Anda di halaman 1dari 18

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Gagal Ginjal Kronis
2.1.1 Definisi Penyakit Ginjal Kronis
Menurut KDIGO tahun 2012, penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai
kelainan struktur atau fungsional ginjal, yang berlangsung lebih dari 3 bulan dan
diklasifikasian berdasarkan kausa, kategori LFG, dan kategori albuminuria4
2.1.2 Tahapan Perkembangan Penyakit Ginjal Kronik
Berdasarkan perkembangan penyakitnya, penyakit ginjal kronik terdiri
dari 5 tahap.

Tabel 2.3.1
Tahapan Perkembangan Penyakit Ginjal Kronik

2.1.3 Etiologi Penyakit Ginjal Kronik6


Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe
1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan
dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan
kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh
darah, saraf dan mata.
Diabetes mellitus dapat menyebabkan gagal ginjal kronik akibat
hiperglikemi yang menimbulkan kelainan glomerulus. Perubahan terjadi pada

15

membran basalis glomerulus dengan proliferasi sel-sel mesangium. Keadaan ini


menyebabkan glomerulosklerosis dan berkurangnya aliran darah sehingga terjadi
perubahan pada permeabilitas membran basalis glomerulus yang ditandai dengan
timbulnya albuminuria. Hiperglikemi persisten merupakan faktor terpenting
dalam patogenesis glomerulosklerotik diabetik dan melibatkan beberapa
mekanisme, yaitu vasodilatasi dengan meningkatkan permeabilitas mikrosirkulasi
yang menyebabkan peningkatan kebocoran zat terlarut ke dalam dinding
pembuluh darah dan jaringan sekitarnya, pembuangan glukosa melalui jalur
polyol menyebabkan penimbunan polyol dan penurunan kadar komponen selular
utama, termasuk glomerulus, dan glikosilasi protein struktur glomerulus. Pada
hipergliemi, glukosa memberikan reaksi dengan mengedarkan protein structural
secara nonenzimatik (misalnya glikosilasi hemoglobin menghasilkan hemoglobin
A1c). glikosilasi membrane basalis dan protein mesangial dapat menjadi faktor
utama yang bertangung jawab dalam peningkatan matriks mesangial dan
perubahan permeabilitas membran yang menyebabkan proteinuri.
Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan
tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan jantung,
stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat menyebabkan
hipertensi. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain
:

Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan


inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit

ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik


Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan
pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis

tubulus.
Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si
ibu. Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran
balik urin ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada

ginjal.
Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)

16

Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran

glandula prostat pada pria danrefluks ureter


Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.
Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen
(Motrin, Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati

analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal


Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri
renalis
Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell, penyalahgunaan
heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.

2.1.4 Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronik


Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal,
dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi. Penyakit ginjal adalah penyebab utama
kematian kesembilan di Amerika Serikat. Nasional Ketiga Kesehatan dan Survey
(NHANES III) memperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronis pada
orang dewasa di Amerika Serikat adalah 11% (19,2 juta): 3,3% (5,9 juta) memiliki
tahap 1, 3% (5,3 juta) harus tahap 2, 4,3% (7,6 juta) memiliki stadium 3, 0,2%
(400.000) memiliki stadium 4, dan 0,2% (300.000) memiliki tahap 7.
Prevalensi penyakit ginjal kronis tahap 1-4 meningkat dari 10% pada tahun
1988-1994 menjadi 13,1% pada 1999-2004. Peningkatan ini sebagian dijelaskan
oleh peningkatan prevalensi diabetes dan hipertensi, yang merupakan penyebab
paling umum dari penyakit ginjal kronis. Data dari Amerika Serikat Renal Data
System (USRDS) menunjukkan bahwa prevalensi gagal ginjal kronis meningkat
104% antara tahun 1990-2001.
Menurut ketiga Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi,
diperkirakan bahwa 6,2 juta orang (yaitu 3% dari total penduduk AS) lebih tua
dari 12 tahun memiliki nilai kreatinin serum di atas 1,5 mg / dL; 8 juta orang
memiliki GFR kurang dari 60 mL / menit, mayoritas dari mereka berada di
populasi Medicare senior (5,9 juta orang).

