FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Oleh:
Rr. Dewi Sitoresmi A

Tujuan dari respirasi adalah menyediakan oksigen bagi jaringan

dan mengeluarkan karbondioksida. Untuk mencapai tujuan-tujuan ini, respirasi dapat dibagi
menjadi
4
kejadian
fungsional
mayor,
yaitu:
1. ventilasi pulmonal, yang artinya masuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli paru.
2. difusi
oksigen
dan
karbondioksida
antara
alveoli
dan
darah
3. Transport oksigen dan karbondioksida di darah dan cairan tubuh ke dan dari sel-sel tubuh.
4. Regulasi ventilasi dan pengaturan respirasi lain.

MEKANISME VENTILASI PULMONAL

Paru dapat berekspansi dan berkontraksi dalam 2 cara, yaitu:1
1. dengan pergerakan ke atas dan ke bawah dari diafragma untuk memperpanjang atau
memperpendek rongga dada
2. dengan elevasi dan depresi tulang rusuk untuk meningkatkan dan menurunkan diameter
anteroposterior dari rongga dada
Pernapasan normal terjadi hampir seluruhnya karena mekanisme yang pertama, yaitu dengan
pergerakan diafragma. Selama inspirasi, kontraksi diafragma menarik permukaan bawah paru ke
arah bawah. Kemudian, selama ekspirasi, diafragma berelaksasi dan elastic recoil paru. Dinding
dada, dan struktur abdomen menekan paru. 1
Metode kedua untuk membuat paru berekspansi adalah untuk menaikkan sangkar rusuk.
Ekspansi paru ini karena, pada posisi istirahat natural, rusuk condong ke bawah. Oleh karena itu
membuat sternum jatuh ke belakang menuju kolumna vertebral. Akan tetapi saat sangkar rusuk
naik, rusuk diproyeksikan ke depan sehingga sternum juga bergerak ke depan, menjauhi tulang
belakang, membuat ketebalan anteroposterior dada lebih besar 20% selama inspirasi maksimum
dibandingkan selama ekspirasi. Oleh karena itu, semua otot yang mengelevasi sangkar dada
diklasifikasikan sebagai otot inspirasi dan otot yang menekan sangkar dada diklasifikasikan
sebagai otot ekspirasi. 1
Pergerakan udara masuk dan keluar paru dan tekanan yang menyebabkan pergerakan
Paru adalah struktur elastis yang kolaps seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya
melalui trakea kapanpun tidak ada tekanan untuk menjaganya tetap mengembang. 1

