Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Bedasarkan penelitian bahwa 5%-15% dari populasi di Amerika Serikat
mengalami ulkus, tetapi hanya kira-kira setengahnya yang diketahui, kejadian ini telah
menurun sebanyak 50% selama 20 tahun terakhir. Ulkus duodenum terjadi 5 sampai 10
klai lebih sering dari pada ulkus lambung.
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40
60 tahun dan tetapi relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah dionservasi
pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkena tiga kali lebih banyak dari pada
wanita, tetapi terdapat beberapa bukti bahwa incident pada wanita meningkat setelah
menopause.
Di Indonesia juga terjadi hal demikian hampir sama dengan bahkan lebih banyak
dari pada Negara luar seperti amerika karena Negara Indonesia merupakan Negara
berkembang.
Dari data di atas maka penulis tertarik untuk mengetahui lebih dalam tentang
ulkus dan mengapa ulkus kerap terjadi di setiap individu serta bagaimana cara
mengatasinya. Maka dari itu penulis mengangkat sebuah makalah dengan judul Asuhan
Keperawatan pada Klien Dengan Ulkus Peptikum.
B. Tujuan
Adapun tujuan dalam pembuatan makalah ini adalah :
a. Tujuan Umum :
1. Untuk memenuhi tugas mata kuliah sistem pencernaan.
1

2. Mengetahui cara pembuatan asuhan keperawatan klien dengan penyakit


Ulkus Peptikum.
b. Tujuan khusus
1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan Ulkus Peptikum
2.

Untuk mengetahui bagaimana

proses

tindakannya

dan bagaimana

penatalaksanaan serta pengobatannya


C. Manfaat
1. Penulis semakin terlatih dalam membuat makalah dan asuhan keperawatan.
2. Menambah pengetahuan dan wawasan penulis khususnya tentang penyakit
Ulkus Peptikum.
3. Dapat menambah referensi bagi pembaca tentang konsep penyakit dan askep
pada Ulkus Peptikum.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Konsep Dasar Teori
a. Pengertian
Pada tahun 350 SM, Diocles Of Carystos dipercaya sebagai orang yang
menyebutkan kondisi Ulkus Peptikum lambung pertama kali. Marcellus Donatus
Mantua pada tahun 1586 menjadi orang pertama yang mendeskripsikan Ulkus
Peptikum lambung melalui autopsi, pada tahun 1688, Muralto mendeskripkan
Ulkus Duodonal secara autopsi. Pada tahun 1737 , Morgagni juga menyebutkan
kondisi Ulkus pada lambung dan duodenum secara autopsy. (Angel, 2006).
Ulkus Peptikum atau Ulkus Peptikumum keadaan dimana kontinuitas
mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel.kerusakan mukosa
yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun sering kali
dianggap juga sebagai Ulkus. (Fry, 2005).menurut definisi, Ulkus Peptikum
dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam
lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, jejunum dan telah tindakan
gastroenterostomi. Ulkus Peptikum diklasifikasikan atas Ulkus akut dan Ulkus
Kronik, hal tersebut menggambar tingkat kerusakan pada lapisan mukosa yang
terlibat. (Aziz, 2008)
Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung merupakan
etiologi yang penting, terdapat bukti bahea ini hanya merupakan salah satu dari
banyak faktor yang berperan dalam pathogenesis Ulkus Peptikum. (lewis,
2000).oleh karena banyaknya persamaan serta perbedaan dalam keperawatan

antara Ulkus Lambung dan Ulkus duodenum, maka pada proses keperawatan ini
akan dibahas bersamaan agar memudahkan dalam asuhan keperawatan.
Ulkus Peptikum adalah eksvasi (area) yang terbentuk dalam dinding
mukosa lambung, pylorus, duodenum atau esophagus. Ulkus Peptikum sering
disebut sebagai Ulkus lambung ,duodenal atau esophagea tergantung pada
lokasinya. (Suddarty & Burnner.2002. hal .1064).
Ulkus Peptikum adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, sub mukosa dan
kadang-kadang sampai lapisan muskularis, dari traktus gastroinestinalis yang
selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCI.
Termasuk ini ialah Ulkus (Tukak) yang terdapat pada bagian dari esophagus ,
lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodenum).
Mungkin juga dijumpai di tukak yeyunum yaitu penderita yang
mengalami gastroyeyenostomi. (Hadi Sujono.2002.Hal.204)
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang
meluas sampai dibawah epitel.kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke
bawah sampai ke (misalnya Ulkus karena stress).
Menurut definisi, Ulkus Peptikum dapat terletak pada setiap bagian
saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung,
duodenum dan setelah gatroenterostom, juga jejunum. (Syvia,A,2006).
b. Anatomi Fisiologis
Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur (panjang totalnya 23-26 kaki)
yang berjalan dari mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus.
Fungsi esophagus, yaitu: saluran pencernaan yang menjadi distensi bila
makanan melewatinya. Fungsi lambung, yaitu sebagai sekresi yang

