Anda di halaman 1dari 18

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA

REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN

AGUSTUS 2014

UNIVERSITAS NUSA CENDANA

KATARAK JUVENIL

OLEH :
Adelbertice Date Kotan, S.Ked
(0908012825)

PEMBIMBING :
dr. Eunike Cahyaningsih, Sp. M

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNVERSITAS NUSA CENDANA
KUPANG 2014

BAB 1
PENDAHULUAN
Katarak juvenil adalah katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai
terbentuknya pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak berasal dari
bahasa Yunani Katarrakhies, Inggris cataract dan Latin cataracta yang berarti air terjun.
Mungkin sekali karena pasien katarak seakan-akan melihat sesuatu seperti tertutup oleh air
terjun di depan matanya. 1
Katarak adalah kekeruhan lensa. sebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh
pengamat awam sampai menjadi cukup padat dan menimbulkan kebutaan. Namun katarak
pada stadium perkembangannya yang paling dini dapat diketahui melalui pupil yang dilatasi
maksimal dengan oftalmoskop dan kaca pembesar. Sebagian besar kasus bersifat bilateral,
walaupun kecepatan perkembangannya pada masing -masing mata jarang sama. Katarak
traumatik, katarak kongenital dan jenis - jenis lain lebih jarang dijumpai. Usia merupakan
penyebab paling sering terjadinya katarak. Selain itu katarak juga dapat disebabkan karena
faktor kongenital, herediter, dan juga berhubungan dengan penyakitpenyakit sistemik,
metabolik, penyakit okular lainnya, trauma, radiasi, infeksi maternal, trauma elektrik dan
pemakaian obat - obatan. 2
Katarak juvenile merupakan kelanjutan dari katarak kongenital. Katarak juvenile
biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolic dan penyakit lainnya
seperti katarak metabolik, otot, katarak traumatik, katarak komplikata, kelainan kongenital
lain, dan katarak radiasi.2
Gejala katarak dapat berupa pandangan kabur, silau, dan penurunan tajam penglihatan,
bayangan ganda dapat juga awal dari katarak. Pada penderita yang tidak dapat melihat baik
dengan kacamata, dapat dilakukan operasi Intracapsular Cataract Extraction ( ICCE) atau
Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) berupa Small Incision Cataract Surgery (SICS)
dan teknik terbaru Phacoemulsification.2

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Lensa
2.1.1. Anatomi Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan transparan. Tebal
sekitar 4 mm dan diameternya 9-10 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula
Zinnii) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat
humor aquaeus dan disebelah posterior terdapat viterus. Kapsul lensa adalah suatu membran
semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel
subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya
usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi
kurang elastik. 3
Lensa terdiri dari 65 % air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di
jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan
jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun
tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.4

Gambar 1 : Anatomi lensa manusia1

2.1.2 Fisiologi Lensa


Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk
memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat
zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil, daya
refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untuk
memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula
berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis
diiringi oleh peningkatan daya biasnya.5
Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk
memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan
usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Selain itu juga terdapat fungsi
refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintik
kuning, lensa menyumbang +18.0- Dioptri.5
2.1.3 Metabolisme Lensa 6
Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah mempertahankan ketransparanan lensa.
Lensa mendapatkan energi terutama melalui metabolisme glukosa anaerobik. Komponen
penting lain yang dibutuhkan lensa adalah bentuk NADPH tereduksi yang didapatkan melalui
jalur pentosa yang berfungsi sebagai agen pereduksi dalam biosintesis asam lemak dan
glutation. Metabolisme berbagai zat di lensa adalah sebagai berikut:
1. Metabolisme gula
Glukosa memasuki lensa dari aqueous humor melalui difusi sederhana dan difusi
yang difasilitasi. Kira-kira 90-95% glukosa yang masuk ke lensa akan difosforilasi oleh
enzim hexokinase menjadi glukosa-6-fosfat. Hexokinase akan tersaturasi oleh kadar glukosa
normal pada lensa sehingga apabila kadar glukosa normal telah dicapai, maka akan reaksi ini
akan terhenti. Glukosa-6-fosfat yang terbentuk ini akan digunakan di jalur glikolisis anaerob
dan jalur pentosa fosfat.
Lensa tidak dilalui pembuluh darah sehingga kadar oksigen lensa sangat rendah. Oleh
karena itu, metabolisme utamanya berlangsung secara anaerob yaitu glikolisis anaerob.
Sebesar 70% ATP lensa dihasilkan melalui glikolisis anaerob. Walaupun kira-kira hanya 3%
dari glukosa masuk ke siklus Krebs, tetapi siklus ini menghasilkan 25% dari seluruh ATP
yang dibentuk di lensa.
Jalur lain yang memetabolisme glukosa-6-fosfat adalah jalur pentosa fosfat. Kira-kira
5% dari seluruh glukosa lensa dimetabolisme oleh jalur ini dan dapat distimulasi oleh

