1

IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPURA

diajukan untuk memenuhi mata kuliah sistem imun dan hematologi

disusun oleh:
Asrie Alifah

(032015004)

Hilma Halimatusy Syfa

(032015021)

Moh. Najmi Faturrachman

(032015028)

Nadya Oktaviana Putri

(032015030)

Prodi Sarjana Keperawatan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehetan Aisyiyah Bandung
2016-2017
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
makalah yang berjudul Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP) dalam rangka
untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Imunitas dan Hematologi.
Proses penyusunan makalah ini banyak sekali kendala yang dialami penulis,
tetapi berkat bantuan dari berbagai pihak akhirnya penulis dapat menyelesaikannya
sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada pihak yang sangat membantu proses
penyusunan makalah ini, Semoga amal kebaikan Bapak/Ibu di balas oleh Allah Swt.
Penulis sadar bahwa makalah ini jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran
yang bersifat membangun sangat penulis harapkan. Akhir kata, semoga makalah ini
dapat bermanfaat khususnya bagi penulis dan umumnya bagi pembaca.

Bandung, 23 September 2016

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................................................................................i
DAFTAR ISI.................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN...........................................................................................1
A. LATAR BELAKANG.........................................................................................1
B. RUMUSAN MASALAH...................................................................................2
BAB II ISI.....................................................................................................................3
A. ANATOMI FISIOLOGI.....................................................................................3
B. DEFINISI ITP...................................................................................................11
C. ETIOLOGI........................................................................................................12
D. TANDA DAN GEJALA...................................................................................13
E. KLASIFIKASI..................................................................................................13
F.

PATOFISIOLOGI.............................................................................................14

PATHWAY ITP............................................................................................................15
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK....................................................................16
H. PENATALAKSANAAN..................................................................................16
I.

KOMPLIKASI..................................................................................................17

J.

PENATALAKSANAAN KASUS....................................................................18

I. PENGKAJIAN....................................................................................................18
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN..........................................................................21
III. INTERVENSI ASUHAN KEPERAWATAN.....................................................21
IV. EVALUASI KESELURUHAN.........................................................................24
BAB III PENUTUP.....................................................................................................25
A. Kesimpulan.......................................................................................................25
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................27
LAMPIRAN................................................................................................................28

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Purpura idiopatik atau trombositopenia imun (ITP) merupakan penyebab tersering
trombositopenia pada anak-anak. ITP dapat dikategorikan sebagai akut
(trombositopeniasembuh dalam waktu 6 bulan diagnosis) atau kronis
(trombositopenia berlanjut melebihi 6 bulan). Walaupun ITP dapat terjadi pada
semua usia, tetapi paling sering pada usia 2 hingga 6 tahun. Anak dengan ITP
terlihat sehat, tetapi memiliki awalan lesi purpura yang tepat. Temuan klinis
berupa

limpadenopati

dan

hepatosplenomegali seharusnya memperingatkan dokter pada diagnosis lain selain

ITP.
ITP jarang dikaitkan dengan episode perdarahan yang signifikan, tetapi epistaksis
terjadi

pada kurang lebih sepertiga pasien. Sebaiknya

dipertimbangkan adanya penyebab trombositopenia yang

lain, seperti lupus sistemik. Oleh karena itu, evaluasi
pemeriksaan

antibodi

antinuklear

sindrom evan adalah anemia hemolitik autoimun yang

trombositopenia

sebaiknya

(tes

coombs

meliputi
(ANA)

disertai
positif

dengan
dengan

peningkatan jumlah retikulosit) dan biasanya memerlukan penanganan yang lebih

intensif daripada ITP akut.
Aspirasi sumsum tulang rutin (AST) untuk mengevaluasi ITP akut masih
kontroversial.

Jika

dilakukan

aspirasi

sumsum

tulang maka dapat dilihat adanya peningkatan precursor

trombosit yang disebut megakariosit. AST sebaiknya dilakukan pada setiap anak

sebelum pemberian terapi steroid untuk menghindari pengobatan parsial leukemia

akut dengangambaran yang tidak lazim.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana Anatomi, Fisiologi, Kimia, Fisika, dan Biokimia dari Hematologi?
2.
3.
4.
5.
6.

Apakah ITP itu?

Apakah penyebab dari ITP ?
Apa tanda dan gejala ITP ?
Jelaskan macam-macam ITP !
Bagaimanakah patofisiologi ITP sampai menimbulkan tanda gejala seperti
diatas ?
7. Bagaimanakah pemeriksaan diagnostic untuk ITP ?
8. Bagaimanakan penatalaksanaan untuk ITP ?
9. Apakah komplikasi ITP ?
10. Pemeriksaan fisik apa yang harus dilakukan perawat untuk klien?
11. Diagnose keperawatan apa yang mungkin terjadi pada kasus diatas?
12. Rencana keperawatan apa yang harus disusun untuk kasus diatas?
13. Criteria evaluasi apa yang harus disusun untuk kasus diatas?
14. Dokumentasi apa yang harus dibuat untuk kasus diatas?