Tekanan pleural adalah tekanan dari cairan di ruang sempit antara pleura paru dan pleura
dinding dada. Tekanan pleura normal pada awal inspirasi adalah sekitar -5 cmH20. Kemudian
selama inspirasi normal, ekspansi rongga dada menarik keluar paru dengan kekuatan lebih besar
dan membuat tekanan negatif sekitar -7,5 cmH20. Terdapat peningkatan negativitas tekanan
pleura dari -5 sampai -7,5 selama inspirasi sementara volume paru meningkat 0,5 liter. Kemudian
selama ekspirasi, kejadian yang berlangsung adalah kebalikannya.1
Tekanan alveolar (intraalveolus) adalah tekanan dari udara di dalam alveoli paru. Saat
glotis terbuka dan tidak ada udara mengalir masuk atau keluar paru, tekanan di semua pohon
respiratorik, semua jalan menuju alveoli , adalah setara dengan tekanan atmosfer, yang dianggap
zero reference pressure saluran napas, yaitu 0 cmH2O. Untuk menyebabkan aliran udara masuk
ke alveoli selama inspirasi, tekanan di dalam alveoli mencapai nilai di bawah tekanan atmosfer
(di bawah 0). Selama inspirasi normal, tekanan alveolar turun sekitar -1 cmH2O. Tekanan negatif
yang kecil ini cukup untuk menarik 0,5 liter udara ke dalam paru dalam 2 detik yang dibutuhkan
untuk inspirasi normal. Selama ekspirasi, perubahan yang berkebalikan terjadi. Tekanan alveolar
naik sekitar +1 cmH2O dan hal ini mendorong 0,5 liter udara yang diinsiprasi untuk keluar dari
patu selama 2-3 detik ekspirasi.1
Terdapat perbedaan antara tekanan alveolar dan tekanan pulmonal. Hal ini disebut
sebagaitranspulmonary pressure. Ini adalah perbedaan tekanan antara yang ada di dalam alveoli
dan di permukaan luar paru, dan ini mengukur elastic force paru yang menyebabkan kolapsnya
paru selama respirasi, disebut tekanan recoil. Setiap transpulmonary pressure meningkat 1
cmH2O, volume paru bertambah 200 milimeter.1
Perubahan yang terjadi selama satu siklus pernapasan, yaitu satu tarikan napas (inspirasi)
dan satu pengeluaran napas (ekspirasi) adalah sebagai berikut.
Sebelum inspirasi dimulai, otot-otot pernapasan melemas, tidak ada udara yang mengalur dan
tekanan intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer. Pada awitan inspirasi, otot-otot inspirasi,
diafragma dan otot antariga eksternal, terangsang untuk berkontraksi, sehingga terjadi
pembesaran rongga toraks. Otot inspirasi utama adalah diafragma, suatu lembaran otot rangka
yang membentuk dasar rongga toraks dan dipersarafi oleh saraf frenikus. Otot antariga diaftifkan
oleh saraf interkostalis. Diafragma yang melemas berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke
dalam rongga toraks. Sewaktu berkontraksi karena stimulasi saraf frenikus, diafragma bergerak
ke bawah dan memperbesar volume rongga toraks dengan menambah panjang vertikalnya. 2
Pada saat rongga toraks mengembang, paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi rongga
toraks yang membesar. Sewaktu paru mengembang, tekanan intraalveolus menurun karena
molekul dalam jumlah yang sama kini menepati volume ruang yang lebih besar. Pada inspirasi
biasa, tekanan intraalveolus menjadi 759 cmHg. Karena tekanan intraalveolus sekarang lebih
rendah dari tekanan atmosfer, udara mengalir masuk ke paru mengikuti penurunan gradient
tekanan dari tekanan tinggi ke rendah. Udara terus mengalir ke dalam paru sampai tidak lagi
terdapat gradient. Dengan demikian, pengembangan paru bukan disebabkan oleh perpindahan
udara ke dalam paru, melainkan udara mengalir ke dalam paru karena turunnya tekanan
intraalveolus akibat paru yang mengembang. Selama inspirasi, tekanan intrapleura turun ke 754
mmHg akibat pengembangan toraks. 2
Pada akhir inspirasi, otot-otot inspirasi melemas. Saat melemas, diafragma kembali ke
bentukny seperti kubah. Sewaktu otot antariga eksternal melemas, sangkar rusukyang terangkat

turun karena adanya gravitasi, dan dinding dada dan paru yang teregang kembali menciut ke
ukuran prainspirasi karena adanya sifat elastik, seperti membuka balon yang sebelumnya sudah
ditiup. Sewaktu paru menciut dan berkurang volumenya, tekanan intraalveolus meningkat,
karena jumlah molekul udara yang lebih besar yang terkandung di dalam volume paru yang besar
pada akhir inspirasi sekarang terkompresi ke dalam volume yang lebih kecil. Pada ekspirasi
istirahat, tekanan intraalveolus meningkat menjadi 761 mmHg. Udara sekarang keluar paru
mengikuti penurunan gradien tekanan dari tekanan intraalveolus yang tinggi ke tekanan atmosfer
yang lebih rendah. Aliran keluar udara berhenti jika tekanan intraalveolus menjadi sama dengan
tekanan atmosfer dan tidak lagi terdapat gradien tekanan.2
Dalam keadaan normal, ekspirasi adalah suatu proses pasif karena terjadi akibat penciutan
elastik paru saat otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan kontraksi otot atau pengeluaran
energi. Sebaliknya inspirasi selalu aktif karena hanya ditimbulkan oleh kontraksi otot inspirasi
dan menggunakan energi.2
VENTILASI ALVEOLAR
Hal yang sangat penting dari sistem ventilasi pulmonal adalah untuk memperbarui udara di
arkade pertukaran di paru secara kontinu. Area ini termasuk alveoli, alveolar sacs, duktus
alveolar, dan bronkiolus respiratorik. Ukuran dimana udara baru mencapai area ini dinamakan
ventilasi alveolar. Anehnya, selama respirasi normal, volume udara di udara tidal hanya cukup
untuk mengisi jalur turun respiratorik sampai bronkiolus terminal, dengan hanya porsi kecil dari
udara inspirasi yang benar-benar mengalir ke alveoli. Meskipun demikian, bagaimana udara
bergerak melewati jarak kecil dari bronkiolus terminal ke dalam alveoli? Jawabannya adalah
dengan difusi. Difusi disebabkan oleh pergerakan kinetik molekul, setiap molekul gas bergerak
pada kecepatan tinggi diantara molekul lain. Kecepatan pergerakan molekul pada udara
respiratorik sangat hebat dan jaraknya sanagt pendek dari bronkiolus terminal ke alveoli dimana
gas bergerak melewati jarak ini hanya dalam hitungan fraksi detik.1
KONTROL PERNAPASAN
Pusat pernapasan di batang otak menentukan pola bernapas ritmis
Bernapas harus berlangsung dalam pola siklik dan kontinu. Pola ritmis bernapas diciptakan
oleh aktivitas saraf siklis ke otot-otot pernapasan. Dengan kata lain, aktivitas pemacu yang
menciptakan ritmisitas bernapas terletak di pusat kontrol pernapasan di otak. Persarafan ke
sistem pernapasan merupakan kebutuhan mutlak untuk mempertahankan pernapasan dan untuk
secara refleks menyesuaikan tingkat ventilasi untuk memenuhi kebutuhan penyerapan O 2 dan
pengeluaran CO2 yang terus berubah-ubah. Aktivitas pernapasan juga dapat dimodifikasi secara
sengaja untuk berbicara, bernyanyi, bersiul, memainkan instrumen tiup, atau menahan napas
ketika berenang.2
Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan 3 komponen terpisah, yaitu:2
1. Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi bergantian
2. Faktor-faktor yang mengatur kekuatan ventilasi (kecepatan dan kedalaman bernapas) agar
sesuai dengan kebutuhan tubuh