peningkatan kadar glukosa. Aktivitas jalur pentosa fosfat di lensa lebih tinggi dibandingkan
di jaringan lain untuk menghasilkan banyak NADPH yang berfungsi untuk mereduksi
glutation.
Jalur lain yang berperan dalam metabolisme glukosa di lensa adalah jalur sorbitol.
Ketika kadar glukosa meningkat, seperti pada keadaan hiperglikemik, jalur sorbitol akan
lebih aktif dari pada jalur glikolisis sehingga sorbitol akan terakumulasi. Glukosa akan
diubah menjadi sorbitol dengan bantuan enzim yang berada di permukaan epitel yaitu aldosa
reduktase. Lalu sorbitol akandimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim poliol
dehidrogenase. Enzim ini memiliki afinitas yang rendah, artinya sorbitol akan terakumulasi
sebelum dapat dimetabolisme, sehingga menyebabkan retensi sorbitol di lensa. Selanjutnya
sorbitol dan fruktosa menyebabkan tekanan osmotik meningkat dan akan menarik air
sehingga lensa akan menggembung, sitoskeletal mengalami kerusakan, dan lensa menjadi
keruh.
2. Metabolisme protein
Konsentrasi protein lensa adalah konsentrasi protein yang tertinggi dari seluruh
jaringan tubuh. Sintesa protein lensa berlangsung seumur hidup. Sintesis protein utama
adalah protein kristalin dan Major Intrinsic Protein (MIP). Sintesa protein hanya berlangsung
di sel epitel dan di permukaan serabut kortikal.
Lensa protein dapat stabil dalam waktu yang panjang karena kebanyakan enzim
pendegradasi protein dalam keadaan normal dapat diinhibisi. Lensa dapat mengontrol
degradasi protein dengan menandai protein yang akan didegradasi dengan ubiquitin. Proses
ini berlangsung di lapisan epitelial dan membutuhkan ATP. Lensa protein dirombak menjadi
peptida oleh endopeptidase lalu dirombak lagi menjadi asam amino oleh eksopeptidase.
Endopeptidase diaktivasi oleh megnesium dan kalsium dan bekerja optimal pada pH 7,5.
Substrat utama enzim ini adalah kristalin alpha. Contoh endopeptidase adalah calpain.
Calpain dapat diinhibisi oleh calpastatin. Calpastatin adalah merupakan inhibitor netral yang
konsentrasinya lebih tinggi daripada calpain.
3. Glutation
Glutation (L--glutamil-L-sisteinglisin) dijumpai dalam konsentrasi yang besar di
lensa, terutama di lapisan epitelial. Fungsi glutation adalah mempertahankan ketransparanan
lensa dengan cara mencegah aggregasi kritalin dan melindungi dari kerusakan oksidatif.
Glutation memiliki waktu paruh 1-2 hari dan didaur ulang pada siklus -glutamil. Sintesis dan
degradasi glutation berlangsung dalam kecepatan yang sama. Glutation disintesis dari Lglutamat, L-sistein, dan glisin dalam dua tahap yang membutuhkan 11-12% ATP lensa.