17

Tingkat kejadian stadium akhir penyakit ginjal (ESRD) telah terus meningkat
secara internasional sejak tahun 1989. Amerika Serikat memiliki tingkat kejadian
tertinggi ESRD, diikuti oleh Jepang. Jepang memiliki prevalensi tertinggi per juta
penduduk, dengan Amerika Serikat menempati posisi kedua.8

2.1.5 Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik5,9


Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang
terjadi kurang lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa
ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih
tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan
ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih
utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan
hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya,
keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal
Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik,
nefrotoksindan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan
kontribusiterhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.
Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi
Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunanproduksi
eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit menimbulkan
anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar Hb dan
diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GGK dapat

18

menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum) yang sering


menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik uremik pada GGK akan
mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadipendek, pada keadaan
normal 120 hari menjadi 70 80 hari dan toksik uremik ini dapat mempunya efek
inhibisi eritropoiesis
Asidosis
Pada

gagal

ginjal

kronik,

asidosis

metabolik

dapat

terjadi

akibat

penurunankemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+disertai dengan


penurunan kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma. Patogenesis asidosis
metabolik padagagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena
kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah
bikarbonat melalui urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah.
Apabilapenurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan asidosis metabolik.
Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual,muntah,
anoreksia dan lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik adalah
pernapasan kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi
karbon dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis
Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan
penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut
menyebabkan

terjadinya

pelepasan

renin

yang

terdapat

di

aparatus

juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu


oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin
II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah.
Hiperlipidemia
Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh
ginjal sehingga menyebabkan hyperlipidemia
Hiperuricemia

19

Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam darah
(hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan
kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak, meradang dan
nyeri
Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon peptida
natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal. Bila
fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlahnefron, natriuresis
akan meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensi air yang berlebihan
akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler. Keadaan hiponetremia
ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa kram, diare dan muntah
Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga fosfat
banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya terlampaui, fosfat
akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar larut.
Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap disendi dan kulit ( berturutturut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)
Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan
hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga
memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi tulang
(osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat didalam
plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi meskipun
terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma tidak
berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun pada insufisiensi ginjal,
eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di
plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi CaHPO 4 terpresipitasi dan konsentrasi
Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu,rangsangan untuk pelepasan PTH
tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar

20

paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH.


Kelainan

yang

berkaitan

dengan

hipokalsemia

adalah

hiperfosfatemia,

osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH selain


terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf,
lambung, seldarah dan gonad), diduga PTH berperan dalam terjadinya berbagai
kelainan di organ tersebut. Pembentukan kalsitriol berkurang pada gagal ginjal
juga berperan dalam menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya
hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus. Namun karena terjadi
penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus, hal
ini memperberat keadaan hipokalsemia.
Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma meningkat,
maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel sel ginjalsehingga
mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma. Peningkatan konsentrasi ion
H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan
sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia.
Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem saraf dan otot
jantung, rangka dan polos sehingga dapat menyebabkan kelemahan otot dan
hilangnya refleks tendon dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan
mental.
Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan ginjal
pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi. Proteinuria glomerular
berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan glomerulus. Beberapa
mekanisme menyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus dan memicu
terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul protein berukuran besar seperti
albumin dan immunoglobulin akan bebas melewati membran filtrasi. Pada
keadaan proteinuria berat akan terjadipengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang
disebut dengan sindrom nefrotik

21

Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia pada
GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapatterjadi
akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat berdifusi kealiran darah dan
menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi
ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurangdari 10% dari normal,
maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan menunjukkan gejala iritasi
traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas seperti amonia (fetor
uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik. Gangguan pada serebral
adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggidan menyebabkan koma
uremikum

2.1.6 Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik4,5,8


Anamnesis
Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan.
Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya
dapat

diketahui

dari

pemeriksaan

laboratorium.

