Manual Pediatría HLCM Versión 2011

Departamento de Pediatra y Ciruga Infantil Oriente.
Facultad de Medicina.
Universidad de Chile.
Manual de Pediatra
(Versin preliminar 2011)
Editora general: Dra. Yalda Lucero

Profesora Asistente
Facultad de Medicina
Indice.
Parte
I.
II.
Nutricin
Captulo
Evaluacin nutricional ambulatoria
Evaluacin nutricional pac hospitalizado
Alimentacin del lactante
Alimentacion del pre-escolar, escolar y
adolescente
Desnutricin, riesgo de desnutrir y falla del
incremento
Obesidad
Dislipidemias
Infectologa
Vacunas
Prevencin y control de infecciones asocidas
a la atencin de salud
Exantemas
Sd Febril (Fiebre, Fiebre en el <36m, FOD)

Meningitis bacteriana/ viral
IRA altas
Infecciones de piel y tejidos blandos
Salmonellosis
VIH
Coqueluche
Kawasaki
Endocarditis infecciosa
III.
Gastroenterologa
Diarrea aguda y deshidratacion
Trastornos hidroelectroliticos en SDA
Diarrea crnica y malabsorcion (incluye
parasitosis intestinales)
Dolor Abdominal recurrente
Colestasia del 1 trimestre
Hepatitis aguda/Hepatitis crnica/Falla
heptica aguda
Lactante vomitador
Autor
pendiente
pendiente
Pendiente
Pendiente
Pendiente
Pendiente
Pendiente
Giannina
Izquierdo/Jacob
Cohen
Paulina Coria
Mara Elena
Santolaya
Fernanda Cofr/
Mara Elena
Santolaya
Natalia Conca
Pendiente
Pendiente
Jos Cofr
Jos Cofr
Jos Cofr
Antonio Banfi
Antonio Banfi
Yalda Luceropendiente
M Bercovichpendiente
Bessie Hunter
Yalda Luceropendiente
M Bercovichpendiente
Bessie Hunter
Mara Paz Muoz /
Pginas
Constipacin crnica
Hemorragia Digestiva
Cuerpo extrao
IV.
Hematologa
Interpretacion hemograma
Anemia
Trast hemorragiparos
Adenopatias
V.
Broncopulmonar
Obstruccin bronquial en el lactante

Asma
ALTE
Neumonia / supuracion pleuropulmonar
Laringitis Aguda/epiglotitis/cuerpo extrao
(emergencias respiratorias)
Fibrosis quistica
Tuberculosis
Bessie Hunter
Mara Paz Muoz
MP Muoz
Mara Paz Muoz
M Cavierespendiente
M Cavierespendiente
M Cavierespendiente
M Cavierespendiente
Oscar Herrera
Mara Elena
Wevar
Karin Osorio
Hernn Seplveda
Hernn Sepulveda
Luis Astorga
Patricia Mardnes
VI.
Nefrologa
Sd nefrotico/Sd edematoso
Sd nefrtico
Hematuria
HTA
ITU
Enuresis
IRA/SHU
IRC
Acido base
Pendiente
Pendiente
Pendiente
Pendiente
Pendiente
Pendiente
Pendiente
Pendiente
Pendiente
VII.
Oncologa
generalidades oncologia
complicaciones pacientes oncologcos
pendiente
Pendiente
VIII.
Urgencias
Shock
Neumotorax
TEC
Ahogamiento
politraumatizado
intoxicacion
Quemadura
Nestor Hernandez
pendiente
Sara Soto
Carlos Acua
pendiente
Paola Contreras
Marcelo
Insuficiencia respiratoria aguda

Compromiso de conciencia
RCP
IX.
Ciruga
Cx electivas
Estenosis hipertrofica del piloro
Hernia inguinal y umbilical
Abdomen agudo
Malformaciones digestivas y Obstruccin
intestinal
patologia urologica (malformaciones,
criptorquidia, fimosis, testculo agudo)
X.
XI.
Dermatologa
Cardiologa
Dermatitis atopica/prurigo/ dermatitis

seborreica
Ectoparasitosis
Hemangiomas y malf vasc
Acne
cambios de pigmentacion de piel/nevos
Diagnstico y tratamiento de las
Cardiopatias congenitas
Insuficiencia cardiaca
Arritmias
Sncope
XII.
Endocrinologa
HSRC/ insuf suprarrenal/Cushing

Diabetes mellitus tipo 1/2
Desarrollo puberal normal y patologico
Hipotiroidismo congnito
Enfermedad Tiroidea adquirida
Talla baja
Genitales ambiguos
XIII.
XIV.
Gentica
Neurologa
Introduccin al estudio de las alteraciones

genticas
Retraso de desarrollo sicomotor
Ducheylard
pendiente
Shenda Orrego/
Paola Contreras
pendiente
pendiente
Francisco Saitua
pendiente
Francisco
Ossandon
Francisco
Ossandon
pendiente
pendiente
Alejandro Viovy
Pendiente
Pendiente
pendiente
Luis Crdenas
pendiente
Bernardita
Lopetegui
Paulina Perez
pendiente
pendiente
Mara Virginia
Prez
Mara Virginia
Prez
Clarita Ferrada
Clarita Ferrada
pendiente
pendiente
Karina Tirado /
Cefalea
Microcefalia/MAcrocefalia
Convulsion febril / Epilepsias/ Estatus
Epileptico
Trastorno de deficit atencional
sd hipotonico central y periferico/trastornos
motores
Paralisis cerebral
trastornos aprendizaje y lenguaje
XV.
Psiquiatra
Maltrato infantil y abuso sexual

Trastorno de ansiedad generalizado
Depresin en nios y adolescentes
Intento de suicidio
Trastorno generalizado del desarrollo
XVI.
Inmunologa
infecciones recurrentes/inmunodeficiencias
Mesenquimopatas
Vasculitis
alergias
Ximena Carrasco
Karina Tirado /
Ximena Carrasco
Karina Tirado /
Ximena Carrasco
pendiente
Karina Tirado /
Ximena Carrasco
pendiente
Ximena Carrasco /
Karina Tirado
pendiente
Bernardita Prado
Bernardita Prado /
Valerie Jeanneret
Valerie Jeanneret
Javiera Donoso
Cecilia Sostin
pendiente
Pendiente
Pendiente
pendiente
Prlogo.
Estimado Lector,
Para m es muy grato poder entregar a nuestra comunidad comunidad docente este Manual, que ha sido
fruto del esfuerzo y entusiasmo de diversos especialistas de amplia experiencia de nuestro hospital.
Este Manual est dirigido a estudiantes de Medicina y Mdicos generales y nuestro prposito fue
entregar conceptos generales de las patologas revisadas. No buscamos realizar una revisin exhaustiva
de cada tema en este documento, sino que resaltar los conceptos ms relevantes que debe tener en
consideracin un mdico general en su prctica cotidiana. Al final de cada captulo quedan sugeridas
algunas lecturas en las que el lector puede encontrar mayor detalle del tema de su inters.
Esta es una versin preliminar del Manual que entregamos anticipadamente con el objeto de facilitar el
estudio de los alumnos que este ao rinden su Examen Mdico Nacional. Esperamos dar a conocer la
versin completa a principios del prximo ao.
Espero que este documento le sea de utilidad como introduccin a la Pediatra y facilite su estudio.
Saludos cordiales,
Dra. Yalda Lucero.

Pediatra-PhD en Ciencias Mdicas
Profesora Asistente.
Facultad de Medicina.
PARTE I. NUTRICION.
PARTE II. INFECTOLOGIA.

Generalidades en Vacunas
Dra. Giannina Izquierdo
Dr. Jacob Cohen
Unidad de Infectologa
Hospital L. Calvo Mackenna
Introduccin
Una de la intervenciones ms exitosas en salud pblica ha sido la implementacin de vacunas. Las
campaas y programas de vacunacin a nivel mundial han logrando reducir e incluso erradicar
enfermedades de alta morbimortalidad, como la viruela en 1977, la Poliomelitis en las Amricas en
1991 y la transmisin de Sarampin en el 2000, observndose solo casos importados en nuestro pas.
La programacin bsica propuesta para cada pas por la OMS, se denomina Programa Nacional de
Inmunizaciones (PNI) cuyo objetivo es el control, eliminacin y erradicacin de enfermedades
prevenibles por vacunas. Se estableci en Chile en 1978, cuatro aos despus de la aprobacin de la
creacin de PNI para todos los pases del mundo en Mayo de 1974 (Asamblea OMS 2757). En su inicio
se incorporaron las siguientes enfermedades, especialmente dirigido a la poblacin infantil: difteria,
coqueluche, ttanos, poliomelitis, tuberculosis y sarampin. Las vacunas incluidas actualmente en el
PNI se resumen en la Tabla 1.
Tabla 1. Calendario Vacunas PNI 2011
Edad
Vacuna
Protege contra
Recin Nacidos
B.C.G (Bacilo Calmette Guerin)
Tuberculosis
2, 4, 6 meses
DPT, Polio oral, Haemophilus influenzae

tipo b (Hib)*, Hepatitis B**
Streptococcus pneumoniae ***
Difteria, Ttanos, Coqueluche, Poliomelitis,

Infecciones graves producidas por Hib,
hepatitis B, infecciones por S.pneumoniae.
1 ao
Tresvrica
(Sarampin,
Rubeola).
S. pneumoniae.
Sarampin, Rubeola. Paperas
18 meses
DPT, Polio oral, Hib, Hepatitis B
4 aos
DPT
1 bsico
Tresvrica
2 bsico
Toxoide DT
Difteria y Ttanos
* A partir del 2 semestre

de 1996
** a partir del 2 semestre de 2005
*** a partir de enero 2011
Parotiditis,
**** Influenza: grupos de riesgo: de 6 meses a 2 aos, >mayores de 65, personas con enfermedad crnicas, personal de salud.
Definiciones
Las vacunas son productos biolgicos que estimulan la inmunidad activa, reemplazando la infeccin
natural, sin representar un riesgo de enfermedad para el individuo. Se pueden encontrar: vacunas a
agentes vivos atenuados, constituidas por una suspensin de microorganismos o parte de ellos,
atenuados por pasajes sucesivos en cultivos celulares y vacunas a agentes inactivados (muertos) que
contienen microorganismos tratados por medios fsicos o qumicos para eliminar su infectividad,
manteniendo su capacidad inmunognica, toxoides, toxina inactivada que conserva su
inmunogenicidad, vacunas sintticas o particuladas, contiene el o los componentes antignicos
inmunizantes del agente y recombinantes o genticas, obtenidas por ingeniera gentica permite la
combinacin del material gentico de un agente a un vector inmunizante, o la sola introduccin del
material gentico.
La inmunizacin es el proceso de inducir inmunidad contra una enfermedad especfica. La inmunidad
puede inducirse de forma pasiva mediante la administracin de preparaciones con anticuerpos
especficos, o de forma activa, mediante la administracin de una vacuna o toxoide para estimular la
produccin de una respuesta humoral y/o celular prolongada del sistema inmune.
Componentes de las vacunas
-
Antgenos: atenuados, inactivados, toxoides (Tabla 2)