mengandung enzim pepsin yang penting untuk memulai pencernaan protein,


untuk memecah makanan menjadi komponen yang lebih dapat diabsorpsi dan
membantu destruksi kebanyakan bakteri pencernaan. Fungsi usus halus, yaitu
mengubah makanan yang dicerna, yang pada awalnya dicerna dalam bentuk
lemak, protein, dan karbohidrat dan dipecahkan menjadi nutrisi unsur
pokoknya melalui proses pencernaan. Fungsi kolon, adalah membantu
mengabsorpsi cairan dan elektrolit (Suddarth & Brunner. 2002. hal. 984).
c. Etiologi
Sebab-sebab yang pasti dari Ulkus Peptikum yang belum diketahui.
Beberapa teori yang menerangkan tentang tukak peptik, antara lain sebagai
berikut:
1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa
Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama adanya getah lambung.
Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak
penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan alkorida.
2. Golongan darah
Penderita dengan golongan darah O lebih banyak menderita tukak
duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebabnya
belum diketahui dengan benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada
penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak
duodenum adalah 38% lebih besar dibandingkan golongan lainnya.
Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan .dengan golongan darah
A, baik berupa tukak yang biasa ataupun pada korpus lambung.

3. Susunnan saraf pusat


Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959.
Berdasarkan pengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada esofaghus,
lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakaranial,
termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hipertensi maligna faktor
kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Misalnya pada mereka
yang psikisnya sangat labil, pada ketegangan jiwa, emosi, mempunyai
ambisi besar dan lain-lainya yang menyebabkan untuk tidak wajar.
4. Inflamasi non bakterial
Dari dasar tukak telah dibakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang
diduga sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam bakteri
pun. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non
bakterial inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bekterial. Tukak
yang spesifiknya misanya pada TBC dan sifilis

disebagai penyebabkan

spesifik mikroorganisme.
Teori yang menyatakan bahwa inflamasi non bakterial sebagai penyebab
didasarkannya inflamasi dan kurvatura minor, antrum dan bullus duodenum
yang mana dapat disebutkan juga antaral gasthroritis, sering dikemukan
dengan tukak. Dan sebagai penyebab dari gasthristis sendiri belum jelas.
Tukak yang kronis ialah sebagai dari tukak yang akut .berdasarkan
pemeriksaan histology ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke
tukak yang akut.
5. Infark

Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah,


sering ditemukan pada otopsi. Adanya defek pada dinding serta timbulnya
infark, karena asam getah lambung dan dapat pula ditunjukan adanya jaringan
trombosit.
6. Faktor hormonal
Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh pengaruh hormonal
yang dapat menimbulkan tukak peptik.
7. Obat obat (drug induced peptic ulcer).
Aspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa
lambung. Dari sekian banyak obat-obatan, yang paling sering menyebabkan
adalah golongan salisat hanya akan menyebabkan kelainan pada mukosa
lambung. Plenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik,
seperti halnya histamine, reseprin akan merangsang sekresi lambung.
Berdasarkan peanyelidikan

ternyata golongan salisar hanya akan

menyebabkan erosi lokal.


8. Herediter
Berdasarkan penelitian didalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini
ada pengaruhnya dengan herediter. Terbuktinya bahwa dengan orang
tua /family yang menderita tukak, jika dibandingkan dengan mereka yang
orangtuanya sehat. Oleh sebab itu, family anamnesa perlu ditegakkan.
9. Berhubungan dengan penyakit lain
a. Hernia diafrakmitika

Pada hernia diafrakmatia, mukosa pada lingkungan hernia munkin


merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak.
b. Sirosis hati
Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar
terutama pada kaum wanita dengan orang normal. Tukak duodenum pada
kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah, jika neutralialis
dari isi duodenum berkurang
c. Penyakit paru-paru
Frekuensinya dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering
ditemukan .bertambahnya emifisema dan corpulmonale.
10. Faktor daya tahan tubuh jaringan
Penurunan daya tahan tubuh jaringan mempermudah timbulnya ulkus.
Daya tahan tubuh jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplai darah dan
cepatnya regenerasi.
d. Manifestasi Klinis
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispesia. Dispesia adalah
suatu sindroma klinik / kumpulan keluhan, beberapa penyakit saluran cerna seperti,
mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh
ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dispesia secara klinis dibagi atas : 1) Dispesia
akibat gangguan motilitas, 2). Dispesia akibat tukak: 3). Dispesia akibat refluks 4).
Dispesia tidak spesifik.
Pasien tukak peptik memberikan ciri-ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa
tidak nyaman/discomfort, disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul

waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam,
rasa sakit hilang setelah pasien makan dan minu obat antasida. (Hunger pain Food
Relief = HPFR). Rasa sakit tukak gaster yang timbul setelah makan, berbeda dengan
tukak duodeni yang merasa enak setelah makan, rasa sakit gaster sebelah kiri dan
rasa sakit tukak gaster sebelah kanan, garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada
satu titik (pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar ke punggung. Ini
kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi
berupa penetrasi tukak ke organ pankreas.
Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak
gaster karena dipepsis nontukak juga gak bisa menimbulkan rasa sakit yang sama,
juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut. Adapun
tukak akibat obat OAINS dan tukak pada usia lanjut/manula biasanya tidak
menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa perdarahan
dan perporasi. Muntah kadang timbul pada tukak peptic disebabkan edema dan
spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet). Tukak prepilorik dan
duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya
fibrosis/oedem dan spasme.
a) Pemeriksaan fisik mungkin ditemukan adanya nyeri, nyeri epigastrik,dan nyeri
tekan abdomen
b) Bising usus mungkin tidak ada
c) Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dpat menunjukkan adanya
ulkus, namun endoskopi adalah pemeriksaan diagnostic pilihan

d) Endoskopi atas digunakan untuk mengidentifikasikan perubahan inflamasi,


ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dn
biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi
yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karenaukuran atau lokasinya.
e) Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negative
terhadap darah samar.
f) Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam
mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah
lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan
atau antasida dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan
adanya ulkus.
g) Adanya H. Pylori dapat ditemukan dengan biopsy dan histiologi melalui kultur,
meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Serta tes serologis
terhadap antibody pada antigen H. pylori.
e. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak
dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi
yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau
berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak
dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1

Sefalik

10

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau
rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya
merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan
menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan
makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus
peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus.
Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong
adalah iritan yang signifikan.
2

Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan
kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal
menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh
makanan.

Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap
menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan
mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus
ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena

11

mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung


dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila
lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama
dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan
sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan
lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang
dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi
pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa,
dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus
peptikum karena satu dari dua factor ini :
a. hipersekresi asam pepsin
b. kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol,
dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison
(gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang
tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan
berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel)
dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan
duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas.
Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas (maligna). Diare dan stiatore(lemak yang

12

tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma
paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda
hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah
istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang
terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar,
syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress.
Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada
lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut
ulkus meluas.
Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat
lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa
dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu
jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan
suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus
cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum
terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus,
lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus
stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

f. Pemeriksaan penunjang

13

1. Pemeriksaan fisik, dapat menunjukkan adanya nyeri tekan pada bagian yang
terserang usus
2. Pemeriksaan endoskopis GI digunakan untuk mengidentifikasi perubahan
inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopis mukosa dapat secara langsung
dilihat dan biopsy di dapatkan.
3. Pemeriksaan laboratorium, pengambilan sample feses dapat mendeteksi negative
terdapat darah samar
4. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam
mendiagnosisaklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah
lambung). Dan sindrom zollinger-ellison.
5. Pemeriksaan biopsy, untuk mendeteksi adanya bakteri h.phlory
g. Penatalaksanaan
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung
termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.
1. Penurunan stress dan istirahat
2. Penghentian merokok
3. Modifikasi diet, Air jeruk yang asam,coca cola,bir,kopi,tidak mempunyai
pengaruh userogenik pada mukosa lambung tapi dapat menambah sekresi
asam lambung
4. Obat-obatan
5. Intervensi bedah

14

Penatalaksanaan Farmakologis
Antagonis Reseptor H2/ARH2.
Struktur homolog dengan histamine. Mekanisme kerjanya memblokir efek
histaminsel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam
lambung.Inhibisi bersifat reversible.
Dosis terapeutik :
1. Simetidin : 2 x 400 mg/800 mg malam hari,dosis maintenance 400 mg
2. Ranitidine : 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg
3. Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg
4. Famotidine : 1 x 40 mg malam hari
5. Roksatidine : 2 x 75 mg / 150 mg malam hari,dosis maintenance 75 mg
malam hari.
contoh-contoh obat anti ulkus
a) Antasida: Antasida mengurangi keasaman lambung, bereaksi dengan asam
hidroklorik,membentuk garam dan air untuk menghambat aktivitas peptik
dengan meningkatkan pH.
b) ACITRIL (Interbat)
Komposisi: Tiap tablet/5ml, suspensi: Magnesium hidroksida 200 mg,
Almunium hidroksida 200 mg, Simetikon

20 mg, Gel 200 mg. Indikasi:

Tukak Peptik, hiperasiditas saluran cerna, kembung, dispepsia, gastritis.