BAB II
ISI
A. ANATOMI FISIOLOGI
System Retikuloendotelial
Sek makrofag sebagai sel mobil sanggup mengembara melalui jaringan,
kebanyakan sel monosit memasuki jaringan setelah menjadi makrofag melekat
pada jaringan selama berbulan-bulan, ; mempunyai kemampuan seperti makrofag
memeakan bakteri, virus, jarinngan nekrotik atau partikel asing dalam jaringan.
Bila dirangsang, daapat lepas dari perlengketan berespon terhadap kemotaksis
(pergerakan yang memengaruhi zat kimia), semua rangsangan lain berhubungan
dengan proses peradangan kombinasi makrofag yang beredar dengan makrofag
jaringan tetap dinamakan system retikuloendotel.

1. Makrofag dalam nodus limfatikus (sel retikular)

Bila pertikel tidak dihancurkan secara local dalam jaringan, ia akan masuk
kedalam limfe. Partikel asing terperangkap dalam jala-jala sinusoid yang
dilapisi oleh makrofag jaringan ini dinamakan sel retikular. Organisasi nodus
limfatikus menunjukan limfe yang masuk melalui pembuluh limfe aferen
mengalir ke sinus modularis dan keluar dari hilus masuk ke dalam pembuluh
limfe aferen, sejumlah besar sel reticular melapisi sinus-sinus. Bila ada
partikel yang memasuki sinus, sel ini memfagosit dan mencegah penyebaran
umum.
2. Makrofag dalam sinus hati (sel kupffer)
bakteri yang masuk melalui saluran pencernaan dalam jumlah besar dan terus
menerus melewati mukosa usus masuk kedalam darah porta, sebelum darah
masuk ke sirkulasi umum ia harus melalui sinus-sinus hati. Sinus ini dibatasi
dengan makrofag jaringan yang dinamakan sel kupffer. Sel kupffer
membentuk system filtrasi partikel yang efektif sehingga tidak satupun bakteri
saluran pencernaan berhasil melewati darah portal masuk kedalam system
sirkulasi umum.
Fungsi Neutrofil dan Makrofag terhadap Peradangan
Peradangan adalah serangkaian perubahan kompleks dalam jaringan akibat cedera
yang disebabkan oleh bakteri, trauma, zat kimia, panas. Proses peradangan
mengakibatkan cedera dari jaringan sekitarnya. Ruangan jaringan dan pembuluh
limfe ditutup oleh bekuan fibrinogen. Cairan tidak mengalir melalui ruangan tersebut,
daerah cedera menghambat penyebaran bakteri atau toksin yang dihasilkan.
1. Respons makrofag : makrofag telah ada dalam jaringan subkutis, makrofag
alveolar dalam paru-paru, dan mikroglia dalam otak segera memulai kerja
fagositosisnya sehingga merupakan garis pertahanan pertama tapi jumlahnya
tidak terlalu besar.
2. Respons neutrofil : garis pertahanan kedua adalah peningkatan neutrofilia
diatas normal. Jumlah neutrophil dalam darah (leukositosis) yang lebih dari
normal dalam beberapa jam, kadang-kadang meningkat 15.000-25.000/mm3.

Akibat kombinasi senyawa kimia yang dilepaskan dari jaringan yang

meradang secara bersama menyebabkan pelepasan leukosit terutama neutrofil
yang disimpan dalam sinusoid vena.
3. Proliferasi makrofag dan monosit : garis pertahanan ketiga, peningkatan
lamba tapi tetap berlanjut dalam jumlah makrofag sebagai akibat reproduksi
makrofag jaringan yang telah ada. Perpindahan monosit ke dalam area
peradangan ditunjukan dengan pembengkakan 8-12 jam, jumlah lisosom (sel
mengandung hidrolitik) sitoplasma meningkat dan bepindah ke jaringan yang
rusak. Produksi monosit progresif meningkatkan rasio makrofag terhadap
neutrofil dalam jaringan, sehingga makrofag dapat memfagosit lebih banyak
bakteri dan neutrofil dan dapat juga memakan banyak jaringan nekrotik.
Bila neutrofil dan makrofag memakan bakteri dan jaringan nekrotik dalam jumlah
besar, akibatnya neutrofil akan mati setelah beberap hari membentuk rongga dalam
jaringan yang meradang yang berisi berbagai jaringan nekrotik. Campuran neutrofil
dan makrofag yang mati seperti ini disebut nanah. Pembentukan nanah terus
berlangsung sampai semua infeksi dapat teratasi.
Eosinofil
Merupakan fagosit yang lemah dan menunjukkan kemotaksis (pergerakan yang
dipengaruhi zat kimia) ; mempunyai kecenderungan khusus untuk berkumpul pada
tempat reaksi antigen-antibodi dalam jaringan serta mempunyai kesanggupan khusus
untuk memfagositosis dan mencerna kompleks antigen-antibodi kombinasi. Setelah
proses kekebalan melakukan fungsinya, jumlah total eosinofil sangat meningkat
dalam darah yang bersirkulasi selama reaksi alergi. Setelah penyuntikan protein asing
dan selama infeksi parasite, mungkin eosinofil membantu menyingkirkan protein
asing dari mana pun sumbernya.
Basofil

