Latar Belakang dan Tujuan perdarahanintraserebral(ICH)menyumbangsekitar

10%
kasus stroke. Hipertensi mungkin memainkan peran dalam patogenesis ICH yang
terjadi di
ganglia basal, thalamus, pons, dan otak kecil, tapi tidak dalam dari lobus
ICH. Hipertensi
memberikan kontribusi untuk penurunan elastisitas arteri, sehingga meningkatkan
kemungkinan pecah di
Menanggapi elevasi akut pada tekanan intravaskular. Penelitian ini bertujuan untuk
mengevaluasi arteri
kekakuan (menggunakan indeks kekakuan arteri [ASI]) pada pasien dengan
mendalam (putaminal dan thaIslamic Centre) ICH dibandingkan dengan pasien dengan lobus ICH.
Metode Kamiterdaftar64pasien(ratarataSDumur:69,310,7tahun,47pria
dan17wom
en) antara 73 yang disebut berturut-turut ke departemen kami untuk perdarahan
intraparenchymal
rhage dan otak menjalani computed tomography (CT) dan otak angio-CT. Dalam
semua subjects, denyut jantung 24 jam dan tekanan darah dipantau. Kemiringan regresi linear
dari diastolik pada tekanan darah sistolik diasumsikan sebagai ukuran global arteri
komplikasi
Ance, dan pelengkap (1 dikurangi lereng), ASI, telah dianggap sebagai ukuran ar
kekakuan terial.
Hasil PadapasiendenganICHmendalam,ASIsecarasignifikanlebihtinggi
dibandingkanpadapasiendengan
lobar ICH (0.64 0.19 vs 0.53 0.17, P = 0.04).
Kesimpulan HasilpenelitiankamimenunjukkanbahwadalamICHdalam,kaku
arterimerupakankemungkinan
Faktor patogenetik yang mengubah arteri sifat dinding dan memberikan kontribusi
untuk rup- vaskular
ture dalam menanggapi tekanan intravaskular elevasi akut. Strategi terapi yang
mengurangi
kekakuan arteri berpotensi dapat menurunkan kejadian stroke hemoragik dalam.
Kata kunci Hemorrhagicstroke; Perdarahanintraserebral; Pendarahanotakyang
mendalam; Lobar
pendarahan otak; Kekakuan arteri; Hipertensi arteri

kasi ICH dalam otak bervariasi dalam populasi yang berbeda.

Inparticular, di Amerika Serikat dan Eropa, ICH mendalam lebih
umum daripada lobus ICH.
13
Menurut data yang diperoleh dari
literatur dan desain penelitian kami, yang termasuk enrollment pasien ICH primer berturut-turut, kami mengamati difference dalam ukuran sampel antara kelompok ICH dalam dan lobar.
Selain itu, jumlah pasien di lobus kelompok ICH
berkurang tambahan jumlah pasien dengan kedua
Penyebab ary perdarahan. Bukti pola yang berbeda dari
kedua subtipe dalam lomba-beragam etnis-saran populasi
geststhenotionthat ICHshouldno longerbe diperlakukan asa tunggal
entitas;
13
perbedaan-perbedaan epidemiologi antara mendalam
dan subtipe lobar mengkonfirmasi hipotesis kami bahwa ICH adalah het- sebuah
Penyakit erogeneous, dengan kemungkinan mech- patogenetik yang berbeda
anisms.
Kaku arteri memainkan peran kunci dalam patofisiologi
mekanisme sistem kardiovaskular, memprediksi jumlah kejadian tersebut
dence komplikasi kardiovaskular,
7
dengan nilai prognostik
pada pasien dengan ICH spontan.
14
Sebuah studi sebelumnya menunjukkan
tinggi nilai-nilai ASI pada stroke iskemik akut, terutama di la- yang
cunar subtipe,
9
menunjukkan hubungan yang ketat antara hiper
ketegangan dan diabetes pada kelompok lakunar. Menurut hidrokarbon yang
hy- bahwa patogenesis serupa mungkin mendasari hipertensi
ICH dan penyakit lacunar, kami menunjukkan dalam penelitian kami bahwa ASI
adalah
lebih tinggi pada pasien ICH mendalam dibandingkan pada pasien lobus ICH.
Kaku vaskular berkembang dari interaksi yang kompleks menjaditween stabil dan dinamis perubahan yang melibatkan struktural dan celelemen lular dari dinding pembuluh darah. Kekakuan arteri merupakan
Hasil molekuler, seluler, dan faktor genetik, yang dapat menjadi
konsekuensi dari banyak negara penyakit seperti hipertensi, Dialog
diabetes, aterosklerosis, hiperkolesterolemia, dan ginjal kronis
kompromi.
10
Dalam penelitian kami, karena ukuran sampel yang kecil,