Glutation tereduksi juga didapatkan dari aqueous humor melalui transporter khusus.
Pemecahan glutation mengeluarkan asam amino yang akan didaur ulang untuk pembentukan
glutation selanjutnya.
4. Mekanisme antioksidan
Lensa dapat mengalami kerusakan akibat radikal bebas seperti spesies oksigen reaktif.
Spesies oksigen reaktif adalah sebutan untuk sekelompok radikal oksigen yang sangat reaktif,
merusak lipid, protein, karbohidrat dan asam nukleat. Contoh-contoh radikal oksigen adalah
anion superoksida (O2-), radikal bebas hidroksil (OH+), radikal peroksil (ROO+), radikal
lipid peroksil (LOOH), oksigen tunggal (O2), dan hidrogen peroksida (H2O2).
Mekanisme kerusakan yang diakibatkan oleh spesies oksigen reaktif adalah
peroksidasi lipid membran membentuk malondialdehida, yang akan membentuk ikatan silang
antara protein dan lipid membran sehingga sel menjadi rusak. Polimerisasi dan ikatan silang
protein tersebut menyebabkan aggregasi kristalin dan inaktivasi enzim-enzim yang berperan
dalam mekanisme antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase.
Lensa memiliki beberapa enzim yang berfungsi untuk melindungi dari radikal bebas
seperti glutation peroksidase, katalase dan superoksida dismutase. Mekanisme antioksidan
pada lensa adalah dengan cara dismutasi radikal bebas superoksida menjadi hidrogen
peroksida dengan bantuan enzim superoksida dismutase. Lalu hidrogen peroksida tersebut
akan diubah menjadi molekul air dan oksigen melalui bantuan enzim katalase. Selain itu,
glutation tereduksi dapat mendonorkan gugus hidrogennya pada hidrogen peroksida sehingga
berubah menjadi molekul air dengan bantuan enzim glutation peroksidase. Glutaion tereduksi
yang telah memberikan gugus hidrogennya akan membentuk glutation teroksidasi yang tidak
aktif, tetapi NADPH yang berasal dari jalur pentosa akan mengubahnya kembali menjadi
glutation tereduksi dengan bantuan enzim glutation reduktase.
5. Mekanisme Pengaturan Keseimbangan Cairan dan elektrolit
Aspek fisiologi yang terpenting dalam menjaga ketransparanan lensa adalah
pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit. Ketransparanan lensa sangat bergantung pada
komponen struktural dan makromolekular. Selain itu, hidrasi lensa dapat menyebabkan
kekeruhan lensa.
Lensa mempunyai kadar kalium dan asam amino yang tinggi dibandingkan aqueous
dan vitreus dan memiliki kadar natrium dan klorida yang lebih rendah dibandingkan
sekitarnya. Keseimbangan elektrolit diatur oleh permeabilitas membran dan pompa natrium
dan kalium (Na-K-ATPase). Pompa ini berfungsi memompa natrium keluar dan memompa
kalium untuk masuk.

Kombinasi dari transport aktif dan permeabilitas membran di lensa di sebut teori
pompa bocor. Kalium dan asam amino ditransportasikan ke dalam lensa secara aktif ke
anterior lensa melalui epithelium. Lalu kalium dan asam amino akan berdifusi melalui bagian
posterior lensa. Sedangkan natrium masuk ke dalam lensa di bagian posterior lensa secara
difusi dan keluar melalui bagian anterior lensa secara aktif.