Dalam sirkulasi darah sangat mirip dengan sel mast besar yang terletak tepat diluar
kapiler tubuh. Sel ini mengeluarkan heparin ke dalam darah, zat yang dapat
mencegah koagulasi darah. Basofil dapat melakukan fungsi-fungsi yang sama dalam
aliran darah mungkin, darah hanya mentranspor ke jaringan tempat ia menjadi sel
mast dan berfungsi mengeluatkan heparin. Sel mast dan basofil juga melepaskan
histamin maupun sejumlah kecil bradikinin dan serotonim (kontriksi pembuluh
darah), sel mast dalam jaringan yang meradang melepaskan senyawa ini selama
peradangan.
Agranulositosis
Merupakan keadaan dimana sumsum tulang berhenti membentuk neutrofil
mengakibatkan tubuh tidak dilindungi terhadap bakteri dan agen lain yang akan
menyerang jaringan.
Dalam dua hari setelah sumsum tulang berhenti membentuk sel darah putih, tukak
dapat ditemukan di dalam mulut dan kolon atau menderita infeksi pernafasan yang
berat. Bakteri dan tukak menginvasi jaringam sekitarnya dengan cepat.

Imunoglobin
Antibody yang bersikulasi melindungi tubuh kita dengan cara mengikat dan
menetralisir beberapa toksin protein, menghalangi melekatnya virus pada sel,
opsonisasi bakteri, mengaktifkan kompleimen dan mengaktifkan sel NK. Sistem sel
plasma-limfosit menghasilkan 5 macam antibody imunoglobin umum. Komponen
dasar tiap-tiap imunoglobin adalah unit simetris yang mengandung 4 rantai
polipetida. Dua rantai panjang disebut rantai berat, sedangkan 2 rantai pendek

dinamakan rantai ringan. Terdapat dua jenis rantai ringan, K dan serta 8 jenis rantai
berat. Rantai-rantai tersebut digabungkan oleh jembatan disulfa yang memungkinkan
terjadinya pergerakan (mobilitas), dan terdapat pula jembatan disulfa didalam rantai
sendiri. Sebagai tambahan, rantai berat mempunyai daeah yang lentur (fleksibel)
disebut sendi.
Segmen v membentuk bagian dari tempat pengikatan antibody. Bagian Fc dari
molekul bagian efektor, yang memperantai reaksi yang dimulai dari antibody. Dua
kelas imunoglobin mengandung komponen polipeptida tembahan. Pada IgM, 5 buah
unit imunoglobin dasar bergabung di sekeliling sebuah polipeptida yang dinamai
rantai J, membentuk pentamer

Pada IgA , yaitu imunoglobin sekretorik, unit

imunoglobin membentuk dimer dan trimer sekitar sebuh rantai J dan sebuah
polipeptida yang berasal dari sel epitelium, komponen sekretorik (secretory
component, SC).
Di dalam usus, antigen bakteri dan virus diambil oleh sel M dan diteruskan ke agresi
jaringan limfoid di bawahnya, untuk merangsang limfoblast. Limfpblast tersebut akan
memasuki aliran darah melalui duktus torasikus, namun setelah proses pematamgan
di dam sirkulai, sel-sel bergerak ke jaringan limfoid difosa yang mendasari mukosa
usus dan epiteliumdi paru, payudara, saluran perkemihan serta saluran reproduksi
wanita.
Imunitas (kekebalan) tubuh dilakukan oleh neutrofil, limfosit dan monosit dengan
tiga cara respons kekabalan.
1. Respons fagositosis : dilakukan oleh neutrofil dan monosit dengan cara menelan
dan mencerna benda asing yang masuk, sel ini aktif mencari dan mendatangi
tempat yang ada benda asingnya biasanya untul melawan bakteri dan toksin.
2. Respons antibody humoral : dilakukan oleh antibody yang beredar dalam
plasma, cara kerja limfosit berubah menjadi sel plasma bila bertemu dengan
antigen tertentu. Sel plasma akan membuat antibody dan melepaskannya dalam

