Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Guillain-Barr Syndrome (GBS)

atau

Acute

Inflammatory

Demyelinating Polyneuropathy (AIDP) atau Acute Febrile Polyneuritis


adalah kelemahan motorik yang progresif dan arefleksi. Sering disertai
gangguan sensorik, otonomik dan abnormalitas batang otak. Timbulnya
didahului oleh infeksi virus.6
Jhon Lettsom pada 1787, merupakan orang pertama yang
mengangkat masalah neuropati perifer. Ia mendiskripsikan penyakit ini
sebagai akibat dari konsumsi alkohol yang berlebihan. Deskripsi ini tidak
dapat memberikan bukti tentang adanya kelainan patologis maupun
anatomis

dari

penderita.

James

Jackson

pada

1822,

kembali

mendiskripsikan penyakit ini sebagai alcoholic neurophaty, namun juga


tanpa kelainan patologis dan anotomis.1
Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim,
menyerang semua umur. Insidensi GBS bervariasi antara 0.6 sampai 1.9
kasus per 100.000 orang pertahun. GBS sering

sekali

berhubungan

dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus GBS yang berkaitan
dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu
sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas
atau infeksi gastrointestinal. Kelainan ini juga dapat menyebabkan
kematian, pada 3 % pasien, yang disebabkan oleh gagal napas dan aritmia.
Gejala yang terjadinya biasanya hilang 3 minggu setelah gejala pertama
1

kali timbul. Sekitar 30 % penderita memiliki gejala sisa kelemahan setelah


3 tahun. Tiga persen pasien dengan GBS dapat mengalami relaps yang
lebih ringan beberapa tahun setelah onset pertama. Bila terjadi
kekambuhan atau tidak ada perbaikan pada akhir minggu IV maka
termasuk Chronic Inflammantory Demyelinating Polyradiculoneuropathy
(CIDP). Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk GBS. Pengobatan
secara simtomatis dan perawatan yang baik dapat memperbaiki
prognosisnya.5
Belum diketahui angka kejadian penyakit ini di Indonesia.
Insidens Sindrom ini termasuk jarang kira-kira 1 orang dalam
100.000. GBS jarang terjadi pada anak-anak, khususnya selama 2
tahun pertama kehidupan dan setelah umur tersebut frekuensinya
cenderung meningkat. Frekuensi puncak pada usia dewasa muda. SGB
tampil sebagai salah satu penyebab kelumpuhan yang utama di negara
maju atau berkembang seperti Indonesia.5
Berdasarkan tulisan diatas penulis tertarik untuk mendapatkan
gambaran lebih jelas mengenai epidemiologi dan penatalaksanaan pasien
dengan Guillain-Barr Syndrome

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Guillain-Barr Syndrome


Guillain-Barr Syndrome adalah suatu penyakit polyneuropati yang
bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3
minggu

setelah

infeksi

akut.

Menurut Bosch, GBS merupakan suatu

sindrom klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut
berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf
perifer, radiks, dan nervus kranialis.4
GBS adalah suatu kelainan sistem kekebalan

tubuh manusia yang

menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dengan karekterisasi
berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnya progresif.
Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf sensoris, otonom,maupun
susunan saraf pusat. GBS merupakan Polineuropati akut, bersifat simetris dan
ascenden, yang,biasanya terjadi 1 3 minggu dan kadang sampai 8 minggu
setelah suatu infeksi akut.5
GBS memiliki beberapa nama lain seperti Idiopatic Polyneuritis, Acute
Febric

Polyneuritis,

Infective

Polyneuritis,

Acute

Inflammatory

Demielynating Polyradiculoneuropati, dan Landry Ascending Paralysis.4

B. Epidemiologi
Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim.
Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musism panas dan
musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Pada penelitian
Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat
dari setiap bulan dalam setahun, sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus

terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim
gugur.
Insidensi GBS bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang
pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan
penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang. Terjadi puncak
insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai
usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan
dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari
pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7%
kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak
spesifik.
Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak.
Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia
adalah dekade I, II, III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita lakilaki dan wanita hampir sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan
bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5
tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian
musim hujan dan kemarau.3
C. ETIOLOGI
Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti
penyebabnya

dan

masih

menjadi

bahan

perdebatan.