Gambar 2.2: Pertukaran Bahan Kimia pada Lensa


2.2 Definisi
Katarak berasal dari bahasa Yunani Catarrhacies, bahasa Inggris Cataract, dan bahasa
Latin Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana
penglihatan seperti ditutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak merupakan setiap
keadaan kekeruhan lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa dan
denaturasi protein lensa. Katarak merupakan penyakit kekeruhan lensa yang mengakibatkan
lensa menjadi tidak transparan, sehingga pupil akan berwarna putih atau abu-abu. 1
Katarak juvenil merupakan katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang
mulai terbentuknya pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenil
biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. Katarak juvenile biasanya merupakan
penyulit penyakit sistemik ataupun metabolic dan penyakit lainnya seperti katarak metabolik,
otot, katarak traumatik, katarak komplikata, kelainan kongenital lain, dan katarak radiasi.1

2.3 Epidemiologi
Penelitian-penelitian di Amerika Serikat mengidentifikasi adanya katarak pada sekitar
10% orang, dan angka kejadian ini meningkat hingga sekitar 50% untuk mereka yang berusia
antara 65 sampai 74 tahun, dan hingga sekitar 70% untuk mereka yang berusia lebih dari 75
tahun. Sperduto dan Hiller menyatakan bahwa katarak ditemukan lebih sering pada wanita
dibanding pria. Pada penelitian lain oleh Nishikori dan Yamomoto, rasio pria dan wanita
adalah 1:8 dengan dominasi pasien wanita yang berusia lebih dari 65 tahun dan menjalani
operasi katarak.4,5
Sama halnya di Indonesia, katarak juga merupakan penyebab utama berkurangnya
penglihatan. Diketahui bahwa prevalensi kebutaan di Indonesia berkisar 1,2 % dari jumlah
penduduk dan katarak menduduki peringkat pertama dengan persentase terbanyak yaitu 0,7
%. Berdasarkan beberapa penelitian katarak lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria
dengan ras kulit hitam paling banyak. 5
Katarak kongenital dan infantile secara umum terjadi dalam 1 dalam setiap 2000
kelahiran hidup, yang terjadi akibat gangguan pada perkembangan normal lensa. Prevalensi
pada negara berkembang sekitar 2-4 tiap 10.000 kelahiran hidup. Adapun frekuensi
kejadiannya sama antara jenis kelamin lakilaki dan perempuan. Katarak congenital
bertanggung jawab pada 10% kejadian kehilangan penglihatan pada anak-anak. 6

2.4 Klasifikasi Katarak


Katarak dapat diklasifikasikan menurut 2 jenis, yaitu berdasarkan penyebab terjadinya dan
berdasarkan usia terkena. Berdasarkan penyebab terjadinya, katarak dapat dibedakan
menjadi:
1. Primer, berdasarkan gengguan perkembangan dan metabolisme dasar lensa
2. Sekunder, akibat tindakan pembedahan lensa
3. Komplikasi penyakit6
Berdasarkan usia, katarak dapat dibedakan menjadi :
1. katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun
2. katarak juvenile, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun
3. katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun

1) Katarak Kongenital

Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah
lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan
pada bayi yang cukup berarti terutama akibat penanganannya yang kurang tepat. Katarak
kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit
rubela, galaktosemia, homosisteinuri, toksoplasmosis, inklusi sitomegalik,dan histoplasmosis,
penyakit lain yang menyertai katarak kongenital biasanya berupa penyakit-penyakt herediter
seperti mikroftlmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik,
displasia retina, dan megalo kornea.
Katarak kongenital digolongkan dalam katarak :6
1. kapsulolentikular, dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak
polaris.
2. katarak lentikular, termasuk dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks atau
nukleus saja.
Dalam kategori ini termasuk kekeruhan lensa yang timbul sebagai kejadian primer
atau berhubungan dengan penyakit ibu dan janin lokal atau umum. Untuk mengetahui
penyebab katarak kongenital diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti
rubela pada kehamilan trimester pertama dan pemakainan obat selama kehamilan. Kadangkadang terdapat riwayat kejang, tetani, ikterus, atau hepatosplenomegali pada ibu hamil. Bila
katarak disertai uji reduksi pada urine yang positif, mungkin katarak ini terjadi akibat
galaktosemia. Sering katarak kongenital ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem
saraf seperti retardasi mental.
2.) Katarak Juvenil
Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuknya pada usia
kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan
katarak kongenital.6
Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan
penyakit lainnya seperti:
1. Katarak metabolik
a) Katarak diabetika dan galaktosemik (gula)
b) Katarak hipokalsemik (tetanik)
c) Katarak defisiensi gizi
d) Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria)
e) Penyakit Wilson
f) Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain
2. Otot