Perhatian: Hati-hati pada kerusakan fungsi ginjal, diet rendah fosfat. Efek
samping: Gangguan saluran cerna: diare, sembelit. Interaksi obat: Mengurangi

15

absorpasi tetraksilin, Fe, antagonis H2, kuinidin, warfarin. Kemasan: Tablet


100 tablet, Suspensi 120 ml.
c) ACTAL PLUS ( Valeant/Combiphar)
Komposisi:Almunium hidroksida 200 mg, Magnesium hidroksida 152
mg, Simetikon

25 mg. Indikasi: Tukak peptik, hiperasiditas lambung, pirosis

dan heartburn pada kehamilan. Dosis: Tukak peptik :

2-4 tablet dapat

diulang sesuai kebutuhan. Hiperaditas lambung : 1-2 tablet, jam setelah


makan atau sesuai kebutuhan. Pirosis dan heartburn pada kehamilan : 1-2
tablet sebelum sarapan pagi dan jam setelah makan atau sesuai
kebutuhan.Efek samping: sembelit, diare, pada dosis tinggi dapat menimbulkan
obstruksi usus. Kemasan: Tablet : 10 strip @ 10 tablet, 50 strip @ 10 tablet.
d) ANTASIDA DOEN (Medipharma)
Komposisi :Tiap tablet kunyah atau tiap 5 ml suspensi mengandung : Gel
Aluminium Hidroksida kering 258,7 mg (setara dengan Aluminium
Hidroksida) 200 mg, Magnesium Hidroksida 200 mg. Indikasi :Untuk
mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan asam lambung,
gastritis, tukak lambung, tukak pada duodenum dengan gejala-gejala.
h. Komplikasi
Komplikasi ulkus peptikum adalah ulkus yang membandel (intraktibilitas),
perdarahan, perforasi, dan obstruksi pylorus. Setiap komplikasi ini merupakan
indikasi pembedahan. (Price, 1996).
a) Intraktibilitas.

16

Komplikasi ulkus peptikum yang paling sering adalah intraktibilitas,


yang berarti bahwa terapi medis telah gagal mengatasi gejala-gejala secaa
adekuat. Pasien dapat tergangu tidurnya oleh nyeri, kehilangan waktu untuk
bekerja, memerlukan perawatan di rumah sakit, atau hanya tidak mampu
mengikuti program terapi, intraktibilitas merupakan alasan tersering untuk
anjuran pembedahan.
Perubahan menjadi ganas tidak perlu terlalu dipertimbangkan baik untuk
ulkus lambung maupun untuk ulkus duodenum. Ulkus ganas sejak semula
sudah bersifat ganas, paling tidak menurut pengetahuan mutakhir. Ulkus
yang memulai perjalanan dengan jinak akan tanpa mengalami degenerasi
ganas.
b) Perdarahan
Perdarahan merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering
terjadi, sedikitnya ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyakit
(Guyton, 1996).
Walaupun ulkus pada setiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun
yang tersering adalah di dinding posterior bulbus duodenum, karena pada
tempat ini dapat terjadi erosi arteria pankretiduodenalis atau arteria
gastroduodenalis. Gejala-gejala yang dihubungkan dengan perdarhan ulkus
tergantung pada kecepatan kehilangan darah. Kehilangan darah yang ringan
dan kronik dapat mengakibatkan anemia defisiensi besi. Feses dapat positif
dengan darah samara tau mungkin hitam dan seperti ter (melena).
Perdarahan massif dapat mengakibatkan hematemesis (muntah darah),

17

menimbulkan syok, dan memerlukan transfuse darah serta pembedahan


darurat.
c) Perporasi
Kira-kira 5% dari semua ulkus akan mengalaminperporasi, dan
komplikasi ini bertanggung jawab atas sekitar 65% kematian akibat ulkus
peptikum (Price, 1995). Ulkus biasanya terjadi pada dinding anterior
duodenum atau lambung karena daerah ini hanya diliputi oleh peritoneum.
Pada kondisi klinik, pasien dengan komplikasi perporasi datang dengan
keluhan nyerimendadak yang parah pada abdomen bagian atas.
Dalam beberapa menit, timbul peritonitis kimia akibat keluarnya asam
lambung, pepsin, dan makanan yang menyebabkan nyeri hebat. Kondisi
nyeri tersebut yang menyebabkan pasien takut bergerak atau bernafas.
Auskultasi abdomen menjadi senyap dan pada saat palpasi, abdomen
mengeras seperti papan. Perporasi akut biasanya dapat didiagnosis
berdasarkan gejala-gejala saja diagnosis dipastika melalui adanya udar bebas
dalam rongga peritoneal, dinyatakan sebagai bulan sabit translusen anatara
bayangan hati dan diafragma. Udara tentu saja masuk rongga peritoneal
melalui ulkus yang mengalami perporasi (Azis, 2008).
d) Obstruksi
Obstruksi pintu keluar lambng akibat peradangan dan edema,
pilospasme, atau jaringan parut terjadi pada sekitar 5% pasien ulkus
peptikum. Obstruksi timbul lebih sering pada pasien ulkus duodenum, tetapi
kadang terjadi pada ulkus lambung terletak dekat dengan sfingter pylorus.

