BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik kronis yang ditandai dengan
pencekungan (cupping) nervus optikus dan penurunan lapangan pandang. Hal ini
biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular.1 Dalam studi prospektif,
beberapa faktor ditemukan berhubungan dengan progresivitas glaukoma, meliputi
peningkatan tekanan intraokular, penurunan tekanan perfusi, usia lanjut, kornea sentral
yang tipis, ras, dan riwayat glaukoma dalam keluarga.2
Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan di seluruh dunia. Secara global,
diperkirakan terdapat 60 juta orang dengan glaukoma neuropati optik dan diperkirakan
8,4 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Angka-angka ini akan meningkat
menjadi 80 juta dan 11,2 juta pada tahun 2020.3
.Glaukoma sudut terbuka kronik dapat menyebabkan kebuataan yang bersifat
ireversibel. Terdapat kesulitan dalam penegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka, hal
ini disebabkan perjalanan penyakit ini biasanya tanpa diikuti gejala, diduga 50% kasus
glaukoma sudut terbuka ini tidak terdeteksi.5
Sehingga diperlukan deteksi dini serta menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka
dapat yang dapat dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan
penunjang. Diagnosis yang tepat dapat berguna untuk penatalaksanaan yang tepat
sehingga didapatkan prognosis yang baik.

1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui penatalaksaan glaukoma primer sudut terbuka

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Mata1,2

2.1.1 Palpebra
Kelopak mata (palpebra) superior dan inferior adalah modifikasi lipatan kulit
yang dapat menutupi dan melindungi bola mata bagian anterior. Berkedip dapat
membantu menyebarkan tear film yang dapat melindungi kornea dan konjungtiva dari
dehidrasi.
Kelopak mata terdiri atas 5 lapisan penting. Dari superfisial ke dalam, terdiri atas
lapisan kulit, lapisan otot (orbicularis oculi), jaringan areolar, jaringan fibrous (tarsal
plate), dan lapisan membran mukus (konjungtiva palpebra).
Kelopak memiliki lapis kulit yang tipis padabagian depan, sedang pada bagian
belakangditutupi selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal. Pada kelopak
mata terdapat beberapa kelenjar, seperti kelenjar sebasea, kelenjar moll atau kelenjar
2.1.2

keringat, kelenjar Zeis pada pangkal rambut, dan kelenjar Meibom pada tarsus
Aparatus Lakrimalis
Kompleks lakrimalis terdiri atas kelenjar lakrimal, kelenjar lakrimal aksesorius,
kanalikuli, saccus lakrimalis, dan ductus nasolakrimal. Kelenjar lakrimal terdiri atas
struktur- struktur berikut ini:
1. Bagian orbita berbentuk kenari, terletak di dalam fossa glandula lakrimalis di
segmen temporal atas anterior orbita yang dipisahkan dari bagian palpebra oleh
kornu lateralis muskulus levator palpebra.
2. Bagian palpebra yang lebih kecil terletak tepat diatas segmen temporal forniks
konjungtiva superior. Duktus sekretorius lakrimal, yang bermuara pada sekitar
sepuluh lubang kecil, menghubungkan bagian orbita dan palpebra kelenjar
lakrimal dengan forniks konjungtiva superior.
Kelenjar lakrimal aksesorius ( Glandula Krause dan Wolfring) terletak di dalam
substansia propia di konjungtiva palpebra.

2.1.3

Konjungtiva
Konjungtiva adalah membran mukosa transparan dan tipis yang membungkus
permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva palpebralis) dan permukaan anterior
sklera (konjungtiva bulbaris).
Konjungtiva terdiri atas 3 bagian, yaitu:

i. Konjungtiva tarsal, yang menutupi tarsus, konjungtiva tarsal sukar

digerakkan dari tarsus.
ii. Konjungtiva bulbi menutupi sklera dan mudah digerakkan dari
sklera di bawahnya.
iii. Konjungtiva fornix yang merupakan tempat peralihan konjungtiva
2.1.4

tarsal dan konjungtiva bulbi.

