ginjal disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat penyakit paru disangkal

Keluhan dan gejala yang sama di keluarga diakui

Riwayat Kebiasaan

Pasien senang mengkonsumsi makan-makanan manis seperti biskuit kaleng


dan minuman ringan seperti teh, dengan frekuensi 2 kali sehari pada pagi dan
sore hari

Pasien merokok sejak awal umur 20 tahun dan sudah berhenti sejak terkena
serangan stroke

Pasien pernah sesekali minum alkohol semasa muda tetapi tidak menjadi
kebiasaan

Pasien adalah seorang tentara yang aktif semasa muda. Setelah pensiun pasien
rutin bersepeda sejauh 20 Km tiap pagi dan menggarap sawah miliknya.

Riwayat Sosial dan Pekerjaan


Pasien merupakan seorang purnawirawan TNI. Pasien tinggal di Desa bersama
istri dan seorang cucunya. Pasien mengisi waktu pensiunnya dengan aktivitas bertani.
Anak-anak pasien sudah berkeluarga dan tinggal di luar kota.

II.3

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan dilakukan pada hari Rabu, 10 Agustus 20116 pukul 11.00 WIB
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Keadaan gizi

: Baik
Tinggi badan 165 cm, berat badan 50 kg

Tanda vital

: Tekanan darah = 150/90 mmHg


Nadi = 80 x/menit, pulsasi kuat, isi cukup, reguler
4

Suhu = 36.50C
Laju Pernafasan (RR) = 18 x/menit, tipe normal, jenis
thorakoabdominal
Kulit

: Sawo matang, ikterik (-), lembab, turgor kulit normal

Kepala

: Normocephal, rambut hitam dan sedikit rambut putih,


distribusi merata, tidak mudah dicabut

Wajah

: Simetris, ekspresi baik

Mata

: Pupil bulat isokor +/+, edema palpebra -/-, konjungtiva


anemis +/+, sklera ikterik -/-, mata cekung -/-, gerakan bola
mata ke segala arah.

Telinga

: Normotia, normosepta, gangguan pendengaran (-/-) bentuk telinga


normalsimetris kanan dan kiri, lubang lapang, serumen-/-

Hidung

: Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/- purulen -/-

Mulut

: Bibir lembab, faring tidak hiperemis, tonsil tidak membesar


(T1/T1), fetor hepaticus (-), lidah deviasi minimal ke kiri, mulut
mencong ke kanan

Leher

: Simetris,tidak tampak pembesaran kelenjar getah bening, tidak ada


deviasi trakea, tidak teraba pembesaran KGB, JVP 5-2 cmH20,
Retraksi suprasternal (-).

Thoraks

: Paru :

I=

Normochest, retraksi -/-, sela iga tidak melebar,

spider nevi (-)


P = Fremitus taktil dan fremitus vokal kanan sama
dengan kiri
P=

Sonor pada kedua lapangan paru. Batas paru hati


ada linea midclvavicula dextra ICS VI

A = Suara nafas utama vesikuler, Ronkhi basah kasar


+/+, Whezzing -/-

Jantung :

I = Iktus cordis tidak tampak


P = Iktus cordis teraba, kuat angkat
P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra
Batas kiri ICS V linea axila anterior sinistra
Batas kanan ICS IV linea parastemal dextra
A = BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/5

Abdomen:

I = Buncit, tegang, asites (+), sikatrik tidak ada, striae


(-), spider nevi (-), caput medusa (-)
A = Bising usus (+) normal, bruit (-)
P = Dinding perut supel, turgor kulit baik.
nyeri tekan epigastrium (-)
* Hepar: 3 jari di bawah arcus costae, 2 jari
dibawah prosesus syphoideus, tepi tumpul, keras,
berbenjol-benjol, nyeri tekan (+)
* Lien: schufner 1
P = Shifting dullnes (+), undulasi (+)

Ekstremitas

: Akral hangat, pitting edema pada ekstremitas inferior (+/+),


tremor pada ekstremitas superior (-/-), palmar eritem (+/+),
kuku muehrckes (-/-), jari dupuyten (-/-), cappilary refill < 2

II.4

PEMERIKSAAN PENUNJANG

II.4.1 Laboratorium Darah


Jenis

09/08/2016

12/08/2016

Nilai Rujukan

Pemeriksaan

(15.53)