Sejalan

dengan

berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan


kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini, penderita
menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ
seperti :
Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor
uremik
Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit
Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya
konsentrasi menurun, insomnia, gelisah
Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema
Gangguan kelamin: libido menurun, nokturia, oligouria
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah

22

meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan


fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum
merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan
pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan
berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala
dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi
gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan
keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah
15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai
pada stadium gagal ginjal.

23

Kriteria Diagnosis CKD


Kriteria

Kesan

Durasi > 3 bulan, berdasarkan riwayat


dokumentasi atau tindakan

Durasi dibutuhkan untuk membedakan CKD dengan AKI. Evaluasi secara klinis biasanya
dapat menunjukkan adanya dokumentasi dari durasi

GFR < 60 ml/min/1.73m2

GFR merupakan indeks terbaik untuk melihat fungsi dan kelainan pada ginjal

(GFR categories G3a-G5)

Kerusakan Ginjal didefinisikan sebagai


abnormalitas struktural atau fungsional
selain kelainan pada GFR

GFR normal untuk dewasa muda sekitar 125 ml/min/1.73m2, GFR < 15
didefinisikan sebagai gagal ginjal
Penurunan GFR dapat dilihat dari perhitungan Serum Creatinin atau Cystatin C,
namun tidak dengan Serum Creatinin atau Cystatin C saja
Penurunan GFR dapat dikonfirmasi dengan mengkur GFR, jika dibutuhkan
Albuminuria merupakan tanda dari kerusakan ginjal (kenaikan permeabilitas glomerulus)
AER >30mg/24 jam kurang lebih sama dengan ACR > 30mg/g (>3mg/mmol)

Normal ACR urine orang dewasa sehat adalah < 10mg/g

Sedimen urin dapat menandakan adanya kelainan ginjal

Microhematuria dengan adanya kelainan morfologi sel darah merah (anisositosis)


pada kelainan GBM
Silider sel darah merah pada glomerulonephritis poliferatif
Silinder sel darah putih pada pyelonephritis atau interstisial nephritis
Oval fat bodies atau silinder lemak pada penyakit dengan proteinuria
Silinder granular dan sel tubulus ginjal pada banyak penyakit parenkim ginjal
Kelainan Tubulus Ginjal

Renal tubular acidosis


Nephrogenic diabetes incipidus

28

Fanconi syndrome
Renal potassium wasting
Renal sodium wasting
Non-albumin proteinuria
Cystinuria
Kelainan Patologis yang dideteksi dengan pemeriksaan histologi atau pemeriksaan lainnya

Penyakit glomerular (diabetes, autoimun disease, systemic infections, drugs,


neoplasia)
Penyakit vaskular (atherosclerosis, hypertension, ischemia, vasculitis, thrombotic
microangiopathy)
Penyakit tubulointerstitial (urinary tract infections, stones, obstruction, drug
toxicity)
Cystic and congenital diseases
Kelainan structural yang menandakan kerusakan ginjal dengan pencitraan

Polycystic kidney
Dyplastic kidney
Hydronephrosis karena obstruksi
Kerusakan kortikal yang disebabkan oleh infarct, pyelonephritis, atau vesicourethral
reflux
Massa ginjal atau pembesaran ginjal karena penyakit infiltrative
Renal artery stenosis
Ginjal kecil dan hipoechoic
Riwayat Transplantasi Ginjal

28

Staging dari CKD


Direkomendasikan untuk mengklasifikasikan PGK berdasarkan kausa, kategori
GFR, dan albuminuria10
Kategori GFR
Kategori GFR

GFR (ml/min/1.73 m2)