Sklera
Sklera adalah jaringan fibrosa pelindung mata di bagian luar, yang hampir
seluruhnya terdiri atas kolagen.Jaringan ini padat dan berwarna putih serta berbatasan
dengan kornea di sebelah anterior dan duramater nervus optikus di posterior.Permukaan
luar sklera anterior dibungkus oleh sebuah lapisan tipis jaringan elastik halus, episklera,
yang mengandung banyak pembuluh darah yang memperdarahi sklera.

2.1.5

Kornea
Korneaadalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya,
merupakan lapisan jaringan yang menutup bola mata sebelah depan dan terdiri atas 5
lapis, yaitu epitel, membran bowman, stroma, membran descement, dan endotel.
Kornea merupakan salah satu media refraksi yang membantu proses penglihatan.

2.1.6 Traktus Uvealis

1. Iris
Iris adalah perpanjangan korpus siliarke anterior. Iris berupa permukaan pipih
dengan apertura bulat yang terletak di tengah, pupil. Iris terletak bersambungan dengan
permukaan anterior lensa , memisahkan bilik matadepan dengan bilik mata belakang,
yang masing-masing berisi aquos humor. Di dalam stroma iris terdapat sfingter dan
otot-otot dilator. Iris terdiri dari otot polos yang tersusun sirkuler dan radier. Otot
sirkuler bila kontraksi akan mengecilkan pupil, dirangsang oleh cahaya sehingga
melindungi retina terhadap cahaya yang sangat kuat. Otot radierbila kontraksi
menyebabkan dilatasi pupil. Bila cahaya lemah, otot radier akan kontraksi, sehingga
pupil dilatasi untuk memasukkan cahaya lebih banyak. Iris berfungsi untuk mengatur
jumlah cahaya yang masuk ke mata dan dikendalikan oleh saraf otonom.
Kedua lapisan berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan
perluasan neuroretina dan lapisan epitel pigmen retina ke arah anterior.
2. Badan Siliar
Corpus atau badan siliar secara kasar berbentuk segitiga pada potongan
melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris. Badan
siliar terdiri atas zona anterior yang berombak-ombak, pars plicata, dan zona posterior
yang datar, pars plana.
3

Musculus ciliaris, tersusun dari gabungan serat-serat longitudinal, sirkular dan

radial. Fungsi serat-serat sirkular adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat
zonula. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa sehingga lensa dapat
mempunyai berbagai fokus baik objek yang berjarak dekat maupun berjarak jauh dalam
lapangan pandang.
Badan siliaris berfungsi untuk menghasilkan aqueous humour.
3. Koroid
Koroid adalah segmen posterior uvea, di antara retina dan sklera. Koroid adalah
membran berwarna coklat, yang melapisi permukaan dalam sklera.Koroid tersusun atas
tiga lapis pembuluh darah koroid; besar, sedang, dan kecil. Koroid melekat erat ke
posterior pada tepi-tepi nervus opticus. Di sebelah anterior , koroid bergabung dengan
corpus cilliare.
Koroid berfungsi memberikan nutrisi ke retina dan badan kaca, dan mencegah
refleksi internal cahaya.
2.1.7

Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan hampir
transparan sempurna.Lensa tergantung pada zonula zinni di belakang iris.Zonula zinni
menghubungkannya dengan badan siliar. Di sebelah anterior lensa terdapat aquos
humor, di sebelah posteriornya, terdapat vitreus. Kapsul lensa merupakan membran
semipermeabel (sedikit lebih permeabel daripada dinding kapiler) yang akan
memperbolehkan air dan elektrolit masuk.

2.1.8

Sudut Bilik Mata Depan

Sudut bilik mata dibentuk oleh jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada
bagian ini terdapat pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan
pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola
mata sehingga tekanan bola mata meningkat atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut
ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe, dan
jonjot iris.

2.1.9

Retina
Retina melapisi dua pertiga dinding bagian dalam bola mata. Retina terdiri dari
10 lapisan dimulai dari sisi dalam keluar sebagai berikut:
1. Membran limitans retina
2. Lapisan serat saraf
3. Lapisan sel ganglion
4. Lapisan pleksiform dalam
4

5.
6.
7.
8.