(08.00)

Hemoglobin

8.7

8.9*

12 16 g/dL

Hematokrit

26

26*

37 47 %

Eritrosit

2.8

2.9*

4.3 6.0juta/uL

Leukosit

10250

11170*

4.800 10.800/uL

Trombosit

153000

172000*

150.000 400.000/uL

MCV

92

91

80 96 fL

MCH

31

31

27 32 pg

MCHC

34

34

32 36 g/dL

Basofil

0-1 %

Eusinofil

0*

1-3 %

Batang

2-6 %

Segmen

86*

50-70 %

Hematologi Rutin

Limfosit

8*

20-40 %

Monosit

2-8 %

RDW

17.4

11.5 14.5 %

Retikulosit

2.0

0.5 1.5 %

Koagulasi
Waktu Protrombin
(PT)

Kontrol

10.9

detik

Pasien

12.5*

9.3 11.8 detik

Kontrol

33.5

Detik

Pasien

44.8

31 47 detik

APTT

Apusan Darah Tepi

Eritrosit

Normositik normokrom, anulosit (+) rouleaux


form (+) ovalosit (+)

Leukosit

Kesan jumlah meningkat, neutrofilia, granula


toksik (+)

Trombosit

Kesan jumlah normal, tidak ada kelainan


morfologi

Kesan

Anemia normositik normokromik e.c chronic


disease
Leukositosis, granula toksik -> infeksi

Kimia Klinik
Bilirubin Total

1.01

< 15 mg/dL

SGOT (AST)

145*

< 35 U/L

SGPT (ALT)

49*

< 40 U/L

Albumin

113

3.5 5.0 g/dL

Globulin

3.7*

Kolinesterase

2347*

Imunoserologi
HbsAg

Non reaktif

Non reaktif

Anti HCV

Reaktif*

Non reaktif

Urinalisis
7

Warna

Kuning

Kuning

Kejernihan

Agak keruh

Jernih

pH

6.0

4.6-8.0

Berat Jenis

1.015

1.010 1.030

Protein

+/positif 1*

Negatif

Glukosa

-/negatif

Negatif

Bilirubin

-/negatif

Negatif

Nitrit

-/negatif

Negatif

Keton

-/negatif

Negatif

Urobilinogen

-/negatif

Negatif positif 1

Eritrosit

1-1-1

< 2/LPB

Leukosit

3-3-3

< 5/LPB

Silinder

-/negatif

Negatif/LPK

Kristal

-/negatif

Negatif

Epitel

+/positif 1*

Negatif

Darah

+/positif 1*

Negatif

Lain-lain

-/negatif

Negatif

II.4.2 Foto Rontgen Thorax (9 Agustus 2016)

Interpretasi :
Inspirasi kurang adekuat. Jantung kesan tidak membesar. Aorta baik. Mediastinum
superior tidak melebar. Trakea di tengah. Kedua hilus tidak menebal. Corakan
bronkovaskuler kasar.. Kedua hemidiafragma licin dan kedua sinus kostofrenikus
lancip. Tulang-tulang kesan intak.

Kesan :

Tidak tampak kelainan radiologis pada jantung

II.4.3 Pemeriksaan EKG (9 Agustus 2016)

Elektrokardiogram :
Sinus rhythm. QRS rate 84x/menit. Right Axis Deviation. P wave normal. PR
interval 0.16s. QRS complex 0.08s, ST changes (-), T inverted (-).
9

Kesan : EKG normal

II.4.4 Pemeriksaan USG Abdomen (12 Agustus 2016)

Hepar

: Ukuran mengecil, permukaan irregular


Echostruktur parenchyma meningkat, kasar, inhomogen
Tampak massa, lobulated, multiple di seluruh segmen hepar
Tampak ascites

Kd. Empedu

: Bentuk dan ukuran dalam batas normal. Dinding tidak


menebal, tidak tampak sludge didalamnya, tidak tampak batu

Pancreas

: Besar dan bentuk normal, echostrutur homogen. Tidak


tampak lesi fokal. Duktus pankreatikus tidak melebar.

Lien

: ukuran dan bentuk normal, echostruktur homogen, tidak tampak


lesi fokal, vena lienalis tidak melebar

Ginjal kanan / kiri

: Besar dan bentuk normal. Struktur korteks dan


medulla dalam batas normal. Tidak tampak lesi fokal.
Tidak tampak batu. Tidak tampak dilatasi pelviocalyces.