Kesan

G1

90

Normal atau tinggi

G2

60-89

Sedikit menurun*

G3a

4559

Penurunan sedikit sampai sedang

G3b

3044

Penurunan sedang sampai berat

G4

1529

Penurunan berat

G5

15

Gagal Ginjal

*Relatif pada dewasa muda


Tanpa adanya bukti kerusakan ginjal, G1 dan G2 tidak memenuhi kriteria PGK

Kategori Albuminuria
Kategori

AER
(mg/24h
)

ACR
(mg/

Kesan

(mg/g)

mmol
)

A1

<30

<3

<30

Normal

sampai

kenaikan
A2

30-300

3-30

30-300

Kenaikan sedang

A3

>300

>30

>300

Kenaikan berat

Rumus Perhitungan GFR

28

sedikit

Metode dengan menggunakan Inulin Clearance


Creatinin Based GFR
Ucr : kreatinin urin

Pcr : Plasma Creatinin

V : Volume urin

Prediksi GFR (estimatedGFR)


o Rumus Cockcroft-Gault

Constant : 1.23 untuk laki-laki, 1.04 untuk perempuan

Rumus MDRD (Modification Diet in Renal Disease)

Rumus CKD-EPI

Scr k : 0.7 untuk perempuan dan 0.9 untuk laki-laki

Rumus Mayo Quadratic

Jika SCr < 0.8, gunakan 0.8 untuk SCr

Rumus GFR untuk Pediatri

28

Pemeriksaan Penunjang

Gambaran Radiologi
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
o Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak
o Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya
pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami
kerusakan
o Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
o Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal,
kista, massa, kalsifikasi
o Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal


Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,
dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk
mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil
terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang
mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik,
gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas

2.1.7 Komplikasi Penyakit Ginjal Kronis


Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut :
- Hiperkalemia
- Asidosis metabolik
- Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )
- Kelainan hematologi (anemia)
- Osteodistrofi renal

28

- Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)


- Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik8
2.1.8 Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik5,8
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi
terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG untuk
mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.
3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah :
o Pembatasan asupan protein
Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di
pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya
juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga
berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat
selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya
hiperfosfatemia. Berikut ini batasan protein yang dapat diberikan
sesuai dengan tingkat GFR pasien :
Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik
LGF ml/menit

Asupan protein

28

Fosfat g/kg/hari

>60
25-60

g/kg/hari
Tidak dianjurkan
0,6 0,8/kg/hari

Tidak dibatasi
< 10 g

5-25

0,6 0,8/kg/hari

< 10 g

< 60 (sind. Nefrotik)

0,8/kg/hari

<9g

o Terapi farmakologi
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertensi

(ACE

inhibitor)

disamping

bermanfaat

untuk

memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk


memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Dengan

cara

pengendalian

DM,

pengendalian

hipertensi,

pengedalian

dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi


terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
5. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi
o Anemia
Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < 10 g%
atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar
besi serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ total iron binding
capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis,dll. Pemberian eritropoitin
(EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin adalah 11
12 g/dl.
o Osteodistrofi renal
Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui :
i.

Mengatasi hiperfosfatemia
Pembatasan asupan fosfat 600 800 mg/hari
Pemberian pengikat fosfat, seperti garam,

kalsium,

alluminium hidroksida, garam magnesium. Diberikan

28

secara oral untuk menghambat absorpsi fosfat yang berasal


dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah

kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate


Pemberian bahan kalsium memetik, yang

dapat

menghambta reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan


nama sevelamer hidrokhlorida.
ii.

Pemberian kalsitriol
Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal
dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal karena dapat
meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga
mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan
yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat
mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar
paratiroid.

iii.

Pembatasan cairan dan elektrolit


Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan
kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air yang
masuk dianjurkan 500 800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit
yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan natrium.
Pembatasan

kalium

dilakukan

karena

hiperkalemia

dapat

mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu,


pemberian obat obat yang mengandung kalium dan makanan
yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi.
Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 5,5 mEq/lt. Pembatasan
natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema.
Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan
tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

28

Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15 ml/mnt.
Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

28