Lapisan nukleus dalam

Lapisan pleksiform luar
Lapisan nukleus luar
Membran limitan eksterna
9. Lapisan fotoreseptor, lapisan yang terdiri atas sel batang dan sel
kerucut.Sel-sel batang dan kerucut dilapisan fotoreseptor mampu
mengubah rangsang cahaya menjadi impuls saraf yang dihantarkan lapisan
serat saraf retina melalui saraf optikus hingga akhirnya ke korteks
penglihatan. Makula pada retina berfungsi umtuk penglihatan sentral dan
warna (fotopik) sedangkan bagian lainnya yang sebagian besar terdiri dari
fotoreseptor batang, digunakan untuk penglihatan perifer dan malam
(skotopik). Penglihatan siang hari diperantarai oleh fotoreseptor kerucut,
pada waktu senja kombinasi sel kerucut dengan batang, dan penglihatan

malam hari diperantarai oleh fotoreseptor batang.

10. Epitelium pigmen retina

2.2 Fisiologi Aqueous Humor1,2

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous
humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.
Komposisi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
dan belakang. Volumenya sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang
memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 L/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih
tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humorserupa dengan plasma,
kecuali bahwa cairan ini memilki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang
lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Pembentukan Dan Aliran Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan distroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
processus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous
humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di
sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen aqueous humor dengan darah di iris.
5

Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan kadar

protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah.
Aliran Aqueous Humor
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan
elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori yang yang semakin kecil sewaktu mendekati kanal Schlemm.
Kontraksi

otot siliar melalui

insersinya

kedalam anyaman

trabekular

memperbesar ukuran pori-pori dianyaman tersebut sehingga kecepatan drainase

aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm
bergantung

pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik dilapisan

endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan
12 vena aqueous) menyalurkan cairan kedalam system vena. Sejumlah kecil
aqueous humor keluar dari bilik mata antara berkas otot siliaris ke ruang
suprakoroid dan kedalam system vena corpus ciliare, koroid, dan sclera (aliran
uveoskleral).
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah
jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal
Schlemm, dan bukan system vena. Namun, tekanan dijaringan vena episklera
menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi
medis.

Gambar 2. Aliran Aqueous Humor (sumber dari epomedineine.com)

6

BAB III
Primary Open Angular Glaucoma
3.1

Definisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit yang didefinisikan dengan
karakteristik neuropati optik berupa penggaungan serta terganggunya saraf dan
elemen jaringan ikat dari optik disc dan akan berkembang manjadi gangguan fungsi
visual.2 Glaukoma primer adalah glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak
didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma primer sudut
terbuka biasanya kronis, neuropati optik yang terjadi bersifat progresif namun terjadi
secara lambat, dengan karakteristik berupa kerusakan saraf optik dan pengecilan
lapang pandang2.

3.2

Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang
terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan
yang dapat dicegah. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada
ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami
onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat
dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40
tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan
mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat kecenderugan
familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan
skrining yang teratur.(1,2,4)
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih.
Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral
akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling
sering di Jepang. (1,2)
7

3.3

Etiologi
Penyebab yang mendasari terjadinya glaukoma sudut terbuka (open angle
glaucoma, OAG) secara garis besar dibagi menjadi dua proses, yaitu:
1. Proses mekanik
Melibatkan kompresi akson pada saraf optik
2. Proses vaskular
Terjadi penurunan aliran darah pada papil saraf optik yang menyebabkan iskemia
akson saraf.
Semua kemungkinan etiologi glaukoma primer sudut terbuka mengarah pada
rusaknya papil saraf optikus.Hal ini diduga menjadi penyebab sekunder hilangnya akson

