Anda di halaman 1dari 8

Anamnesis

Dari anamnesis pasien mengeluh mbeseseg (sesak) , ulu hati seperti ditekan dari
bawah keatas, leher dan kepala belakang terasa cengeng, lemas keluhan mual,
muntah, pusing den demam disangkal.

Mbeseseg (sesak) yang dialami pasien merupakan mengarah pada nyeri dada
khas (angina) dimana sesaknya terasa seperti ada yang menekan dari bawah
sehingga timbul sesak dan nyeri ulu hati yang menjalar hingga leher dan kepala
belakang. Berikut penjelasannya : Nyeri infark diawali dengan oklusi pembuluh darah

coroner sehingga aliran darah koroner tidak adekuat dan terjadilah iskemia miokard yang
mengakibatkan miokard berespirasi anaerob. Respirasi anaerob miokard menimbulkan
akumulasi asam laktat sehingga pH sel turun dan menstimulasi reseptor nyeri melalui medula
spinalis T1-T4 yang dilanjutkan melalui saraf eferan viseral di area korteks sensoris primer
(area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri dada. Akan tetapi korteks serebral tidak
dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard, karena rangsangan saraf melalui
medula spinalis T1-T4 juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem
somatis lain.
Mbeseseg (sesak) karena Oklusi pembuluh darah koroner menyebabkan aliran darah

koroner tidak adekuat dan terjadilah iskemia miokard sehingga ventrikel sinistra tidak dapat
memompa darah kaya oksigen secara adekuat. Selain itu terjadi peningkatan mendadak
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, akibatnya pasokan oksigen menurun dan pasien merasa
sesak.
Tidak ada keluhan mual dan muntah, hal ini menunjukkan tidak ada
keluhan yang mengarah pada keluhan gangguan pada lambung karena Persarafan

parasimpatis jantung berasal dari nervus vagus melalui plexus cardiacus yang terletak di
bawah arkus aorta. Pada infark miokard, nervus vagus ikut terangsang sehingga -serabut
eferen viseral nervus vagus pada laring, faring, esofagus, dan lambung menimbulkan reaksi
berupa rasa mual dan peningkatan sekresi asam lambung (HCl). HCl yang meningkat akan
mengiritasi mukosa lambung dan menimbulkan nyeri tekan epigastrik. Pada pasien ini tidak
didapatkan nyeri epigastrik.
Berdasarkan hal tersebut menunjukan tidak ada keluuhan yang mengarah pada terangsangnya
nervus vagus akibat infark miokard. Dimana Persarafan parasimpatis jantung berasal dari
nervus vagus melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Biasanya Pada
infark miokard, nervus vagus ikut terangsang sehingga -serabut eferen viseral nervus vagus
pada laring, faring, esofagus, dan lambung menimbulkan reaksi berupa rasa mual dan
peningkatan sekresi asam lambung (HCl). HCl yang meningkat akan mengiritasi mukosa
lambung dan menimbulkan nyeri tekan epigastrik.
Keluhan pusing tidak ada, baik pusing berputar ataupun pusing berdenyut.
Menandakan pada pasien tidak ada yang mengalami cephalgia ataupun vertigo, yang
kemungkinan disebabkan berkurangnya aliran darah diotak.

Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol. Hipertensi merupakan faktor
resiko terjadinya aterosklerosis. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) dan menetap
akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri
koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner. Hal ini
menyebabkan angina pectoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih
sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.. Hipertens

sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan
beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai
kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan
oksigen jantung.
Pasien merupakan perokok aktif. Merokok juga dihubungkan dengan faktor risiko
atersklerosis. Saat merokok, segala zat beracun yang ada dalam rokok akan mengalir dalam
darah dan juga menyebabkan terkontaminasinya zat-zat penting dalam darah dan terjadi
pemggumpalan darah, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar dan tersumbat. Komponen
penyusun rokok dapatdibagi dalam 2 golongan besar :
Komponen gas
Komponen gas dapat melewati filter ataupun hasil dari pembakaran tidak sempurna. Seperti
CO2, CO, oksida nitrogen, amonia, gas N-nitrosamine, sianogen, peroksida, oksidan senyawa
belerang, aldehid, dan keton.[4]
Komponen Padat
Komponen padat adalah bagian dari hasil saringan yang tertinggal pada filter rokok, sebagian
besar terdiri dari unsur nikotin dan tar.[4] Selain itu, komponen-komponen lain yang terdapat
dalam rokok adalah sebagi berikut:[4]

Fenol (bahan pembersih lantai)

Aseton (bahan pembersih cat kuku)

Arsen (bahan racun tikus)

Merkuri (penyebab penyakit minamata)

