LEMBAR PENGESAHAN

Referat dengan judul Bronkiolitis ini diajukan untuk memenuhi persyaratan

dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Umum Daerah DR Soeselo Slawi
Periode 1 Agustus - 7 Oktober 2016

Oleh:
Nama : Marisa Alfianty
NIM : 030.11.178

Telah diterima dan disetujui oleh penguji,

Slawi,

dr. Abdul Khanis, M. SI. Med., SpA

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT, atas
segala nikmat, rahmat, dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan
referat yang berjudul Bronkiolitis dengan baik dan tepat waktu.
Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum
Daerah DR Soeselo Slawi periode 20 Juni 3 September 2016.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar
besarnya kepada dr. Abdul Khanis, M. SI. Med., Sp.A selaku pembimbing dalam
penyusunan referat ini, serta kepada dokterdokter pembimbing lain yang telah
membimbing penulis selama di Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah
Sakit Umum Daerah DR Soeselo Slawi. Penulis juga mengucapkan terimakasih
kepada rekanrekan anggota Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah
Sakit Umum Daerah DR Soeselo Slawi serta berbagai pihak yang telah memberi
dukungan dan bantuan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak
luput dari kesalahan.Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan,
kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih
yang sebesarbesarnya, semoga referat ini dapat memberikan tambahan informasi
bagi kita semua.

Slawi, September 2016

Penulis

DAFTAR ISI

BAB I

: PENDAHULUAN

BAB II

: TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Saluran Napas

Mekanisme Pertahanan Saluran Napas

Klasifikasi Pneumonia

Definisi

10

Etiologi

10

Epidemiologi

10

Faktor Risiko

11

Patogenesis

11

Patofisiologi

13

Manifestasi Klinis

14

Klasifikasi

15

Diagnosis

16

Pemeriksaan Penunjang

19

Tatalaksana

20

Pencegahan

23

Komplikasi

24

BAB III

: KESIMPULAN

25

BAB IV

: DAFTAR PUSTAKA

26

BAB I
PENDAHULUAN

Bronkiolitis adalah penyakit saluran pernapasan bayi yang lazim, akibat

dari obstruksi radang saluran pernapasan kecil. Penyakit ini terjadi selama umur 2
tahun pertama, dengan insiden puncak pada sekitar umur 6 bulan, dan pada
banyak tempat penyakit ini paling sering menyebabkan rawat inap bayi di rumah
sakit. Insidensi tertinggi selama musim dingin dan awal musim semi. Penyakit ini
terjadi secara sporadik dan endemik.
Bronkiolitis yang terjadi di bawah umur satu tahun kira-kira 12% dari
seluruh kasus, sedangkan pada tahun kedua lebih jarang lagi, yaitu sekitar
setengahnya. Penyakit ini menimbulkan morbiditas infeksi saluran napas bawah
terbanyak pada anak. Penyebab yang paling banyak adalah virus Respiratory
syncytial, kira-kira 45-55% dari total kasus. Sedangkan virus lain seperti
Parainfluenza, Rhinovirus, Adenovirus, dan Enterovirus sekitar 20%. Bakteri dan
mikoplasma sangat jarang menyebabkan bronkiolitis pada bayi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I.

Anatomi Saluran Napas11,12

Saluran pernafasan dibagi menjadi dua, yaitu saluran pernafasan atas dan
bawah dengan perbatasannya adalah epiglottis.

SALURAN PERNAPASAN ATAS

1. HIDUNG
Rongga hidung dimulai dari Vestibulum, yakni pada bagian anterior ke
bagian posterior yang berbatasan dengan nasofaring. Rongga hidung
terbagi atas 2 bagian, yakni secara longitudinal oleh septum hidung dan
secara transversal oleh konka superior, medialis, dan inferior. Jalan napas
ini berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan serta
menghangatkan udara yang dihirupkan ke dalam paru-paru. Hidung
bertanggung jawab terhadap olfaktori atau penghidu karena reseptor
olfaksi terletak dalam mukosa hidung. Fungsi ini berkurang sejalan dengan
pertambahan usia. Rongga hidung terdiri atas
Vestibulum yang dilapisi oleh sel submukosa sebagai proteksi

Dalam rongga hidung terdapat rambut yang berperan sebagai

penapis udara
Struktur konka yang berfungsi sebagai proteksi terhadap udara luar

karena strukturnya yang berlapis

Sel silia yang berperan untuk mlemparkan benda asing ke luar

dalam usaha untuk membersihkan jalan napas

2. FARING
Faring merupakan saluran yang memiliki panjang kurang lebih 13
cm yang menghubungkan nasal dan rongga mulut kepada larynx pada
dasar tengkorak. Faring meluas dari dasar cranium sampai tepi bawah
cartilago cricoidea di sebelah anterior dan sampai tepi bawah vertebra
cervicalis VI di sebelah posterior. Bagian faring yang terlebar (kira-kira 5
cm) terdapat setinggi os hyoideum dan bagian paling sempit (kira-kira 1,5
cm) pada ujung bawahnya, yakni pada peralihan ke esofagus.
Dinding faring terutama dibentuk oleh dua lapis otot-otot faring.
Lapisan otot sirkular di sebelah luar terdiri dari tiga otot konstriktor.
Lapisan otot internal yang terutama teratur longitudinal, terdiri dari
muskulus palatopharyngeus, musculus stylopharingeus, dan musculus
salphingopharingeus. Otot-otot ini mengangkat faring dan laring sewaktu
menelan dan berbicara. Faring terdiri atas 3 bagian yaitu
Nasofaring
Orofaring
Laringofaring
SALURAN PERNAPASAN BAWAH
3. LARING
Laring tersusun atas 9 Cartilago (6 Cartilago kecil dan 3 Cartilago
besar). Terbesar adalah Cartilago thyroid yang berbentuk seperti kapal,
bagian depannya mengalami penonjolan membentuk adams apple, dan
di dalam cartilago ini ada pita suara. Sedikit di bawah cartilago thyroid
terdapat cartilago cricoid. Laring menghubungkan Laringopharynx dengan
trachea, terletak pada garis tengah anterior dari leher pada vertebrata
cervical 4 sampai 6.
Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi.
Laring juga melindungi jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan

memudahkan batuk. Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri
atas:
Epiglotis

daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring

selama menelan

Glotis

ostium antara pita suara dalam laring

Kartilago Thyroid

kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini

membentuk jakun ( Adams Apple )

Kartilago Krikoid

satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring

(terletak di bawah kartilago thyroid )

Kartilago Aritenoid

digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago thyroid

Pita suara

ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan

bunyi suara; pita suara melekat pada lumen laring.

Ada 2 fungsi lebih penting selain sebagai produksi suara, yaitu :

Laring sebagai katup, menutup selama menelan untuk mencegah

aspirasi cairan atau benda padat masuk ke dalam tracheobronchial

Laring sebagai katup selama batuk

4. TRAKEA
5

Trakea merupakan suatu saluran rigid yang memeiliki panjang 11-12 cm

dengan diametel sekitar 2,5 cm. Trakea mulai dari ujung bawah laring
setinggi vertebra cervicalis VI dan berakhir pada angulus sterni setinggi
vertebrae thoraciae V-VI. Trakea terdapat pada bagian oesephagus yang
terentang mulai dari cartilago cricoid masuk ke dalam rongga thorax.
Tersusun dari 16 20 cincin tulang rawan berbentuk huruf C yang
terbuka

pada

bagian

belakangnya.

Didalamnya

mengandung

pseudostratified ciliated columnar epithelium yang memiliki sel goblet

yang mensekresikan mukus. Terdapat juga cilia yang memicu terjadinya
refleks batuk/bersin. Trakea mengalami percabangan pada carina
membentuk bronchus kiri dan kanan. Di sebelah lateral trakea terdapat
arteria carotis communis dan lobus-lobus glandulae thyroideae. Inferior
dari isthmus glandula thyroidea terdapat arcus venosus jugularis dan vena
thyroidea inferior.
5. BRONKUS
Bronkus merupakan saluran nafas yang terbentuk dari belahan dua trakea
pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur
serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama.
Bronkus berjalan ke arah bawah dan samping menuju paru dan bercabang
menjadi dua, yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri. Bronkus kanan
mempunyai diameter lumen lebih lebar, ukuran lebih pendek dan posisi
lebih vertical (panjang 2.5cm, sudut : 22 - 25 o dari garis tengah). Letak
sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis serta mengeluarkan sebuah
cabang utama yang melintas di bawah arteri, yang disebut bronkus kanan
lobus bawah. Sedangkan bronkus kiri memiliki ukuran lebih panjang,
diameter lumennya lebih sempit dibandingkan bronkus kanan dan melintas
di bawah arteri pulmonalis sebelum di belah menjadi beberapa cabang
yang berjalan kelobus atas dan bawah (panjang 5cm, Sudut : 35 - 36 o
dari garis tengah).
Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi
bronkus lobaris, kernudian menjadi lobus segmentalis. Bronkus lobaris ini
bercabang terus menjadi bronkus yang lebih kecil, dengan ujung
cabangnya yang disebut bronkiolus. Setiap bronkiolus memasuki lobulus
paru, dan bercabang-cabang menjadi 5-7 bronkiolus terminalis

Dinding bronkiolus juga hampir seluruhnya merupakan otot polos, kecuali

bronkiolus terminalis, yang disebut bronkiolus respiratorius, yang
terutama terdiri dari epitel-epitel paru, jaringan fibrosa dan beberapa
serabut otot polos. Banyak penyakit obstruksi paru yang disebabkan oleh
penyempitan bronkus yang lebih kecil dan bronkiolus yang lebih besar,
seringkali karena kontraksi yang berlebihan dari otot polos itu sendiri
SEGMEN PARU-PARU
Paru-paru merupakan organ yang lunak, spongious dan elastis,
berbentuk kerucut atau konus, terletak dalam rongga toraks dan di atas
diafragma, diselubungi oleh membran pleura. Setiap paru mempunyai
apeks (bagian atas paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang
melekuk mengikuti lengkung diphragma di kaudal. Pembuluh darah paru,
bronkus, saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus.

Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2

lobus. Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius, lobus medius,
dan lobus inferius. Lobus medius/lobus inferius dibatasi fissura
horizontalis; lobus inferius dan medius dipisahkan fissura oblique. Lobus
pada paru-paru kiri adalah lobus superius dan lobus inferius yg dipisahkan
9

oleh fissura oblique. Pada paru-paru kiri ada bagian yang menonjol seperti
lidah yang disebut lingula. Jumlah segmen pada paru-paru sesuai dengan
jumlah bronchus segmentalis, biasanya 10 di kiri dan 8-9 yang kanan.
Sejalan dgn percabangan bronchi segmentales menjadi cabang-cabang yg
lebih kecil, segmenta paru dibagi lagi menjadi subsegmen-subsegmen.