sel ganglion. 7
- Etiologi yang berkaitan dengan tekanan intraocular
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka memiliki tekanan intraokular yang
meningkat.Hal ini adalah faktor risiko penting terjadinya progresi glaukoma primer
sudut terbuka dari hipertensi okular dan menjadi gambaran klinis yang biasa
ditemukan pada glaukoma sekunder.Terdapat suatu konsensus yang menyatakan
bahwa etiologi peningkatan tekanan intraokular disebabkan karena menurunnya aliran
keluar aqueous dibandingkan produksi berlebihan aqueous. 7
- Etiologi yang tidak berkaitan dengan tekanan intraocular
Beberapa pasien yang menderita glaukoma mengalami progresivitas penyakit lebih
lanjut namun dengan tekanan intraokular yang rendah, begitu juga dengan beberapa
pasien dengan tekanan intraokular yang meningkat tidak berkembang menjadi
glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini mendukung teori mekanisme kerusakan saraf
glaukomatus yang tidak berkaitan dengan tekanan intraokular, seperti iskemia,
hilangnya faktor neurotropik, neurotoksisitas, dan kegagalan mekanisme perbaikan
seluler.7
3.4

Faktor Risiko
1. Usia
Usia lanjut merupakan faktor risiko penting terhadap perkembangan POAG. Survei
Eye Baltimore menemukan bahwa prevalensi glaukoma meningkat sesuai dengan
peningkatan usia, khususnya di kalangan orang kulit hitam, melebihi 11% pada
mereka yang berusia >80 tahun. Defek lapang pandang terjadi 7 kali lebih mungkin
pada pasien yang berusia >60 tahun dibanding pada usia <40 tahun. Meskipun
peningkatan TIO sejalan dengan peningkatan usia, kejadian glaukoma dapat tetap
meningkat sesuai usia meskipun tanpa peningkatan TIO. Dengan demikian, usia
tampaknya menjadi faktor risiko independen untuk terjadinya glaukoma.2
8

2. Ras
Ras merupakan faktor risiko penting untuk POAG. Prevalensi POAG 3 sampai 4 kali
lebih besar pada orang kulit hitam dan orang Hispanik dari pada orang kulit putih
non-Hispanik. Kebutaan akibat glaukoma setidaknya 4 kali lebih sering terjadi pada
orang kulit hitam dibandingkan putih. Glaukoma lebih mudah didiagnosis pada usia
muda dan cenderung berada pada stadium lanjut saat diagnosis pada pasien kulit
hitam dibandingkan pada pasien putih.2
3. Riwayat keluarga
Sebuah riwayat keluarga yang positif juga merupakan faktor risiko untuk POAG.
Survei Eye Baltimore menemukan bahwa risiko relatif POAG meningkat sekitar 3,7
kali lipat untuk individu yang memiliki saudara dengan POAG.2
4. Kelainan yang berhubungan dengan glaukoma
Miopia
Miopia merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap prevalensi glaukoma.
Miopia (spherical <-1 D ) merupakan faktor risiko signifikant untuk prevalensi
glaukoma. High miopia (spherical <-4D) berhubungan dengan rasio tinggi dari

2,31 insiden glaukoma. 2

Diabetes Melitus
Hubungan antara OAG dan diabetes mellitus masih kontroversi. Studi Beaver
Dam Eye, studi Blue Mountains Eye, dan studi

Los Angeles Latino Eye

menemukan hubungan antara diabetes dan OAG. Berbeda dengan study

Framingham, dan study Baltimore Eye tidak menemukan secara signifikan

hubungan antara diabetes mellitus dan OAG. 2

Tekanan Darah
Survei Eye Baltimore menemukan bahwa hipertensi sistemik dikaitkan dengan
risiko rendah glaukoma pada usia muda (<65 tahun) dan risiko tinggi pada usia tua.
Hipotesis yang ada yaitu pada individu yang lebih muda, tekanan darah tinggi
dikaitkan dengan peningkatan perfusi saraf optik; tapi dengan usia lanjut, efek
buruk dari hipertensi kronis pada mikrosirkulasi saraf optik dapat meningkatkan

kerentanan saraf untuk terjadinya glaukoma dengan neuropati optik. 2

Oklusi vena retina
Pasien dengan oklusi vena retina sentral (CRVO) dapat timbul dengan TIO tinggi
dan glaukoma. Pada individu yang rentan, mata dengan peningkatan TIO beresiko

terjadinya CRVO. 2
Kelainan lainnya
Sleep apneu, gangguan tiroid, hiperkolesterolemia, migrain, dan fenomena
Raynaud telah diidentifikasi sebagai faktor risiko terjadinya glaukoma di beberapa
penelitian. 2
9