Vesika Urinaria: Besar dan bentuk normal. Dinding tidak menebal.


Tidak tampak batu

Prostat

: ukuran dan bentuk normal, ekostruktur homogen, tidak tampak lesi


fokal ataupun kalsifikasi

10

Kesan :

II.5

Sirosis hepatis dengan degenerasi maligna (Hepatoma)

Ascites

Kd. empedu, pancreas, ginjal, v. urinaria, uterus dalam batas normal

RESUME
Pasien datang diantar oleh keluarganya ke IGD RSPAD Gatot Soebroto pada
tanggal 9 Agustus 2016 dengan keluhan buang air besar (BAB) cair sebanyak 4 kali
dalam sehari sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. BAB pasien berwarna kuning
berisi ampas tanpa disertai lendir maupun darah. pasien tidak ada nyeri perut dan
tidak terdapat riwayat demam. Pasien juga mengeluhkan muntah sejak 2 hari sebelum
masuk rumah sakit dengan frekuensi 1x/hari sejumlah kurang lebih satu gelas
belimbing. Muntah timbul setiap kali pasien makan. Hal ini membuat nafsu makan
pasien menurun. Pasien terus merasa lemas. Pasien mengalami penurunan berat badan
dalam 1 bulan terakhir sekitar 20 Kg. Pasien merasakan perutnya membesar sejak 1
bulan terakhir yang dirasakan semakin bertambah besar. Bengkak juga terjadi pada
kaki pasien sejak 2 minggu terakhir. Pasien memiliki riwayat stroke dengan
kelemahan di anggota gerak bagian kiri yang sudah membaik.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
tekanan darah 150/90 mmHg, konjungtiva anemis, mata tidak cekung, terdapat asites,
hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae dan 2 jari dibawah prosecus syphoideus, shifting
dullness dan undulasi positif, palmar eritema pada kedua ekstremitas superior dan pitting
edema pada ekstremitas inferior dekstra et sinistra.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan penurunan kadar
hemoglobin, hematokrit, eritrosit, albumin. Peningkatan leukosit, PT, bilirubin direk,
SGOT, SGPT. Pada apusan darah tepi didapatkan kesan anemia normositik normokrom,
leukositosis granula toksik. Imunoserologis menunjukan adanya hasil anti HCV reaktif.
Pada pemeriksaan urin didapatkan protein urin +1, epitel urin +1, dan darah urin +1. Pada
pemeriksaan EKG kesan EKG normal. Pada pemeriksaan rontgen thorax tidak tampak
kelainan radiologis pada jantung. Pada pemeriksaan USG abdomen terdapat Sirosis
Hepatis dengan degenerasi maligna dan ascites.

11

II.6

DAFTAR MASALAH

Diare akut tanpa dehidrasi

Hepatosplenomegali

Hipertensi

Anemia

II.7

PENGKAJIAN

II.7.1 Diare Akut tanpa dehidrasi


Dipikirkan atas dasar
Anamnesis :
BAB cair lebih dari 3 kali dalam sehari selama 3 hari disertai muntah. Badan
pasien terasa lemas. Tidak ada gangguan dalam frekuensi maupun jumlah BAK.
Pemeriksaan fisik : mata cekung -/-, kulit lembab, turgor kulit normal
Pemeriksaan penunjang: leukositosis, peningkatan tipe segmen