MEKANISME PERTAHANAN PARU14

11

Mekanisme pertahanan paru sangat penting dalam menjelaskan terjadinya

infeksi saluran napas. Paru mempunyai mekanisme pertahanan untuk mencegah
bakteri agar tidak masuk kedalam paru. Mekanisme pembersihan tersebut adalah :
1. Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar, meliputi :
Reepitelisasi saluran napas
Aliran lendir pada permukaan epitel
Bakteri alamiah atau "ephitelial cell binding site analog"
Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)
Komponen mikroba setempat
Sistem transpor mukosilier
Reflek bersin dan batuk
2. Mekanisme pembersihan di "Respiratory exchange airway", meliputi
Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan
Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
3. Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotik
Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik,
mekanik, humoral dan komponen seluler. Mekanisme penutupan dan
refleks batuk dari glotis merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari
orofaring. Bila terjadi gangguan fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi
saluran napas bagian bawah yang dalam keadaan normal steril
Bronkiolitis merupakan salah satu bagian dari pneumonia. Dimana Pneumonia
sendiri terbagi menjadi beberapa klasifikasi, yaitu14

Berdasarkan Epidemiologi
o Community Acquired Pneumonia
Typical : Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza ,
Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Legionella
pneumophila, Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae),

Pseudomonas spp
Atypical : Mycoplasma pneumonia, Chlamydia spp. (C.
pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis) Coxiella burnetii
Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (bayi
dan danak); influenza A and B (dewasa); adenovirus, SARS
virus

13

o Hospital Acquired Pneumonia

Basil Gram negative (52%), Staphylococcus aureus tipe MRSA (19%),

Pseudomonas aeruginosa, Klebisella pneumonia, Enterobacter

Ventilator Associated Pneumonia
Berdasarkan Etiologi
o Bacterial Pneumonia
o Viral Pneumonia
o Fungal Pneumonia
o Pneumonia Aspirasi
Berdasarkan Lokasi
o Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu / beberapa lobus paru.
Bronkus besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan
gambaran airbronchogram. Konsolidasi yang timbul merupakan hasil
dari cairan edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn. Penyebab
terbanyak pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae. Jarang
pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau
segmen. Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi
bronkus seperti aspirasi benda asing, atau adanya proses keganasan.
o Bronkopneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis.
Bronkiolus terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen
membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan.
Ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada
lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus. Sering
pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi
bronkus.
o Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus
dan peribronkil. Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma. Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
interstisial prebronkial. Radiologis berupa bayangan udara pada

II.

alveolus masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata

Definisi
Bronkiolitis adalah infeksi akut pada saluran napas kecil atau bronkiolus
yang pada umumnya disebabkan oleh virus, sehingga menyebabkan gejalagejala obstruksi bronkiolus. Bronkiolitis ditandai oleh batuk, pilek, panas dan

15

wheezing pada saat ekspirasi, takipnea, retraksi, dan air trapping/hiperaerasi

paru pada foto dada.1,8
Pedoman APP (American Academy of Pediatrics) mendefinisikan
bronkiolitis sebagai sebuah kumpulan gejala-gejala dan tanda-tanda klinis
infeksi virus pernafasan atas, diikuti peningkatan wheezing dan usaha bernafas
dari anak-anak kurang dari 2 tahun4
III.

Etiologi
Bronkiolitis terutama disebabkan oleh Respiratory Syncitical Virus (RSV)
60-90% kasus, dan sisanya disebabkan oleh virus Parainfluenzae tipe 1, 2, dan
3, Influenzae B, Adenovirus tipe 1,2 dan 5, atau Mycoplasma. RSV adalah
penyebab utama bronkiolitis dan merupakan satu-satunya penyebab yang
dapat menimbulkan epidemik.2,3,8
RSV menyebar melalui droplet dan inokulasi/kontak langsung dengan
radius kurang dari 6 kaki dari seseorang yang menderita RSV. Droplet yang
besar bias bertahan selama 6 jam dan seseorang dapat menularkan virus
tersebut selama 10 hari.1

IV.

Epidemiologi
Bronkiolitis sering mengenai anak usia dibawah 2 tahun dengan insiden
tertinggi pada usia 2-24 bulan, puncaknya terjadi pada usia 2-8 bulan.
Sembilan puluh lima persen kasus terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun
dan 75 % diantaranya terjadi pada anak berusia di bawah 1 tahun. Pada daerah
dengan penduduk padat, insiden tertinggi bronkiolitis oleh karena RSV pada
usia 2 bulan. Makin muda umur bayi terkena bronkiolitis maka akan semakin
berat gejalannya. Selain usia, bayi dan anak dengan penyakit jantung bawaan,
bronchopulmonary

dysplasia,

prematuritas,

kelainan

neurologis

dan

immunocompromized mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya

penyakit yang lebih berat. Insiden infeksi RSV sama pada laki-Iaki dan
wanita, namun bronkiolitis berat lebih sering terjadi pada laki-Iaki.5
Penyakit ini menyebabkan 90.000 kasus perawatan di rumah sakit dan
menyebabkan 4500 kematian setiaptahunnya. Bronkiolitis merupakan 17%
dari semua kasus perawatan di RS pada bayi. Rata-rata insidens perawatan
setahun pada anak berusia dibawah 1 tahun adalah 21,7 per 1000, dan semakin
menurun seiring dengan pertambahan usia,yaitu 6,8 per 1000 pada usia 1-2

17

tahun. Angka mortalitas di negara berkembang padaanak-anak yang dirawat

adalah 1-3%.5
V.