3.5

Patofisiologi
Glaukoma dikarakteristikkan sebagai neuropati optik progresif dimana
kerusakan tersebut berasal dari kematian sel ganglion retina sehingga menyebabkan
kelainan gambaran diskus optikus dan defek lapangan pandang. Kematian sel
ganglion retina dimulai ketika beberapa kondisi patologis menghambat transport
growth factor (neurotrophin) dari otak ke sel ganglion retina. Blokade dari
neurotrophin ini menyebabkan sel tidak bisa berfungsi secara normal.Sel ganglion
retina tidak mampu mempertahankan fungsi normal saat terjadi apoptosis dan memicu
apoptosis sel didekatnya.Kematian sel ganglion retina berhubungan dengan hilangnya
serabut saraf retina. Karakteristik diskus optikus menjadi berubah dan defek lapangan
pandang menjadi semakin jelas.8
Glaukoma primer sudut terbuka (Primary Open Angle Glaucoma / POAG)
merupakan glaukoma primer (yang tidak diketahui penyebabnya) yang terjadi pada
mata dengan sudut bilik mata depan yang tetap terbuka. POAG dikenal juga dengan
kronik simple glaukoma yang onsetnya terjadi pada dewasa dan memiliki
karakteristik berupa aliran aqueous yang lambat sehingga meningkatkan tekanan
intraokular dan menyebabkan pencekungan diskus optikus dan defek lapangan
pandang.8
Etiopatogenesis dari POAG tidak diketahui secara pasti, namun beberapa faktor
predisposisinya, yaitu:
1. Keturunan. POAG dapat berkembang sebanyak 10% jika terdapat saudara yang
menderita POAG, dan 4% pada keturunan penderita POAG.
2. Usia. Semakin tua usia semakin tinggi risiko menderita POAG, angka tertinggi
adalah pada dekade ke-5 dan ke-7.
3. Ras. POAG cenderung lebih banyak dan lebih dini menyerang ras kulit hitam
daripada ras kulit putih.
4. Miopia.
5. Diabetes.
6. Merokok.
7. Hipertensi.
8. Tirotoksikosis. Prevalensi lebih tinggi pada penderita Graves disease daripada
orang normal.

10

Peningkatan TIO pada glaukoma primer sudut terbuka terjadi karena penurunan
kecepatan aliran dari aqueous humor yang disebabkan oleh penebalan dan
pembentukkan sklerosis pada trabekula dan tidak adanya giant vacuola pada sel di
dalam kanalis schlemm, hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh usia, namun
penyebab perubahan ini secara pasti masih belum diketahui.8
3.6

Manifestasi Klinik
Gejala
Biasanya asimtomatik hingga mencapai fase lanjut. Penglihatan seperti
terowongan dan hilangnya fiksasi sentral biasanya terjadi pada fase lanjut.8
Tanda
-

Tekanan intraokular: Kebanyakan pasien memiliki tekanan intraokular (TIO) yang

meningkat (TIO normal: 10 21 mmHg) namun dapat ditemukan TIO dibawah 21

mmHg.
Gonioskopi: Tampak normal dengan evaluasi sudut bilik mata depan terbuka, tidak

ada sinekia anterior perifer.

Saraf optikus: tampak hilangnya jaringan rim, pallor regional, splinter atau lapisan
perdarahan serabut saraf yang melewati pinggir diskus (perdarahan Drance), defek
lapisan serabut saraf, cup/disc asimetris > 0,2 tanpa diketahui penyebabnya,
bayoneting (angulasi tajam pembuluh darah), pembesaran progresif cup, skor Disc

Damage Likelihood Scale yang meningkat.

