Gangguan/ penyakit autoimun

Asam amino tdk bisa

masuk sel otot

Peka scr genetik pd

kejadian-kejadian pemicu
yg diduga infeksi virus

Asam amino
tersebar d plasma

Trjd pnghancuran
protein otot
(katabolik)

Asam amino
terbentuk di otot

Degradasi protein
otot

As. Amino ke PD

Produksi autoantibodi
As. Amino di PD
Merusak sel-sel
pankreas penghasil insulin

As. Amino msuk k hati

As. Amino diubah

mnjd glukosa
(glukoneogenesis)

Masa otot me

Glukosa darah

BB

Pe produksi insulin
(insulinopenia)

KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI < dr KEBUTUHAN

TUBUH

Ambilan glukosa darah ke

sel

pemecahan lemak (liposlisis) sbg sumber

energi alternatif untk miosit & adiposit

pe masa lemak
tubuh

Gang. Metabolisme pd otot

Glukosa tdk bsa
masuk ke sel otot

Otot mrpkn sel yg bnyak d tubuh

sekitar 60-70%, tetapi tdk
mndpat asupan glukosa darah

Glukosa menetap d darah

RESIKO KETIDAKSTABILAN GULA DARAH

HIPERGLIKEMIA
Perubahan hormon

Kadar glukagon
(antagonis insulin)

Jaringan prlu mengeluarkn

perkusor yg mnyediakn
karbon unt glukogeneogenesis

Glikogenolisis (hati
mnegurai glikogen)

Mrangsang penguraian
trigliserol j. adiposa

Dioksidasi jd acetyl coA

Diubah mnjd bhan keton

Diubah melalui jalur

glukoneogesis

gliserol

As. lemak

Piruvat (laktat dan alanin)

Glukagon berikatan dgn
reseptor d permukaan sel

pelepasan

Msuk dlm darah

Gliserol sumber
karbon unt
glukoneogenesis

Bahan bakar

Mengaktifkn adenilat siklase

fosfoenolpiruvat

Kadar cAMP d sel hati

cAMP mengaktifkn protein kinase A
Inativasi glikogen sintase

Mghsilkn glukosa
bebas

Merangsang
penguraian glikogen

Mmbntuk fruktosa 1,6 brfosfat

Fruktosa 6-fosfat

fosforilasi

Sintesis glikogen me

Glukosa 6-fosfat

Mmbalik lgkh glikolisis

Mghasilkan glukosa 1
fosfat
Kadar glukosa drah
Masuk dlm darah
me

Ativasi fosforilasi
kinase
Mengaktifkan
fosforilisis glikogen

Glukosa 6 fosfat
Mengalami difosforilasi
oleh glukosa 6 fosfat

HIPERGLIKEMIA

Kadarnya melebihi ambang batas ginjal

to tolerance glucose (10-180 mg/dl)

Hiperosmolaritas
(osmolaritas darah )

Hipotensi
RESIKO SYOK

Gang. Pada konduksi

jantung

Pompa drah <<

Mrangsang
baroreseptor di sinus
karotikus & lengkung
aorta

Aritmia

Aktivasi s.
simpatis
katekolamin

Rangsngan
barreseptor d kulit

kerja klenjar kringat

Ekstremitas lembap & dngin

Kematian

HIPERGLIKEMIK
Glukosa intrasel me
Pembentukn ATP
terganggu
KELELAHAN /
KELETIHAN (FATIGUE)

Lipase

Enzim kartinilasil
transferase
ketogenesis

oksidasi as.
lemak

pH darah <7,35-7,45

Smber ATP alternatif

Hati merespon unt

mensintesis badan keton
(aseton asetoasetat)

Asidosis metabolik

vaskonstriksi

Meninggal

Insulin >>

D mitokondria
sel hati

as. Lemak darah

O2 d otak

Komplikasi metabolik akut

D jaringan
adiposa

Lipolisis , sintesis
trigliserida

Rangsangan dtruskn
k hipotalamus

Koma

Pembentukan
ATP

G. KESEIMBANGAN
ELEKTROLIT

Sirkulasi k
jantung

Dehidrasi berat
(polidipsia)

Berlebihan

G. metabolisme
lemak

Output>input

Poliuria

RESIKO KEKURANGAN
VOLUME CAIRAN

Kehilangan banyak
elektrolit (khusunya K ),
Na dan H

Cairan tbuh

Terjadi osmotik diuresis

Glukosuria

Reaksi syok insulin

pCo2, pO2

Ginjal memfiltrasi
(mengeluark badan keton)

Hipoglikemik

ventilasi
Napas cepat dan
dalam

Kerusakan sist saraf pusat otak permanen

Komplikasi vaskuler

Ditandai dgn penumpukn

glikprotein

Mikrovaskuler
Arteriola retina
kapiler
Retinopati diabetik

KETIDAKEFEKTIFAN
POLA NAPAS

Makrovaskuler
Ginjal
glomerulus
Diabetik
nefropati

RES. INJURI

Serabut syaraf
perifer
Diabetik
neuropati
Parastesia,
semibilitas nyeri,
suhu

Ekstremitas

Serebral

Gangren

stroke

G. INTEGRITAS
KULIT

Jantung

Infark miokard