Faktor Risiko1
Usia : anak dengan usia lebih muda memiliki faktor risiko yang lebih

tinggi
Faktor komorbid yang signifikan
Kelahiran prematur
Penyakit jantung bawaan
Chronic lung disease of prematurity
Faktor Sosial
ASI
Air susu ibu (ASI) telah menunjukkan

mempunyai faktor

kekebalan terhadap RSV yang mencakup immunoglobulin G

dan antibodies-160 dan interferon-161. ASI juga menunjukkan

VI.

adanya kemampuan menetralkan aktivitas terhadap RSV.

Orang tua yang merokok
Sosio-ekonomi yang buruk

Patogenesis1,8
RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-350
nm), termasuk paramyxovirus. Terdapat dua glikoprotein permukaan yang
merupakan bagian penting dari RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G
(attachment protein) yang mengikat sel dan protein F (fusion protein) yang
menghubungkan partikel virus dengan sel target dan sel tetangganya. Kedua
protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif pada host. Terdapat dua
macam strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV strain A menyebabkan gejala
yang pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan sekuele.
Masa inkubasi RSV 2 - 5 hari. Virus bereplikasi di dalam nasofaring
kemudian menyebar dari saluran nafas atas ke saluran nafas bawah melalui
penyebaran langsung pada epitel saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi
nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran napas melalui kolonisasi dan
replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran
patologi awal berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran napas
menyebabkan terjadi edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin
kedalam lumen bronkiolus.

19

Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mukosilier,

mukus tertimbun di dalam bronkiolus. Kerusakan sel epitel saluran napas juga
mengakibatkan saraf aferen lebih terpapar terhadap alergen/iritan, sehingga
dilepaskan

beberapa

neuropeptida

(neurokinin,

substansi

P)

yang

menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. Pada akhirnya kerusakan

epitel saluran napas juga meningkatkan ekspresi Intercellular Adhesion
Molecule-1 (ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan menarik eosinofil dan
sel-sel inflamasi. Jadi, bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari
proses inflamasi, edema saluran nafas, akumulasi sel-sel debris dan mukus
serta spasme otot polos saluran napas

VII.

Patofisiologi8
Adapun respon paru ialah dengan meningkatkan kapasitas fungsi residu,
menurunkan compliance, meningkatkan tahanan saluran napas, dead space
serta meningkatkan shunt. Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan
peningkatan kerja sistem pernapasan, batuk, wheezing, obstruksi saluran
napas, hiperaerasi, atelektasis, hipoksia, hiperkapnea, asidosis metabolik
sampai gagal napas.
Karena tahanan/resistensi terhadap aliran udara di dalam saluran besarnya
berbanding terbalik dengan radius/jari-jari pangkat empat, maka penebalan
yang sedikit sekalipun pada dinding bronkhiolus bayi dapat sangat
mempengaruhi aliran udara.

21

Tahanan pada saluran udara kecil bertambah selama fase inspirasi dan fase
ekspirasi. Pada fase ekspirasi terdapat mekanisme klep sehingga udara dalam
paru terperangkap dan menyebabkan overinflasi dada. Volume dada pada akhir
ekspirasi meningkat hampir 2 kali dari normal. Atelektasis dapat terjadi ketika
obstruksi menjadi total dan udara paru-paru menjadi kolaps.
Anak yang lebih besar dan orang dewasa jarang mengalami bronkiolitis
bila terserang infeksi virus. Perbedaan anatomi antara paru-paru bayi muda
dan anak yang lebih besar mungkin merupakan kontribusi terhadap hal ini.
Respon proteksi imunologi terhadap RSV bersifat transien dan tidak lengkap.
Infeksi yang berulang pada saluran napas bawah akan meningkatkan resistensi
terhadap penyakit. Akibat infeksi yang berulang-ulang, terjadi cumulatif
immunity sehingga pada anak yang lebih besar dan orang dewasa cenderung
lebih tahan terhadap infeksi bronkiolitis dan pneumonia karena RSV.
Penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel dalam 34 hari, sedangkan regenerasi silia berlangsung lebih lama hingga 15 hari.
Infeksi RSV dapat menstimulasi respon imun humoral dan selular. Respon
antibodi sistemik terjadi bersamaan dengan respon imun lokal. Bayi dengan
usia muda mempunyai respon imun yang lebih buruk. Glezen dkk (dikutip
dari Bar-on, 1996) mendapatkan bahwa terjadi hubungan terbalik antara titer
neutralizing antibody dengan resiko reinfeksi. Tujuh puluh sampai delapan
puluh persen anak dengan infeksi RSV memproduksi IgE dalam 6 hari
perjalanan penyakit dan dapat bertahan sampai 34 hari. IgE-RSV ditemukan
dalam sekret nasofaring 45% anak yang terinfeksi RSV dengan mengi, tapi
tidak pada anak tanpa mengi. Bronkiolitis yang disebabkan RSV pada usia
dini akan berkembang menjadi asma bila ditemukan IgE spesifik RSV.