Lapangan pandang: karakteristik hilangnya lapangan pandang meliputi nasal step,
skotoma parasentral, skotoma arkuata yang meluas dari blind spot ke arah nasal,
defek altitudinal, atau depresi generalisata. 8

Gambar 1. optic nerve cupping (sumber dari reseachnet.gate)

11

2.2.7 Penegakan Diagnosis10

1

Evaluasi awal
a Riwayat pasien
Riwayat pasien harus meliputi semua faktor risiko, termasuk familial, okular, dan
non-okular.Riwayat medis yang lengkap, termasuk medikasi yang sedang
b

digunakan dan alergi juga penting ditanyakan.

Pemeriksaan okular
- Akuitas visual
- Pupil
- Biomikroskopi: penilaian kornea, struktur bilik mata depan dan belakang, baik
sebelum dan setelah dilatasi pupil untuk mengevaluasi anomali dan
abnormalitas yang dapat menjadi penyebab atau berkontribusi peningkatan
sekunder tekanan intraokular. Kedalaman bilik mata depan juga harus
-

diestimasi.
Tonometri: pengukuran tekanan intraokular harus diulangi pada setiap mata
beberapa kali per hari untuk mengevaluasi variabilitas diurnal. Tekanan
intraokular cenderung meningkat ketika seseorang dalam posisi supinasi dan

lanjut meningkat pada malam hari.

Gonioskopi: evaluasi sudut bilik mata depan untuk mengetahui sudut terbuka

atau tertutup dan glaukoma primer atau sekunder.

Penilaian saraf optikus: pemeriksaan ini membutuhkan prosedur yang
menyediakan visualisasi stereoskopik dengan magnifikasi adekuat melalui pupil
yang dilatasi jika memungkinkan. Evaluasi ini dapat menyingkirkan penyebab
lain atrofi saraf optikus dan abnormalitas jaringan lainnya yang dapat
menyebabkan hilangnya lapangan pandang yang mirip dengan glaukoma,

terutama pada suspek glaukoma dengan tekanan intraokular dibawah 21 mmHg.

Penilaian lapisan serabut saraf: visualisasi terbaik dengan fotografi digital atau
teknik stereofotografik dengan red-free illumination dan high-resolution black

2.2.8

and white film.

Penilaian area peripapiler: atrofi area peripapiler terjadi lebih sering pada

glaukoma daripada hipertensi okular atau pada mata normal.

Fotografi fundus.
Lapangan pandang.

Diagnosis Banding
Jika pada gonioskopi terdapat sudut bilik mata depan terbuka, terdapat beberapa
diagnosis banding, yaitu: 8
12

o Hipertensi okular dengan gambaran saraf optikus dan lapangan pandang

normal.
o Optic nerve cupping fisiologis: rasio cup/disc membesar statis tanpa rim
notching atau hilangnya lapangan pandang dengan tekanan intraokular normal
dan saraf optikus yang besar (lebih dari 2 mm). Biasanya familial.
o Glaukoma sekunder sudut terbuka
o Glaukoma dengan tekanan rendah: sama dengan glaukoma primer sudut
terbuka dengan tekanan intraokuler normal.
o Kerusakan glaukomatus sebelumnya yang bisa disebabkan karena penggunaan
steroid, uveitis, krisis glaukomatosiklitis, dan trauma.
o Atrofi optik.
o Defek saraf optikus kongenital.

2.2.9

Tatalaksana
a) Medikamentosa
Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi
menurunkan produksi maupun sekresi dari humor akueous.(1,9,11,10,12)
1.

Obat-obatan topikal
Supresi pembentukan humor akueous
Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang
tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan
0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%. Berfungsi
menurunkan TIO melalui penurunan tekanan vena episklera sehingga
pengeluaran humor aqueous melalui uveoskleral menjadi lebih mudah. Efek
samping sistemik yang terjadi antara lain bronkospasme, bradikardi,
hipotensi, hipoglikemi, merasa letih, pusing mual, muntah dan lain-lain.
Kontraindikasinya adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik seperti asma
dan gangguan konduksi jantung. Penatalaksanaan pada pasien dengan
glaukoma