Distrofi miotonik (umur 20-30 tahun)


3. Katarak traumatik
4. Katarak komplikata
a) Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia, aniridia,
pembuluh hialoid persisten, heterokromia iridis)
b) Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal), seperti Wagner
dan retinitis pigmentosa, dan neoplasma)
c) Katarak anoksik
d) Toksik (kortikosteroid sistemik atau topikal, ergot, naftalein, dinitrofenol,
triparanol (MER-29), antikholinesterase, klorpromazin, miotik, klorpromazin,
busulfan, besi)
e) Lain-lain kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit
(sindermatik),

tulang

(disostosis

kraniofasial,

osteogenesis

inperfekta,

khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata), dan kromosom


f) Katarak radiasi

3) Katarak senil
Katarak senil, yaitu katarak yang terjadi setelah usia 50 tahun. Pada katarak senilis juga
dapat dikelompokkan menjadi beberapa stadium, yaitu :
1. Katarak insipien, kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruji menuju korteks
anterior dan posterior (katarak kortikal)
Katarak subkapsular psoterior, kekeruhan mulai terlihat di anterior subkapsular
posterior, celah terbentuk, antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif
(beda morgagni) pada katarak insipien
Katarak intumesen. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa
yang degeneratif menyerap air. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga
lensa akan mencembung dan daya biasnya bertambah, yang akan memberikan
miopisasi7
2. Katarak imatur, sebagian lensa keruh atau katarak. Merupakan katarak yang belum
mengenai seluruh lapis lensa. Volume lensa bertambah akibat meningkatnya tekanan
osmotik bahan degeneratif lensa. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat
menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder7
3. Katarak matur, pada katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh lensa.
Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak

imatur tidak dikeluarkan, maka cairan lensa akan keluar sehingga lensa kembali pada
ukuran normal dan terjadi kekeruhan lensa yang lama kelamaan akan mengakibatkan
kalsifikasi lensa pada katarak matur. Bilik mata depan berukuran dengan kedalaman
normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada shadow test, atau disebut negatif.7
4. Katarak hipermatur, merupakan katarak yang telah mengalami proses degenerasi
lanjut, dapat menjadi keras, lembek dan mencair. Massa lensa yang berdegenerasi
keluar dari kapsul lensa, sehingga lensa menjadi kecil, berwarna kuning dan kering.
Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan terlihat lipatan kapsul lensa. Kadang
pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula zinn menjadi kendur.
Bila proses katarak berlajut disertai dengan penebalan kapsul, maka korteks yang
berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk
sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam didalam korteks lensa
karena lebih berat, keadaan tersebut dinamakan katarak morgagni.7

2.4 Patofisiologi
Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan
sklerosis:
1. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang berada
di subkapsular anterior, sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari lensa. Air yang
banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan
kekeruhan lensa.
2. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen terus
bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagendi tengah. Makin lama serabut
tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa.

2.5 Manifestasi Klinis


Anamnesis
Anamnesis sangat penting dalam menentukan diagnosis katarak. Pada anamnesia, pasien
dapat mengeluhkan beberapa gejala, yaitu :
1. Penurunan tajam penglihatan