Fluido de suspensin: como agua destilada, solucin salina o lquido complejo de cultivo de
tejidos. Este fluido pude contener protenas u otros constituyentes derivados del medio donde se
produjeron las vacunas (antgenos del huevo, gelatinas, antgenos de cultivos celulares)
Preservantes, estabilizadores y agentes antimicrobianos: se utilizan para inhibir el crecimiento
bacteriano y prevenir la degradacin del antgeno. Los preservantes se agregan a viales multidosis
de vacunas, principalmente para prevenir la contaminacin bacteriana en las sucesivas entradas del
vial. Anteriormente, muchas vacunas contenan timerosal, un preservante de etil mercurio. Desde
1999 se inici la retirada o disminucin al mximo de timerosal como preservante en vacunas
infantiles como medida de precaucin a raz de los temores respecto de los supuestos efectos
neurolgicos que pudiera generar el timerosal presente en las vacunas, asociacin que no se ha
podido demostrar.
Adyuvantes: se utilizan en algunas vacunas para aumentar la respuesta inmune; los ms
ampliamente utilizados son los compuestos de aluminio (hidrxido y fosfato). Permiten la
obtencin de ttulos ms elevados de anticuerpos con una cantidad menor de antgeno y un nmero
mas reducido de dosis.
Tabla 2. Clasificacin de las vacunas segn su componente antignico.
Vacunas vivas atenuadas
Vacunas muertas o inactivadas
BCG, Poliomelitis (enteral), Trivrica, Varicela,

Rotavirus, Fiebre amarilla, Varicela Zoster.
DPT, Poliomelitis (parenteral), Hib, Hepatitis A y B,

Streptoccocus pneumoniae, Rabia, Influenza.
Bases inmunolgicas
Las vacunas pueden inducir una respuesta inmune a travs de la inmunidad humoral (anticuerpos),
celular (linfocitos T) o ambas. Las vacunas vivas atenuadas (dependientes de linfocitos T) tienden a
inducir respuestas inmunes a largo plazo. Se replican frecuentemente de forma similar a las infecciones
naturales hasta que la respuesta inmune detiene la reproduccin. La mayora de estas vacunas se
administran en una dosis nica e inducen respuestas inmunes satisfactorias, incluso en lactantes.
En comparacin, vacunas inactivadas de antgenos polisacridos inducen respuestas de linfocitos B,
independientes de linfocitos T, estn asociadas a una pobre respuesta en nios menores de 2 aos,
inmunidad de corta duracin y ausencia de recuerdo inmunolgico frente a una nueva exposicin. Para
superar estos problemas se han desarrollado vacunas conjugadas, aquellas que teniendo en cuenta que
el polisacrido capsular de algunos microorganismos (Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis) es escasamente inmunognico en menores de 2 aos, se lo une a
una protena transportadora para obtener una vacuna inmunognica en menores de esa edad.
Intervalo de dosis
Las vacunas inactivadas no suelen interferir con la respuesta inmune de otras vacunas inactivadas o
vivas atenuadas, por lo que pueden administrarse en cualquier momento antes, simultneamente, o
despus unas con otras. En caso de no administrarse en forma simultnea, la respuesta inmune a una
vacuna de antgeno vivo podra verse disminuida por la administracin de otra vacuna de antgeno vivo
con un intervalo menor de 30 das por lo que es preferible espaciar las administraciones al menos 4
semanas. No hay inconveniente en administrar dos o ms vacunas de antgenos vivos de manera
simultnea.
Actualizacin calendario de vacunas
Una interrupcin en el calendario de inmunizaciones NO requiere la reinstitucin de toda la serie. Lo
importante es el nmero total de dosis y no el intervalo transcurrido entre las mismas. Ante pacientes
con esquemas incompletos no comenzar nuevamente el calendario, sino solamente completar las dosis
faltantes. Todas las vacunas se pueden aplicar simultneamente con igual inmunogenicidad y eficacia
que la aplicacin de las mismas por separado.
Vacunacin en situaciones especiales

Recin nacidos prematuros: se deben vacunar a la misma edad cronolgica que los nacidos a termino
segn el PNI. No hay evidencias cientficas que avalen el retrasar el esquema de vacunacin en estos
nios por razones de seguridad o insuficiente inmunogenicidad, ni tampoco de disminuir la dosis de
vacuna recomendada. Para la vacuna BCG se requiere de un peso de ms de 2 kilos (recomendacin de
expertos).
Aspectos prcticos de la vacunacin en el prematuro: en los primeros 6 meses de vida las vacunas de
administracin intramuscular deben inyectarse en la cara antero lateral del muslo, donde existe mayor
cantidad de masa muscular y se recomienda adems utilizar agujas ms cortas.
En fundamental una oportuna y completa inmunizacin de los contactos de nio prematuro,
principalmente hermanos, padres y cuidadores. Adems del PNI, stos debiesen recibir anualmente la
vacuna antigripal. En algunos pases se ha implementado la vacunacin con DPaT en el puerperio
inmediato a las madres y cuidadores (estrategia de vacunacin en capullo) dado el alto riesgo de
coqueluche en el menor de 6 meses y en especial en el recin nacido pretermino.
Alergias: las reacciones alrgicas a los constituyentes de una vacuna son en general, raras. Estudios
indican que la alergia al huevo no contraindica la administracin de tresvrica, pero si contraindica la
vacuna de fiebre amarilla y de influenza si el individuo tiene el antecedente de una reaccin anafilctica
severa al huevo.
Inmunosuprimidos: la vacunacin en nios con inmunodeficiencia (primaria o secundaria) vara de
acuerdo a la condicin subyacente, el grado de deficiencia inmune, el riesgo de exposicin a
enfermedades y la propia vacuna. La inmunizacin en estos pacientes plantean algunos problemas
potenciales: 1) la incidencia o gravedad de algunas enfermedades prevenibles ms elevada que la
poblacin normal; 2) las vacunas pueden ser menos inmunognicas y 3) mayor riesgo a enfermarse por
la vacuna en especial en aquellas vivas atenuadas, motivo por el cual estn contraindicadas en pacientes
inmunosuprimidos. Existen algunas excepciones como pacientes con VIH en que pueden ser
vacunados con vacunas vivas atenuadas siempre y cuando se encuentren asintomticos; o sintomticos
sin evidencias de inmunosupresin grave. Las vacunas inactivadas pueden administrarse en
inmunocomprometidos teniendo en cuenta que pudiesen tener una respuestas inferior a lo esperada.
Terapia esteroidal: los nios que estn recibiendo corticoides (>2mg/kg/da o 20 mg/da de
prednisona o equivalente) durante ms de 14 das no deben recibir vacunas vivas hasta que se haya
interrumpido el tratamiento por ms de un mes. Los nios con un tratamiento de menos de 2 semanas
pueden recibir vacunas vivas de inmediato, aunque algunos autores recomiendan esperar al menos 2
semanas desde su trmino. Los nios que reciben dosis menores pueden ser vacunados durante el
tratamiento.
Vacunas NO incluidas en el Programa Nacional de Inmunizaciones (PNI).

El PNI incluye aquellas vacunas que han sido reconocidas como de alto impacto epidemiolgico y con
una favorable relacin costo-beneficio para nuestro pas. Sin embargo, existen otras vacunas de
reconocida calidad y seguridad, que no estn incluidas en este plan, pero que estn disponibles para su
uso en Chile (Tabla 3). Por otro lado existen vacunas recomendadas a viajeros (fiebre amarilla,
Salmonella Typhi) y a profesionales de riesgo segn el nivel de exposicin (rabia, S.Typhi).
Tabla 3. Vacunas NO incluidas en el PNI, disponibles en Chile.

Vacuna
Tipo
Varicela y Herpes Zoster
Virus vivo atenuado
Hepatitis A
Monovalente o combinada con hepatitis B
Influenza
Virus atenuado
Salmonella typhi
Bacteria atenuada (oral) e inactivada (parenteral)
Pertussis acelular
Monovalente o combinada
Neumoccica*
Conjugada 13 valente o no conjugada 23 serotipos
Rotavirus
Virus atenuado: monovalente y pentavalente
Virus papiloma
Bivalente y tetravalente
Rabia
Virus inactivado
Clera
Bacterias atenuadas o muertas
Fiebre amarilla
Virus atenuado
Meninoccica A,C, Y, W135
Polisacridas o conjugadas
Encefalitis japonesa
Virus atenuado
* Actualmente incorporado en PNI vacuna conjugada 10 valente.

Contraindicaciones en el uso de vacunas
Las vacunas utilizadas en la actualidad son muy seguras y tienen escasos efectos adversos y
contraindicaciones. Existen muchas situaciones en las que se difiere la vacunacin sin una causa
justificada siendo excepcionales las circunstancias que obligan a contraindicar una vacuna en forma
absoluta. Ver tabla 4.
Tabla 4. Contraindicaciones de las vacunas
Falsas
Verdaderas
Relativas:
- Enfermedad moderada a severa
- Hospitalizacin (polio oral)
- DPT: Llanto persistente, episodio hipotonahiporrespuesta, fiebre > 40C y convulsin febril.
Considerar uso de DPaT (acelular)
Exposicin reciente a una enfermedad

infecciosa
Enfermedad leve y/o fiebre
Embarazo de la madre
Uso de tratamiento antimicrobiano
Historia de convulsiones, muerte sbita
Historia de alergias cutneas o
respiratorias
Contacto con embarazadas
Lactancia
Desnutricin
Reaccin previa con DPT: fiebre,
enrojecimiento, palidez etc.
Absolutas:
- Anafilaxia a vacuna o sus componentes
- Inmunodeficiencia (vacunas vivas)
- Embarazo (vacunas vivas)
- DPT: Encefalopata post vacuna (7 das)
En conclusin una vacuna ideal es aquella capaz de reproducir una respuesta inmunolgica
similar a la infeccin natural logrando ms del 90% de proteccin; poseer mnimos efectos secundarios
y completa seguridad; producir inmunidad persistente a largo plazo; existir en dosis nicas y
compatibles con otras vacunas; con una administracin no invasora; poder administrarse precozmente
en la vida (lactantes), estable a temperatura ambiente y ser de fcil produccin y econmicamente
accesible.
Tabla 5. Reglas generales en vacunas
La vacunas pueden ser administradas el mismo da, ya sean vivas o inactivadas.
Las vacunas inactivadas diferentes pueden administrarse en cualquier intervalo entre dosis.
Las vacunas vivas si no son administradas el mismo da deben administrarse con al menos 1 mes de
diferencia
Una vacuna inactivada y una viva pueden administrarse con cualquier intervalo de tiempo entre una y otra.
La inmunoglobulina no interfiere con vacunas a microorganismos muertos. Pero si en vacunas vivas (MMR y
varicela) por lo que se debe diferir la vacunacin por al menos 3 a 11 meses.
Lecturas recomendadas
-
American Academy of Pediatrics. Active and passive immunization. En: Pickering LK. Red Book
2009 Report of the Committee on Infectious Diseases. 28th ed. Elk Grove Village, IL: American
Academy of Pediatrics 2009: 1 -104.
Pickering L, Orenstein W. Active Immunization. Principles and Practice of Pediatric Infectious
Diseases, Third ed, Long S, Pickering L, Prober C. Editors, Churchill Livingstone Elsevier; New
York 2008. p.48-71
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). www.cdc.gov/vaccines
Muoz A, et al. Seguridad de las vacunas que contienen timerosal: Declaracin del Comit
Consultivo de Inmunizaciones (CCI) de la Sociedad Chilena de Infectologa. Rev Chil Infect 2007;
24 (5): 372-376.
Potin M, Valencia A. Vacunacin del nio prematuro: Un tema a veces olvidado. Rev Chil Infect
2005; 22 (4): 339-344
Allen U. Immunizations for children with cancer. Pediatr Blood Cancer 2007;49:1102-1108.
PREVENCIN Y CONTROL DE INFECCIONES ASOCIADAS A LA ATENCIN EN