23

Dari gambar diatas dapat dilihat bahwa RSV menyebabkan keluarnya

NGF (Nerve Growth Factor) yang dapat mengakibatkan perubahan jangka pendek
maupun panjang pada distribusi dan reaktivitas saraf sensoris saluran napas. Hal
inilah yang memberikan kontribusi pada reaksi inflamasi pada saat dan sesudah
terjadinya infeksi.
VIII.

Manifestasi Klinis
Mula-mula bayi menderita gejala ISPA atas ringan berupa pilek yang encer
dan bersin. Gejala ini berlangsung beberapa hari, kadang-kadang disertai
demam dan nafsu makan berkurang. Kemudian timbul distres nafas yang
ditandai oleh batuk paroksismal, wheezing, sesak napas. Bayi-bayi akan
menjadi rewel, muntah serta sulit makan dan minum. Bronkiolitis biasanya
terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang menderita
infeksi saluran nafas atas yang ringan. Bayi mengalami demam ringan atau
tidak demam sama sekali dan bahkan ada yang mengalami hipotermi.6,7
25

Terjadi distress nafas dengan frekuensi nafas lebih dari 60 kali per

menit, kadang-kadang disertai sianosis, nadi juga biasanya meningkat.

Terdapat nafas cuping hidung, penggunaan otot bantu pernafasan dan
retraksi. Retraksi biasanya tidak dalam karena adanya hiperinflasi paru

(terperangkapnya udara dalam paru).

Terdapat ekspirasi yang memanjang, wheezing yang dapat terdengar

dengan ataupun tanpa stetoskop, serta terdapat crackles.

Hepar dan lien teraba akibat pendorongan diafragma karena tertekan

oleh paru yang hiperinflasi.

Sering terjadi hipoksia dengan saturasi oksigen <92% pada udara

kamar.
Pada beberapa pasien dengan bronkiolitis didapatkan konjungtivitis
ringan, otitis media serta faringitis.

IX.

Klasifikasi
Klasifikasi bronkiolitis berdasarkan gejala klinis
Keparaha
n
Ringan

Sedang

Tanda

Anak sadar, warna kulit merah muda

Dapat makan dengan baik

Saturasi oksigen > 90%. Saturasi oksigen diketahui

dengan alat sederhana di kantor dokter atau RS

Salah satu di antara:

Kesulitan makan

Lemah

Kesulitan bernapas, digunakannya otot-otot bantu

pernapasan

Berat

Adanya kelainan jantung atau saluran napas

Saturasi oksigen < 90%

Usia kurang dari enam bulan

Seperti kriteria untuk kategori sedang, namun:

mungkin tidak membaik dengan pemberian oksigen

27

menunjukkan episode terhentinya napas

menunjukkan tanda kelelahan otot pernapasan atau

terkumpulnya terlalu banyak karbon dioksida dalam
tubuh.

X.

1,2,5

Diagnosis
Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis, umur penderita dan
adanya epidemic RSV di masyarakat. Kriteria Bronkiolitis terdiri dari
1. Wheezing pertamakali
2. Umur 24 bulan atau kurang
3. Pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus misalnya
batuk, pilek, demam
4. Menyingkirkan pneumonia atau atopi yang dapat menyebabkan
wheezing
Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pertama sekali
dapat dicatat bahwa bayi dengan bronkiolitis menderita suatu infeksi ringan yang
mengenai saluran pernapasan bagian atas disertai pengeluaran sekret-sekret encer
dari hidung dan bersin-bersin. Gejala-gejala ini biasanya akan berlangsung selama
beberapa hari dan disertai demam dari 38,5 0C hingga 390C, akan tetapi bisa juga
tidak disertai demam, bahkan pasien bisa mengalami hipotermi. Pasien mengalami
penurunan nafsu makan, kemudian ditemukan kesukaran pernafasan yang akan
berkembang perlahan-lahan dan ditandai dengan timbulnya batuk-batuk, bersin
paroksimal, dispneu, dan iritabilitas. Pada kasus ringan gejala akan menghilang
dalam waktu 1-3 hari. Kadang-kadang, pada penderita yang terserang lebih berat,
gejala-gejala dapat berkembang hanya dalam beberapa jam serta perjalaan
penyakitnya akan berlangsung berkepanjangan. Keluhan muntah-muntah dan
diare biasanya tidak didapatkan pada pasien bronkiolitis.
Kebanyakan bayi-bayi dengan penyakit tersebut, mempunyai riwayat
keberadaan mereka diasuh oleh orang dewasa yang menderita penyakit saluran
pernafasan ringan pada minggu sebelum awitan tersebut terjadi pada mereka.
Disamping itu, kita juga harus menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang
dapat menyebabkan wheezing.
Pemeriksaan fisik memperlihatkan seorang bayi mengalami distres nafas
dengan frekuensi nafas lebih dari 60 kali per menit (takipneu), kadang-kadang
29