3.

Faktor-faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain. Modifikasi
ini dapat bersifat volunter, misalnya kontrol pernapasan saat berbicara, atau involunter, misalnya
manuver pernapasan yang terjadi pada saat batuk atau bersin.
Pusat kontrol pernapasan yang terletak di batang otak bertanggung jawab untuk
menghasilkan pola bernapas yang berirama. Pusat kontrol pernapasan primer, pusat pernapasan
medulla (medullary respiratory center), terdiri dari beberapa agregat badan sel saraf di dalam
medulla yang menghasilkan keluaran ke otot pernapasan. Selain itu, terdapat dua pusat
pernapasan lain yang lebih tinggi di batang otak, di pons, yaitu pusat apnustik dan pusat
pneumotaksik. Pusat-pusat di pons ini mempengaruhi keluaran dari pusat pernapasan medula.
Bagaimana pastinya berbagai daerah ini berinteraksi untuk menciptakan ritmisitas bernapas
masih belum jelas, tetapi faktor-faktor berikut diduga berperan.2

1. Neuron inspirasi dan ekspirasi di pusat medulla

Kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti-ganti otot-otot
pernapasan, yaitu diafragma dan otot antariga eksternal, yang masing-masing dipersarafi oleh
saraf frenikus dan saraf interkostalis. Badan sel dari serat-serat saraf yang membentuk saraf-saraf
tersebut terletak di korda spinalis. Impuls yang berasal dari pusat medulla berakhir di badan sel
neuron motorik ini. Pada saat diaktifkan, neuron-neuron motorik ini kemudian merangsang otototot pernapasan, sehingga terjadi inspirasi; sewaktu neuron-neuron ini tidak aktif, otot-otot
inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Pusat pernapasan medulla terdiri dari dua kelompok
neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan dorsal dan kelompok pernapasan ventral.2
Kelompok respirasi dorsal (dorsal respiratory group, DRG) terutama terdiri dari neuron
inspirasi yang serat-serat desendensnya berakhir di neuron motorik yang mempersarafi otot-otot
inspirasi. Saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial aksi, terjadi inspirasi; ketika
mereka berhenti melepaskan muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi berakhir saat neuron-neuron
inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan. Dengan demikian, DRG pada
umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi.2
DRG memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral (ventral
respiratory group,VRG). VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang keduanya
tetap inaktif selama bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai
mekanisme overdrive (penambah kecepatan) selama periode pada saat kebutuhan akan ventilasi
meningkat. Selama bernapas tenang, tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-jalur desendens
dari neuron ekspirasi. Hanya selama ekspirasi aktif, neuron-neuron ekspirasi merangsang neuron
motorik yang mempersarafi otot ekspirasi. Selain itu, neuron inspirasi VRG, apabila dirangsang
oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan akan ventilasi meningkat.2
Pengaruh pusat pneumatik dan apnustik
Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang membantu mematikan/swith off neuron
inspirasi, sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apnustik mencegah neuron
inspirasi dari proses switch off, sehingga menambah dorongan inspirasi. Pusat pneumotaksik
lebih dominan daripada pusat apnustik.2
Refleks Hering-Breuer
Apabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter), misalnya ketika berolahraga, refleks HeringBreuerdipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Reseptor regang paru (pulmonary