Penurunan tajam penglihatan merupakan keluhan paling umum pada pasien dengan
katarak. Keluhan berupa penglihatan berasap dan tajam penglihatan yang menurun secara
progresif. Visus mundur yang derajatnya tergantung pada lokalisasi dan tipisnya
kekeruhan. Bila kekeruhan lensa tipis, kemunduran visus sedikit dan sebaliknya. Jika
kekeruhan terletak di equator, penderita tidak mengalami keluhan penglihatan8
2. Glare atau silau
Keluhan ini berupa menurunnya sensitivitas kontras pada cahaya terang atau silau
pada siang hari atau pada arah datangnya sinar pada malam hari. Keluhan ini sering terjadi
pada pasien dengan katarak subkapsular posterior dan pada pasien dengan katarak
kortikal. Rasa silau atau ketidakmampuan menoleransi cahaya terang; misalnya sinar
matahari langsung atau lampu kendaraan bermotor. Derajat silau tergantung pada lokasi
dan ukuran kekeruhan lensa. 8
3. Myopic shift
Katarak seringkali menyebabkan peningkatan kekuatan dioptrik lensa yang
menyebabkan terjadinya myopia atau myopic shift derajat ringan hingga sedang.
Akibatnya, ada pasien presbiopik melaporkan peningkatan penglihatan jarak dekat dan
tidak membutuhkan kacamata baca saat mereka mengalami hal yang disebut second sight.
Namun, munculnya sementara dan saat kualitas optik lensa mengalami gangguan, maka
second sight tersebut akan hilang.8
4. Monocular diplopia
Dapat berupa melihat dua atau tiga bayangan objek. Hal ini juga merupakan gejala
dini dari katarak yang disebabkan oleh refraksi yang tidak beraturan akibat indeks refraktif
yang bervariasi sebagai hasil dari proses kekeruhan lensa. 8
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan katarak meliputi pemeriksaan mata lengkap, yaitu :
1.

2.
3.

Tes tajam penglihatan.


Ketajaman penglihatan dapat bervariasi mulai dari 6/9 sampai hanya persepsi cahaya,
tergantung pada lokasi dan maturitas katarak.
Tes Konfrontasi
Pemeriksaan pada lensa dilakukan dengan menyinarinya dari samping. Lensa akan tampak
keruh keabuan atau keputihan dengan latar hitam. Kamera anterior dapat menjadi dangkal
dan iris terdorong ke depan, sudut kamera okuli anterior menyempit sehingga tekanan
intraokuler meningkat, akibatnya akan terjadi glaukoma sekunder.1

4.

5.

Pemeriksaan dengan sitlamp juga penting selain untuk memeriksa kekeruhan lensa juga
untuk struktur mata lainnya (misal konjungtiva, kornea, iris, kamera anterior).3
Pemeriksaan opthalmoskopi penting untuk mengevaluasi bagian posterior mata sehingga
dapat diketahui prognosis setelah ekstraksi lensa.3

2.6 Penatalaksanaan
Penanganan katarak dibagi menjadi dua garis besar, yaitu penanganan bedah dan nonbedah.4
1. Penanganan non-bedah
Penanganan non-bedah dilakukan jika katarak yang terjadi pada pasien masih minimal
dan belum terlalu mengganggu aktivitas sehari-hari. Penanganan non-bedah ini dapat
berupa penanganan kelainan refraksi atau penggunaan kacamata dan penggunaan lampu
baca khusus. Sampai saat ini belum ada obat anti-katarak yang memiliki bukti yang kuat
mampu menghambat atau maniadakan pembentukan katarak. Namun beberapa penelitian
mengatakan pemberian antioksidan seperti vitamin C atau vitamin E dapat membantu.4
2. Penanganan bedah
Indikasi dilakukannya pembedahan dalam kasus katarak adalah pada katarak yang
sudah mengganggu aktivitas sehingga untuk memperbaiki penglihatan harus dilakukan
pembedahan dan indikasi estetika. Indikator keberhasilan suatu pembedahan katarak
adalah tajam penglihatan pasca bedah adalah 6/12 atau lebih. Pada prinsipnya pembedahan
untuk katarak juvenil harus dilakukan sedini mungkin agar penglihatan dapat kembali
optimal dan mencegah terjadinya komplikasi seperti amblopia. Terbentuknya katerak
traumatika berat dan akut pada