disertai sianosis, dan nadi juga biasanya meningkat. Terdapat nafas cuping hidung,
penggunaan otot pembantu pernafasan yang mengakibatkan terjadinya retraksi
pada daerah interkostal dan daerah sub kostal. Retraksi biasanya tidak dalam
karena adanya hiperinflasi paru (terperangkapnya udara dalam paru). Terdapat
ekspirasi yang memanjang, wheezing yang dapat terdengar dengan ataupun tanpa
stetoskop, serta terdapat crackles.
Hepar dan lien akan teraba beberapa sentimeter dibawah tepi batas bawah
tulang costae. Keadaan ini terjadi akibat pendorongan diafragma kebawah karena
tertekan oleh paru yang hiperinflasi. Suara riak-riak halus yang tersebar luas juga
dapat terdengar pada bagian akhir inspirasi. Fase ekspirasi pernafasan akan
memanjang dan suara-suara pernapasan juga bisa hampir tidak terdengar jika
sudah berada dalam kasus yang berat.
Untuk menilai kegawatan penderita dapat dipakai skor Respiration
Distress Assessment Instrument (RDAI), yang menilai distress napas berdasarkan
2 variabel yaitu wheezing dan retraksi. (Lihat hal. 18)
SKOR
0
WHEEZING

Ekspirasi
Inspirasi
Lokasi

(-)
(-)
(-)

Akhir

3/4

Sebagian

Semua

2 dari 4 lapang

3 dari 4 lapang

paru

paru

Ringan

Sedang

RETRAKSI

Supraklavikula

(-)

Berat

(-)
Ringan
Sedang
r
Intrakostal
(-)
Ringan
Sedang
Subkostal
Skor total
Tabel 1 : Respiratory Distress Assessment Instrument (Dikutip dari Klassen 1991)
*Skor yang lebih tinggi mengindikasikan distress pernapasan yang lebih berat

31

Berat
Berat

XI.

Pemeriksaan Penunjang1,2
Pulse Oxymetri
Harus dilakukan pada setiap anak yang dating ke RS. Jika didapatkan
saturasi oksigen 92 % maka anak membutuhkan rawat inap. Jika
saturasi 94% maka anak dapat dipertimbangkan untuk rawat jalan.
Jika saturasi berada diantara 92-94% maka perlu melihat gejala klinis

yang ada untuk pertimbangan rawat inap

Pemeriksaan AGD
Saturasi oksigen dan tekanan karbon dioksida arteri (PaCO2)
digunakan untuk memprediksi kebutuhan akan High-Flow Oxygen

Therapy.
Foto Thorax
Foto thorax dipertimbangkan pada bayi dengan diagnosis meragukan.
Rontgen thoraks AP dan lateral dapat terlihat gambaran hiperinflasi
paru dengan diameter anteroposterior membesar pada foto lateral
disertai dengan diafragma datar, penonjolan ruang retrosternal dan
penonjolan ruang interkostal. Dapat terlihat bercak konsolidasi yang
tersebar pada sekitar 30 % penderita dan disebabkan oleh ateletaksis

akibat obstruksi atau karena radang alveolus

Pemeriksaan Virologi
Rapid diagnosis pada infeksi virus pada saluran napas adalah cost
effective karena mengurangi lama perawatan, penggunaan antibiotika,

dan pemeriksaan mikrobiologi.

Pemeriksaan bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi (darah dan urin) tidak direkomendasikan
pada

penderita

bronkiolotis

tipikal.

Pemeriksaan

bakteriologi

dipertimbangkan pada bayi berusia < 60 hari

Pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan darah rutin tidak diindikasikan dalam menatalaksana
pasien dengan bronkiolitis tipikal

32

XII.

Tatalaksana
Sebagian besar tatalaksana bronkiolitis pada bayi bersifat suportif yaitu
pemberian oksigen, minimal handling pada bayi, cairan intravena, dan
kecukupan cairan, penyesuaian suhu lingkungan agar konsumsi oksigen
minimal, tunjangan respirasi bila perlu, dan nutrisi.1,2
Antivirus
Penggunaan antiviral dalam kasus bronkiolitis tidak direkomendasikan
berdasarkan hasil dari tiga buah penelitian randomized controlled trial
yang tidak memiliki bukti yang cukup kuat yang menjadikan ribavirin

sebagai terapi dari bronkiolitis.

Antibiotik
Penggunaan antibiotik tidak direkomendasikan pada bronkiolitis akut
karena kurangnya penelitian yang menujukkan adanya pengaruh
antibiotik terhadap bronkiolitis dan jarangnya bronkiolitis disertai oleh
bakterimia. Penggunaan antibiotik hanya direkomendasikan bila terjadi

co-infeksi bersamaan dengan bakteri.

Inhaled Bronchodilator
Beta 2 Agonis
Dari sebuah systemic review terhadap 12 small placebo
controlled trial, 8 penelitian dilaporkan tidak memberi benefit
secara klinis, 3 penelitian melaporkan adanya peningkatan
nadi, saturasi dalam 30-60 menit pemberian, dan 1 penelitian
melaporkan hasil akhir yang buruk secara klinis. Sehingga
dapat

disimpulkan

pemberian

Beta

agonis

tidak

direkomendasikan pada bronkiolitis akut pada bayi

Antikolinergik
Dua buah systematic review menunjukkan tidak ada benefit
secara klinis terhadap pemberian Ipraptium Bromide secara
nebulisasi terhadap bronkiolitis akut