SALUD.
Dra. Paulina Coria de la Hoz
Las infecciones intrahospitalarias son infecciones adquiridas durante la hospitalizacin de un
paciente (48 a 72 horas despus del ingreso) o posterior a su egreso hospitalario, que no se encontraban
presentes ni en periodo de incubacin en el momento del ingreso. Son una complicacin frecuente de la
hospitalizacin, con una incidencia global de alrededor de un 5%. Actualmente se ha ampliado el
concepto a Infecciones Asociadas a la Atencin en Salud (IAAS), ya que ocurren como consecuencia
de una accin relacionada a la atencin clnica e incluye la atencin ambulatoria y las infecciones
detectadas despus del alta.
Las Infecciones Asociadas a la Atencin en Salud (IAAS) son consideradas uno de los mejores
indicadores de calidad en la atencin hospitalaria debido a su frecuencia, potencial gravedad asociado a
mayor morbi mortalidad, aumento de la estada hospitalaria y costos asociados para el paciente y el
sistema de salud.
El riesgo potencial de adquirir una IAAS es cada vez mayor y su tendencia es que aumenten en el
tiempo, esto debido a varios factores, entre ellos:
Aumento de pacientes con mecanismos naturales de defensa disminuidos: enfermedades

crnicas e inmunosuprimidos, recin nacidos, prematuros extremos y ancianos.
Aumento de procedimientos invasores: cirugas, instalacin y manejo de catteres venosos
centrales y urinarios, tratamiento del cncer, trasplante de rganos, etc.
La forma de prevenir las IAAS es interrumpir la cadena de transmisin de los microorganismos.

Para esto debe aplicarse el concepto actual de precauciones, basado en las recomendaciones del Centro
de Prevencin y Control de Enfermedades de E.U.A (CDC) de 1996, que reemplazan los conceptos
antiguos de aislamiento y precauciones universales.
Existen 2 tipos de precauciones:
Precauciones estndar: deben aplicarse a todos los pacientes, ya que todo paciente es un
potencial portador de una enfermedad transmisible, independiente de su diagnstico. Incluye el
lavado o higiene de manos antes y despus de la atencin, uso de elementos de proteccin
(mascarilla, proteccin ocular, guantes, delantal) cuando se prev salpicadura de secreciones,
contacto con mucosas, heridas, sangre o fluidos corporales y material contaminado. Adems
incluye el manejo adecuado de material corto punzante y desechos hospitalarios.
Precauciones especficas: Son medidas que se aplican a pacientes seleccionados con sospecha o
evidencia de una enfermedad transmisible y se basan en interrumpir la va de transmisin de
los microorganismos que la causan, con el objetivo de prevenir la transmisin de agentes
infecciosos especficos entre un paciente y otro y/o entre un paciente y el personal de salud.
Estas son de 3 tipos:
1. Precauciones por contacto: se aplica a pacientes infectados o colonizados con microorganismos
que se transmiten por contacto directo o indirecto (contacto con objetos o superficies
contaminadas). Debe aplicarse en: infeccin o colonizacin por bacterias multi-resistentes:
Staphylococcus aureus resistente a cloxacilina (SAMR), enterobacterias productoras de
betalactamasas de espectro expandido (BLEE), bacilos Gram negativos no fermentadores
multiresistentes (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanni), Enterococo resistente a
la vancomicina, etc. Infecciones entricas (Clostridium difficile, E. coli diarreognicas, Shigella
spp., virus hepatitis A, rotavirus, etc). Infecciones por virus respiratorios como: VRS,
parainfluenza. Pacientes con lesiones de piel (herpes simplex, imptigo, celulitis).
Adems del lavado de manos, incluye el uso de guantes y delantal limpio (no estril), en la
atencin directa del paciente, uso de instrumental y equipos exclusivos o desinfectados entre
paciente y paciente (termmetros, fonendoscopio, mangos de presin, saturmetros, etc.),
considerar la cama o cuna del paciente como una unidad de aislamiento del paciente y mantener
las precauciones durante los traslados.
2. Precauciones por gotitas: son gotitas respiratorias (partculas grandes > 5 um) que se expelen al
hablar, toser o estornudar. Por su tamao y peso no difunden ms all de un metro de distancia,
por lo que debe mantenerse una distancia de ms de un metro entre los pacientes y uso de
mascarilla al estar a menos de esa distancia. Adems el traslado del paciente tambin debe
realizarse con mascarilla. Infecciones transmitidas por gotitas son: adenovirus, influenza,
Neisseria meningitidis, Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, etc.
3. Precauciones por va area: son infecciones respiratorias transmitidas por partculas ms
pequeas (< 5 um) que permanecen suspendidas en el aire y pueden dispersarse a distancia. Por
esto es imprescindible habitacin individual con puerta cerrada, salas con presin negativa o
sistemas de extraccin forzada de aire al exterior (al abrir la puerta el aire tiende a entrar a la
habitacin), uso de mascarilla de alta eficiencia (N 95) al entrar a la sala. Las infecciones que
se transmiten por esta va son: tuberculosis pulmonar bacilfera, varicela, sarampin, SARS e
influenza con potencial pandmico (aviar, porcina).
HIGIENE DE MANOS
Es la medida comprobada ms importante en el control y prevencin de infecciones. Es barata, fcil
de implementar y ampliamente costo efectiva.
1. Lavado clnico de manos:
Manos y muecas libres de accesorios
Mojar manos y muecas con agua corriente
Aplicar jabn en la medida del dispensador
Friccionar palmas y dorso de las manos, espacios interdigitales y muecas. Duracin

mnima: 20 segundos
Enjuagar con abundante agua eliminando todo resto de jabn
Secar con toalla de papel desechable, de un solo uso
Cerrar grifo sin contaminar las manos
2. Lavado con antispticos: se utiliza antes de efectuar procedimientos invasores. (instalacin de

vas venosas, CVC, catter urinario, etc.)
3. Alcohol gel: Es una alternativa al lavado con agua y jabn, posee una excelente actividad
bactericida, accin rpida, sin agua. No tiene efecto residual. No tiene efecto en manos sucias o
con materia orgnica. Falta de actividad sobre esporas, hongos, mycobacterias. Es una
modalidad facilitadora, lo que aumenta la adherencia a la higiene de manos, de fcil acceso y
que disminuye la irritacin de la piel provocada por el jabn antisptico.
Uso de alcohol gel:
Realizar lavado clnico de manos con jabn y despus de cada 3 aplicaciones de alcohol
gel.
Las manos deben estar limpias, sin materia orgnica visible y secas.
Friccione y frote sus manos durante 20 segundos.
Espere que se absorba todo el producto.
Volumen del producto a usar segn las recomendaciones del fabricante.
No enjuague sus manos despus de su aplicacin
Lvese las manos con agua corriente y jabn con antisptico cada vez que sus manos se
contaminen con sangre y/o fluidos corporales.
Los cinco momentos del la higiene de manos (OMS):

1.
2.
3.
4.
5.
Antes de tocar al paciente

Antes de un procedimiento asptico
Despus de tocar al paciente
Luego de tocar el ambiente cercano al paciente
Despus de estar en contacto con fluidos corporales.
Referencias:
1. Garner JS. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Guideline for Isolation
Precautions in Hospitals. Infect Control Hosp Epidemiol 1996; 17:53-80.
2. WHO. World Health Organization. Clean Care is Safer Care. Five Moments for Hand Hygiene.
http://www.who.int/gpsc/tools/Five_moments/en/
Diagnstico diferencial de los exantemas en Pediatra

Dra Mara Elena Santolaya
El objetivo de este captulo es mostrar las caractersticas propias de las enfermedades exantemticas
ms relevantes, que ayuden al correcto diagnstico de cada una y a un adecuado diagnstico
diferencial, a travs de elementos relacionados con: agente etiolgico, perodo de incubacin, perodo
prodrmico, relacin exantema-curva febril, tipo y distribucin del exantema y presencia de otros
signos clnicos caractersticos.
Se definen clsicamente como enfermedades exantemticas las siguientes:
1)
2)
3)
4)
5)
Sarampin
Rubola
Escarlatina
Exantema sbito o rosola
Eritema infeccioso o quinta enfermedad
Se tocarn adems en este captulo aspectos relacionados a otras enfermedades causantes de

exantemas: varicela, infeccin por enterovirus, enfermedad de Kawasaki y exantemas causados por
medicamentos.
Los primeros cuatro elementos que debe considerar el clnico en el diagnstico diferencial de un nio
con un exantema son: edad, antecedentes epidemiolgicos personales, familiares y escolares, estado
de inmunizacin e ingesta previa de frmacos.
En cuanto a la edad, el exantema sbito es una enfermedad del lactante entre 6 y 18 meses, la
escarlatina suele verse en nios sobre los 3 aos, el eritema infeccioso es una enfermedad propia de
escolares, la enfermedad de Kawasaki se ve en general en nios entre 6 meses y 4 aos. Los
antecedentes epidemiolgicos deben ser indagados, y no se debe olvidar que la pediatra es una
especialidad que involucra al nio y su entorno, no solo familiar sino tambin escolar. El mdico que se
enfrenta a un nio con una enfermedad exantemtica debe conocer el estado de inmunizacin de ese
nio, de lo que depender el planteamiento diagnstico de patologas como rubola y sarampin.
Un elemento clnico importante en la diferenciacin de los exantemas febriles, es precisamente la
relacin temporal entre la aparicin del exantema y la fiebre. Se dice que en la rubola, la escarlatina y
la infeccin por enterovirus, el exantema es casi simultneo con la fiebre, en el exantema sbito
aparece al bajar la fiebre (luego de estar el nio 3 a 4 das febril), y en el sarampin durante el tercer o
cuarto da de fiebre. El eritema infeccioso generalmente no presenta fiebre o esta es mnima; en la
enfermedad de Kawasaki el exantema, cuando aparece, generalmente lo hace entre el tercer y sptimo
da de fiebre.
Otro elemento importante es el tipo y la distribucin del exantema; en el sarampin el exantema es