18

Anoreksia mual dan kembung setelah makan merupakan gejala-gejala yang


sering timbul kehilangan berat badan juga sering terjadi. Bila obstruksi
bertambah berat, dapat timbul nyeri dan muntah (Mineta,1983).

19

BAB III
PEMBAHASAN
PADA ULKUS PEPTIKUM
A. Konsep Dasar Askep
a) Pengkajian
1. Identitas klien
pengkajian meliputi: nama, jenis kelamin,suku bangsa, tanggal
lahir,agama dan tanggal pengkajian
2. Keluhan utama/alasan masuk RS:
Klien datang ke RS dengan keluhan merasakan nyeri pada pada
bagian perut, ulu hati dan mual serta muntah.
3. Riwayat kesehatan sekarang:
Faktor pencetus:
Pasien mengatakan bahwa nyeri timbul beberapa saat / beberapa
jam setelah makan atau waktu lapar atau saat sedang tidur tengah
malamSifat keluhan (periodik/ tiba-tiba)
4. Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit yang pernah dialami (jenis penyakit, lama dan upaya
untuk mengatasi, riwayat masuk RS)
5.

Riwayat kesehatan dahulu


Penyakit menular atau keturunan dalam keluarga: Ibu klien

menderita tukak lambung.


6. Data Dasar Pengkajian pasien

20

1) Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan, kelelahan, malaise, ketidakmampuan melakukan
aktivitas sehari hari, kemampuan untuk tidur. Tanda : periode
hiperaktivitas, latiihan keras terus menerus.
2) Integritas Ego
Gejala :

ketidak berdayaan, putus asa, marah, tertekan. Tanda :

Depresi, ansietas.
3) Eliminasi
Gejala :

diare , konstipasi, nyeri abdomen tak jelas dan disteres,

kembung. Penggunaan laksatif/diuretik.


4) Makanan/Cairan
Gejala : lapar terus menerus/menyangkal lapar, takut menigkatkan
berat badan. Tanda : penurunan berat badan / anoreksia. Penampilan
kurus, kulit kering, kuning atau pucat dengan turgor buruk.
5) Higiene
Tanda :peningkatan pertumbuhan rambut pada tubuh (lanugo).
6) Neurosensori
Gejala :

Sakit

kepala,

pusing,

vertigo,

ketidakmampuan

berkonsentrasi, lemah, keseimbangan buruk. Tanda: Peka rangsang,


gelisah, depresi, apatis. Mental : tak mampu berespon, lambat dan
dangkal. Oftalmik : hemoragis retina, gangguan koordinasi, ataksia:
penurunan rasa getar dan posisi
7) Nyeri/kenyamanan

21

Gejala :

Nyeri abdomen, seperti terbakar

8) Keamanan
Tanda : penurunan suhu tubuh akibat berulangnya prose infeksi.
9) Penyuluhan/Pembelajara
Gejala :

Kecendrungan keluarga untuk anemia, riwayat penyakit

maag, depresi.
b) Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Penampilan umum

:Klien tampak rapi

Klien tampak sehat/ sakit/ sakit berat : sakit


Kesadaran

: sadar

GCS

: E4V5M6

BB

: 50 Kg

TB

: 165 cm

b. Tanda- tanda vital


TD

: 120/80 mmHg

ND

: 80x/menit

RR

: 20 x/menit

: 37 oC

c. Kulit
Warna kulit (sianosis, ikterus, pucat,) : Pucat
Kelembapan

: kering

Turgor kulit

: baik

22

Ada/tidaknya oedema

: tidak ada oedema

d. Mata
Fungsi penglihatan

: baik

Palpebra

: terbuka / tertutup

Ukuran pupil

: Normal

Konjungtiva

: Sklera

Lensa / iris

Oedema

palpebra Tidak ada oedema


e. Mulut dan tenggorok
Membran mukosa

: Kering

kebersihan mulut

: Baik

Keadaan gigi

: Baik

Tanda radang (bibir, gusi, lidah)

: tidak ada

Trismus

Kesulitan menelan

: Tidak ada

f. Abdomen
Inspeksi

: bentuk abdomen simestris atau

tidak
Palpasi

: ada/ tidak ada nyeri tekan ,

benjolan
Perkusi

:batas

hepar,batas

ginjal,batas

lien,ada/tidaknya penimbunan cairan diperut(kembung)