10

plasma darah bila nanti bertemu dengan antigen yang sesuai dan akan terjadi
ikatan antigen-antibodi kompleks.
3. Antibody seluler : dilakukan oleh sel limfosit dengan cara mengubah diri
menjadi spesial sel-T pembunuh (killer cell-T). Setelah limfosit T dipekakan
dengan antigen tertentu. Ia mempunyai spesialisasi tertentu bila bertemu dengan
antigen yang cocok, secara cepat terjadi proses perlawanan atau penghancuran
antigen.
Sel Pembeku Darah (Trombosit)
Trombosit merupakan bagian darah yang tidak memiliki intisel dan ukurannya
bermacam-macam, ada yang bulat dan ada yang lonjong warnanya putih. Trombosit
bukanlah berupa sel, melainakan terbentuk keeping-keping merupakan bagian-bagian
kecil dari sel besar. Trombosit dibuat di sumsum tulang, paru-paru, dan limpa dengan
ukuran kira-kira 2-4 mikron. Umur peredarannya sekitan 10 hari, jumlah pada orang
dewasa Antara 200.000-300.000 keping/mm3.
Trombosit memegang peranan penting dalam proses pembekuan darah dan
hemostasis (menghentikan aliran darah). Bila terjadi kerusakan dinding pembuluh
darah, trombosit akan berkumpul di lokasi tersebut ; menutup kebocoran dengan cara
saling melekat, berkelompok, dan menggumpal (hemostasis) selanjutnya terjadi
proses pembekuan darah. Kemampuan trombosit ini dimungkinkan karena trombosit
memiliki dua jenis zat, yaitu : prostaglandin dan tromboksan yang segera dikeluarkan
bila ada kerusakan atau kebocoran dinding pembuluh darah. Zat ini juga mempunyai
efek vasokontriksi pembuluh darah sehingga aliran darah berkurang dan membentuk
proses pembekuan darah.

Sel darah merah (eritrosit)

11

Sel darah merah berbentuk pipih dengan cekungan di tengahnya (bikonkafv).

Diameternya 7 mikron, sifat nya kenyal, sehingga dapat berubah bentuk
menyesuaikan dengan pembuluh darah yang dilaluinya. Eritrosit dibuat di sumsum
tulang. Pada saat pembentukkannya, diperlukan zat besi, vitamin B12, asam folat, dan
rantai golin (senyawa protein), dan untuk pematangan nya diperlukan hormone
eritropoetin yang dibuat oleh ginjal. Jika terjadi kekurangan salah satu unsur atau
ginjal mengalami kerusakan, maka akan terjadi gangguan produksi eritosit (anemia =
kurang darah).
Umur peredaranya adalah 105-120 hari, untuk kemudian dihancurkan dalam limfa
dan hati, Pada proses penghacurannya, dilepaskan zat besi dan zat pigmen bilirubin.
Zat besi digunakan untuk proses sintesis sel eritrosit baru, sedangkan pigmen
bilirubin di dalam hati akan mengalami proses kojungsi kimiawi menjadi pigmen
empedu dan keluar dari hati bersama cairan ampedu, kemudian masuk ke dalam usus.
Bilirubin inilah yang menimbulkan warna kuning (jaundis).
Eritrosit yang normal 4,5 juta- 5,5 juta, dan pada pria 5,5 juta, pada wanita 4,5 juta
sel/mm3 darah. Tiap sel ertitrosit mengandung hemoglobin (Hb). Hb adalah suatu
senyawa kimiawi yang terdiri atas molekul atas Heme yang mempunyai ion Fe (besi)
yang terkait dengan rantai globin (suatu senyawa protein). Hemoglobin berperan
mengangkut oksigen dan CO2. Jumlah hb pada pria 14-16 g%, dan pada wanita 1214 g% jika Hb kurang dari 10 g% disebut anemia.
Sel darah putih (leukosit)
Keadaan bentuk dan sifat dari leukosit berbeda dari eritrosit, bentuknya bening dan
tidak bewarna, lebih besar dari eritrosit, dapat berubah-ubah, dan bergerak dengan
perantara kaki palsu (seudoporia), mempunyai bermacam-macam inti sel yang
banyak nya 6000- 9000/mm3. Fungsi utama leukosiut adalah sebagai pertahanan
tubuh dengan cara menghasilkan antigen (kuman, virus, toksin) yang masuk. Dalam
keadaan infeksi leukosit dikerahkan ke tempat infeksi dan jumlah nya dapat di

