ARDS

Acute Respiratory Distress Syndrome

NI LUH WIDANI

PPKC

Kasus
Seorang klien pria usia 52 th diantar ke UGD
dijemput brankard dengan keluhan sesak
nafas berat, demam dan penurunan
kesadaran.
TD 127/47 mmHg, S: 39,4oC, HR: 136x/mt RR:
37x/mt. Sa O2 68%
GDS 138 mg/dl, AGD: pH 7.14, PCO2 65, PO2
127, HCO3 21, BE -3, Tot CO2: 23, SaO2
97%. K: 6.2
Thorak foto: bercak kalsifikasi lapangan atas
paru kanan, fibrosis ringan di basal baru
bilateral. emphysema
PPKC

ARDS
Adult
Acute Respiratory Distress Syndrome


Karakteristik:
 Edema pulmonal (non kardiogenik)
 Tiba-tiba & progresif
 Meningkatnya infiltrat bilateral pada x-ray
 Hipoxemia
 Menurunnya compliance paru

PPKC

Dapat disebabkan oleh injuri / inflamasi paru

yang menyebabkan penumpukan cairan di
kantung udara. Cairan tersebut menghambat
aliran oksigen dari udara ke darah.

Akumulasi cairan menyebabkan paru kaku dan

kemampuan pengembangan paru menurun

hipoxemia

Mortalitas: 50-60% (multiple organ failure)

PPKC

Definisi
Kegagalan/ tidak adekuatnya pertukaran gas di alveoli ditandai
dengan


Rendahnya kadar oksigen (hipoksemia) dan/ atau

Meningkatnya kadar Co2 ( hiperkarbia) diarteri

HIPOKSEMIA dibagi menjadi


Ringan( 60 -80 mmhg)

Sedang( 40 60 mmhg)

Berat( < 40 mmhg)

PPKC

Macam-macam tipe gagal nafas



Gagal nafas akut

Gagal nafas kronik

Gagal nafas akut on kronik

PPKC

GAGAL NAFAS AKUT

Ditandai dengan peningkatan kadar PaCo2

dari normal dan di sertai dengan penurunan
pH tanpa ada peningkatan kadar HCO3

Pengukuran secara garis besar setiap

peningkatan 10mmhg PaCO2 akan tejadi
penurunan pH satu.
PPKC

GAGAL NAFAS KRONIK

Keadaan dimana ditemukan peningkatan

kadar PCO2 dari normal dengan pH normal

Hal ini dapat terjadi karena kompensasi

dengan meningkatnya kadar HCO3

sering ditemukan pada pasien yang sering

eksaserbasi PPOK
PPKC

GAGAL NAFAS AKUT ON KRONIK

Penurunan pH dari normal tidak sesuai

dengan peningkatan PaCO2

Kadar HCO3 meningkat dari normal

Di temukan pada PPOK eksaserbasi akut

PPKC

Etiologi


TRAUMA PULMONAL


LANGSUNG






TIDAK LANGSUNG


Kontusi paru
Aspirasi
Inhalasi
Toksisitas
oksigen
Virus bakteri
pneumonia






PPKC

Sepsis
Shock
Uremia
Overdosis
Transfusi darah
masif

10

Proses injuri
lepas mediator kimia
Inflamasi
infiltrasi darah; cairan; disfungsi surfaktan
jalan napas terhambat (obstruksi bronkial & cairan interstisial)
compliance paru menurun
menurunnya kapasitas residu
HIPOXEMIA BERAT
PPKC

11

Patogenesis
Epitelium alveolus tersusun oleh 2
Tipe sel pneumosit:


type I (90 %) yang berbentuk flat

type II (10 %) yang berbentuk kubus

Sel tipe II berfungsi: penghasil surfaktan dan transport ion

Kerusakan sel tipe II menyebabkan: Gangguan transport cairan

(edema), Berkurangnya produksi surfaktan

PPKC

12

Pada cedera akut, terjadi pengelupasan epitelial

bronkus maupun alveolus disertai dengan
pembentukan membran hialin pada dasar membran
yang terkelupas