maculo papular, comienza en la regin retro auricular y avanza en sentido cfalo caudal, en la rubola
las lesiones son maculares, rosadas y pequeas, comienzan en la cara, avanzando en sentido cfalo
caudal, apareciendo en tronco y extremidades inferiores en das sucesivos a medida que van
desapareciendo de la regin anterior; en el exantema sbito la erupcin es mculo papular, aparece
primero en el abdomen, para extenderse luego en forma centrfuga hacia extremidades superiores e
inferiores; en la escarlatina el exantema es tipo eritema en la cara, respetando el tringulo formado
entre nariz y boca (tringulo de Filatow), con un exantema que se toca ms que se ve, conocido como
piel de gallina, que compromete tronco y extremidades, principalmente las zonas de pliegues, donde
se pueden observar lneas de color caf (signo de Pastia). La progresin del exantema es tan rpida, que
est generalizado en menos de 24 horas. En el eritema infeccioso el compromiso de piel es un eritema,
aparece clsicamente en ambas mejillas, simulando un golpe (enfermedad de la bofetada), para luego
extenderse lentamente a extremidades superiores e inferiores, siendo cambiante en presencia de
estmulos de calor o fro, emociones, etc. En la varicela el exantema es vesiculoso, parte habitualmente
en el crneo y la regin genital, se extiende a toda la superficie corporal, apareciendo lesiones durante
los primeros cuatro das de la enfermedad. Una caracterstica importante es que las lesiones vesiculosas
se transforman en costras, y el nio presenta al mismo tiempo lesiones en diferente estado evolutivo:
maculas, vesculas y costras. El exantema causado por enterovirus puede adoptar la forma clsica de
enfermedad pie-mano-boca, con lesiones tipo vescula en la mucosa oral y faringe, en las plantas de los
pies y palmas de las manos. En otras oportunidades el exantema causado por enterovirus no polio es
vesiculoso, maculo papular, petequial, generalizado, con compromiso de plantas y palmas y de zonas
peri articulares. En la enfermedad de Kawasaki el exantema puede adoptar cualquier tipo, excepto
vesiculoso, y en cualquier distribucin, describindose como ms caracterstico el exantema maculo
papular, en forma de calcetn o guante.
Es importante que el clnico no se centre solo en la piel para hacer el diagnstico de una enfermedad
exantemtica. Existen algunos signos que se deben ir a buscar al examen fsico y pueden ser muy
orientadores. En el sarampin, las manchas de Kplik frente al segundo molar superior, la presencia de
tos y conjuntivitis; en la rubola las adenopatas cervicales posteriores dolorosas; en el exantema sbito
la presencia de fiebre alta por 3 o 4 das que desaparece al tiempo de aparecer el exantema; en la
escarlatina, el aumento de volumen y exudado amigdalino, con lengua de fresa, el eritema facial que
respeta el tringulo naso labial, la piel de gallina y el signo de Pastia; en el eritema infeccioso la cara
abofeteada y la larga duracin del eritema, cambiante con diversos estmulos; en la enfermedad de
Kawasaki, la presencia de fiebre, adenopata cervical grande y nica, edema de pies y manos, ojos rojos
y labios fisurados.
Un diagnstico diferencial que debe estar siempre presente en la mente de un clnico es la reaccin
adversa a medicamentos, que puede presentarse como eritema multiforme mayor o sndrome de
Stevens Johnson, con fiebre, eritema, compromiso de mucosas, con lesiones en escarapela, formadas
por tres crculos concntricos, el central, blanquecino y edematoso, el intermedio violceo, y el externo,
eritematoso, localizado en palmas, plantas, alrededor de rodillas y codos, con compromiso peribucal y
perianal.
Otras veces la reaccin adversa a medicamentos se presenta con un compromiso urticarial, o con signos
clnicos de vasculitis. Como se ve, puede ser un gran simulador, y el consejo es siempre tenerla
presente en el diagnstico diferencial de un nio con exantema.
A modo de resumen de lo expuesto, ver Tabla 1.
Lecturas recomendadas:
1) Ponvert C, Perrin Y, Bados-Albiero A, et al. Allergy to betalactam antibiotics in children:
results of a 20 years study based on clinical history, skin and challenge tests. Pediatric Allergy
Immunol 2011; 22: 411-8
2) Tsai Y, Yang Y, Yu H, et al. Fifteen years experience of pediatric onset miex connective tissue
disease. Clin Rheumatol 2010; 29:53-8
3) Nakamura Y, Yashiro M, Uehara R, Oki I, Watanabe M, Yanagawa H. Epidemiologic Features
of Kawasaki Disease in Japan: Results from the Nationwide Survey in 2005-2006. J Epidemiol
2008; 18: 167-172
4) Santolaya ME. Diagnstico diferencial de exantemas. En Enfermedades Infecciosas en Pediatra.
Tercera Edicin. Banfi A, Ed Mediterrneo 2004
5) Dockrell DH. Human herpesvirus 6: molecular biology and clinical features. J Med Microbiol
2003 Jan; 52 (1): 5-18
6) Koch WC. Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Curr Opin Infect Dis
2001 Jun; 14(3): 343-56
7) McCrindle BW, Shulman ST, Burns JC, Kato H, Gersony WM, Newburger JW: Summary and
Abstracts of the Sixth International Kawasaki Disease Symposium. Ped Res 2000, 47:544-570
8) Zeichhardt H, Meter Grunt H. Enterovirosis. En: Spector S, Hodinka R, Young S. eds. Clinical
Virology Manual. 2000; Tercera Edicin, ASM Press, Washington DC; pp.252-269
9) Tauler-Toro E. Diagnstico diferencial de los exantemas. En Meneghello J. Pediatra. Santiago,
Chile, Ed Mediterrneo, 5 edicin, 1997: 597-602
10) Schlossberg D. Fever and rash. Infect Dis Clin NA 1996, 10: 101-10
Agente etiolgico
Incubacin
(das)
Fiebre
Tipo y distribucin
exantema
Signos caractersticos
Sarampin
Virus sarampin
11 (8-12)
Alta. Tres das

previo al exantema
Maculo papular
descendente
Manchas de Kplik
Tos, conjuntivitis
Rubola
Virus rubola
14-21
Baja, junto
con el exantema
Maculo papular, rosado,

descendente
Adenopatas cervicales
posteriores dolorosas
Escarlatina
Streptococcus
pyogenes
2-4
12-24 horas previo

al exantema
Eritematoso,
generalizado
Amigdalitis, tringulo de
Filatow, signo de Pastia
Exantema
sbito
VHH-6 y 7
7-14
3-4 fiebre. Paciente

afebril al aparecer
exantema
Mculo papular,
centrfugo
Relacin desaparicin
fiebre-aparicin exantema
Eritema
Infeccioso
Parvovirus B19
4-14
Mnima o
sin fiebre
Eritematoso, facial,
y luego generalizado
Aspecto de bofetada,
larga evolucin
Varicela
Virus varicela
zoster
14 (7-21)
24 horas previo al
exantema
Vesiculoso,
generalizado
Mculas, vesculas y
costras al mismo tiempo
Enterovirus
Virus echo y
coxsackie
4-7
Variable. Coincide
inicio fiebre-exantema
Vesiculoso, o mculo
papular, o petequial
Enfermedad pie-manoboca
Kawasaki
Desconocida
Desconocida 2-6 das de fiebre previo

al exantema
No especfico, ocasional
mente en guante y calcetn
Fiebre, edema palmo-plantar,

adenopata, conjuntivitis
Drogas
Cualquiera
Desconocida Variable
En escarapela
Relacin epidemiolgica
Fiebre en Pediatra
Dra. Fernanda Cofr
Dra. Mara Elena Santolaya
Fiebre es el principal motivo de consulta en pediatra. No es una enfermedad en si misma sino la

expresin de una amplia gama de patologas que van desde cuadros virales autolimitados hasta
enfermedades potencialmente mortales y/o secuelantes. De ello deriva la importancia de saber
identificar a aquellos nios que se encuentran en mayor riesgo de desarrollar infecciones bacterianas
severas para poder actuar en forma precoz y proporcionada.
Se define fiebre como la temperatura rectal sobre 38C. El antecedente confiable y objetivable de fiebre
en el domicilio tiene el mismo valor que aquella tomada al momento de la consulta. En nios pequeos
menores de 28 das, la hipotermia (T < 36C) tiene el mismo valor semiolgico que la fiebre
propiamente tal.
Es importante analizar el tema de la fiebre en Pediatra, porque existen conductas dispares en la
comunidad mdica, conceptos poco claros sobre el significado de la fiebre, utilizacin de diagnsticos
poco fundamentados y relacionado con esto ltimo un uso indiscriminado de antimicrobianos en la
prctica de la pediatra ambulatoria.
Fiebre sin foco en el nio de 0 36 meses