12

lipatgandakan. Berbeda dengan eritrosit dan trombosit yang tetap di pembuluh darah,
leukosit dapat bergerak dari pembuluh darah menuju jaringan, saluran limfe, dan
kembali dalam aliran darah.
Leukosit bersama-sama dengan makrofag jaringan yaitu: hepar, limfa, sumsum
tulang, alveoli paru, dan kelenjar getah bening melakukan fagositosis terhadap kuman
atau virus yang masuk. Setelah didalam sel, kuman atau virus dicerna dan
dihancurkan oleh enzim pencerna sel. Jika terdapat banyak leukosit yang mati, maka
terjadlah nanah (kus). Jumlah normal leukosit adalah 5000-9000/mm3.
Peristiwa Hemostatis
Pencegahan kehilangan darah akibat dari pembuluh darah terputus atau pecah,
hemostasis dilakukan dengan berbagai mekanisme berikut.
1. Spasme Vaskuler
Setelah pembuluh darah terputus, dinding pembuluh darah berkontraksi untuk
segera mengurangi aliran darah dari pembukuh darah yang robek. Kontraksi
disebabkan refleks saraf dan spasme miogenik lokal. Kerusakan dinding
vaskular yang diduga menyebabkan hantaran potensialo aksi sepanjang
beberapa cm pada dinding pembuluh darah, mengakibatkan kontraksi
pembuluh. Pembuluh darah yang terpotong benda tajam lebih banyak
mengeluarkan darah. Spasme vaskular lokal berlangsung 20-30 menit.
2. Pembentukan sumbatan trombosit
Trombosit adalah lempengan bulat atau oval yang dibentuk dalam sumsum
tulang belakang. Megakarosit merupakan sel yang sangat besar, mengalami
disintegrasi menjadi trombosit, sementara tetap berada dalam sumsum tulang
dan melepaskan trombosit ke dalam darah.

13

Bila trombosit bersentuhan dengan permukaan vaskular yang rusak, serabutserabut kolagen dalam dinding vaskular segera menghubah sifatnya secara
drastis, membengkak dengan bentuk tidak teratur menjadi lengket sehingga
melekat pada serabut kolagen menyekresi ADP dalam jumlah yang besar.
3. Bekuan darah
Timbul dalam waktu 15-20 detik, bila trauma dinding vaskular berat sampai
beberapa menit baru terjadi. Zat aktivator yang berasal dari dinding vaskular
mengalami trauma serta trombosit dan protein-protein darah yang melekat
pada kolagen didning vaskular mengawali proses pembekuan. Dalam waktu
3-6 menit setelah robekan seluruh ujung pembuluh darah yang terpotong diisi
oleh bekuan selama 30-60 menit.
Pembekuan darah adalah suatu rantai proses kimiawi yang mengalami pola
tertentu dan berjalan dalam waktu singkat. Berikut faktor faktor yang berperan
dalam pembekuan darah.
No

Faktor Bekuan

Sinonim

Fibrinogen

II

Protombin

III

Tromboplastin trombokinase

IV

Ca++/Ion Calsium

Faktor labil, proakselerin

VI

Sekarang tidak dipakai lagi

VII

Akselerator konversi protombin

VIII

Anti hemofilik globulin, anti hemofilik faktor

IX

Komponen tromboplastin olasma

10

faktor stuart

11

XI

Plasma tromboplastin antesenden

14

12

XII

Faktor hageman

13

XIII

Penstabil fibrin

1. Langkah pertama
Dengan keluarnya tromboplastin, baik dari trombosit maupun dari jaringan
yang rusak, maka protombin (protein plasma) akan diubah menjadi trombin
(suatu enzim). Proses ini memerlukan kehadiran ion kalsium (Ca 2+). Bila
muncul tromboplastin yang rusak maka berperanlah faktor-faktor : IV, V, VII,
IX, X, XII, DAN XII. Jika tromboplastin yang berasal dari jaringan yang
rusak maka uang berperan adalh faktor IV, V, VII, dan X.
2. Langkah kedua
Enzim trombinyang dihasilkan pada langkah pertama mengubah fibrinogen
protein plasma menjadi fiobrin (benang jala). Untuk proses ini diperlukan
kehadiran trombin serta faktor IV dan XIII. Jala yang dibentuk akan menutup
luka karena adanya jala fibrin sel eritrosit dan trombosit akan membentuk
nbekuan di celah-celah jala fibrin, dengan demikian perdarahan akan berhenti.

B. DEFINISI ITP
Merupakan defisiensi trombosit yang terjadi ketika sistem imun menghancurkan
trombosit tubuh sendiri. ITP dapat bersifat akut seperti pada trombopenia pasca
infeksi virus atau kronis seperti pada trombosipenia esensial atau trombositopenia
autoimun.
(Kowalak, 2014)
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari
penghancuran trombosit yang berlebihan.