Dipikirkan Diare akut tanpa dehidrasi dd causa viral infection


Rencana Diagnosis : kultur feses

Gejala

Tanpa

Dehidrasi

Dehidrasi

Dehidrasi

Sedang

Berat

Kesadaran

Kompos mentis

gelisah

Letargi

Pengisian kapiler

< 2 detik

2-4 detik

> 4 detik

Mukosa

Normal

Kering

Sangat kering

Air mata

Normal

berkurang

Tidak ada

Denyut Jantung

Normal

Meningkat

Sangat meningkat

Respirasi

Normal

Meningkat

Meningkat

Tekanan darah

Normal

Normal tetapi

Menurun

ortostatis
Nadi

Normal

Teraba lemah

Sulit teraba

Turgor kulit

Normal

Menurun

Sangat lambat

Mata

Normal

Cekung

Sangat cekung

Urin

Normal

Oliguria

Oliguria hingga
anuria
12

Rencana Terapi :
1. Non Medikamentosa
-

Perbanyak minum untuk mencegah dehidrasi

Makan dengan porsi sedikit tetapi sering agar pasien tidak muntah

2. Medikamentosa
-

IVFD Asering 500 mL/ 12 jam

Azitromisin tab 1 x 5 mg

Ceftriaxone 1 x 2 gr IV

New Diatab 2 tab bila perlu

Ondancentron 3 x 8 mg

II.7.2 Sirosis Hepatis e.c Hepatitis C kronik disertai Anemia


Anamnesis

Perut yang membesar dalam 1 bulan terakhir diikuti dengan pembengkakan kedua
kaki. Tidak ada nyeri maupun kemerahan di kaki yang bengkak. Riwayat berobat
ke klinik penyakit dalam dengan keluhan kuning dan dinyatakan oleh dokter
bahwa pasien mengalami pembesaran liver.
Pemeriksaan fisik :
Konjungtiva anemis (+/+), ascites (+), perut membuncit, Hepar teraba 3 jari di bawah
arcus costae dan 2 jari dibawah prosesus syphoideus, shifting dullness (+), undulasi
(+), palmar eritem (+/+), pitting edema (+/+)
Pemeriksaan penunjang :
-

Hb 8.9 mg/dl

Ht 26 %

Eritrosit 2.9 jt/uL

Leukosit 11170/uL

Trombosit 172000/uL

Albumin 3.2 g/dL

PT 12.9 detik

Bilirubin direk 0.69 mg/dL

SGOT 145 U/L

SGPT 49 U/L

Anti HCV reaktif


13

USG menunjukan adanya Sirosis hepatis dengan degenerasi maligna disertai


asites

Rencana Terapi
1. Non Medikamentosa
- Tirah baring
- Pembatasan asupan cairan 500 cc perhari
- Meminta pasien untuk menampung urinnya
- Diet rendah garam 5,2 gr/hari
2. Medikamentosa
- Furosemid (diuretik) 1x40 mg IV
- Spironolakton (diuretik hemat Kalium)1x100 mg PO
- Propanolol (beta blocker) 3x10 mg PO
- Cefotaxim (antibiotik gol. sefalosporin gen. 3) 3x1 IV
- Omeprazole (proton pump inhibitor) 1x40 mg IV
- Domperidone (antagonis dopamine anti emetik) 3x10 mg PO

II.8

FOLLOW UP

Tanggal

11/08/2016

12/08/2016

Follow Up
S (Subjective)

Mual (-), muntah (-), makan habis, Tidur dapat nyenyak, mual (-),
lemas berkurang, demam (-), diare muntah (-), batuk (-), sesak (-),
sudah berkurang menjadi 2 kali demam (-), rasa begah pada perut
tetapi masih cair, perut masih berkurang, BAB pagi ini 1 kali
membesar,

kaki

masih konsistensi lunak warna kuning

membengkak
O (Objective)

TD: 150/80 mmHg

TD: 110/80 mmHg

N: 80x/min

N: 68x/min

RR: 18x/min

RR: 20x/min

S: 36C

S: 36C

Konjungtiva anemis (-/-), ronkhi Konjungtiva anemis (-/-), ronkhi


basah

kasar

bilateral

(+/+), basah kasar bilateral (+/+), shifting

shifting dullness (+), undulasi (+), dullness (+), undulasi (+),hepar 3 jari
hepar 3 jari dibawah arcus costae dibawah arcus costae dan 2 jari

14

dan 2 jari dibawah prosesus dibawah prosesus syphoideus, hepar


syphoideus,

hepar

keras,

tepi keras, tepi tumpul, berbenjol, nyeri

tumpul, berbenjol, nyeri tekan (+), tekan (+), lien schufner 1, edema
lien schufner 1, edema pitting pitting bilateral (+/+)
bilateral (+/+)

Px. Lab :

Px. Lab :

Albumin 3.2 g/dL

Didapatkan penurunan

Hb,

Ht,

PT 12.9 detik

eritrosit,

trombosit,

Bilirubin direk 0.69 mg/dL

SGOT 145 U/L

SGPT 49 U/L

Anti HCV reaktif

leukosit,

didapatkan peningkatan ureum

Diare akut tanpa dehidrasi

Diare akut tanpa dehidrasi

(Assassment)