Beberapa

keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan


terjadinya GBS, antara lain:
Infeksi
Vaksinasi
Pembedahan
Penyakit sistemik
keganasan

systemic lupus erythematosus


tiroiditis
penyakit Addison
Kehamilan atau dalam masa nifas
GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik.
Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara
56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul
seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.3

Tabel 1. Infeksi akut yang berhubungan dengan GBS


Infeksi

Definite

Probable

Possible

Virus

CMV

HIV

Influenza

EBV

Varicella-zoster

Measles

Vaccinia/smallpox

Mumps
Rubela
Hepatitis
Coxsackie
Echo

Bakteri

Campylobacter

Typhoid

Borella B

Jejeni

Paratyphoid

Mycoplasma

Brucellosis

Pneumoni

Chlamydia
Legionela
Listeria

D. KLASIFIKASI
Guillain-Barr Syndrome diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Acute Inflamatory Demielinating Polyradiculoneuropati (AIDP)
Yang merupakan jenis GBS yang paling banyak ditemukan.
Disebabkan

oleh respon autoimun yang menyerang membran sel

Schwan.
2. Acute Motor Axonal Neuropaty (AMAN)
Atau sindrom paralitik Cina, menyerang nodus motorik ranvier dan
sering terjadi di Cina dan Meksiko. Hal ini disebabkan oleh respon
autoimun yang menyerang aksoplasma saraf perifer. Penyakit ini
musiman dan penyembuhan dapat berlangsung cepat. Didapati
antibodi anti GD1a, sementara GD3 lebih sering ditemukan pada
AMAN.
3. Acute Motor Sensory Axonal Neuropaty
Mirip dengan AMAN, juga menyerang
perifer, namun

axoplasma

saraf

juga menyerang saraf sensorik dengan kerusakan

akson yang berat. Penyembuhan lambat dan sering tidak sempurna.


4. Fishers Syndrome
Merupakan
varians
GBS
yang
jarang
terjadi
dan
bermanifestasi sebagai paralysis decendens, berlawanan dengan jenis
GBS yang biasa terjadi. Terdapat antibodi Anti GQ1b

pada 90%

kasus. Umumnya mengenai otot-otot okuler pertama kali dan trias


gejala yaitu :
- Oftalmoplegi
- Ataksia
- Arefleksia

5. Acute Panautonomia
Merupakan varian GBS yang paling jarang, dihubungkan
dengan

angka

kematian yang tinggi, akibat keterlibatan

kardiovaskular dan disritmi.


6. Ensefalitis Batang Otak Bickerstaff (BBE)
Ditandai oleh onset akut oftalmoplegia, ataksia, gangguan
kesadaran, hiperefleksia atau refleks babinski. Perjalanan penyakit
dapat monofasik ataupun diikuti fase remisi dan relaps. Lesi luas
diireguler terutama dibatang otak seperti pons, midbrain, dan
medulla spinalis. Meskipun gejalanya cukup berat, namun prognosis
BBE cukup baik.3
E. Patogenesis
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain
yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum
diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan
saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.
Bukti-bukti

bahwa

imunopatogenesa

merupakan mekanisme yang

menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:


1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell
mediated immunity) terhadap agen infeksius pada saraf tepi.
2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi.
3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran
pada

pembuluh

darah saraf tepi yang

menimbulkan proses

demielinisasi saraf tepi


Proses demielinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas
seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya.