Se entiende por fiebre sin foco a aquel cuadro febril en el cual pese a una historia y examen fsico
adecuado y cuidadoso no es posible identificar la causa de la fiebre.
De los nios menores de 36 meses que consultan por fiebre, tradicionalmente un 80 % tienen un cuadro
viral autolimitado (respiratorio, entrico, exantemtico), 10% una infeccin bacteriana localizada, y el
10% restante puede estar desarrollando una infeccin bacteriana invasora (IBI), que es aquella
infeccin producida por bacterias capaces de invadir el torrente sanguneo y que clnicamente se
manifiestan como meningitis bacteriana aguda (MBA), infeccin del tracto urinario (ITU), neumona,
sepsis, bacteriemia oculta, infeccin osteoarticular, enteritis bacteriana.
La probabilidad que un nio con fiebre tenga una IBI es inversamente proporcional a la edad del
paciente, as se define en cerca de 15% en el nio menor de 4 semanas de vida, alrededor de 5% en los
lactantes de 1 a 3 meses, y 2-3% entre 3 y 36 meses.
La razn por la cual los recin nacidos y lactantes menores tienen un riesgo elevado de IBI respecto al
resto de la poblacin peditrica se debe a la inmadurez fisiolgica del sistema inmune dada por un
dficit en la actividad opsonizante, macrofgica y de los neutrfilos lo que se traduce en una mayor
susceptibilidad a adquirir infecciones por microorganismos capsulados (S. pneumoniae, H. influenzae
tipo b, N. meningitidis)
En todos los grupos etreos la ITU es la causa mas frecuente de IBI, por lo que debe estar siempre
presente la sospecha diagnstica. Una especial preocupacin frente a un nio que consulta por fiebre
sin un foco clnico es la bacteriemia oculta, que corresponde al hallazgo de un nio con hemocultivos
positivos pero sin foco clnico al examen fsico y aspecto no toxico. La incidencia de bacteriemia
oculta actualmente en nuestro medio es inferior al 1%.
Como hemos visto, desde el punto de vista prctico es conveniente dividir a los nios por grupos
etreos dado que la etiologa, el riesgo de IBI y por consiguiente la conducta, son diferentes.
Recin nacidos
El recin nacido (0 a.28 das de vida) corresponde al grupo de mayor riesgo de IBI dado que su paso
por el canal del parto asociado a la inmadurez inmunolgica propia de la edad lo pone en un lugar de
alta vulnerabilidad. Asociado a ello se suma la caracterstica de que no es capaz de localizar las
infecciones por lo que las manifestaciones clnicas de enfermedad son vagas y escasas (rechazo
alimentario, hiporeactividad, irritabilidad). Es por ello que este grupo, independiente del aspecto
clnico, siempre se considera como de alto riesgo de IBI.
Se recomienda hospitalizar al recin nacido con fiebre y someter a un estudio bsico de laboratorio:
hemograma, protena C reactiva (PCR) cuantitativa, orina completa con urocultivo, hemocultivos (2),
puncin lumbar y Rx de trax. Asociado a ello se recomienda iniciar tratamiento antimicrobiano de
amplio espectro cubriendo los microorganismos del canal del parto y de la comunidad hasta observar la
evolucin clnica y obtener el resultado del anlisis de laboratorio y del estudio microbiolgico.
Lactante febril
Lo ms relevante en la evaluacin de un nio con fiebre es realizar una adecuada anamnesis y detallado
examen fsico. Dentro de la anamnesis es importante recordar que el nio vive en un entorno familiar y
que se deben recabar todos los datos epidemiolgicos de contacto del paciente con otras personas
enfermas. Ms all de la cuanta de la fiebre, el mdico debe valorar el estado general del paciente, la
forma de alimentacin, el color de la piel, el estado de hidratacin y la presencia de sntomas y signos
que acompaen a la fiebre y que sugieran alguna causalidad del cuadro febril.
Lactante 28 das 3 meses

Para este grupo etreo se han desarrollado diferentes escalas clnicas y de laboratorio tratando de
identificar aquellos nios que tienen una IBI como causa de la fiebre. La escala de Yale (Tabla 1) es
solo clnica, un puntaje >10 implica una probabilidad de 40% de tener una IBI; la escala de Rochester
(Tabla 2) aade criterios de laboratorio, su objetivo es identificar nios con bajo riesgo de IBI, y el
cumplimiento de todos los puntos incluidos en la escala le otorga un valor predictivo negativo de 9498% para IBI.
Tabla 1. Yale Observation Scale de McCarthy (aspecto txico)

Items
Calidad del llanto
Reaccin a los
estmulos de los
parientes
Variacin de estado
Color
Hidratacin
Respuesta a
proposiciones sociales
Normal (1)
Fuerte, con tono normal o
contento y no llora
Llora brevemente y se
consuela o contento y no
llora
Si est despierto se
mantiene despierto o si est
dormido y se estimula se
despierta rapidamente
Rosado
Piel normal, ojos normales y
mucosas hmedas
Sonre o alerta en el
2 meses de edad
Deterioro moderado (3)

Solloza o lloriquea
Deterioro severo (5)

Dbil o quejumbroso o agudo
Llanto presente y ausente

intermitente
Llanto continuo o se consuela

con dificultad
Ojos cerrados, se despierta

con prolongada
estimulacin
No puede dormir o no puede

despertar
Extremidades plidas o
acrocianosis
Piel y ojos normales y boca
ligeramente seca
Sonre brevemente o alerta
en el 2 meses de edad
Palidez o cianosis o moteado o

cenizo
Piel pastosa o piel y mucosas
secas y/o ojos hundidos
No sonre, fascie ansiosa,
embotado, inexpresivo o no
alerta en el 2 meses de edad
Puntaje > 10 40% riesgo de IBI

Tabla 2. Criterios de Rochester (bajo riesgo IBI)
1. El nio tiene buen aspecto
2. El nio ha sido previamente sano
o Nacido de trmino (>37 semanas de gestacin)
o No recibi tratamiento antibitico periodo perinatal
o No tuvo tratamiento de hiperbilirrubinemia no explicada
o No estar recibiendo ni haber recibido tratamiento antibitico
o No haber estado previamente hospitalizado
o No tiene enfermedad crnica o de base
o No estuvo hospitalizado ms tiempo que la madre
3. Sin evidencia de infeccin de piel, tejidos blandos, articulacin u odo
4. Valores de laboratorio:
3
o RGB 5000 - 15000/mm
3
o Recuento absoluto de baciliformes <1500 /mm
o Sedimento de orina con menos de 10 leucocitos/campo
o Si hay diarrea menos de 5 leucocitos/campo en extendido fecal.
Nota: en la literatura aparece mencionada PCR > 40 como factor de riesgo de IBI pero esto no esta
actualmente validado como factor nico y requiere interpretarse en el contexto clnico del paciente y en
conjunto con el resto de los exmenes.
Si el nio cumple con criterios de bajo riesgo se realizar evaluacin de laboratorio: hemograma, PCR,
examen de orina completa y urocultivo, hemocultivos (2), radiografa de trax, se observar
clnicamente en su casa u hospitalizado sin tratamiento antimicrobiano y se controlar en 24 hr con
resultado de exmenes. Para el manejo ambulatorio del lactante de 1 a 3 meses febril se requiere de
fcil acceso a control mdico y a Servicio de Urgencia, padres adecuados y mtodos automatizados de
cultivos disponibles las 24 hr los 7 das de la semana.
Si el nio tiene aspecto toxico o no cumple con los criterios de bajo riesgo debe manejarse como un
recin nacido con la salvedad de que en este grupo los microorganismos del canal del parto tienen
menor relevancia epidemiolgica.
Nio de 3-36 meses

La gran mayora de los nios con fiebre a esta edad tendrn infecciones virales autolimitadas. Este
grupo etreo es el de menor riesgo de IBI por lo que se hace mayor nfasis an en lo dicho para el
grupo ms pequeo, sobre la relevancia de la clnica, epidemiologa y tiempo de evolucin de la fiebre.
Si el nio no tiene aspecto toxico, el examen fsico no muestra foco clnico y tiene menos de 72 hr de
fiebre se recomienda hacer un manejo sintomtico de la fiebre, educando a los padres acerca de los
signos clnicos de alarma (Tabla 3) y con eventual control segn evolucin en 24-48 hr. La mayora
tendr un curso autolimitado y/o se expresar clnicamente la causa de la fiebre dentro de las 72 hr de
evolucin.
Si el nio tiene aspecto txico o ms de 72 hr de evolucin se recomienda una bsqueda etiolgica y
dirigida del foco infeccioso y eventual tratamiento antimicrobiano dirigido a la causa probable.
Desde el ao 1996 se cuenta en Chile con vacunacin universal contra H influenzae tipo b por lo que su
rol en bacteriemia oculta y/o IBI es prcticamente nulo en aquellos nios con esquema de vacunacin
completo. Hasta el ao 2010 S. pneumoniae ha tenido un rol preponderante en todo el espectro de IBI
(MBA, neumona, bacteriemia oculta) pero a partir del ao 2011 se ha introducido la vacunacin contra
S pneumoniae en el lactante como parte del PNI , por lo que est por definirse su rol de ahora en
adelante en IBI.
Tabla 3. Signos clnicos de alarma en el nio con fiebre
Decaimiento o irritabilidad marcado

Palidez
Rechazo significativo de alimentacin
Compromiso hemodinmico
Vmitos incoercibles, diarrea profusa
Dificultad respiratoria
Fenmenos hemorragparos
Compromiso de parnquimas
Sndrome febril prolongado

Fiebre de ms de 7 das de evolucin en que no se logra identificar la causa luego de una acuciosa
anamnesis, exhaustivo examen fsico y estudio de laboratorio inicial.
Existen 4 tipos de grupos etiolgicos: enfermedades infecciosas (30-40%), cncer (20-30%),
enfermedades autoinmunes (10-20%), miscelneos (10-15%), fiebre de origen desconocido (5-10%).
Lo primero y mas importante es objetivar la fiebre y la forma de la curva febril, incluso puede llegar a
requerir hospitalizacin para este efecto, acompaado de una anamnesis y examen fsico exhaustivo. La
anamnesis debe incluir informacin acerca de vacunaciones, viajes, alimentos, frmacos, mascotas,
enfermedades preexistentes, antecedentes familiares, conductas de riesgo. El examen fsico no es
reemplazable por el laboratorio e imgenes y debe ser seriado en el tiempo.
El estudio de laboratorio tiene 3 etapas:
1) Exmenes bsicos: hemograma, VHS, PCR, orina completa con urocultivo, hemocultivos (2), Rx
trax, serologa para virus de Epstein Barr, Bartonella haenselae, CMV. La PL esta indicada frente a la
presencia de sntomas neurolgicos.
2) Imgenes: ecocardiograma, cintigrama renal y seo, TAC trax y abdomen, RNM frente a alguna
focalizacin, nuevos hemocultivos en bsqueda de Brucella, mielocultivo, cultivo de hongos y
anaerobios de sitios sospechosos, biopsia de sitios sospechosos, ferritina, exmenes de
autoinmunoidad, IC hemato-onclogo.
3) Seguimiento y evaluacin clnica y de laboratorio seriada.
No se recomienda el uso de antimicrobianos empricos porque pueden dificultar el diagnostico.
LECTURAS RECOMENDADAS
1.- Trainor J, Stamos J. Fever Without a Localizing Source. Ped Ann 2011, January; 40 (1): 21-25.
2.- Seashore C, Lohr J. Fever of Unknown Origin in Children. Ped Ann 2011, January; 40(1): 26- 30.
3.- Manzano S, Bailey B, Gervaix A, Cousineau J Delvin E, Girodias JB. Markers for Bacterial
Infection in Children with Fever Without Source. Arch Dis Child 2011; 96: 440 446.
4.- Gmez B, Mintegui S, Benito J, Eguireun A, Garcia D, Astobiza E. Blood cultures and Bacteremia
Predictors in Infants Less than Three Months of Age with Fever Without Source. Pediatr Infect Dis J
2010; 29: 43-47.
5.-Huppler A, Eickhoff J, Wald E. Performance of Low Risk Criteria in the Evaluation of Young
Infants with Fever: Review of the Literature. Pediatrics 2010; 125: 228- 233.
6.- Rodrigo C, Mndez M. Fiebre sin Foco. Protocolos Diagnostico Teraputicos de la AEP:
Infectologa Peditrica. www.aeped.es/protocolos/
7.- Baraff L. Management of Infants and Young Children with Fever Without Source. Ped Ann 2008,
October; 37(10): 673-679.
9.- Brockmann P, Ibarra X, Silva I, Hirsch T. Etiologa del Sndrome Febril Agudo sin Foco en Nios
Bajo 36 Meses de Edad que Consultan a un Servicio de Urgencia. Rev Chil Infect 2007; 24 (1): 33-39.
10.- Peredo M, Viviani T, Pea A. Etiologa del Sndrome Febril Prolongado en Nios. Rev Chil
Pediatr 2007; 78 (5): 472-476.
11.- Cunha B. Fever of Unknown Origin: Clinical Overview of Classic and Current Concepts. Infect
Dis Clin N Am 2007; 21: 867-915.
12.- Cunha B. Fever of Unknown Origin: Focused Diagnostic Approach Based of Clinical Clues from
the History, Physical Examination, and Laboratory Test. Infect Dis Clin N Am 2007; 21: 1137-1187.
13.- Richardson M, Lakhanpaul M, et al. Assessment and initial management of feverish illnessin
children younger than 5 years: Summary of NICE guidance. Br Med J 2007; 334:
8.- Baraff L, Bass J, Fleisher G, Klein J, McCracken G, Powell K, Schringer D. Practice Guidelines for
the Management of Infants and Children 0 to 36 Months og Age with Fever Without Source. Pediatrics
1993; 92: 1-12.
13.- McCarthy P, Lembo R, Baron M, Fink H, Cicchetti D. Predictive Value of Abnormal Physical
Examination Findings in Ill Appearing and Well Appearing Febrile Children. Pediatrics 1985; 76: 167171.
Meningitis bacteriana aguda en pediatra