Hepatoslenomegali

Hepatoslenomegali

Hipertensi

et

causa susp Hepatitis C


kronis

P (Planning)

Hipertensi

Diet hati 1900 kkal / hari

Diet hati 1900 kkal / hari

IVFD Asering 500 ml/ 12

IVFD Asering 500 ml/ 12 jam

jam

Lactulax 3x2 C

Lactulax 3x2 C

Cefotaxim 3x1 gr IV

Cefotaxim 3x1 gr IV

Fluimucyl syr 3x15 ml

Fluimucyl syr 3x15 ml

Propanolol 3x10 mg PO

Propanolol 3x10 mg PO

Omeprazole 2x20 mg PO

Omeprazole 1x40 mg IV

Domperidone 3x10 mg PO

Domperidone 3x10 mg PO

Furosemid 2x40 mg IV

Furosemid 2x40 mg IV

Spironolakton 2x100 mg

Spironolakton 2x100 mg PO

PO

New Diatab 2 tab bila perlu

stop

New Diatab 2 tab/ BAB

15

Tanggal

/ 13/08/2016

14/08/2016

Follow Up
S (Subjective)

Tidur dapat nyenyak, mual (-), Tidur dapat nyenyak, mual (-),
muntah (-), batuk (-), sesak (-), muntah (-), batuk (-), sesak (-),
demam (-), rasa begah pada perut demam (-), bengkak di perut dan kaki
berkurang, nafsu makan membaik, berkurang berkurang, nafsu makan

O (Objective)

BAB pagi belum, BAK normal

baik, BAB dan BAK normal

TD: 120/80 mmHg

TD: 110/80 mmHg

N: 66x/min

N: 75x/min

RR: 18x/min

RR: 19x/min

S: 36,2C

S: 36C

Konjungtiva anemis (-/-), ronkhi Konjungtiva anemis (-/-), ronkhi


basah kasar bilateral (+/+), shifting basah kasar bilateral (+/+), shifting
dullness (+), undulasi (+),hepar 3 dullness (+), undulasi (+),hepar 3 jari
jari dibawah arcus costae dan 2 jari dibawah arcus costae dan 2 jari
dibawah prosesus syphoideus, hepar dibawah prosesus syphoideus, hepar
keras, tepi tumpul, berbenjol, nyeri keras, tepi tumpul, berbenjol, nyeri
tekan (+), lien schufner 1, edema tekan (+), lien schufner 1, edema
pitting bilateral (+/+)

pitting bilateral (+/+)

Px. Lab :

Px. Lab :

Apusan Darah

Anemia normositik normokromik


e.c chronic disease
-

Leukositosis, granula toksik ->


infeksi

Diare akut tanpa dehidrasi

Diare akut tanpa dehidrasi

(Assassment)

Hepatoslenomegali

Hepatoslenomegali

P (Planning)

et

et

causa susp Hepatitis C

causa susp Hepatitis C

kronis

kronis

Hipertensi

Hipertensi

Diet hati 1700 kkal / hari

Diet hati 1700 kkal / hari

IVFD Asering 500 mL/ 12

IVFD Asering 500 mL/ 12

jam

jam
16

II.9

Hepamer Z sachet 2x1

Hepamer Z sachet 2x1

Cefotaxim 3x1 gr IV

Cefotaxim 3x1 gr IV

Fluimucyl syr 3x15 ml

Fluimucyl syr 3x15 ml

Propanolol 3x10 mg PO

Propanolol 3x10 mg PO

Omeprazole 2x20 mg PO

Omeprazole 2x20 mg PO

Furosemid 2x40 mg IV

Furosemid 2x40 mg IV

Spironolakton 2x100 mg PO

Spironolakton 2x100 mg PO

PROGNOSIS

Quo ad Vitam

: dubia ad bonam

Quo ad Functionam

: dubia ad bonam

Quo ad Sanationam

: dubia ad malam

17

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
III.1
A.

SIROSIS HEPATIS
DEFINISI
Sirosis Hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro
menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C.
Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan
pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati
kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).
Sirosis Hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus, ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan disertai nodul. Dimulai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati
yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. (Soeparman, 2004).
.
B.