33

Nebulized Ephinephrine
Dari multicenter randomized controlled trial dengan kualitas tinggi,
tidak didapatkan adanya pengaruh klinis maupun terhadap lamanya

pasien mengalami rawat inap dengan bronkiolitis akut

Anti Inflamasi
Inhaled Corticosteroid
Systemic Corticosteroid
Penggunaan kortikosteroid sistemik masih menjadikan
perdebatan yang berkepanjangan. Salah satu penelitian metaanalisis mengambil kesimpulan peran kortikosteroid sistemik
pada bronkiolitis adalah bermanfaat dalam hal perbaikan klinis,
lama rawat, dan lamanya gejala menghilang. Pada penelitian
tersebut dianjurkan pemberian kortikosteroid pada awal
penyakit.
Suatu studi dari PERC menyatakan bahwa penggunaan
kortikosteroid tunggal tidak mengurangi lamanya masa rawat
inap, namun dengan kombinasi bersamaan dengan epinefrin,
dapat mengurangi lamanya masa rawat inap dan durasi
symptom.3
Leukotrien Receptor Antagonist (Montelukast)
Hanya satu studi yang meneliti tentang

penggunaan

montelukast pada anak dengan bronkiolitis. Untuk anak usia

tiga sampai 36 bulan yang dirawat di rumah sakit dengan
bronkiolitis akut/wheezing akut, pengobatan harian dengan
montelukast selama 29 hari ( mulai dari 7 hari dari onset awal)
sangat meningkatkan jumlah hari bebas gejala selama 56 hari.

Batuk pada siang hari juga sangat berkurang.

Hospital Based Supplementary Therapy
Physiotherapy
Chest physiotherapy dengan vibrasi maupun perkusi tidak
direkomendasikan pada bayi dengan bronkiolitis yang tidak
masuk ruangan perawatan intensif
Nasal Suction
Nasal suction dapat digunakan untuk meningkatkan status
respirasi dengan cara mengurangi sekresi yang membuat
blockade nasal pada bronkiolitis

34

 Fluid Balance/Status Hidrasi

Bayi dengan respiratory distress mungkin memiliki kesulitan
makan atau minum oleh karena adanya peningkatan frekuensi
napas, sekresi nasal, dan kelelahan. Hal ini membuat pasien
sulit untuk mempertahankan input cairan yang adekuat. Strategi
yang umumnya dilakukan adalah pemberian makanan dalam
jumlah sedikit namun sering, penggunaan NGT, OGT, atau
intravena.
Oksigen
Bayi dengan saturasi oksigen 92% ataupun dengan
respiratory distress harus diberikan oksigen melalui nasal kanul
atau facemask.
CPAP dan Negative Pressure Ventilation
Pada bayi dengan distress napas yang berat atau apnea dapat
dipertimbangkan penggunaannya.

Kriteria Rawat Inap pada Bronkiolitis11

Skor RDAI >11 dan tidak memiliki kriteria untuk ICU
Saturasi O2 <92%
Tidak dapat intake yang adekuat secara oral
Kriteria Rawat Intensif1,2
Gagal mempertahankan saturasi oksigen >92% dengan terapi
oksigen
Perburukan status pernapasan disertai distress napas atau

kelelahan
Apnea berulang
Kriteria Pemulangan Pasien1
Dapat mempertahankan saturasi oksigen > 94% dalam waktu 812 jam setelah terapi oksigen dihentikan
Dapat mempertahankan intake oral yang adekuat ( >75% dari
intake biasanya)
Klinis perbaikan

XIII.

Pencegahan5,11
Pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari faktor paparan asap
rokok dan polusi udara, membatasi penularan terutama dirumah sakit misalnya
dengan membiasakan cuci tangan dan penggunaan sarung tangan dan masker,
isolasi penderita, menghindarkan bayi/anak kecil dari tempat keramaian
35

umum, pemberian ASI, menghindarkan bayi/anak kecil dari kontak dengan

penderita ISPA.
Langkah preventif yang dapat dilakukan adalah dengan pemberian
imunisasi aktif (Vaksinasi) dan pasif (Immunoglobulin).
Immunoglobulin
Imunisasi pasif dapat dilakukan dengan pemberian gammaglobulin
yang mengandung titer antibodi protektif tinggi (respigram). Respigram
adalah human polyclonal hyperimmune globilin. Dosis yang dianjurkan
750 mg/KgBB setiap bulan, diberikan secara intravena pada anak dibawah
umur 24 bulan. Indikasi lain adalah bayi yang lahir dengan umur
kehamilan kurang dari 35 minggu.
Pendekatan profilaksis pada populasi resiko tinggi adalah
meningkatkan (augmentation) antibodi yang menetralisasi protein F dan G
dengan cara pemberian dari luar dan imunisasi dari ibu. Pada manusia,
efek imunoglobulin yang mengandung neutralizing antibody titer tinggi
atau monoklonal terhadap protein F akan mengurangi beratnya penyakit.
Bila pada bayi premature atau bayi dengan penyakit paru kronis diberikan
RSV hyperimmune globulin atau antibodi monoklonal terhadap protein F
yang disebut dengan Palivizumab setiap bulan, diberikan secara
intramuskular setiap hari, lama perawatan RSV akan berkurang secara
bermakna. Palivizumab adalah humanized murine monoclonal anti-F
glycuprotein antibody, yang mencegah masuknya RSV kedalam sel host.
Akan tetapi resiko efek samping kemungkinan meningkat pada bayi
dengan penyakit jantung sianotik. AAP merekomendasikan profilaksis
boleh diberikan hanya pada bayi dengan resiko tinggi yang tidak

menderita penyakit jantung sianotik.