15

(Suraatmaja, 2000)
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau
ekimosis di kulit ataupun pada selaput lender dan ada kalanya terjadi pada
berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karna sebab yang tidak
diketahui.
(FKUI, 1968)
Trombositopenia menggambarkan individu yang mengalami atau beresiko tinggi
mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi, penurunan ini dapat disebabkan oleh
penurunan produksi trombosit, perubahan distribusi trombosit, penghancuran
trombosit, atau dilusi vascular.
(Goebel,1997)
C. ETIOLOGI
Penyebab ITP meliputi:
1.
2.
3.
4.
5.

Infeksi virus;
Imunisasi dengan vaksin virus hidup;
Gangguan imunologi; dan
Reaksi obat.
Penurunan atau defek pada produksi trombosit di dalam sumsum tulang

(seperti pada leukemia, anemia aplastic atau intoksikasi obat),

6. Peningkatan destruksi trombosit di luar sumsum tulang yang disebabkan oleh
gangguan yang mendasari (seperti sirosis hepatis, koagulasi intravaskuler
diseminata, atau infeksi berat).
7. Sekuestrasi (peningkatan jumlah darah di daerah vaskuler yang terbatas,
8.

seperti limpa).
Kehilangan parah.
(Kowalak, 2014)

16

D. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala ITP disebabkan oleh penurunan jumlah trombosit dan dapat
meliputi:
1) Epistaksis
2) Perdarahan oral
3) Perdarahan dalam kulit, membrane mukosa, atau jaringan lain yang
menyebabkan perubahan warna kulit (purpura)
4) Rasa tidak enak badan, mudah lelah, dan kelemahan umum
5) Bintik-bintik hemoragik yang kecil dan berwarna keunguan pada kulit
(petekie)
6) Petekie atau lepuhan berisi darah yang disebabkan oleh perdarahan ke
dalam kulit
7) Perdarahan haid yang berlebihan
8) Lepuhan berisi darah yang besar dalam mulut (pada pasien dewasa)
E. KLASIFIKASI
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya
menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang
dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit
ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita
muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan.
(Family Doctor, 2006).
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang
dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut ITP akut dan diatas 6 bulan
disebut ITP kronik. ITP Akut sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP
sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)

17

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

(Bakta, 2006)

ITP akut

ITP kronik

Awal penyakit

2-6 tahun

20-40 tahun

Rasio L:P

1:1

1:2-3

Trombosit

<20.000/mL

30.000-100.000/mL

Lama penyakit

2-6 minggu

Beberapa tahun

Perdarahan

Berulang

Beberapa hari/minggu

F. PATOFISIOLOGI
Pada trombositopenia, kekurangan trombosit dapat menyebabkan hemostatis yang
tidak memadai. Ada 4 mekanisme yang bertanggung jawab, yaitu : penurunan
produksi trombosit ; penurunan kelangsungan hidup trombosit ; penumpukan
darah di dalam limfa ; dan dilusi trombosit yang beredar di dalam pembuluh
darah. Megakariosit, yaitu sel-sel raksasa yang ada di salam sumsum tulang, akan
memproduksi trombosit. Produksi trombosit ini menurun kalau jumlah
megakariosit berkurang atau kalau terjadi disfungsi produksi trombosit.
ITP terjadi ketika molekul immunoglobulin G (IgG) yang beredar dalam darah
bereaksi dengan trombosit pejamu (hospes) yang kemudian akan dihancurkan
dalam limpa dan sebagian kecil dihancurkan dalam hati. Normalnya, usia
trombosit dalam peredaran darah adalah 7 hingga 10 hari pada ITP, trombosit
hanya hidup selama 1 hingga 3 hari atau kurang.

PATHWAY ITP

18

TROMBOSIT
OP-ENIA

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan darah sangat diperlukan untuk menentukan kadar atau jumlah
platelet dalam darah. Rendahnya jumlah platelet dalam darah dapat menyebabkan
Malignansi
Hematol

terjadinyaTerapi
idiopatik trombositopenia
purpura. Prosedur berikutnya yaitu,
Terapi
Terapi
Koagulasi
obat
obat belakang
Penyebab
Transfusi bahwa adanyaSplenomeg
sum-sum
tulang
untuk
membuktikan
Radiasipemeriksaan
Kardiovasku
(tiazida,
(antibiotic,
Idiopatik
Darah
ali
ler
plateletkemoterpi
yang adekuat. Uji
laboratorium menunjukkan:
sulfonami
Diseminata
,
d, garam
1. Jumlah trombosit menurun sampai kurang dari 40.000 mm, dan sering

kurang dari 20.000 mm.