anak dibawah umur 6 tahun harus diangkat dalam

beberapa minggu setelah kejadian trauma, bila memungkinkan. Yang mana katarak
traumatik itu sangat bersifat amblyopiogenik. Kegagalan dalam menjernihkan media,
memperbaiki optikal, dan penggunaan reguler mata yang terluka, akan mengakibatkan
amblyopia berat dalam beberapa bulan, selambat-lambatnya pada usia 6 hingga 8 tahun.
Jenis pembedahan yang dapat dilakukan dalam penanganan katarak, yaitu :
1. Pengangkatan Lensa
Ada 3 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa :
1. Intracapsular Cataract Extraction (ICCE) atau ekstraksi ekstrakapsular
Jenis pembedahan yang sudah jarang dilakukan ini adalah mengangkat lensa in
toto, yaitu mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsulnya, melalui insisi limbus
superior 140 hingga 160 derajat. Pembedahan ini dapat dilakukan pada zonula Zinn

yang telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus. Pada ekstraksi ini tidak akan
terjadi katarak sekunder.9
2. Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) atau ekstraksi ekstrakapsular
Ekstraksi ini adalah tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan
pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga
masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Jenis pembedahan
ini sejak beberapa tahun silam telah menjadi operasi pembedahan katarak yang paling
sering dilakukan karena apabila kapsul posterior utuh, maka lensa intraokuler dapat
dimasukkan ke dalam kamera posterior. Insidensi komplikasi pasca-operatif lebih
kecil terjadi jika kapsul posteriornya utuh.9
3. Fakoemulsifikasi
Fakoemulsifikasi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya) adalah teknik
ekstrakapsuler yang menggunakan getaran-getaran ultrasonik untuk mengangkat
nukleus dan korteks melalui insisi limbus yang kecil (2-5 mm), sehingga
mempermudah penyembuhan luka pasca-operasi.9
2. Penanaman lensa baru
Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan
lensa buatan sebagai pengganti lensa yang telah diangkat. Lensa buatan ini merupakan
lempengan plastik yang disebut lensa intraokular, biasanya lensa intraokular dimasukan
kedalam kapsul lensa di dalam mata.9
2.7 Perawatan Pasca Bedah
Pasien dapat bebas rawat jalan pada hari itu juga, tetapi dianjurkan untuk bergerak
dengan hati-hati dan menghindari peregangan atau mengangkat benda berat selama sekitar
satu bulan, olahraga berat jangan dilakukan selama 2 bulan. Matanya dapat dibalut selama
beberapa hari pertama pasca operasi atau jika nyaman, balutan dapat dibuang pada hari
pertama pasca operasi dan matanya dilindungi pakai kacamata atau dengan pelindung
seharian. Kacamata sementara dapat digunakan beberapa hari setelah operasi, tetapi biasanya
pasien dapat melihat dengan baik melui lensa intraokuler sambil menantikan kacamata
permanen (Biasanya 6-8 minggu setelah operasi).5 Selain itu juga akan diberikan obat untuk:
1. Mengurangi rasa sakit, karena operasi mata adalah tindakan yang menyayat maka
diperlukan obat untuk mengurangi rasa sakit yang mungkin timbul benerapa jam setelah
hilangnya kerja bius yang digunakan saat pembedahan.