berujuan

untuk

13

mempertahankan

fungsi

visual

dengan

mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau

menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut11,12.
Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah
terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi
menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini
tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis
(hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi.
Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa.9,10
Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau
tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif
bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat
anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol
dalam larutan yang sama.
Pemakaian beta bloker dengan pilokarpin 2 kali sehari memberikan
efek yang lebih baik sedangkan penggunakan beta bloker dengan
simpatomimetik hasilnya tidak begitu memuaskan kecuali jika digunakan
beta bloker yang kardioselektif (betaxolol). Beta bloker dapat digunakan
untuk glaukoma tipe apapun dan merupakan lini pertama untuk glaukoma
sudut terbuka.9,10
Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Analog

prostaglandin

berupa

larutan

bimastoprost

0,003%,

latanoprost 0,005% dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap

malam dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk
meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua
analog

prostaglandin

dapat

menimbulkan

hyperemia

konjungtiva,

hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan

iris yang permanen.1,9
Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin bekerja menurunkan TIO
dengan cara meningkatkan pengeluaran aqueous dan menghambat produksi
aqueous. Obat ini merupakan lini pertama bagi glaukoma sudut terbuka yang
14

mempunyai

kontraindikasi

dengan

pemberian

penyekat

beta.

Simpatomimetik paling sering digunakan pada glaukoma sekunder akan

tetapi karena mempunyai efek midriatikum tidak boleh digunakan pada mata
dengan sudut yang sempit. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6%
yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan
sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
penglihatan suram.1,9
2.

Obat-obatan sistemik
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila
terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan
pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan
peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai
Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara
intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek
samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka
panjang.1,9

b) Non-medika mentosa (bedah dan laser)1,9

Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer
adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan
penglihatan akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Pada
umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila
terjadi beberapa keadaan antara lain:

TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

Lapang pandangan yang terus mengecil
Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup
Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan
Penanganan bedah meliputi: (1,10)

Trabekuloplasti laser
Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut
terbuka primer. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan
luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat
15

mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut.
Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.
Indikasi :
- glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol setelah
pemberian terapi medikamentosa yang maksimal
- terapi

primer

pada

pasien

dengan

kepatuhan

terhadap

pengobatan

medikamentosanya rendah.
- Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya bedah
darinase dimana diperlukan penurunan TIO yang lebih lanjut.
- Sebeum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan kontrol
yang buruk.
Kontraindikasi :
- sudut tertutup atau sangat sempit
- edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak dapat dinilai.
- Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa yang
buruk.
- Inflamasi intraokular atau terdapat darah pada bilik mata depan
- Usia kurang dari 25 tahun.

Trabekulektomi
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk
memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung
humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.
Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular,
beberapa panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:

Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang
atau di bawah fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.

Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat
skotoma arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang, harus
dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg.

16

Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek
lapangan pandang yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12
mmHg.

BAB IV
KESIMPULAN
Glaukoma primer sudut terbuka atau primary open angle glaucoma
didefinisikan sebagai sekolompok penyakit yang ditandai dengan neuropati optik,
adanya defek lapangan pandangan, kronik dan terjadi secara progresif. Semua
kemungkinan etiologi glaukoma primer sudut terbuka mengarah pada rusaknya papil
saraf optikus.Hal ini diduga menjadi penyebab sekunder hilangnya akson sel
ganglion. Gejala yang ditimbulkan biasanya asimtomatik hingga mencapai fase lanjut.
Penglihatan seperti terowongan dan hilangnya fiksasi sentral biasanya terjadi pada
fase lanjut. Tanda yang timbul pada galaukoma primer sudut terbuka yaitu
meningkatnya tekan intra okular namun tidak begitu khas pada glaukoma ini, hasil
gonioskopi tampak normal dengan evaluasi sudut bilik mata depan terbuka, tidak ada
sinekia anterior posterior, saraf optikusnya tampak cupping disc optik, dan adanya
defek lapangan pandang.
Penatalaksanaan utama glaukoma meliputi medikamentosa, trabekuloplasti laser
argon dan selektif (ALT dan SLT), serta guarded filtration surgery. Seringkali ALT dan
SLT digunakan sebagai terapi awal, terutama pada pasien dengan risiko komplikasi
tinggi, dengan efek samping medikamentosa, dan pasien dengan pigmentasi trabecular
17