2. Aspirasi sumsum tulang terjadi peningkatan megakariosit.
3. Jumlah leukosit-leukositosis ringan sampai sedang; cosinofilia ringan.
Sel darah
4. Uji anti bodi trombosit; dilakukan bila diagnosis diragukan:
Aktivitas
putih yang Trombosit
a.Terjadi
Biopsi jaringan pada kulit dan gusi
sumsum
Antibodi
Faktor
tidak matur berkumpul
b.aplasia
Uji antiatau
bodi.
tulang
terbentuk
pembekuan,
mendesak dalam lien,
c.hiperplasia
Pemeriksaan dengan slip lamp: untuk melihat
adanya uveitis.
mengalami
dan
termasuk
keluar sel
d.sumsum
Biopsi ginjal: untuk mendiagnosis keterlibatan ginjal.
sirkulasi
supresi
sumsum
e.
Foto torax dan ujimenyerang
paru: diagnostik trombosit,
untuk manifestasi paru
trombosit
tulang;

trombosit
terpakai
jaringan
(evusi, fibrosis interstial paru). (Betz, Cecily
habis L. 2002)
lemak atau
jaringan
H. PENATALAKSANAAN
Penanganan ITP fibrosa
akut meliputi:
menggantika
1. Pemberian glukokortikoid untuk mencegah penghancuran trombosit lebih
n prekursor
lanjut;
sel darah

tulang yang menurun

normal

2. Pemberian immunoglobulin untuk mencegah penghancuran trombusit;

3. Plasmaferesis
4. Feresis trombosit

Produksi
Pendarahan
trombosit
Trombositope
meliputi:
menurun Penanganan ITP kronis
nia

1. Pemberian

kortikosteroid

Penghancura
n trombosit
meningkat

untuk

menekan

aktifitas

Trombosit
didistribusi
abnormal

fagositik

meningkatkan produksi trombosit;

2. Splenektomi (kalau splenomegaly menyertai trombositopenia esensial);
19

dan

3. Tranfusi darah serta komponen darah dan pemberian vitamin K untuk

mengoreksi anemia serta defek koagulasi;
Penanganan alternative meliputi:
1. Pemberian imunosupresan untuk membantu menghentikan penghancuran
trombosit;
2. Penyuntikan immunoglobulin IV dosis tinggi;
3. Apheresis imunoabsorpsi dengan menggunakan

kolom

protein

stafilokokus.
I. KOMPLIKASI
Menurut Cecily &Linda (2009) terdapat tiga komplikasi yang bisa terjadi, yaitu
reaksi transfuse, kekambuhan, perdarahan susunan saraf pusat (kurang dari 1%
individu yang terkena). Menurut Berhman (2000) komplikasi paling serius adalah
perdarahan intracranial, yang terjadi kurang dari 1%.

J. PENATALAKSANAAN KASUS

TINJAUAN KASUS

I. PENGKAJIAN
1. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Bayi muncul bintik merah
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Muncul bintik merah pada bayi mulai dari tangan kemudian menyebar ke
seluruh tubuh dengan sakit sedang.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu

20

Bayi mengalami batuk dan pilek kambuh-kambuhan 1 bulan terakhir, serta

demam tidak terlalu tinggi namun naik turun dan kambuh-kambuhan.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Orang tua pasien mengatakan didalam keluarganya tidak ada yang
menderita penyakit seperti yang dialami bayinya saat ini, pasien juga
mengatakan didalam keluarganya tidak ada yang mempunyai penyakit
keturunan seperti Thalasemia, Hemofilia dan sebagainya.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
Kesadaran
GCS
Skala Nyeri
Antropometri
Tanda-tanda Vital

: Compos mentis
: 4-5-6
: 3 dari 5
: Berat Badan
Tinggi Badan
: Tekanan Darah
Nadi
Respirasi
Suhu

21

: 5,5 kg
: 85 cm
:120/80mmHg
: 140 x/ menit
: 45 x/menit
: 37oC

b. Head To Toe
1) Kulit : Turgor cepat kembali, kelembaban cukup
2) Kepala : UUB belum menutup, permukaan cekung.

UUK belum

menutup.
3) Mata : Edema palpebrae (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik
(-/-), produksi air mata cukup, diameter 1 mm/1 mm
4) Telinga : Simetris, sekret (-/-), serumen minimal
5) Hidung : Simetris, sekret minimal
6) Mulut : Simetris, mukosa bibir basah
7) Thorak/paru : Simetris, retraksi (-), suara nafas bronkovesikuler, ronkhi
(-/-), wheezing (-/-)
8) Jantung : S1 dan S2 tunggal, bising (-)
9) Abdomen : Supel, hepar:lien:ginjal tidak teraba, masa tidak ada
10) Ekstremitas : Akral hangat, edem tidak ada, parese tidak ada
11) Susunan saraf : Nervi craniales III-VII dalam batas normal
12) Genitalia : Perempuan, tidak ada kelainan
13) Anus : Ada, tidak ada kelainan
14) Diagnosa kerja : ITP akut