Dra. Natalia Conca M.
Definiciones:
Meningitis bacteriana aguda (MBA): Es la inflamacin de las leptomeninges manifestada por
pleocitosis y la presencia de una bacteria en el lquido cefalorraqudeo (LCR).
Etiologa:
Los agentes etiolgicos varan segn la edad del nio.
En el grupo de recin nacidos la etiologas ms frecuentes son Streptococcus agalactiae o
grupo B (SGB), Listeria monocytogenes y enterobacterias como E. coli y Klebsiella pneumoniae.
Otras bacterias menos frecuentes son: Salmonella sp., S. pneumoniae, Enterococcus sp.
Despus de la etapa de recin nacidos, desde los 3 meses de vida, los agentes ms frecuentes
son: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b (Hib).
Epidemiologa:
La MBA contina siendo una causa importante de morbilidad, con una mortalidad variable de
un 2 a 10% y secuelas neurolgicas hasta en un 30%. En los pases en desarrollo afecta principalmente
a los menores de 2 aos.
Antes de la vacuna conjugada para Hib (1996), sta era la primera causa de MBA en Chile,
pero su incidencia ha disminuido considerablemente con la incorporacin universal de la vacuna. En
forma espordica se observan casos en nios que no han recibido el esquema completo de vacunacin o
en pacientes que no responden a la vacuna.
La MBA por Neisseria meningitidis es endmica en el mundo, pudiendo ocasionar brotes
epidmicos en forma ocasional. Un 5 a 10% de la poblacin puede tener portacin orofarngea,
fenmeno que aumenta con el hacinamiento. Su distribucin a nivel mundial es variable con una alta
endemia en frica subsahariana. En Chile, la incidencia al ao 2011 es de 0,5 casos /100.000
habitantes, afectando principalmente a los menores de 5 aos. La letalidad es de un 14%. N.
meningitidis esta agrupada en 13 serogrupos de los cuales los ms importantes son A, B, C, Y, W135.
En Chile, el 65% de los aislamientos corresponden al serogrupo B, 13% al grupo C, 12% al grupo
W135 y 7% al grupo Y.
Streptococcus pneumoniae es la principal causa de MBA en pacientes ms all del periodo
neonatal. Tiene mayor mortalidad y deja secuelas neurolgicas importantes en aproximadamente 18%
de los casos. Su letalidad depende de la precocidad del diagnstico. Segn la red de vigilancia
latinoamericana (SIREVA) tiene una letalidad del 22%. En Chile, un 13,9% de los aislamientos de S.
pneumoniae invasores son causantes de MBA, principalmente en menores de 2 aos de edad.
Patogenia:
En el periodo de recin nacido, bacterias del tracto intestinal y genital materno se transmiten por
va vertical a travs del canal del parto desde una madre colonizada a su hijo. Los microorganismos
colonizan el tracto digestivo y respiratorio del recin nacido y pueden producir bacteriemia y posterior
diseminacin menngea. La hospitalizacin prolongada en unidades de cuidados intensivos tambin
puede contribuir a la colonizacin por otros agentes.
En los nios mayores de 3 meses de vida, se produce una colonizacin nasofarngea, invasin
local a travs de las clulas del epitelio, alcanzando los vasos de la submucosa. Luego alcanza la va
hematgena, donde se produce replicacin y diseminacin bacteriana llegando a los plexos coroideos
para traspasar la barrera hemato-enceflica y multiplicarse en el espacio subaracnodeo.
Otros mecanismos se producen por acceso directo del agente al SNC: traumatismos encfalocraneanos
con fracturas, mielomeningocele, fstulas de LCR, vlvulas de drenaje de LCR ventrculo-peritoneales
y cirugas del SNC. Otras condiciones hacen ms susceptibles a las infecciones por agentes capsulados
como dficit de complemento, asplenia anatmica o funcional, dficit de anticuerpos e infeccin por
VIH.
Cuadro clnico:
El recin nacido y lactante puede presentarse con fiebre o hipotermia, irritabilidad, llanto
inconsolable, rechazo de la alimentacin y letargo. Hay gran compromiso del estado general, fontanela
abombada, piel plida o reticulada, cambios en el carcter y convulsiones.
En nios mayores es ms frecuente el sndrome menngeo (signos de Kernig, Brudzinski) y
rigidez de nuca (aproximadamente 1/3 de los casos), asociado a fiebre y signos de hipertensin
endocraneana (presin arterial elevada asociada a bradicardia). La parlisis del VI par o edema de
papila son un hallazgo tardo y poco frecuente en pediatra.
Otros signos: artritis (Hib, S. pneumoniae), exantema petequial o prpura estrellado (N. meningitidis),
pericarditis, celulitis de mejilla (Hib).
Complicaciones:
Generales: Shock sptico, sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIHAD),
coagulacin intravascular diseminada.
Neurolgicas: Edema cerebral, hipertensin endocraneana, coleccin o empiema subdural,
convulsiones, tromboflebitis o arteritis sptica, hidrocefalia aguda, infarto cerebral, etc.
La secuela ms frecuente es la prdida auditiva sensorio neural (20-30% por S. pneumoniae y 5-10% en
N. meningitidis y Hib). Otros: trastornos de aprendizaje, conductuales, epilepsia, retardo mental.
Diagnstico
Debe realizarse con puncin lumbar (PL) para anlisis citoqumico, tincin de Gram y cultivo. Existe
un aumento de las clulas en LCR, usualmente ms de 1000, con predominio de PMN (>90%).
La glucosa en LCR debe ser relacionada con la glicemia al momento de la PL y usualmente est
disminuida bajo 40 mg/dl. La persistencia de hipoglucorraquia conforme pasan los das es un factor de
mal pronstico para las MBA. Las protenas en LCR estn aumentadas sobre 100 mg/dl.
Parmetro
Normal
Celularidad/ mm3
0-5
RN hasta 20
0-15%
PMN (%)
*Glucosa (mg/dl)
Protenas (mg/dl)
50% glicemia
RN 60% glicemia
20-60 mg/dl
Meningitis Bacteriana
Aguda
100 1000
Meningitis Viral
Encefalitis viral
10 500
0 100
>90%
0 10
0 - 40
10 40 (inicial) 10
(tardo)
> 50
100 500
30 50
30 100
> 50
La tincin de Gram es un examen operador dependiente, pero en manos adecuadas permite un

acercamiento diagnstico entre un 60 a 90% de los casos de MBA no tratada.
La deteccin de antgeno polisacrido mediante la aglutinacin por ltex en LCR es una tcnica
simple, rpida y fcil. Tiene buena sensibilidad dependiendo del agente bacteriano (78-100% Hib, 67 a
100% para S pneumoniae, 69-100% SGB y 50-93% para N. meningitidis). Sin embargo, un examen
negativo no descarta MBA por lo que no debe usarse para la suspensin de terapia antimicrobiana.
El cultivo bacteriano de LCR resulta positivo en 70 a 85% de los pacientes con MBA sin tratamiento
previo, pero su rendimiento baja si el paciente ya ha recibido terapia.
Una tercera muestra de LCR debe guardarse para la toma de otros estudios. La reaccin de polimerasa
en cadena (RPC) es una tcnica de amplificacin de cidos nucleicos bacterianos. Tiene una alta
especificidad y sensibilidad y es de utilidad en LCR con cultivos negativos o en pacientes con
tratamiento antimicrobiano previo.
Exmenes generales: hemograma, protena C reactiva (PCR) y hemocultivos (2). Recuentos de
leucocitos en el hemograma mayores a 15.000 /mm3 y PCR mayor a 90 mg/L se asocian
frecuentemente con MBA.
Tratamiento:
La MBA es una emergencia antimicrobiana, su manejo precoz y adecuado aumenta la sobrevida.
La terapia antimicrobiana depender de la edad y el agente causal. La terapia debe adecuarse al agente
una vez que se tenga diagnosticado y est identificada la susceptibilidad antimicrobiana.
La recomendacin de cefalosporinas de 3 generacin + vancomicina se basa en el hecho de que existe
18% de cepas productoras de de b-lactamasas en Hib y la resistencia de S. pneumoniae a cefalosporinas
de 3 generacin en nuestro medio es de cerca de un 10%. Adems se prefieren las cefalosporinas de 3
generacin por su excelente penetracin al LCR y alto ndice bactericida en el LCR.
La duracin del tratamiento en los casos no complicados es de 10 das para S. pneumoniae, 4 a 7 das
para N. meningitidis y 7 a 10 das para Hib.
Recomendacin de terapia emprica segn edad y agente probable
Edad
< 1 mes
1 mes a 2 aos
2 aos en adelante
Agentes probables
S.
agalactiae,
E.
coli,
L.
monocytogenes, Klebsiella sp.
S. pneumoniae, N. meningitidis, H.
influenzae tipo b
S. pneumoniae y N.meningitidis
Terapia antimicrobiana
Ampicilina + cefotaxima
Ampicilina + amikacina
Vancomicina + ceftriaxona
Vancomicina+ ceftriaxona
Dosis recomendada de antibiticos (mg/kg/da) en MBA segn edad.