meshwork posterior yang signifikan. Tindakan pembedahan dapat digunakan sebagai

terapi awal jika terdapat kerusakan lanjut dengan progresivitas penyakit yang cepat.
Apabila tidak terdapat kondisi membahayakan seperti tekanan intraokular yang
tinggi (diatas 40 mmHg) atau hilangnya fiksasi sentral, tatalaksana awal dengan
menggunakan satu jenis tetes mata pada satu mata (monocular therapeutic trial)
dengan pemeriksaan ulang dalam 3 6 minggu untuk mengetahui efektivitasnya.8
Prostaglandin agonis seperti latanoprost 0.005% q.h.s., bimatoprost 0.03%
q.h.s., travoprost 0.004% q.h.s. digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan uveitis
aktif atau edema makular sistoid dan kontraindikasi pada wanita hamil atau wanita
yang sedang merencanakan kehamilan.8Penyekat beta seperti levobunolol or timolol
0.25% - 0,5% q.d. atau b.i.d., sebaiknya tidak digunakan pada pasien dengan asma,
PPOK, bradiaritmia, gagal jantung kongestif, depresi, dan miastenia gravis.8
Selective 2-receptor agonists seperti brimonidine 0.1%, 0.15%, atau 0.2% t.i.d.
atau b.i.d. Kontraindikasi pada pasien yang menggunakan inhibitor oksidase
monoamin dan anak-anak dibawah 5 tahun.8Topical carbonic anhydrase inhibitors
seperti dorzolamide 2% atau brinzolamide 1% t.i.d. atau b.i.d. harus dihindari pada
pasien dengan alergi sulfa.8Miotik seperti pilocarpine q.i.d. biasanya digunakan pada
konsentrasi rendah terlebih dahulu seperti 0.5% - 1.0% dan kemudian dinaikkan
menjadi 4%. Kontraindikasi pada pasien dengan lubang pada retina dan digunakan
secara hati-hati pada pasien dengan ablasio retina.8Simpatomimetik seperti dipivefrin
0.1% b.i.d. atau epinephrine 0.5% - 2.0% b.i.d.8Carbonic anhydrase inhibitors seperti
methazolamide 25 50 mg p.o. b.i.d. atau t.i.d., acetazolamide 125 - 250 mg p.o.
b.i.d. atau q.i.d., atau acetazolamide 500 mg sequel p.o. b.i.d. 8

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Riordan-Eva Paul. 2007. Glaucoma, Dalam: Vaughan & AsburyOftalmologi Umum. Ed.
17. Jakarta. EGC.
2. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course Section:
Glaucoma. 2014-2015.
3. Cook C, Foster P. Epidemiology of glaucoma: whats new?. Can J Ophthalmol, 2012
47(3), 223-6.
4. Mantravadi AV, Vadhar N. Glaucoma. Prim Care, 2015 42(3):437-49.
5. Adatia FA, Damji KF. Chronic open-angle glaucoma. Review for primary care physicians.
Canadian family physician. 2005 Sep 1;51(9):1229-37.
6. Khurana, A.K. Comprehensive Ophtalmology 4thed, Chapter 9. Glaucoma. New Delhi:
New Age International. 2007.
7. A, Jindal AP, Khawaja A, Salim S. Primary Open-Angle Glaucoma [internet] [11 Juli
2016]. Diakses dari: http://www.2.org/Primary_Open-Angle_Glaucoma.
8. AT, Rabinowitz MP. Primary Open-Angle Glaucoma. Dalam: The Wills Eye Manual
Office and Emergency RoomDiagnosis and Treatment of Eye Disease. Edisi ke-6.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business, 2012; p.204-10.
9. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma.
NewYork : Thieme; 2000.
10. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan
Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin; 2007.
11. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science and
Practice. NewYork : Thieme; 2003.
19

20