Pada GBS, gangliosid merupakan target dari antibodi. Ikatan antibodi


dalam sistem imun tubuh mengaktivasi terjadinya kerusakan pada myelin.
Alasan mengapa komponen normal dari serabut mielin ini menjadi target dari
sistem imun belum diketahui, tetapi infeksi oleh virus dan bakteri diduga
sebagai penyebab adanya respon dari antibodi sistem imun tubuh. Hal ini
didapatkan dari adanya

lapisan

lipopolisakarida

yang

mirip

dengan

gangliosid dari tubuh manusia. Campylobacter jejuni, bakteri patogen yang


menyebabkan
merupakan

terjadinya
tiruan

diare, mengandung protein membran yang

dari gangliosid GM1. Pada

kasus infeksi

oleh

Campylobacter jejuni, kerusakan terutama terjadi pada degenerasi akson.


Perubahan pada akson ini menyebabkan adanya cross-reacting antibodi ke
bentuk gangliosid GM1 untuk merespon adanya epitop yang sama.
Berdasarkan adanya sinyal infeksi yang menginisisasi imunitas humoral maka
sel-T merespon dengan adanya infiltrasi limfosit ke spinal dan saraf perifer.
Terbentuk makrofag di daerah kerusakan dan menyebabkan adanya
proses demielinisasi dan hambatan penghantaran impuls saraf.5

Gambar 1. Perbedaan sel saraf normal dan sel saraf dengan GBS
F. Manifestasi klinis
1. Kelemahan

Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang ascending


dan simetris secara natural. Anggota tubuh bagian bawah biasanya
terkena duluan sebelum tungkai atas. Otot-otot proksimal mungkin
terlibat lebih awal daripada yang lebih distal. Tubuh, bulbar, dan otot
pernapasan dapat terpengaruh juga. Kelemahan otot pernapasan
dengan sesak napas mungkin ditemukan, berkembang secara akut dan
berlangsung selama beberapa hari sampai minggu. Keparahan dapat
berkisar

dari

kelemahan

ringan

sampai

tetraplegia

dengan

kegagalan ventilasi. 3
2. Keterlibatan saraf kranial
Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien dengan
GBS. Saraf kranial IIIVII dan IX-XII mungkin akan terpengaruh.
Keluhan umum mungkin termasuk sebagai berikut; wajah droop
(bisa menampakkan palsy Bell), Diplopias, Dysarthria, Disfagia,
Ofthalmoplegia, serta gangguan pada pupil. Kelemahan wajah dan
orofaringeal biasanya muncul setelah tubuh dan tungkai yang terkena.
Varian Miller-Fisher dari SGB adalah unik karena subtipe ini dimulai
dengan defisit saraf kranial.5
3. Perubahan sensorik
Gejala sensorik biasanya ringan. Dalam kebanyakan kasus,
kehilangan

sensori cenderung minimal dan variabel. Kebanyakan

pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau perubahan

sensorik

serupa. Gejala sensorik sering mendahului kelemahan. Parestesia


umumnya dimulai pada jari kaki dan ujung jari, berproses menuju ke

10

atas tetapi umumnya tidak melebar keluar pergelangan tangan atau


pergelangan kaki. Kehilangan getaran, proprioseptis, sentuhan, dan
nyeri distal dapat hadir.5
4. Nyeri
Dalam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan GBS, 89%
pasien melaporkan nyeri yang disebabkan GBS pada beberapa waktu
selama perjalanannya. Nyeri paling parah dapat dirasakan pada daerah
bahu, punggung, pantat, dan paha dan dapat terjadi bahkan dengan
sedikit gerakan. Rasa sakit ini sering digambarkan sebagai sakit atau
berdenyut. Gejala dysesthetic diamati ada dalam sekitar 50% dari
pasien selama perjalanan penyakit mereka.

Dysesthesias

sering

digambarkan sebagai rasa terbakar, kesemutan, atau sensasi shocklike


dan sering lebih umum di ekstremitas bawah daripada di
ekstremitas atas. Dysesthesias dapat bertahan tanpa batas waktu pada
5-10% pasien. Sindrom nyeri lainnya yang biasa dialami oleh sebagian
pasien dengan GBS adalah sebagai berikut; Myalgic, nyeri visceral,
dan rasa sakit yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya,
tekanan palsi saraf, ulkus dekubitus). 5
5. Perubahan otonom
Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam
sistem simpatis dan parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan
GBS Perubahan otonom dapat mencakup sebagai berikut; Takikardia,
Bradikardia,

