PULMONARY VENTILATION

Proses bernafas dipengaruhi oleh kendali neural: volunteer (koteks serebrum), dan
otomatis (pons dan medulla oblongata melalui jalur lateral dan ventral kortikospinal. Pernafasan
spontan dipengaruhi oleh perubahan dari PO2, PCO2, Konsentrasi H+ arteri, dan pengaturan kimia
pernafasan yang ditunjang sejumah faktor non-kimia.
Proses pertukaran gas pada tubuh, yang disebut respirasi, memiliki tiga dasar:
1. Pulmonary ventilation, atau pernafasan, adalah inhalasi (inflow) dan ekshalasi (outflow)
udara antara atmosfir dan alveoli paru-paru.
2. External (pulmonary) respiration, adalah pertukaran gas-gas antara alveoli paru-paru dan
darah di kapiler pulmoner melalui respiratory membrane. Pada proses ini, kapiler darah
pulmoner mandapat oksigen dan mengelurakan karbon dioksida.
3. Internal (tissue) respiration adalah pertukaran gas antara darah di kapiler sistemik dengan selsel jaringan. Darah kehilangan oksigen dan mendapatkan karbon dioksida. Di dalam sel,
reaksi metabolik yang menggunakan oksigen dan menghasilkan karbon dioksida selama
produksi ATP disebut respirasi seluler.

Perubahan tekanan selama ventilasi pulmoner:

-

Udara masuk ke paru-paru saat tekanan udara di dalam paru lebih rendah daripada tekanan
udara di atmosfir.

Udara keluar paru saat tekanan udara di dalam paru lebih tinggi daripada tekanan udara
atmosfir.

INHALASI

Sesaat sebelum inhalasi, tekanan udara di dalam paru-paru sama dengan tekanan udara
atmosfir, yang di atas permukaan laut sekitar 760 mmHg, atau 1 atm.

Supaya udara bisa masuk ke paru-paru, tekana dalam alveoli harus lebih rendah daripada
atmosfir, dengan meningkatkan volume paru-paru.

Selama inhalasi normal dan tenang:

Kontraksi otot-otot inhalasi utama

(diafragma dan eksternal interkostal)

Mendatar, kubahnya menurun 1cm

Meningkatkan diameter vertikal

thoracic cavity

mengangkat costae

Meningkatkan diameter anteroposterior

dan lateral rongga dada

Udara masuk ke dalam paru-paru

Tekanan antara 2 pleural layers di pleural cavity (intrapleural or intrathoracic pressure) selalu
subatmospheric.

Sesaat sebelum inhalasi, intraplueral pressure 4 mmHg lebih rendah daripada tekana
atmosfir (760 mmHg).

Seiring dengan diafragma dan external intercostal berkontraksi, dan ukuran thoracic cavity
meningkat, volume pleural cavity juga meningkat sehingga intrapleural pressure menurun
menjadi 754 mmHg.

Sementara itu, tekanan dalam paru-paru (alveolar or intrapulmonic pressure) juga turun dari
760 menjadi 758 mmHg)

Tekanan atmosfir menjadi lebih besar dari tekanan alveoli (udara bergerak dari tekanan tinggi
ke tekanan rendah

Inhalasi
-

Saat inhalasi dalam dan dengan paksaan, otot- inspirasi aksesoris juga berpartisipasi, yaitu:
1. Sternocleidomastoid mengangkat sternum
2. Scalene mengangkat dua costae pertama
3. Pectoralis minor mengangkat sepertiga costae ke-lima

1. Mekanisme Inspirasi
Neural impulse

Diafragma dan otot interkostalis eksternal kontraksi

Thorax expand

Tekanan intrapleura lebih negative/ subatmosfer

tekanan transpulmonal

Lung expand

Tekanan alveolus menjadi subatmosfer

Aliran udara masuk ke dalam alveolus

2. Mekanisme Ekspirasi
Diafragma dan otot interkosalis eksternal berhenti kontraksi

Chest wall moves inward

Tekanan intrapleura kembali ke keadaan sebelum inspirasi

Tekanan transpulmonal kembali ke awal

Lungs recoil toward preinspiration size

udara didalam alveolus tertekan dan keluar

Saat bernafas, saluran trakea dan bronkus dapat terbuka dan tidak kolaps karena bantuan
dari strukturnya yang terdiri dari kartilago dan otot-otot polos.
Otot-otot tambahan pada pernafasan
1. Sternocleidomastoid : mengangkat sternum
2. Serratus anterior : mengangkat sebagian besar costa
3. Skalenus : mengangkat costa 1 dan 2
4. Rectus abdominalis : retraksi pada abdominal

Tekanan Pernafasan

1. Tekanan intra-alveolus

Otot-otot pernafasan menyebabkan vetilasi paru dengan mengempis dan

mengembangkan paru secara berganti-ganti, yang menyebabkan peningkatan dan
penurunan tekanan dalam alveoli.
Selama inspirasi tekanan intra-alveolus menjadi agak negatif bila dibandingkan
dengan tekanan atmosfer, normal biasanya kurang dari -1 mmHg, dan ini
menyebabkan udara masuk ke dalam saluran pernafasan.
Selama ekspirasi normal tekanan intra-alveolus meningkat menjadi hampir +1
mmHg yang menyebabkan udara mengalir keluar melali saluran pernafasan.