2. Antibiotik mencegah infeksi, pemberian antibiotik masih dianggap rutin dan perlu
diberikan atas dasar kemungkinan terjadinya infeksi karena kebersihan yang tidak
sempurna.10
3. Obat tetes mata streroid. Obat yang mengandung steroid ini berguna untuk mengurangi
reaksi radang akibat tindakan bedah.
4. Obat tetes yang mengandung antibiotik untuk mencegah infeksi pasca bedah.10
Hal yang boleh dilakukan antara lain :
1. Memakai dan meneteskan obat seperti yang dianjurkan
2. Melakukan pekerjaan yang tidak berat
3. Bila memakai sepatu jangan membungkuk tetapi dengan mengangkat kaki keatas.10
Yang tidak boleh dilakukan antara lain :
1. Jangan menggosok mata
2. Jangan membungkuk terlalu dalam
3. Jangan menggendong yang berat
4. Jangan membaca yang berlebihan dari biasanya
5. Jangan mengedan keras sewaktu buang air besar
6. Jangan berbaring ke sisi mata yang baru dibedah10
2.8 Komplikasi
Glaukoma dikatakan sebagai komplikasi katarak. Glaukoma ini dapat timbul akibat
intumesenensi atau pembengkakan lensa. Jika katarak ini muncul dengan komplikasi
glaukoma maka diindikasikan ekstraksi lensa secara bedah.3
Komplikasi yang dapat terjadi selama operasi adalah prolaps korpus vitreum,
iridodialisis, hifema dan perdarahan ekspulsif. Sedangkan komplikasi yang dapat terjadi
setelah operasi adalah edema kornea, prolaps iris, kekeruhan kapsul posterior, residual lens
material, hifema, endofthalmitis.11
Katarak kongenital tidak segera ditangani dapat menyebabkan ambliopia dimana makula
tidak akan berkembang sempurna hingga walaupun dilakukan ekstraksi katarak maka visus
biasanya tidak akan mencapai 5/5. Hal ini disebut ambliopia sensoris (amblyopia ex anopsia).
Keadaan amblyopia ini kemudian memicu masalah lain seperti nystagmus, strabismus, dan
ketidakmampuan untuk menyempurnakan gambaran terhadap objek.11
2.9 Prognosis

Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak


sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis. Dengan tehnik bedah yang mutakhir,
komplikasi atau penyulit menjadi sangat jarang. Hasil pembedahan yang baik dapat mencapai
95%.5

BAB 3
PENUTUP
Katarak juvenil merupakan katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang
mulai terbentuknya pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenil
biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. Katarak juvenile biasanya merupakan
penyulit penyakit sistemik ataupun metabolic dan penyakit lainnya seperti katarak metabolik,
otot, katarak traumatik, katarak komplikata, kelainan kongenital lain, dan katarak radiasi.
Gejala katarak dapat berupa pandangan kabur, silau, dan penurunan tajam penglihatan,
bayangan ganda dan myopic sift. Pada penderita yang tidak dapat melihat baik dengan
kacamata, dapat dilakukan operasi Intracapsular Cataract Extraction ( ICCE) atau
Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) berupa Small Incision Cataract Surgery (SICS)
dan teknik terbaru Phacoemulsification.
. Dengan tehnik bedah yang mutakhir, komplikasi atau penyulit menjadi sangat jarang.
Hasil pembedahan yang baik dapat mencapai 95%.5

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S, Yulianti SR. Mata Merah Dengan Penglihatan Turun Mendadak. Ilmu Penyakit
Mata. Edisi keempat. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: 2011. Hal: 149-69
2. Vaughan, Deaniel. Ofthalmology Umum. Edisi 14 Cetakan Pertama. Widya Medika
Jakarta, 2000: hlm. 4-6
3. Srinivasan M, et al. Distinguishing infectious versus non infectious keratitis. INDIAN
Journal of Opthalmology. 2006: hlm. 56:3,50-56
4. Ilyas S, Yulianti SR. Anatomi dan Fisiologi mata. Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI, Edisi 3, 2008. Hal 1-12.
5. Gerhard K. Lang, MD. Infectious keratitis In OphthalmologyA Pocket Textbook Atlas,
Second edition. Germany2006. Hal 125-31
6. Gerhard K. Lang, MD. Infectious keratitis In Ophthalmology A Short Textbook.
University Eye Hospital Ulm. Germany 2000. Hal 127-31
7. American Academy of Ophthalmology. Externa disease and cornea. San Fransisco 2007
8. Duane, D Thomas : Clinical Ophthalmology, Volume 4, Philadelphia, Harper & Row
Publisher, 1987.
9. Grayson, Merrill : Diseases of The Cornea, Second Edition, London, The C. V. Mosby
Company, 1983.
10. Mansjoer, Arif M. 2001. Kapita Selekta edisi-3 jilid-1. Jakarta: Media Aesculapius
FKUI. Hal: 56
11. Srinivasan M, et al. Distinguishing infectious versus non infectious keratitis. INDIAN
Journal of Opthalmology 2006 56:3;50-56