kita tidak bisa melakukan analisis subkelompok menurut-beda tersebut

faktor risiko yang berbeda-(hipertensi, hiperkolesterolemia, inflamasi
mation, dan diabetes); untuk alasan ini, semua-parameter metabolik lainnya
eters dan profil BP tidak berbeda nyata antara
kedua kelompok. Namun, hasil penelitian menunjukkan nilai yang lebih tinggi ASI
pada pasien ICH mendalam, menunjukkan pohon arteri kaku di
kelompok pasien, terlepas dari faktor-faktor risiko yang mendasari.
Elastisitas pembuluh darah besar adalah fungsi penting dari
sistem vaskular. Karena properti ini, perubahan besar di BP dan
aliran darah yang dihasilkan dari intermiten ejeksi ventrikel adalah
diintegrasikan ke dalam aliran yang lebih mantap dalam jaringan perifer.
15
Dinding aorta, yang berisi proporsi tinggi fi- elastin
gota, mengizinkan distensi signifikan selama sistol; sedangkan
selama diastole, darah didorong ke depan melalui arteri
pohon karena elastisitas, memastikan aliran darah dalam satu arah
dan stabilisasi dalam jaringan perifer. The diurutan yang lebih distal
culararteries berbeda dari aorta dalam bahwa mereka memiliki pro tinggi
Bagian ofcollagen serat, membuat mereka lessdistensible. Net
Hasilnya adalah pengurangan progresif pulsatilitas melalui arteri- yang
al pohon ke tingkat mikrosirkulasi aliran tinggi serebral
dan tempat tidur vaskular ginjal. Ini meminimalkan barotrauma yang
akan dihasilkan dari paparan puncak tekanan sistolik.
Sebagai pembuluh darah menjadi kaku, gelombang pulsa ditransmisikan
lebih cepat dan kembali ke jantung selama kiri ventrikel contraksi, menghasilkan pembesaran yang lebih besar dari aorta sentral
tekanan sistolik. Arteri kaku memerlukan sejumlah besar
kekuatan untuk memperluas dan mengambil darah yang dikeluarkan dari hati.
Persyaratan Gaya ini meningkat disediakan oleh jantung, yang
harus berkontraksi lebih kuat untuk mengakomodasi arteri. Itu
pembuluh darah otak terkena tekanan yang lebih besar fluktuasi
tions yang terkait dengan peningkatan risiko stroke. Pada kenyataannya, sebagian
besar
perdarahan di ICH dalam terjadi pada atau dekat bifurkasi dari
arteri menembus kecil yang berasal dari arteri basilar atau
anterior, tengah, atau posterior arteri serebral. Arteri kecil
cabang sering memiliki beberapa situs pecah; beberapa diasosiasikandiciptakan dengan lapisan platelet dan fibrin agregat. Lesi ini
arecharacterized oleh kerusakan dari lamina elastis, atrofi dan smofragmentasi othmuscle, pembedahan, dan butiran atau vesikuler
cellulardegeneration.Fibrinoidnecrosisofthesubendothelium
dengan dilatasi fokus berikutnya (aneurisma mikro) mengarah ke
pecah pembuluh pada sebagian kecil pasien.
Akhirnya, kaku arteri, yang memerlukan sejumlah besar
kekuatan untuk memperluas, mengekspos pembuluh darah otak untuk lebih besar