Auskultasi

: bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien

23

Pada pemeriksaan abdomen, Nyeri epigastrik.Ini gejala paling


menonjol selama periode eksaserbasi. Pada ulkus duodenal, nyeri terjadi
2-3 jam setelah makan dan sering disertai dengan mual dan muntah. Pada
ulkus gastrik, nyeri terjadi dengan segera setelah makan. Nyeri dapat
digambarkan sebagai nangging, tumpul, sakit, atau rasa terbakar. Ini
sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres
emosi. Selama remisi pasien asimtomatik
c) Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1) Nyeri b.d iritasi mukosa lambung, perporasi mukosa, kerusakan jaringan
lunak pasca operasi
2) Resiko Tinggi syok hipovolemik b.d penurunan volume darah sekunder
akibat hematemesis dan melena massif
3) Resiko injuri b.d pascaprosedur bedah gastrektomi
4)

Resiko ketidakefektifan jalan nafas b.d penurunan kemampuan batuk,


nyeri pasca operasi

5) Resikotinggi ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh


b.d intake makanan yang tidak adekuat
6) Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d keluarnya cairan akibat muntah
berlebihan, respon perubahan pasca bedah gastreoktomi
7) Kecemasan b.d prognosis penyakit, kesalahan interprestasi terhadap
informasi, dan rencana pembedahan.

24

d) Rencana Asuhan Keperawatan


No Diagnosa
1

Tujuan

Kriteria

Keperawatan
1). Nyeri b.d Dalam
iritasi

Intervensi

Rasional

Hasil
-secara subjektib -Jelaskan

mukosa waktu 1 x melaporkan

dan

pasien

dengan menggunakan tehnik

lambung,

24 jam dan nyeri berkurang memberikan

perporasi

3 x 24 jam atau

mukosa,

pascabedah

kerusakan

gastrekotom -Skala nyeri 0-1 -lakukan

jaringan lunak i,
pasca operasi

ilang

pereda dan

diadaptasi.

dan noninvasive

1). istirahat secara

1). Istirahatkan pasien akan menurunkan k

yang 2).

Ajrkan

relaksasi

atau

saat nyeri

menurunkan

3).

nyeri.

distraksi pada saat nyeri

gelisah

nafas

di

Meningkatkan

tehnik oksigen

sehingga

menurunkan nyeri

Manajemen dari iskemia intestina

Lingkungan:
Lingkungan

yang

pada metabolism basal.


2).

Ajarkan

tidak 4).

oksigen

tehnik untuk memenuhi k

meningkatkan

-pasien

men

manajemen mengurangi nyeri.

nyeri.

Dapat

aktifitas

nonfarm

keefektifan

atau mengidentifikasi pada saat nyeri muncul

teradaptasi.

terapi

dapat nyeri non farmakologi telah

nyeri (0-4).

berkurang/h

bantu -pendekatan

3).

Distraksi

tenang, Panggilan

(pe
)

batasi pengunjung, dan menurunkan


istirahatkan pasien.

internal.

5). lakukanManajemen Lingkungan


sentuhan

25

tenang

menurunkanstimulus

eksternal

dan

pem

pengunjung akan m
meningkatkan

ruanganyang akan b

apabila banyak pen


yang

berada

di

Istirahat akan men


kebutuhan oksigen
perifer.

5). Manajemen sentu


saat nyeri berupa

dukungan psikologi

membantu menurunk
Kolaborasi dengan tim
medis untuk pemberian:
1).

Pemakaina Simetidin

penghambat
(

seperti

H2 histamine
Simetidin produksi

pen
H2

asam

/Ranitidin).

meningkatkanpH

2). Antasida

dan menurunkan irit


mukosa
untuk

lambung,

penyembuha

pencegahan lesi.

26

men

2).

Antasida

mempertahankan pH
2

Risiko

tinggi Dalam

-pasien

-Kaji

syok

wkatu 3 x menunjukkan

hipovolemik

24 jam tidak perbaikan sistem melena

b.d penurunan terjadi syok kardiovaskuler


volume

pada tingkat 4,5


dan Deteksi
awal

respon perdarahan dari sevberapa

hematemesis.

dan pemberian
diberikan

jauh

interven
sesuai

-hematemesis

kemampuan individu

sekunder akibat k

dan

1). Penurunan kual

hematemesis

terkontrol

denyut jantung m

dan

-konjungtivitis

parameter penting ge

tidak anemis

syok

-pasien

2). Hipotensi dapa

masif

darah hivopolemi

sumber

melena

melena -monitor TT

tidak

mengeluh

pada

pusing,

tersebut

memebran

manifestasi terlibatny

mukosa lembab,

kardiovaskuler

turgor

melakukan kompensa

kulit

normal,

dan

hipovolemia

mem

mempertahankan

akral hangat.

darah.