KLASIFIKASI

Secara klinis sirosis hepatis dibagi menjadi:


1. Sirosis hepatis kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata
2. Sirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas.
Sirosis hepatis dekompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan
pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan
melalui biopsi hati.

Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hepatis bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:
a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)
b. Mikronoduler (reguler, monolobuler)
c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.

18

C.

ETIOLOGI

Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan. Tapi penyebab yang
dianggap paling sering menyebabkan Sirosis hepatis adalah:
1.

Alkohol
Suatu penyebab yang paling umum dari sirosis , terutama dinegara maju. Perkembangan
sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol
pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari
individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces
minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih
akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakitpenyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati
berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic
hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty hati disease (NAFLD) merujuk pada suatu
spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic
hati disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic
steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai
bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan
karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah
alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari
NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang
disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang
disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom
metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling
penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah
penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24%
dari semua penyakit hati.

2.

Sirosis Kriptogenik
(sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah
suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Diistilahkan sirosis kriptogenik
(cryptogenic sirosis ) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk
menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokterdokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic
steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin
19

yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH
diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk
dokter-dokter untuk membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk
suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis
kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati
yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis
kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien
dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti
pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama.

3.

Hepatitis Virus Kronis


Suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun.
Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis
kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan
hepatitis

sembuh

secara

penuh

dalam

waktu

berminggu-minggu,

tanpa

mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien


yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan
virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya
menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya
kanker-kanker hati.

4.

Kelainan-Kelainan Genetik yang Diturunkan/Diwariskan


Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada
kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal
(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasienpasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan
dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh
tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal
jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan
rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ
dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson,
ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol
tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan
otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan20

kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan
adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari
tubuh didalam urin.

5.

Primary Biliary Sirosis (PBC)


Suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang
ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC
menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil
empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang
dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati
yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak
dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti
pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari selsel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh
empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh
kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika
peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia
juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran
dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh
area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka
parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada
sirosis.

6.

Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)


Suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan
radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati
menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus
pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning)
dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluhpembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan
rintangan dan sirosis pada hati.

21

D. GEJALA DAN TANDA KLINIS


Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :
Skor/parameter
Bilirubin(mg
%)
Albumin(mg
%)
Protrombin
time (Quick %)
Asites

1
< 2,0

2
2-<3

3
> 3,0

> 3,5

2,8 - < 3,5

< 2,8

> 70

40 - < 70

< 40

Min. sedang
(+) (++)
Stadium 1 & 2

Banyak (+++)

Hepatic
Tidak ada
Ensephalopathy

Stadium 3 & 4

Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A
(skor 5-6), Child B (skor 7-9), hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C
(skor 10-15).

1. GEJALA
Gejala sirosis hepatis mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di hati yang mulai
rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan
berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider
naevi). Pada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler
serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.

2. TANDA KLINIS
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
a.

Adanya ikterus pada penderita sirosis


Timbulnya ikterus pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit
hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika hati sakit dan tidak bisa menyerap
bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi
sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit

b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis


Ketika hati kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada
kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan
hidrostatik pada kapiler usus. Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai
akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
22

c. Hati yang membesar


Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar
2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
d. Hipertensi portal
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas
nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran
darah melalui hati.

E. PATOFISIOLOGI
Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral. Beberapa sel
tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan
distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan
hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih
lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo
endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversible
menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan
parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan
etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis
alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag menghasilkan limfokin
dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak
memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta
menyebar ke parenkim hati.

23

F. KOMPLIKASI
1.

Edema dan Ascites


Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air
berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan
ini disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan
sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki yang mengalami edema
akan menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu
setelah pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan
air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding
perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan
pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2.

Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)


Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk melawan
infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada
beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan,
sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3.

Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)


Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada
kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan
dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera
dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah darah
(muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau
coffee grounds, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah),
mengeluarkan tinja/feces yang hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah
ketika melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau
pingsan,disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri
dari suatu posisi berbaring).

4. Hepatic encephalopathy
Adalah suatu keadaan dimana unsur-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam darah
sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada malam
hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang paling
24

dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah,


ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori,
kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada
penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian).