Hidrogen Sianida

Formalin (bahan pengawet mayat)[4]

Di antara zat-zat kimia tersebut, yang paling berbahaya dan menimbulkan berbagai penyakit
akibat merokok adalah:[4]

- Tar
Tar mengandung bahan kimia beracun perusak sel paru dan penyebab kanker.[4] Tar berupa
hidrokarbon yang lengket pada paru-paru.[7]
- Nikotin
Nikotin merupakan jenis obat perangsang yang dapat merusak jantung dan sirkulasi darah
(disfungsi endotelial) serta dapat menyebabkan ketergantungan.[4]
- Karbon Monoksida (Co)
Karbon monoksida merupakan gas beracun yang dapat menyebabkan penurunan kemampuan
sel darah merah mengangkut oksigen.[4] Selain dihasilkan dari pembakaran rokok, gas ini juga
dihasilkan oleh asap dari mesin-mesin pabrik, dan asap kendaraaan.[4] CO adalah zat yang
mengikat hemoglobin dalam darah dan membuat darah tidak mampu mengikat oksigen.[7]
Jika ada asap rokok, maka kadar oksigen dalam darah akan berkurang karena terdesak oleh
gas CO, hingga berakibat sel darah merah akan semakin kekurangan oksigen.[4] Darah pun
hanya akan mengangkut gas CO dan bukan oksigen.[4] Sel tubuh yang kekurangan oksigen
akan berusaha meningkatkan kinerjanya, yaitu melalui kompensasi pembuluh darah dengan
jalan menciut atau spasme.[4] Bila proses spasme berlangsung lama dan terus-menerus, maka
pembuluh darah akan mudah rusak dengan terjadinya aterosklerosis (penyempitan).[4]
Bahaya rokok bagi pembuluh darah:

Merokok dapat menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah,


sehingga meningkatkan risiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri.[4]

Merokok dapat mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena


aterosklerosis.[4]

Merokok menimbulkan kecenderungan pembekuan darah, sehingga dapat


meningkatkan risiko terjadinya penyakit arteri perifer, arteri koroner, dan stroke.[4]

Merokok dapat mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan
kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL).[4]

Pasien merupakan mantan peminum alkohol tetapi sudah sekitar 9 tahun berhenti minum
alkohol.

Identitas pasien :

Umur :

Penjalaran subjektif dan ovjektif pasien


SUBJEKTIF
pada pasien terjadi
unstable angina

PEMBAHASAN
Pasien merasakan nyeri khas infark yaitu dada (ulu hati) terasa sesak
seperti ditekan dan terdapat desakan kuat dari bawah diafragma dan tetap
muncul walau pasien telah beristirahat. Keluhan tersebut mungkin terjadi
karena beberapa faktor risiko infark miokard yang terdapat pada pasien yaitu
usia tua (50 tahun), hipertensi, riwayat anggota keluarga dengan hipertensi
dan penyakit jantung koroner (PJK), merokok dan konsumsi alkohol.
Nyeri infark diawali dengan oklusi pembuluh darah coroner sehingga
aliran darah koroner tidak adekuat dan terjadilah iskemia miokard yang
mengakibatkan miokard berespirasi anaerob. Respirasi anaerob miokard
menimbulkan akumulasi asam laktat sehingga pH sel turun dan
menstimulasi reseptor nyeri melalui medula spinalis T1-T4 yang dilanjutkan
melalui saraf eferan viseral di area korteks sensoris primer (area 3,2,1
Broadman) yang menimbulkan nyeri dada. Akan tetapi korteks serebral
tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard, karena
rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 juga merupakan jalannya

Sesak (mbeseseg di

rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis lain.


Oklusi pembuluh darah koroner menyebabkan aliran darah koroner tidak

daerah dada)

adekuat dan terjadilah iskemia miokard sehingga ventrikel sinistra tidak


dapat memompa darah kaya oksigen secara adekuat. Selain itu terjadi
peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, akibatnya
pasokan oksigen menurun dan pasien merasa sesak.

Keluhan

mual, Berdasarkan hal tersebut menunjukan tidak ada keluuhan yang mengarah
muntah,
demam pada terangsangnya nervus vagus akibat infark miokard. Dimana Persarafan
parasimpatis jantung berasal dari nervus vagus melalui plexus cardiacus
dan
nyeri yang terletak di bawah arkus aorta. Biasanya Pada infark miokard, nervus
vagus ikut terangsang sehingga -serabut eferen viseral nervus vagus pada
epigastrik (-)
laring, faring, esofagus, dan lambung menimbulkan reaksi berupa rasa mual
dan peningkatan sekresi asam lambung (HCl). HCl yang meningkat akan
mengiritasi mukosa lambung dan menimbulkan nyeri tekan epigastrik.
Keluhan BAK dan
Hal ini menandakan tidak ada gangguan pada sistem urinaria dan
BAB