Diagnosa kerja : ITP akut Status gizi :

CDC 2000 = 5,5/6,5 X 100% = 84 % (mild malnutrition)

15) BB/U = 0-2 = normal; PB/U = 0-2 = normal; BB/PB = -1 - -2 = normal

3. Terapi
IVFD D5 NS 6 tetes/ menit
Transfusi TC 1 kolf
Transfusi PRC 30 cc
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan ketidakadekuatan
jantung dalam memompa darah
22

2. Kurangnya penanganan sehubungan dengan ketidakpengetahuan tentang

penyakit
3. Ganguan rasa nyaman sehubungan dengan nyeri

III. INTERVENSI ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa

Keperawatan

1.

Perfusi jaringan

Setelah

tidak efektif

keperawatan, perfusi jaringan kulit dingin atau lembab

Tujuan dan Kriteria Hasil

dilakukan

tindakan 1.

efektif dengan kriteria hasil :

1.

Dapat

Intervensi

Monitor sianosis, anemis, 1. M

2.

kepa

Monitor tanda tanda 2. M

mempertahankan vital

Vital sign dalam batas normal

pasien

TTV

3.

Observasi

intake

dan 3. M

output yang akurat

2. HR : 60 100 x/mnt

4.

Kolaborasi

pena

dalam 4. Un

3. Tidak ada peningkatan RR, pemberian terapi Furosemid 1 x jantu

dengan RR normal pasien : 20 20 mg
24 x/mnt

5. Un

5. Monitor adanya edema perifer keleb

4. TD : Sistole : 90 130 mmHg dan penambahan BB

akan

jantu

5. Diastole : 60 -90 mmHg

2.

Kurang
pengetahuan
tentang penyakit

Setelah

dilakukan

tua 1. Or
keperawatan,
Pengetahuan pasien
untuk
menghadapi meng
2. Or
orang tua klien terhadap kemungkinan krisis pada pasien
keku
masa
penyakit bertambah dengan
23

tindakan 1.

Mempersiapkan

orang

kriteria hasil:

2. Meminimalkan kekhawatiran 3. Ag
meng
yang diantisipasi dan tidak jelas
1. Orang tua pasien dapat
dilak
merencanakan strategi koping 3. Memberikan edukasi tentang gejal
untuk situasi penuh tekanan

penyakit ITP

2. Orang tua pasien dapat

mempertahankan

performa

peran
3.

Gangguan
nyaman

rasa Setelah

dilakukan

tindakan 1. Beri obat analgesic

keperawatan, nyeri berkurang

dengan kriteria hasil :
1.

Skala

nyeri

2. Kaji dan dokumentasi efek

penggunaan obat analgesic

berkurang

menjadi 0
2. Pasien dapat tidur dengan
nyenyak
3. Pasien tidak menangis lagi
karena nyeri

IV. EVALUASI KESELURUHAN

S: Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien nampak tenang
O: Bintik merah pada kulit pasien menghilang
24

1.

meng

2. P
obat

A: Nyeri teratasi
P: Konsultasi kepada dokter jika tanda dan gejala terjadi lagi

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan

ITP: Merupakan defisiensi trombosit yang terjadi ketika sistem imun menghancurkan
trombosit tubuh sendiri. ITP dapat bersifat akut seperti pada trombopenia pasca
infeksi virus atau kronis seperti pada trombosipenia esensial atau trombositopenia
autoimun.
(Kowalak, 2014)
Etiologi

Penyebab ITP meliputi:

Infeksi virus;
Imunisasi dengan vaksin virus hidup;
Gangguan imunologi; dan
Reaksi obat.
Penurunan atau defek pada produksi trombosit di dalam sumsum tulang (seperti

pada leukemia, anemia aplastic atau intoksikasi obat),

Peningkatan destruksi trombosit di luar sumsum tulang yang disebabkan oleh
gangguan yang mendasari (seperti sirosis hepatis, koagulasi intravaskuler

diseminata, atau infeksi berat).

Sekuestrasi (peningkatan jumlah darah di daerah vaskuler yang terbatas, seperti

limpa).
Kehilangan parah.

25

Klasifikasi
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang
kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak
berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP
untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi
pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).
DAFTAR PUSTAKA

Syaiffudin. 2016. Buku Ajar Ilmu Biomedik Dasar untuk Mahasiswa Keperawatan.
Jakarta: Salemba Medika.
Lahita, R. G. 2001. Textbook of the autoimun Diseases. Philadelphia: Lippicort
Williams & Wilkins.
Guyton. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9.Jakarta: EGC
Staf Pengajar FKUI. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. FKUI:
Media Aesculapius
LAMPIRAN

26

(Gambar penderita ITP)

27