PERUBAHAN TEKANAN INTRAALVEOLUS

2. Daya lenting paru (tekanan transpulmonary )

Tekanan transpulmonary atau tekanan daya lenting paru merupakan perbedaan
tekanan alveoli dengan tekanan pada permukaan luar paru dan merupakan nilai
daya elastis dalam paru yang cenderung mengempiskan paru dalam setiap
pernafasan.
Paru selalu elastis dan cenderung untuk mengempis untuk menjauhi dinding dada,
keadan ini disebut daya lenting paru.
Daya lenting paru disebabkan oleh 2 faktor, yaitu:
a. Sebagian besar paru terdiri atas serabut elastik yang diregangkan oleh
pengembangan paru sehingga berusaha untuk memendek,
b. Tegangan permukaan cairan yang melapisi alveoli menyebabkan
kecenderungan elastis yang terus-menerus pada alveoli untuk mengempis.
Efek ini disebabkan oleh daya tarik antar permukaan melekul dari cairan
alveolus; yaitu, tiap molekul saling tari-menarik sehingga cairan pada
permukaan alveoli berfungsi sebagai balon-balon kecil elastis yang
berusaha mengempiskan paru.
Biasanya, serabut elastik paru kira-kira sepertiganya cenderung mempunyai daya
lenting dan kira-kira dua pertiganya menyebabkan tegangan permukaan.
3. Tekanan intrapleura

tekanan yang bersifat negative dalam ruang sempit Antara pleura paru dengan pleura
dinding thorax.

TEKANAN PADA PLEURAL CAVITY

4. Surfaktan pada alveoli dan pengaruhnya pada kecenderungan kolaps

Campuran lipoprotein yang disebut surfaktan dihasilkan oleh sel-sel penghasil
surfaktan (butir-butir pneumosit tipe II) yang merupakan bagian dari komponen
epitel alveolus.
Campuran ini berisi terutama fosfolipid lesitin dipalmitol, mengurani tegangan
permukaan cairan yang melapisi alveoli.
Bila tidak ada surfaktan, sukar terjadi pengembangan paru, seringkali dibutuhkan
tekanan pleura negatif serendah -20 sampai -30 mmHg untuk mencegah
pengempisan alveoli.
Ini melukiskan bahwa surfaktan adalah penting untuk mengatasi pengaruh
penururnan tegangan permukaan yang menyebabkan paru menampis.
SURFAKTAN MENCEGAH ALVEOLI KOLAPS

5. Peranan surfaktan dalam menstabilkan ukuran alveoli

6. Peranan surfaktan dalam pencegahan akumulasi cairan edema dalam alveoli
Tegangan permukaan cairan dalam alveoli tidak hanya cenderung menyebabkan
alveoli menempis, tapi juga cenderung menarik cairan dari dinding alveolus ke
dalam alveoli.
Pada paru-paru normal, bila surfaktan adekuat, tegangan permukaan merata
kemudian menarik cairan dari dinding dengan tekanan negatif kira-kira -3 mmHg,
untungnya walaupun keadaan normal tekanan lebih negatif di dalam interstisial
paru, rata-rata sekitar -9 mmHg, yang cenderung menyerap cairan dari alveoli; hal
inilah yang mempertahankan alveoli tetap kering.
Bila tidak ada surfaktan, tegangan permukaan rata-rata yang menarik cairan ke
dalam alveoli dapat menjadi -10 sampai -20 mmHg, dan ini cukup untuk
menyebabkan filtrasi yang masif dari cairan yang keluar dari kapiler dinding
alveolus ke alveoli, sehingga alveoli terisi cairan.
Daya Pengembangan Paru dan Thorax: Compliance
Daya pengembangan paru dan thorax disebut compliance.
Keadaan ini dinyatakan sebagai peningkatan volume paru untuk setiap satuan
peningkatan tekanan elveolus atau untuk setiap penurunan tekanan pleura.
Pada keadaan normal, compliance gabungan antara paru dan thorax adalah 0,13 L/cm air,
artinya bila setiap kali tekanan alveolus ditingkatkan 1 cm air, paru paru mengembang
130 mL.
Faktor-faktor yang menyebabkan compliance abnormal, yaitu:
1. Beberapa keadaan yang merusak jaringan paru yang menyebabkan terjadinya
fibrotik atau edema,
2. Penyumbatan bronkial atau cara lain apa pun yang menghalangi pengembangan
dan pengempisan paru menyebabkan compliance paru berkurang,
3. Kelainan yang mengurangi pengembangan rangka dada,

4. Kelaianan bentuk rangka dada, seperti kifosis, skoliosis yang berat dan keadaan
lain seperti pleuritis fibrosa atau kelumpuhan dan fibrotik otot.