Antibitico
Ampicilina
Amikacina
Cefotaxima
Ceftriaxona
Vancomicina
0-7 das
150 (c/8h)
15-20 (c/12h)
100-150 (c/8-12h)
----------------20-30 (8-12)
8-28 das
200 (c/6-8h)
30 (c/8h)
150-200 (c/6-8h)
--------------------30-45 (6-8)
Lactantes y nios mayores

300 (c/6h)
20 c/24h
200-300 (c/6-8h)
100 (c/12-24h)
60 (c/6h)
El uso de corticoides (dexametasona) ha demostrado utilidad para disminuir las secuelas auditivas,
cuando se administran en forma precoz, antes de la primera dosis del antimicrobiano en Hib. En el
caso de S. pneumoniae existe una tendencia a disminuir las secuelas auditivas en pases desarrollados,
en pacientes con diagnstico precoz y manejo adecuado en UCI. La dosis recomendada es de 0,6 mg/k
en 2 a 3 dosis por 2 a 4 das.
Prevencin:
Vacunas neumoccica conjugada: actualmente existen 2 tipos de vacunas conjugadas: una con
13 serotipos (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F, 1, 3, 5, 6A, 7F, 19 A) y la vacuna 10 valente (incorporada
al PNI desde noviembre de 2011).
Vacunas contra N. meningitidis: polisacrida tetravalente (A, C, Y, W135), conjugada C y
tetravalente conjugada (todava no disponible). Por el momento no hay vacuna contra el serogrupo B,
sin embargo, se encuentra en estudio una vacuna desarrollada por vaccinologa reversa con cobertura
para el serogrupo B, que est en investigacin en nuestro medio con resultados prometedores.
Profilaxis:
En los contactos debe utilizarse rifampicina 10mg/k/da 2 veces al da por 2 das, dentro de las
primeras 24 horas de contacto. Tambin puede usarse ciprofloxacina 500 mg en dosis nica en adultos,
o ceftriaxona (en embarazadas). Tambin se recomienda profilaxis en los contactos cerrados de
pacientes con meningitis por Hib, si existe un nio menor de 4 aos con inmunizacin incompleta.
1. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ.
Practice guidelines for bacterial meningitis. Clin Infect Dis 2004; 39: 1267-84
2. Sez-Llorens X, McCracken GH Jr. Bacterial meningitis in children. Lancet 2003; 361:2139-48
Meningitis y encefalitis viral

Dra. Natalia Conca M.
Definiciones:
Meningitis viral: inflamacin menngea producida por una infeccin viral del espacio
subaracnodeo.
Encefalitis: compromiso enceflico por infeccin viral manifestado por fiebre, deterioro de
conciencia de grado variable y signos neurolgicos focales.
Meningitis viral:
Etiologa: Los enterovirus son los ms frecuentes (60-90%) pudiendo presentarse en forma
endmica o epidmica. Virus polio frecuente en regiones del mundo con falta de cobertura de vacuna.
Virus parotdeo ha disminuido en forma importante con la vacunacin.
Epidemiologa:
Puede presentarse a cualquier edad, desde el perodo de recin nacido, sin embargo, son ms
frecuentes en edad escolar. Los enterovirus se encuentran ampliamente distribuidos en el
medioambiente , se transmiten por va fecal oral, contaminando fcilmente agua y alimentos. Puede
presentarse como brotes epidmicos en periodo estival. Adems puede transmitirse por contacto por
secreciones respiratorias.
Patogenia:
Los enterovirus llegan por va digestiva, unindose a clulas del epitelio gastrointestinal.
Luego ocurre una viremia primaria, de baja carga viral, replicndose secundariamente en el sistema
retculo endotelial. La viremia secundaria ocurre con mayor carga viral, alcanzando el SNC. El
compromiso principal es de las leptomeninges.
Clnica: fiebre, cefalea frontal u holocrnea, vmitos. Signos menngeos en nios mayores.
Puede acompaarse de diarrea, fotofobia, mialgias, exantema maculopapular, petequial,
escarlatiniforme o microvesiculoso en manos, pies y boca. El cuadro dura 5 a 7 das. En recin nacidos,
puede acompaarse de sepsis, con compromiso miocrdico, heptico, renal.
Diagnstico: Anlisis del LCR: con aumento de celularidad no >1000/mm3, con predominio
MN, protenas <100 mg/dl y glucosa normal. Cultivo bacteriano negativo. RPC para enterovirus alta
sensibilidad y especificidad.
Tratamiento: sintomtico, hidratacin intravenosa en caso de hiperemesis, analgesia.
Pronstico: bueno en el nio mayor, en el recin nacido es reservado segn gravedad de
compromiso multisistmico.
Encefalitis viral
Etiologa: ms frecuente es herpes simplex 1 y 2 (HSV), rabia, arbovirus, varicela-zoster, sarampin,
rubela.
Patogenia: Los virus pueden alcanzar al SNC principalmente de 2 formas: por va hematgena
(enterovirus y arbovirus) o por va neural (HSV y virus rabia).
La primoinfeccin del SNC por HSV ocurre por va olfatoria directo al SNC. En la reactivacin el
virus alcanza la neurona sensitiva y es transportada va retrgrada quedando latente de por vida en el
soma de la neurona. HSV es neurotrpico, con propagacin en el SNC, necrosis y dao neurolgico.
En el recin nacido es de transmisin vertical a travs del canal del parto, riesgo de infeccin: 50% en
la primoinfeccin materna y <5% en caso de reactivacin.
Epidemiologa: a toda edad, en nuestro medio es ms frecuente virus HVS tipo 1 en lactantes y nios
mayores y tipo 2 en RN, virus trasmitidos por artrpodos (arbovirus) no son un problema en nuestra
regin, pero tomar en cuenta frente al antecedente de viajes a regiones endmicas, virus rabia:
reservorio en murcilagos que infectan animales salvajes y ocasionalmente animales domsticos.
Clnica: fiebre alta, cefalea intensa, vmitos, compromiso de conciencia variable, convulsiones y
signos de focalizacin neurolgica: parlisis nervios craneanos, dficit motor o sensorial, coma etc.
En el recin nacido: fiebre, compromiso de conciencia, convulsiones, compromiso multiorgnico,
lesiones vesiculosas en cuero cabelludo y mucosa ocular u oral.
Diagnstico: LCR con celularidad aumentada predominio MN, protenas aumentadas hasta 100 mg/dl,
glucosa normal, GR crenados. Puede haber LCR normal en un 10 a 20% de los casos. Aislamiento viral
en LCR, RPC para VHS, sensibilidad de un 95%, puede ser negativa antes del 3 da de evolucin, por
lo tanto, si la sospecha clnica persiste debe realizarse una 2 PL para RPC.
EEG con actividad irritativa focal y TAC o RNM con signos de edema cerebral difuso y encefalitis de
localizacin frontal o temporal.
Pronstico: La encefalitis por HSV es de alta letalidad (70%) y frecuentemente deja secuelas que no
han podido reducirse a pesar del uso oportuno de aciclovir.
Tratamiento: especfico para HSV-1 y 2: aciclovir , en dosis descritas en tabla. El uso de dosis ms
altas de aciclovir en RN tiene utilidad en disminuir la mortalidad, y el tratamiento debe mantenerse por
21 das siempre que la RPC para virus herpes simplex se encuentre negativa.
Dosis de Aciclovir en Encefalitis Herptica
Recin Nacidos
Lactantes y escolares
60 mg/kg/da cada 8 hrs IV por 21 das