fluktuasi tekanan yang terkait dengan peningkatan risiko Hem

orrhage dan stroke. Hipotesis bahwa arteri kekakuan mungkin
memainkan peran kunci dalam mekanisme patofisiologi CE mendalam
perdarahan rebral disarankan juga oleh sebuah studi yang mengindikasikan
hubungan antara kaku arteri dan kehadiran microbleeds.
16
Selain itu, sebuah studi baru-baru ini
17
menunjukkan arteri yang kaku secara independen terkait dengan cerebral nonlobar
microbleeds, tapi tidak dengan microbleeds otak lobus, confirming patogenesis yang berbeda pada kedua kelompok.
Selain itu, penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa arteri kaku
pada pasien dengan spontan ICH adalah prediktor kematian
pada 6 bulan.
14
Dalam pandangan ini, terapi obat dapat mencegah mendalam
hemorrhagic stroke melalui pengurangan kekakuan arteri di
sejajar dengan koreksi faktor risiko kardiovaskular seperti
hipertensi, dislipidemia, diabetes mellitus, dan merokok, yang
adalah semua yang berhubungan dengan kaku arteri.
18
Therapeu- Menjanjikan
strategi tic untuk mengurangi kekakuan arteri termasuk mengambil keuntungan
efek statin non-lipid penurun dan langsung menargetkan
peristiwa molekuler yang menyebabkan arteri kaku, seperti untukmation produk akhir glikasi lanjut.
Bahkan, pasien dengan hiperkolesterolemia yang dikenal
memiliki pembuluh darah kaku dibandingkan subyek kontrol, meskipun serupa
BPs dan mekanisme yang menghubungkan arteri kaku lipid plasma,
termasuk aterosklerosis, perubahan dalam unsur-unsur elastis dari
dinding arteri, dan disfungsi endotel.
19
Statin dan lainnya
agen mengurangi kolesterol telah terbukti memiliki manfaat
efek pada refleksi gelombang dan kaku aorta di beberapa pasien
kelompok.
20,21
Selain itu, peran penting dari peradangan
telah menjadi jelas dalam kekakuan arteri besar, mungkin
melalui perubahan dalam komposisi dinding arteri akibat inflainfiltrasi sel mmatory atau melalui disfungsi endotel. Baru
Studi pada orang sehat dan pada pasien dengan sistem pendokumentasian terisolasi
hipertensi folat menunjukkan hubungan antara arteri stiff-

ening dan tingkat CRP serum,

22
menunjukkan peradangan sebagai
target potensial untuk mengurangi kekakuan arteri. Pada diabetes, maju
produk akhir glikasi terakumulasi dalam matriks ekstraseluler proteins seperti kolagen dan berkontribusi untuk pengerasan pembuluh darah.
23,24
PraKonvensi reaksi glikasi mungkin menjadi sasaran untuk mengurangi
kerusakan sifat elastis pembuluh darah.
Salah satu keterbatasan penelitian ini adalah relatif
sejumlah kecil pasien. Sejumlah besar pasien adalah idensary untuk menggeneralisasi hasil penelitian ini. Selain itu, sam itu
Ukuran ple dari kelompok pasien dengan perdarahan lobar lebih kecil
thanthatofthepatientgroupwithdeephemorrhage.Thelower
kejadian lobar perdarahan pada pasien yang dirujuk consecutively ke departemen kami untuk ICH menjelaskan perbedaan ini di
ukuran sampel antara kedua kelompok.
Kesimpulan
Studi ini menunjukkan bahwa, di ICH dalam, kekakuan arteri wakil
sents faktor patogenetik yang mungkin dapat memodifikasi dinding arteri
properti sehingga berkontribusi terhadap pecahnya pembuluh darah dalam
menanggapi
akut elevasi tekanan darah: strategi terapi yang ulang