-TTV

dalam

3).

batas

normal,

Peningkatan

nafas merupakan ma

CRT > 3 detik,

dri

urine

untuk mengambil s

27

> 600

kompensasi

ml/hari

banyaknya

Laboratorium:

penurunan

nilai

haemoglobin sekun

haemoglobin,

penurunan volume da

sel darahmerah,

4). Hipotermi dapa

hematokrit, dan

pada perdarahan mas

BUN/kreatinin
dalam
normal.

Monitor status cairan Jumlah

batas (turgor kulit, membrane penganti

oksigen

dan

darah

mukosa dan keluaran dari keadaan status


urine).

Penurunan

volume

mengakibatkan

men

produksi urine, mon

ketat pada produks

600ml/ hari merupak


tanda

terjadinya

hipovolemik.
Lakukan

kolaborasi Pemberian PRC dis

pemberian

paket sel dengan

banyaknya

darah

yang

keluar

dan

merah(PRC=Pocked

pemeriksaan

Red Cells).

Apabila dalam kond

hem

sementara persediaa

masih belum didapa

28

segera,

maka

cairan pengganti dar

diberikan untuk men


risiko syok.

Evaluasi adanya respon Secara fisiologis tubu

seklinik dari pemberian akan bereaksi terhad


transfusi.

yang masuk melalui


sehingga
kecenderungan
reaksi

alergi

Perawat melakukan

untuk mencegah resp


pada pasien.
Lakukan

gastric

cooling.

Intervensi pemberia

ke lambung bertujua
melakukan

vaso

pembuluh darah lamb

diharapkan dapat men


pendarahan.
Evaluasi kondisi pasien Perubahan
setiap pergantian shift.

akibat

kardio

hematemes

melena massif ma

29

bervariasi
tingkat

sesuai

toleransi

Penemuan perubahan

deteksi awal untuk m


meningkatnya risiko
Kolaborasi

pemberian Intervensi terapi en

terapi endoskopik.

dilakukan dengan m

hemostasis koagulas

thrombosis terapi. B
intervensi

elektrok

heater probe atau la

dilakukan untuk me
perdarahan

dari

peptikum( Shoemake
Lakukan

dokumentasi Setiap perubahan yan

intervensi

yang pada pasien harus

telahdilakukan
dilaporkan
didapatkan

dan oleh

tim

apabila mendapat

medis
asuhan

perubahan Dokumentasi yang b

kondisi mendadak.

menunjang

asuhan

berkelanjutan.
Kolaborasi : dilakukan Perporasi
tindakan

30

ulkus

pembedahan yang tidak membaik

gastrektomi.

terapi

farmakolog

endoskopi akan men


terapi

bedah

menghilangkan

perdarahan pada lam


3

Resiko

Injuri Dalam

-TTV

duodenum.
dalam -Lakukan perawatan di -menurunkan risiko i

b.d

waktu 2 x batas normal.

pascaprosedur

24

gastreoktomi

jam -Tidak

terjadi

pasca

infeksi

pada

intervensi

daerah insisi.

ruang infensif.

memudahkan

pasien selama 48
ruang intensif.
-monitor

adanya -Komplikasi

yang

gastrektomi

komplikasi

pada

pasien tidak

pascaoperasi

adalahperdarahan, k

mengalamii

gastrektomi.

pada

njuri.

operasi

daerah

infeksi

an

luka

gangguan

respiras

masalah

yang

dengan balance ca
elektrolit
-Kaji factor-faktor yang -keterampilan
meningkatkan
injuri.

risiko kritis

kep

diperlukan

pengkajian

vital

dilakukan secara siste

- kaji status neurologis -Pengkajian status n

31

dan laporkan apabial dilakukan


terdapat

pada

perubahan pergantian sift jaga

status neurologi.

adanya

perubahan

neurologis merupaka
satu

tanda

komplikasi bedah. P

resposivitas, perubah
gangguan
yang

atau

ke

bersifat

sa

(unilateral), ketidakm
mengontrol

nyeri

perubahan neurologi

perlu dilaporkan p
medis

untuk

men

intervensi selanjutnya
-Perubahan

status Pasien akan mendap

hemodinamik

yang intravena

optimal.
1).

Lakukan

pemeliharaan haemod
hidrasi 1).

awal pasca bedah.

Jenis

cairan

digunakan adalah k
dari NaCl 0,9%
dengan

jumlah

ml/jam dan dilakuk

32

12-16

jam

pembedahan.