Vaksinasi
Dianjurkan pemberian live

attentuated

RSV

dan

PIV3

(Parainfluenza virus serotipe 3) sebagai vaksin kombinasi sebanyak dua

atau tiga kali dengan dosis pertama sebelum atau pada usia 1 bulan diikuti
dengan vaksin bivalen PIV1 dan PIV2 pada usia 4-6 bulan
XIV.

Prognosis
Prognosis tergantung berat ringannya penyakit, cepatnya penanganan, dan
penyakit latar belakang (penyakit jantung, defisiensi imun, prematuritas).

36

Anak biasanya dapat mengatasi serangan tersebut sesudah 48 72 jam.

Mortalitas kurang dari 1 %.
Anak biasanya meninggal karena jatuh ke dalam apneu yang lama,
asidosis respiratorik yang tidak terkoreksi atau karena dehidrasi yang
disebabkan oleh takipneu dan kurang
makan-minum
XV.

Komplikasi
Komplikasi dari bronkiolitis sangat minimal dan tergantung dari
penatalaksanaan penyakit sebelumnya.

Pada beberapa kasus didapatkan

adanya gangguan fungsi paru yang menetap, dimana timbulnya whezing

berulang dan hiperaktifitas bronkial. Beberapa studi kohort menghubungkan
infeksi bronkiolitis akut berat pada bayi akan berkembang menjadi asma. Suau
studi kohort prospektif menemukan bahwa 23 % bayi dengan riwayat
bronkhiolitis berkembang menjadi asma pada usia 3 tahun, dibandingkan
dengan 1 % pada kelompok control.

37

BAB III
KESIMPULAN
Bronkiolitis adalah penyakit saluran pernapasan bayi yang lazim, akibat
dari obstruksi radang saluran pernapasan kecil. Penyakit ini terjadi selama
umur 2 tahun pertama, dengan insiden puncak pada sekitar umur 6 bulan.
Bronkiolitis terutama disebabkan oleh Respiratory Syncitial Virus (RSV) dan
sisanya disebabkan oleh virus Parainfluenzae tipe 1,2, dan 3, Influenzae B,
Adenovirus tipe 1,2, dan 5, atau Mycoplasma. Diagnosis dapat ditegakkan
melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan
pemeriksaan penunjang lainnya.
Secara umum tatalaksana bronkiolitis yang dianjurkan adalah pemberian
oksigenasi; dapat diberikan oksigen nasal atau masker, monitor dengan pulse
oxymetry. Bila ada tanda gagal nafas diberikan bantuan ventilasi mekanik.
Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu dapat dengan cairan
parenteral).Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu dan status hidrasi.
Untuk pemberian beta 2 agonis, kortikosteroid dan antivirus masih
diperdebatkan keuntungannya secara klinis, namun pemberian antibiotic dapat
digunakan jika terjadi co-infeksi dengan bakteri lain.

38

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Scottish International Guideline Network. Bronchiolitis in children.
November 2006. Available at http://www.sign.ac.uk/pdf/sign91.pdf
2. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis. 2009.
Available at http://www.idai.or.id/downloads/PPM/Buku-PPM.pdf
3. Supriyato, Bambang. Sari Pediatri : Infeksi Saluran Napas Bawah Akut
pada Anak. September 2006. Sari Pediatri (8) : pg 100-106
4. American Academy of Pediatrics. Clinical Practice Guideline : The
Diagnosis, Management, and Prevention of Bronchiolitis. Available at
http://pediatrics.aappublications.org/content/early/2014/10/21/peds.201
4-2742
5. Orenstein DM, Bronchiolitic. In Nelson WE, Editor Nelson, Textbook
of Pediatric, 15th edition, Philadelphia, 1996, hal : 1484-1485
6. Mayo Foundation staff , Bronchiolitis, [serial online] Okt 2006
Available

at

http://www.mayoclinic.com/health/bronchiolitis/DS00

481/DSECTION=9.htm
7. Zorc JJ, Hall CB, Bronchiolitis: recent evidence on diagnosis and
management. Paediatrics 2010; 125; 342-49.
8. Setiawati Landia, MS Makmuri. Tatalaksana Bronkiolitis (Treatment
Bronchiolitis). Dalam Continuing Education, Ilmu Kesehatan Anak
XXXV, Kapita Selekta Ilmu Kesehatan Anak IV, Hot Topics in
Pediatrics; FK UNAIR, Surabaya : 2005.
9. Carroll KN, et.all. increasing burden and risk factor for bronchiolitis.
Related medical visits in infants enrolled in a state health care
insurance plan. Pediatrics 2008; 122; 58-64.
10. DeNicola
CL.
Bronchiolitis.
2010

Available

at

http://emedicine.medscape.com/article/961963-overview
11. Rahajoe Nastiti N, Bambang Supriyatno, Darmawan Budi Setyanto.
Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta : Badan Penerbit
IDAI. 2008. Hal : 333-347.
12. Sherwood Lauralee, 2001, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem,
Jakarta:EGC
13. Seeley, Stephens, Tate. Anatomy and Physiology,Sixth Edition. The
McGrawHill Companies. 2006. Available at server.fkunram.edu
/anatomy fisiologi.

39

14. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pneumonia : Pedoman Diagnosis

dan Penatalaksanaan. 2003. Available at www.klikpdpi.com/konsensus
/konsensus-pneumoniakom/pnkomuniti.pdf

40