stretch reflex) yang terletak di dalam lapisan otot polos saluran pernapasan diaktifkan oleh
peregangan paru jika tidal volume besar.2
2.

Pengatur besarnya ventilasi

Seberapapun banyaknya O2 yang diesktraksi dari darah atau CO2 yang ditambahkan ke
dalamnya di tingkat jaringan, PO2 dan PCO2 darah arteri sistemik yang meninggalkan paru tetap
konstan, yang menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri diatur secara ketat. Gas-gas darah
arteri dipertahankan dalam rentang normal secara eksklusif dengan mengubah-ubah kekuatan
ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan penyerapan O2 dan pengeluaran CO2.2
Pusat pernapasan medula menerima masukan yang memberi informasi mengenai kebutuhan
tubuh akan pertukaran gas. Kemudian pusat ini berespons dengan mengirim sinyal-sinyal yang
sesuai ke neuron motorik yang mempersarafi otot-otot pernapasan untuk menyesuaikan
kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan tersebut. Dua sinyal
yang paling jelas untuk meningkatkan ventilasi adalah penurunan P O2 arteri dan pengikatan
PCO2 arteri. Kedua faktor ini memang mempengaruhi tingkat ventilasi, tetapi tidak dengan derajat
yang sama dan melalui jalur yang sama. Juga terdapat faktor ketiga, H +, yang berpengaruh besar
pada tingkat aktivitas pernapasan.2

3.

Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang tidak berkaitan dengan kebutuhan
pasokan O2 atau pengeluaran CO2
Kecepatan dan kedalaman bernapas dapat dimodifikasi oleh sebab-sebab di luar kebutuhan
akan pasokan O2 atau pengeluaran CO2. Refleks-refleks protektif, misalnya bersin dan batuk,
secara temporer mengatur aktivitas pernapasan sebagai usaha untuk mengeluarkan bahan-bahan
iritan dari saluran pernapasan. Inhalasi bahan iritan tertentu sering memicu penghentian ventilasi.
Nyeri yang berasal dari bagian lain tubuh secara refleks merangsang pusat pernapasan (sebagai
contoh, seseorang megap-megap jika merasa nyeri). Modifikasi bernapas secara involunter juga
terjadi selama ekspresi berbagai keadaan emosional, misalnya tertawa, menangis, bernapas
panjang, dan mengerang. 2
Modifikasi yang dicetuskan oleh emosi ini diperantarai oleh hubungan-hubungan antara
sistem limbik otak (yang bertanggung jawab untuk emosi) dan pusat pernapasan. Selain itu,
pusat pernapasan secara refleks dihambat selama proses menelan, pada saat saluran pernapasan
ditutup untuk mencegah makanan masuk ke paru. 2
Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup besar terhadap ventilasi. Kontrol
bernapas secara volunter dilakukan oleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat
pernapasan di otak, tetapi melalui impuls yang dikirim secara langsung ke neuron-neuron
motorik di korda spinalis yang mempersarafi otot pernapasan. Kita dapat secara sengaja
melakukan hiperventilasi atau pada keadaan ekstrim yang lain, menahan napas kita, tetapi hanya
untuk jangka waktu yang singkat. Perubahan-perubahan kimiawi yang kemudian terjadi di darah
arteri secara langsung dan secara refleks mempengaruhi pusat pernapasan yang kemudian
mengalahkan masukan volunter ke neuron motorik otot pernapasan. Selain bentuk-bentuk

ekstrim pengontrolan pernapasan tadi, kita juga mengontrol pernapasan untuk melakukan
berbagai tindakan volunter, misalnya berbicara, bernyanyi, dan bersiul.2