(-)

dalam

batas normal
Pasien
memiliki
riwayat hipertensi
tidak

terkontrol,

merokok

(+),

konsumsi

kopi

hampir setiap hari


dan

riwayat

konsumsi

alkohol

+lalu

9 tahun yang

gangguan pada sistem pencernaan


a. Hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya aterosklerosis.
Penjabaran akan dijelaskan pada langkah objektif.
b. Merokok adalah salah satu faktor risiko mayor timbulnya
aterosklerosis yang dapat dimodifikasi. Dua efek utama dari
merokok yang berpperan pening dalam perkembangan PJK adalah
efek nikotin dan desaturasi hemoglobin oleh carbon monoksida
(CO). Nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat
menimbulkan reaksi trombosit, glikoprotein tembakau dapat
menimbulkan reaksi hipersensitivitas dinding arteri. Asap rokok
mengandung karbonmonoksida (CO) yang mempunyai kemampuan
lebih kuat daripada seldarah merah untuk mengikat oksigen,
sehingga menurunkan kaasitas sel darah merah untuk membawa
oksigen ke jaringan jantung sehingga dapat menyebabkan hipoksia
jaringan arteri. Disamping itu merokok dapat meningkatkan risiko
PJK dengan cara menurunkan level kolesterol HDL. Dimana fungsi
HDL akan membersihkan kolesterol berlebih yang berpotensi
menyebabkan gagal jantung atau stroke.
c. Alkohol ketika diambil secara berlebihan dapat menyebabkan
kerusakan otot jantung dan detak jantung yang irrreguler dari
jantung. Alkohol mnyebabkan obesitas, trigliserid tinggi, tekanan
darah tinggi. Trigliserida yang tinggi dikaitkan dengan PJK yaitu
trigliserida bersirkulasi dalam darah bersama-sama dengan VDDL
yang bersifat aterogenik, disamping itu membantu trombosit arteri
koroner, juga hierglidemia mempengaruhi peningkatan insulin
dalam darah, menambah faktor pembentukan aterosklerosis.

RPK hipertensi (+)


PJK (+)

OBJEKTIF
Kesan
Umum:

PEMBAHASAN
Telah dijelaskan

tampak Sesak
Tekanan darah

Pasien memiliki riwayat hipertensi, sudah 2 bulan tidak kontrol.

140/90 mmHg

Tekanan darah pasien termasuk dalam kategori hipertensi grade I (TDS 140159 atau TDD 90-99mmHg) berdasarkan Joint National Committee on The
Prevention, Detection, evaluation and treatment of High Blood Pressure
(JNC VII)

Hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya aterosklerosis. Tekanan


darah yang tinggi (hipertensi) dan menetap akan menimbulkan
trauma

langsung

koronaria,

terhadap

sehingga

dinding

memudahkan

pembuluh
terjadinya

darah

arteri

arterosklerosis

koroner. Hal ini menyebabkan angina pectoris, insufisiensi koroner


dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita
hipertensi dibanding orang normal.. Hipertens sistemik menyebabkan

meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan beban
kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri
sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya
Nadi 66x/menit
Kepal
a
leher

meningkatan kebutuhan oksigen jantung.


Nadi dalam batas normal, pasien sudah melewati masa serangan dan
denyut nadi sudah mulai stabil tak ditemukan peningkatan denyut nadi.
Konjungtiva anemis -/- tak tampak adanya anemia
Sklera ikterik -/- kesan mata kekuningan menandakan ikterus
berasal dari kelainan intrahepatik.
JVP R+2

Thorax

Tak tampak adanya tanda-tanda bekas trauma


Tak ditemukan adanya pembesaran jantung
Pulmo : Suara dasar vesikuler +/+ tak ditemukan adanya eksperium
memanjang, wheezing dan ronkhi tidak ada tanda-tanda
obstruksi dan penyempitan saluran pernapasan serta tak ditemukan

tanda peradangan atau penumpukan cairan pada paru.


Jantung
Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus kordis tidak teraba

Perkusi

: Batas atas jantung pada SIC 2 linea

parasternalis sinistra, batas kanan jantung pada SIC 4 linea


sternalis kanan, batas kiri jantung pada SIC 4 linea
midclavicula kiri.
Auskultasi

: Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur (-/-),

gallop (-/-) tak ditemukan adanya kelainan pada katuppkatup jantung


Abdomen

Tak ditemukan adanya organomegali

Ekstremitas

Suara usus dalam batas normal


Tak ditemukan tanda-tanda dehidrasi, syok, demam tak ada
udem, akral dingin (-), CRT < 2 detik