Cairan ini akan m


memelihara

sirkula

adekuat dari volum

sebagai proteksi pad

vital dan mencegah

hivopolemia pascabe
2). Pantau pengeluaran Pasien
urine rutin.

pasc

gastrektomi akan m
transudasi

cairan

intertisisal.

Perawa

memantau

kondisi

dalam

kisaran

jamhidrasi optimal
batas

dalam

rehidrasi

(Shoemarker, 1995).a

3). Evaluasikan secara Perawat mendokume


hati-hati

dan jumlah

urine

dan

dokumentasikan intake pencatatan, serta m


atau output cairan.

33

kepatenan saluran uri

-Monitor kondisi selang Drainase pasca opea


pasca operasi.

dipantau,

kepatenan selang dan


thrombosis,

selang

dan adanya perdarah

yang ada didalam sel

-Monitor kondisi selang Secara umum pasie


nasogastric

bedah

gastroktom

terpasang selang nas

Perawat berusaha un
mengangkat,
posisi,

meamnipula

engirigasi
untuk

selang

terapi.

dilakukan untuk men


3.

risiko kerusakan anas


napas -Kaji dan monitor jalan Deteksi awal u/ i

Resiko

Dalam

ketidakefektifa

waktu 2 x bersih dan tidak napas.

n jalan nafas 24
b.dkemampuan

-jalan

jam ada

pascabedah

slnjutnya. Salah- sat

akumulasi

melihat pasien berna

darah.

batuk menurun, gastrektomi, -

Suara

normal,

adalah
telapak

tidak

mulut/hidung pasien.

kebersihan

pascaoperasi.

jalan nafas ada bunyi nafas -Beri

34

me

nafas

nyeri

pasien tetap tambahan

dengan

oksigen

liter/menit.

3 Pemenuhan
membantu

tangan

oksigen

meni

optimal.

seperti stridor.

paO2 di cairan ot

akan

tidak

ada

penggunaan otot

memp

pengaturan pernafasa

bantu

-bersihkan sekresi pada -kesulitan napa sdap

pernafasan.

jalan napas dan lakukan apabila sekresi muc

RR

dalam suctioning

apabila berlebihan.

batas normal 12- kemampuan


20x/menit.

mengevakuasi

secret

tidak efektif.
-Instruksikan

pasien -pada

pasien

pa

untuk melakukan napas dengan toleransi ya


dalam dan batuk efektif. pernafasan

difragm

meningkatkan ekspan
U/

memperbesar

dada dan pertukar


contohnya meminta
menguap

atau

maksimal.
-Lakukan
dada.

fisioterapi -memfasilitasi

pem

jalan napas dari sec


tidak
dikeluarkandengan
efektif.

35

1)

tetapkan lokasi dari 1) Lakukan auskult


setiap

segmen

paru- dapat menentukan a

paru.
2)

dengan bunyi napas r

Jaga posisi pasien


agar

jangan

sampai 2) apabila tingkat

jatuh, gunakan pagar dari pasien tidak


pengamanan yang ada perawat

mencega

pada setiap sisi tempat menjaga trauma seku


tidur.

intervensi seperti m
pagar pengaman.

36

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat ditemukan pada setiap bagian
saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung,
duodenum, jejunum,dan setelah tindakan gastroenterostomi. Ulkus peptikum
diklasifikasikan atas ulkus akut dan ulkus kronik, hal tersebut menggambarkan
tingkat tingkat kerusakan pada lapisan mukosa yang terlibat. (Aziz, 2008).
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung
termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.
Penurunan stress dan istirahat, penghentian merokok, modifikasi diet, Air jeruk
yang asam, coca-cola, bir, kopi, tidak mempunyai pengaruh userogenik pada
mukosa lambung tapi dapat menambah sekresi asam lambung, obat-obatan, dan
intervensi bedah.
B. Saran
Dalam pembuatan makalah ini juga penulis menyadari bahwa dalam
pembuatan makalah masih terdapat banyak kesalahan, kekurangan serta
kejanggalan baik dalam penulisan maupun dalam pengonsepan materi. Untuk
itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar
kedepan lebih baik dan penulis berharap kepada semua pembaca mahasiswa
khususnya, untuk lebih ditingkatkan dalam pembuatan makalah yang akan
datang.

37

DAFTAR PUSTAKA

Grace, Pierce & Neil Borley. 2005. At a glance ilmu bedah edisi ketiga.Jakarta
:Erlangga
Mutaqqin, Arif dan Kumala sari. 2011. Gangguan gastrointestinal Aplikasi Asuhan
keperawatan medikal bedah. Jakarta :Salemba Medika.
W. Sutoyo, Aru. 2006. Ilmu penyakit dalam jilid 1 edisi keempat. Jakarta :Kedokteran
indonesia
https://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/

38