Facial flushing, Hipertensi paroksimal, Hipotensi

ortostatik. Retensi urin karena gangguan sfingter urin, karena


paresis lambung dan dismotilitas usus dapat ditemukan.5
6. Pernafasan

11

Empat puluh persen pasien GBS cenderung memiliki kelemahan


pernafasan atau orofaringeal. Keluhan yang khas yang sering
ditemukan adalah sebagai berikut; Dispnea saat aktivitas,

Sesak

napas, Kesulitan menelan, Bicara cadel. Kegagalan ventilasi yang


memerlukan dukungan pernapasan biasa terjadi pada hingga sepertiga
dari pasien di beberapa waktu selama perjalanan penyakit mereka.
Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose adalah
perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya
kecepatan hantar kurang 60% dari normal. 5
G. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan LCS
Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar protein
(1-1,5 g/dl) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oleh
Guillain (1961) disebut

sebagai disosiasi albumin sitologis.

Pemeriksaan cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak


memberikan hasil apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya
terjadi pada minggu pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan
LCS pada pasien akan menunjukkan jumlah sel yang kurang dari
10/mm3 (albuminocytologic dissociation)
Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:
- Protein CSS meningkat setelah gejala 1 minggu atau terjadi
-

peningkatan pada LP serial;


jumlah sel CSS < 10 MN/mm3; Varian ( tidak ada peningkatan
protein CSS setelah 1 minggu gejala dan Jumlah sel CSS: 1150 MN/mm3 ). 2

12

2. Pemeriksaan EMG
Gambaran EMG pada awal penyakit masih dalam batas
normal, kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya
pada

akhir minggu kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai

menunjukkan adanya perbaikan.


Pada pemeriksaan EMG minggu pertama dapat dilihat adanya
keterlambatan atau bahkan blok dalam penghantaran
impuls,
gelombang F yang memanjang dan latensi distal yang memanjang.
Bila pemeriksaan dilakukan pada

minggu

ke

2,

akan

terlihat

adanya penurunan potensial aksi (CMAP) dari beberapa otot, dan


menurunnya kecepatan konduksi saraf motorik. 2
3. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika
dilakukan kira-kira pada hari ke-13 setelah timbulnya gejala. MRI
akan memperlihatkan gambaran cauda equina yang bertambah
besar. Hal ini dapat terlihat pada 95% kasus GBS (6)
- Pemeriksaan serum CK biasanya normal atau meningkat
-

sedikit.
Biopsi otot tidak diperlukan dan biasanya normal pada
stadium awal. Pada stadium lanjut terlihat adanya denervation
atrophy. 2

H. Kriteria Diagnostik
Kelemahan ascendens dan simetris. Anggota gerak bawah terjadi
lebih dulu dari anggota gerak atas kelemahan otot paroksimal lebih dulu

13

terjadi dari otot distal, kelemahan otot trunkal, bulbar, dan otot pernafasan
juga terjadi.
Kelemahan terjadi akut dan progresif bisa ringan sampai tetraplegi
dan gangguan nafas. Pentebaran hiporefleksia menjadi gambaran utama,
pasien GBS berkembang dari kelemahan nervus cranial, kelemahan
nervus

facial

atau

faringeal.

Kelemahan

diafragma sampai nervus

phrenicus sudah biasa. 4


Menurut Maria Belladonna terdapat beberapa tanda abnormalitas :
a. Abnormalitas motorik (kelemahan)
Mengikuti gejala sensorik, khas : mulai dari tungkai, ascendens ke
lengan 10% dimulai dengan kelemahan lengan walaupun jarang,
kelemahan bisa dimulai dari wajah (cervical pharingeal
brachial) kelemahan wajah terjadi pada setidaknya 50% pasien
yang biasanya bilateral refleks : hilang / pada sebagian besar kasus.
b. Abnormalitas sensorik
Klasik : Parestesi terjadi 1 2 hari sebelum kelemahan,
glove & stocking sensation, simetris, tak jelas batasnya nyeri bisa
berupa mialgia otot panggul, nyeri radikuler, manifestasi sebagai
sensori terbakar, kesemutan, tersetrum ataksia sensorik karena
propioseptof terganggu variasi : parestesi wajah dan trunkus
c. Disfungsi otonom
-

Hipertensi, Hipotensi, Sinus Takikardi / Bradikardi.