Selain itu,cedera dapat menyebabkan kerusakan

membran kapiler alveolus permeabilitas vaskuler
meningkat cairan plasma masuk kealveolus dan
mengganggu fungi surfaktan

Kegagalan pertukaran gas

Selain cairan neutrofil juga masuk ke alveolus

PPKC

13

Di alveolus, ada makrofag yang akan mensekresi

cytokines,yaitu:


interleukin-1,6,8,dan10,(IL-1,6,8,dan10) dan tumor

necrosisfactor (TNF),yang beraksi secara lokal
memicu kemotaksis dan mengaktivasi neutrofil

Neutrofil dapat melepaskan oksi dan,protease,dll,

Reaksi inflamasi,menghancurkan struktur protein

seperti kolagen, elastin,fibrinogen,proteolisis protein
plasma

PPKC

14

PPKC

15

Cedera paru
Peningkatan permeabilitas

vaskuler
Edema, Neutrofil masuk Inaktivasi
surfaktan
Pelepasan sitokin dan memicu
inflamasi
Pengelupasan eitel

Pembentukan membran hialin

Kegagalan pertukaran gas

PPKC

16

Ada3 fase dalam patogenesisARDS



FASE EKSUDATIF :
Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan
epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak
serangan akut

FASE PROLIFERATIF :
Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks
danproliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast,
Menyebabkan penebalan dinding alveolus
Perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin
Merupakan fase menentukan: cedera bisa mulai sembuh atau
PPKC
menjadi menetap,

17

FASE FIBROTIK/RECOVERY :
jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru
akan mengalam iremodeling dan fibrosis.
Fungsi paru berangsur-angsur membaik
dalam waktu1bulan,dan sangat bervariasi
antar individu,tergantung keparahan
cederanya

PPKC

18

Manifestasi Klinis







Dyspnea berat 12-48 jam

Cemas
Takipnea
Usaha napas meningkat/retraksi
Suara napas tambahan + / X-ray: infiltrat alveolar / interstisial difus,
bilateral & progresif

PPKC

19

Komplikasi








Disritmia jantung krn hipoxemia

Toksisitas oksigen
Gangguan ginjal
DIC
Sepsis dari jalur IV
Tromositopenia
Perdarahan GI krn stress ulcer

PPKC

20

Diagnostik:




Kompensasi:


AGD PaO2 < 70 mmHg

FiO2 > 0,4
PCO2 >60 mmHg

Hiperventilasi
hiperkapnea
Alk. Resp.

meningkatkan kerja pernapasan dan
hipoksemia
Asid. Metabolik

Pengkajian:
 Crackles (+)
 Retraksi iga (lihat manifestasi klinis)
PPKC

21

Manajemen Medis:
 Intubasi
 Mekanisme Ventilasi
 Suport sirkulasi, volume cairan adekuat, nutrisi
 Oksigen, AGD, pulse oximetry, tes fungsi
pulmonal
 PEEP: meningkatnya oksigenasi,
meningkatnya kapasitas residual fungsional
dan mempertahankan alveoli tetap terbuka
 Inotropik / Vasopresir (meningkatkan Cardiac
output dan mengurangi tekanan darah
sistemik)
 Kateter tekanan arteri pulmonal

PPKC

22

Terapi farmakologi:









Vasodilator pulmonal
Terapi pengganti surfaktan
Terapi antioksidan
Kortikosteroid (mengurangi respon inflamasi,
meningkatkan stabilitas membran pulmonal)
Nutrisi: 35 45 kcal / kg / hari
AB jika ada infeksi
Sedasi untuk mengurangi kegelisahan.
Kecemasan selama manajemen ventilator

PPKC

23

Keperawatan



POSISI
ISTIRAHAT (untuk mengurangi konsumsi
oksigen)
Modalitas pernapasan: ventilator, oksigen,
nebulizer, postural drainase, ETT, trakeostomi, suction,
bronkoskopi

FOKUS:




Support pernapasan
Cegah komplikasi
Atasi penyebab

PPKC

24