5.

Derajat
I

Gejala-gejala
Euforia, cemas, bingung, gangguan siklus/kebiasaan tidur, kesulitan
menulis, kesulitan bicara

II

Letargi, bingung meningkat, disorientasi minimal, somnolen, fetor


hepatik, perubahan kepribadian nyata

III

Bicara kacau, sangat bingung, rasa kantuk berat, disorientasi berat

IV

Koma

Hepatorenal syndrome
Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Fungsi
yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui
ginjal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjalginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah
urine yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara
berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui
waktu dari satu atau dua minggu.

6. Hepatopulmonary syndrome
Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal.
Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami
sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hypersplenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk
mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan

platelet-

platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.
25

Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usususus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi
aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa dan limpa
membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dikenal sebagai splenomegaly.
Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan nyeri pada perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak sel-sel darah dan plateletplatelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah
istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan
suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah
(leucopenia), dan jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat
menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan
thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan
yang diperpanjang (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)


Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa
tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana
saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.

26

G. PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Diagnostik :

Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati

Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang


mungkin sebagai factor predisposisi.

Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus

Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal

Pemeriksaan Laboratorium :
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum,
Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa
serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, Urobilinogen fekal.

H. PENATALAKSANAAN

27

1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
2. Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein, 2.000 kalori). Bila
ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2000 mg). Bila
proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3000 kalori) dan tinggi protein
(80-125 gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein
dalam makanan dihentikan (diet hati II) untuk kemudian diberikan kembali sedikit
demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi
kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein, dalam darah viseral
dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang
cukup perlu diperhatikan.
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak
hepatotoksik.
4. Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai
cabang dengan glukosa.
5. Roboransia. Vitamin B compleks. Dilarang makan dan minum bahan yang
mengandung alkohol.
Penatalaksanaan asitesis dan edema adalah :
1. Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg
perhari), kadang-kadang asitesis dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus
dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1
liter atau kurang.
2. Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik
berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300
mg/hari bila setelah 3 4 hari tidak terdapat perubahan.
3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walupun merupakan
cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai
komplikasinya, parasentesis banyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umunya
parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6 8 gr untuk
setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70 %
Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis,
pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan.
28

4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/hari. Hati-

hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam suatu saat, dapat mencetuskan
ensefalopati hepatic.

29

BAB IV
PENUTUP

Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan. Penyebab dari
sirosis hepatis diantaranya adalah alkohol, sirosis kriptogenik, hepatitis virus kronis,
kelainan-kelainan genetik yang diturunkan atau diwariskan, primary biliary sirosis, primary
sclerosing cholangitis. Tetapi penyebab yang dianggap paling sering menyebabkan Sirosis
hepatis adalah infeksi virus hepatitis terutama hepatitis C.
Infeksi hepatitis viral C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini
menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati
dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul
sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir
sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut.
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat disebabkan oleh sirosis hepatis.
Diantaranya adalah edema, ascites, spontaneous bacterial peritonitis, esophageal varices,
hepatic encephalopathy, hepatorenal syndrome, pansitopenia akibat hipersplenisme, dan
kanker hati.

30

DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
2. Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung: Alumni
3. Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, et al. Harrisons Principles of Internal
Medicine. 16th ed. McGraw-Hill Profesional, 2004. h. 1914
4. Keyman, Withfield. 2006. Dietary proteins intake in patients with hepatic
encephalopahaty and chirrosis : current practice in NSW and ACT. Diakses pada tanggal
5 September 2014 dari : http://www.healthsystem.virginia.edu/internet/digestive5. Khan AN. Portal Hypertension. [online]18 April 2007 [Diakses tanggal 7 September
2014]. Diunduh dari URL: http://www.emedicine.com/Radio/topic570.htm
6. Krenitsky. 2002. Nutrition for patient with hepatic failure. Diakses tanggal 5 Septermber
2014 Dari : http://www.mja.com.au/public/issues/185_10_201106/hey10248_fm.pdf
7. Lee SS. Portal Hypertension. [online] [Diakses tanggal 7 September 2014]. Diunduh dari
URL: www.gastroresource.com/.../14-11-pr.htm
8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU
9. Soeparman. 2004. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI: Jakarta
10. Sudoyo Aru W, et. all. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi IV. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

31