Aritmia jantung ileus refleks bagal

14

Retensi Urin

Fase-fase serangan GBS menurut Maria Belladonna :


a. Fase prodormal
Fase dimana gejala klinis belum ditemukan
b. Fase laten
-

Waktu

antara

timbul

infeksi/prodormal

yang

mendahuluinya sampai timbulnya gejala klinis.


-

Lama : 1 28 hari, rata-rata 9 hari

c. Fase progresif
-

Fase defisit neurologis (+)

Beberapa hari 4 minggu, jarang > 8 minggu.

Dimulai dari onset (mulai dari kelumpuhan yang


bertambah berat sampai maksimal)

Perburukan > 8 minggu disebut Chronic Inflamatory


Demyelinating Poliradiculoneuropathy (CIDP)

d. Fase plateu
-

Kelumpuhan telah maksimal dan menetap.

Fase pendek : 2 hari, > 3 minggu, jarang >7 minggu.

e. Fase penyembuhan
-

Fase perbaikan kelumpuhan motorik.

Beberapa bulan

I. Diagnosis Banding
Poliomielitis

15

Pada poliomyelitis ditemukan kelumpuhan disertai demam, tidak


ditemukan gangguan sensorik, kelumpuhan yang tidak simetris, dan
Cairan cerebrospinal pada fase awal tidal normal dan didapatkan
peningkatan jumlah sel.
Myositis akut
Pada miositis akut ditemukan kelumpuhan akut biasanya
proksimal, didapatkan kenaikan kadar CK (Creatine Kinase), dan
pada Cairan serebrospinal normal.
Myastenia gravis
didapatkan infiltrate pada motor end plate, kelumpuhan tidak
bersifat ascending
CIPD

(Chronic

Inflammatory

Demyelinating

Polyradical

Neuropathy)
Didapatkan progresifitas penyakit lebih lama dan lambat. Juga
ditemukan adanya kekambuhan kelumpuhan atau pada akhir minggu
keempat tidak ada perbaikan.7
J. Penatalaksanaan
Sampai

saat

ini

belum

ada

pengobatan

spesifik

untuk

GBS,

pengobatan terutama secara simptomatis. Tujuan utama penatalaksanaan


adalah

mengurangi

gejala,

mengobati

komplikasi,

mempercepat

penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya. Penderita pada stadium awal


perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan observasi tanda-tanda
vital. Penderita dengan gejala berat harus segera di rawat di rumah sakit

16

untuk memdapatkan bantuan pernafasan, pengobatan dan fisioterapi.


Adapun penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah :
1. Sistem pernapasan
Gagal nafas merupakan penyebab utama kematian pada penderita
GBS. Pengobatan lebih ditujukan pada tindakan suportif dan
fisioterapi. Bila perlu dilakukan tindakan trakeostomi, penggunaan alat
Bantu pernapasan (ventilator) bila vital capacity turun dibawah 50%. 7
2. Fisioterapi
Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum
dan kolaps paru. Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah
kekakuan

sendi.

Segera

setelah penyembuhan mulai (fase

rekonvalesen), maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan


meningkatkan kekuatan otot.7
3. Imunoterapi
Tujuan pengobatan GBS ini untuk mengurangi beratnya penyakit
dan mempercepat kesembuhan ditunjukan melalui system imunitas.
-

Plasma exchange therapy (PE)


Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk
mengeluarkan

faktor autoantibodi yang beredar. Pemakaian

plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik,


berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat
bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih

17

pendek. Waktu yang paling efektif untuk melakukan PE adalah


dalam 2 minggu setelah munculnya gejala. Jumlah plasma yang
dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg dalam waktu 710 hari dilakukan empat sampai lima kali exchange.7
-

Imunoglubulin IV
Intravenous inffusion of human Immunoglobulin (IVIg)
dapat menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau
menekan

produksi

auto

antibodi

tersebut. Pengobatan

dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan


dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi
lebih ringan. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu
setelah gejala muncul dengan dosis 0,4 g / kgBB /hari selama 5
hari.
-

Kortikosteroid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan
preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk
terapi GBS.

K. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau

18

cairan ke dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya


infeksi, trombosis vena dalam, paralisis permanen pada bagian tubuh
tertentu, dan kontraktur pada sendi.8
L. Prognosis
Pada umumnya penderita mempunyai prognosis yang baik, tetapi pada
sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa.
Penderita GBS dapat sembuh sempurna (75-90%) atau sembuh dengan
gejala sisa berupa dropfoot atau tremor postural (25-36%). Penyembuhan
dapat memakan waktu beberapa minggu sampai beberapa tahun. 5

BAB III
KESIMPULAN

Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan


tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri
dengan karekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang
sifatnya progresif. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf sensoris,
otonom,maupun susunan saraf pusat. GBS merupakan Polineuropati akut,

19

bersifat simetris dan ascenden, yang,biasanya terjadi 1 3 minggu dan kadang


sampai 8 minggu setelah suatu infeksi akut.
Pada Sindrom ini sering dijumpai adanya kelemahan yang cepat atau
bisa terjadi paralysis dari tungkai atas, tungkai bawah, otot-otot pernafasan
dan wajah. Sindrom ini dapat terjadi pada segala umur dan tidak bersifat
herediter dan dikenal sebagai Landrys Paralisis ascending. Pertama
dideskripsikan oleh Landry, 1859 menyebutnya sebagai suatu penyakit akut,
ascending dan paralysis motorik dengan gagal napas.
Gejala klinis GBS berupa kelemahan, gangguan saraf kranial, perubahan
sensorik, nyeri, perubahan otonom, gangguan pernafasan. Sampai saat ini
belum ada pengobatan spesifik untuk GBS, pengobatan terutama secara
simptomatis. Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi gejala,
mengobati komplikasi, mempercepat penyembuhan dan memperbaiki
prognosisnya. Penderita pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit
untuk terus dilakukan observasi tanda-tanda vital. Penderita dengan gejala
berat harus segera di rawat di rumah sakit untuk memdapatkan bantuan
pernafasan, pengobatan dan fisioterapi
Pemeriksaan

penunjang

untuk

Sindroma

Guillain-Barre

adalah

pemeriksaan LCS, EMG dan MRI. Penyakit ini memiliki prognosis yang baik.
Komplikasi yang dapat menyebabkan kematian adalah gagal nafas dan
aritmia.

20

Daftar Pustaka

1. Angyanan, R., S., 2014. Guillain Barre Syndrome., Pasuruan: RSUD


BANGIL

PASURUAN.

2. Ihyar, A., dkk. 2009. Sindroma Guillain-Barr, Pekanbaru: Universitas


Riau.
3. Japardi, I., 2002. SINDROMA GUILLAIN-BARRE, Medan: SMF Ilmu
Bedah Universitas Sumatra Barat.

21

4. Mardjono M, Sidharta P, Neurologi Klinis Dasar, Edisi VIII, Jakarta:


Dian Rakyat, 2000.
5. Olfriani, C., 2013. Referat Sindrom Guillain-Barre. Semarang: Fakultas
Kedokteran Universitas Tarumanagara.
6. Overview of Guillain-Barre Syndrome. http:// www.mayoclinic.com
/health/guillain-barre- syndrome /DS00413/ DSECTION. [diakses
tanggal

28

Agustus 2016]

7. Soeharto, D., 2009. SINDROMA GUILLAIN-BARR (SGB), Surabaya:


SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya
8. Webmaster. Guillain Barre Syndrome. Available from : URL :
http://healthcommunities.com/symptoms.shtml. [diakses tanggal 28
Agustus 2016]. Last update ; 2009.