30 mg/kg/da cada 8 hrs IV por 14 - 21 das
Dosis mxima de aciclovir: 3 grs/da
*Hidratacin y control de funcin renal.
Lectura recomendada:
1. Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, et al. The management of encephalitis: clinical practice
guidelines by Infectious Disease Society of America. Clin Infect Dis 2008; 47: 303-27
Salmonelosis
Jos Cofr Guerra
Hospital Luis Calvo Mackenna
- Definicin:
Infecciones intestinales y extra-intestinales causadas por bacterias del gnero Salmonella. Las hay
exclusivas del ser humano: fiebre tifoidea y paratifoideas; otras tienen carcter zoontico:
gastroenteritis y septicemias con localizaciones secundarias.
El gnero Salmonella comprende bacilos gramnegativos de la Familia Enterobacteriaceas, agrupados
en tres grandes especies: Samonella enterica, Salmonella bongori y Salmonella subterrnea y en ms
de 2.400 serotipos. Los ms frecuentes agentes causales de infecciones en humanos pertenecen a la
especie: Salmonella enterica, en sus serotipos Typhi, Paratyphi, Typhimurium y Enteritidis. Su
crecimiento es fcil en el laboratorio en medios enriquecidos y presenta gran resistencia
medioambiental.
- Epidemiologa:
Su hbitat es el intestino de los seres humanos (salmonelas exclusivas del hombre) y de los otros
vertebrados (salmonelas zoonticas). La fuente de infeccin es, entonces, ubicua, por ej.: huevo de
gallina contaminado con Salmonella enterica serotipo Enteritidis, reptiles o anuros utilizados como
mascotas en el hogar, alimentos regados con aguas servidas contaminadas con Salmonella Typhi, etc.
Existe el estado de portacin crnica de salmonelas, tanto en humanos como en los otros vertebrados,
posiblemente la mayor fuente de contaminacin ambiental. La contaminacin fecal de agua de bebidas
y alimentos permite su ingestin por el hombre y su enfermedad traducindose en afecciones de
preferencia estival, endmicas, epidmicas o constituyen causa de brotes de gastroenteritis aguda. Para
el caso de las salmonelosis propias del ser humano se describe un ciclo de transmisin corto, en que
la fuente de infeccin es un manipulador de alimentos-portador crnico- con malos hbitos higinicos
y que est excretando la bacteria por deposiciones, y un ciclo largo, en el cual la bacteria eliminada
por un paciente o un portador es entregada a las aguas servidas, agua utilizadas para el regado de
alimentos que ms tarde se consumen sin coccin (p.ej.: lechugas, frutillas). Las salmonelosis afectan
a personas de todas las edades siendo particularmente vulnerables los lactantes, nios en general y los
hospederos inmunocomprometidos.
- Fisiopatologa:
Todas las especies y serotipos del gnero Salmonella tienen la facultad de sobrevivir al interior de
macrfagos y clulas presentadoras de antgenos, lo que representa un desafo para el sistema inmune
en el control de estas infecciones y explica la lenta o escasa respuesta a la terapia antimicrobiana
observada en muchos casos.
La gastroenteritis aguda es consecuencia de la infeccin del intestino delgado y/o grueso por
salmonelas zoonticas. Periodo de incubacin: 1-3 das. El dao local se debe a la liberacin de una
enterotoxina tipo Vibrio cholerae que estimula la secrecin de lquido por parte del intestino delgado y
citotoxinas que causan inflamacin de la mucosa del intestino grueso siendo responsable del carcter
disentrico de algunas infecciones. En hospederos debilitados (desnutridos, inmunocomprometidos o
inmaduros inmunolgicamente como son los neonatos) la bacteria puede permear la mucosa intestinal
y progresar hacia una bacteriemia estimulando una respuesta inflamatoria manifiesta y focos
secundarios spticos (se les denomina septicemia acclica por su curso clnico impredecible).
A su vez, la fiebre tifoidea y paratifoideas tienen una patogenia de mayor complejidad
entendindoseles como una septicemia cclica -su curso es predecible y autolimitado- causada por
Salmonella Typhi, Paratyphi A y Paratyphi B. Periodo de incubacin: 14 das (extremos: 7-21 das).
Ingerida la bacteria, atraviesa la mucosa del intestino delgado y se aloja en el tejido linftico de la
submucosa donde se multiplica y luego pasa a la sangre (bacteriemia primaria) para dirigirse hacia
aquellos rganos con mayor expresin del sistema retculo-endotelial: hgado, bazo, ganglios y mdula
sea. All se lleva a cabo una mayor replicacin bacteriana y una nueva bacteriemia (bacteriemia
secundaria) que permitir a la salmonela acceder a diversos sistemas, siendo constante su excrecin por
la va biliar hacia el tubo digestivo pero tambin potencialmente puede alcanzar a cualquier otro
rgano de la economa. Su regreso a la mucosa del intestino delgado puede ocasionar necrosis de la
pared por fenmeno de Sanarelli Schwarztman, mediado por endotoxina-lipopolisacrido (LPS), con
sangrado de ella hacia el lumen intestinal o provocando la perforacin del ileon.
- Diagnstico:
Expresiones clnicas.
Salmonelosis zoontica
Gastroenteritis. Incubacin: 12-36 horas. Se manifiesta por una diarrea inicialmente acuosa (fase
secretoria) y horas ms tarde puede traducirse en un sndrome disentrico (fase invasora), ambas de
curso febril. Ocasionalmente hay vmitos. La expresin clnica suele ser auto-limitada, al cabo de 5 a 7
das, aunque en pacientes debilitados puede causar deshidratacin y/o transformarse en una diarrea
prolongada o refractaria (intratable). Con frecuencia se presenta como brote de intoxicacin
alimentaria nombre inadecuado en esta entidad pues el cuadro corresponde estrictamente a una
infeccin, afectando a un grupo de personas (adultos y nios) que ha comido un mismo alimento horas
o das antes.
Claves diagnsticas para sospechar una gastroenteritis por salmonela son: diarrea de curso febril,
prolongacin sobre 48 horas, sndrome disentrico, casos mltiples de diarrea/vmitos con incubacin
cercana a un da o mayor, que afecta a un grupo de personas. Alimentos ms comnmente implicados:
huevo crudo (a la copa, mayonesa casera, merengue) o insuficientemente cocido, carne de aves,
cecinas, alimentos manipulados en locales de comida, etc.
Salmonelosis septicmica. En general se inicia como una gastroenteritis y, tras varios das, se aprecia
un compromiso del estado general apareciendo elementos de sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica (SIRS) con ictericia, coagulopata, inestabilidad hemodinmica y focos pigenos secundarios:
seo, articular, pulmonar, menngeo u otros.
Salmonelosis propias del ser humano

Fiebre tifoidea y paratifoideas. Inicio insidioso con malestar general, cefalea holocranea, fiebre
vespertina, dolor abdominal y, tras varios das, la fiebre se vuelve continua alcanzando los 38-39C en
temperatura axilar o an ms. La cefalea se torna invalidante (en ocasiones es sustituida por mareos
que se manifiestan con los cambios de posicin), se instala constipacin (diarrea en los nios
pequeos), bradipsiquia y palidez. Al examen clnico el paciente est febril, plido, decado, acusa la
cefalea o mareos y el dolor abdominal. La lengua presenta saburra caf central, el pulso es lento
(bradicardia relativa) a pesar del cuadro febril. La piel puede tener rosolas (mculo-ppulas de 3-5 mm
de dimetro, rosadas, que desaparecen a la compresin, ubicadas preferentemente en la pared
abdominal, la cara anterior del trax y la raz de ambos muslos, en general su nmero no supera a 5 a
20 lesiones. La palpacin abdominal se describe con una tensin plstica y se detecta esplenomegalia
moderada (o de preferencia hepatomegalia en lactantes y pre-escolares). El periodo de estado de la
enfermedad no modificada por antimicrobianos tiles es de 4 semanas; en la ltima semana, la fiebre
cae en crisis y an se mantiene la astenia y anorexia. La enfermedad causada por Salmonella Paratyphi
A y Paratyphi B reviste las mismas caractersticas clnicas descritas aunque en ocasiones los sntomas y
signos son ms atenuados.
Claves diagnsticas para sospechar una fiebre tifoidea son: enfermedad estival, fiebre de instalacin
paulatina, cefalea intensa o mareos, dolor abdominal, sntomas que persisten por ms de 5 das, palidez
y esplenomegalia. En lactantes: diarrea de curso altamente febril, que supera los 3 a 5 das de
evolucin.
Laboratorio.
Estas afecciones se confirman con el aislamiento del agente causal a partir de deposiciones, sangre u
otros fluidos, segn sea el caso. El hallazgo de una salmonela en coprocultivo durante el curso de una
enfermedad diarreica permite asegurar que se trata del agente causal del cuadro, aunque puede haber
co-infeccin con otros patgenos. En la fiebre tifoidea, la certeza diagnstica se alcanza con el
hemocultivo (80% de rendimiento en la primera semana de enfermedad, luego disminuye
paulatinamente hasta hacerse negativo en la tercera semana); en ocasiones la prctica de mielocultivo o
bilicultivo permiten aislar la bacteria que no se recuper en sangre. El coprocultivo positivo debe
interpretarse juiciosamente, a la luz del estado clnico del paciente, en especial en adultos, pues en ellos
se describe el ya mencionado estado de portacin crnica de Salmonella Typhi. Las muestras para
cultivo deben ser obtenidas antes de iniciar una terapia antimicrobiana. Serologa: la pesquisa de
anticuerpos aglutinantes (reaccin de Widal) es un examen en desuso por su baja sensibilidad, su
inespecificidad (reacciones cruzadas con otras enterobacterias producen falsos positivos), el valor de
corte puede haber variado con la desaparicin de la endemia tfica chilena y la tardanza en aparecer
ttulos positivos en el curso de la enfermedad.
Exmenes generales tiles. Hemograma: leucopenia relativa o absoluta- el lactante cursa con
leucocitosis-, desviacin a la izquierda (aparicin de leucocitos bacilformes y, en ocasiones juveniles),
aneosinofilia. Velocidad de eritrosedimentacin moderadamente elevada (no mayor de 50 mm/h,
excepto en lactantes donde puede bordear los 100 mm/h) y PCR en valores superiores a 100 mg/L
- Diagnstico diferencial:
Salmonelosis zoonticas. Diarrea secretoria: : otras causas son Escherichia coli enterotoxignica,
campylobacteriosis, diarreas de causa viral (rotavirus-norovirus); Diarrea disentrica: Escherichia coli
enteroinvasora, shigelosis, amebiasis.
Fiebre tifoidea: otras causas de sndrome febril agudo con duracin superior a 5-7 das: enterovirosis,
infeccin del tracto urinario, neumona, etc.
- Tratamiento:
Gastroenteritis.
Mayoritariamente autolimitada, amerita un tratamiento sintomtico: reposo en cama, antipirticos y
combate de la deshidratacin, dieta ad-hoc. No se recomienda eluso de inhibidores de la motilidad
intestinal: loperamida, otros. Los pacientes con condiciones de riesgo para perpetuar la diarrea y/o
evolucionar hacia una septicemia, deben recibir antibioterapia. De leccin: ciprofloxacina o
ceftriaxona, por plazo no establecido, posiblemente igual o superior a 7 das
Fiebre tifoidea.
La terapia clsica es con cloranfenicol (50 mg/kg de peso/da-dosis mxima 2 gr/da, fraccionado cada
6 horas o cotrimoxazol (40 mg/kg/da de sulfametoxazol-dosis mxima 1.600 mg, fraccionado cada 12
horas). La emergencia de resistencia a estas dos alternativas en otras latitudes del mundo (no en Chile)
estimul el ensayo de nuevas terapia como: ceftriaxona durante 7 das, ciprofloxacina y otras
quinolonas durante 7 das, azitromicina durante 5 das, con buenos resultados en general. La facilidad
de aplicacin de estos nuevos esquemas ha llevado a muchos mdicos a preferirlos por sobre las
terapias clsicas, citerio no compartido por este autor. La antibioterapia logra controlar la fiebre
observndose su descenso a partir del tercer da y desaparicin al quinto da de uso.
La terapia antimicrobiana no elimina del todo la excrecin de Salmonella Typhi o paratficas por las
deposiciones, condicin que puede persistir durante dos a tres meses de finalizada la enfermedad.
Cuidados generales complementarios: el paciente debe guardar cama hasta completar las 4 semanas del
periodo de estado, mantener una dieta blanda (alimentos bien cocidos), sin residuos en caso de cursar
con diarrea, evitar el uso de antipirticos por una natural tendencia a la hipotermia en esta enfermedad
y mantener un aislamiento de contacto, en especial si el paciente cursa con diarrea.
- Complicaciones:
Gastroenteritis: deshidratacin, septicemia. En el curso de la fiebre tifoidea las complicaciones se
observan en la segunda y tercera semana del periodo de estado: hemorragia digestiva, perforacin
intestinal, hepatitis, psicosis, colecistitis aguda; ms tardamente puede aparecer una osteomielitis.
- Prevencin
Medidas bsicas de saneamiento: higiene en la preparacin de alimentos, tanto en su industrializacin
como en su manipulacin en el hogar y lugares de comida (lavado correcto de manos y separacin de
reas limpias de las contaminadas en la cocina), eliminacin de excretas a la red de alcantarillado y
tratamiento de las aguas servidas en plantas ad-hoc, evitar el consumo de alimentos frescos expendidos
en la va pblica.
Vacunas: Diversas han sido ensayadas, ninguna ha arrojado resultados enteramente satisfactorios.
Tipos de vacuna:
Vacuna Typhi-paratyphi, contiene bacterias ntegras, inactivadas por formol. Requiere dos dosis
va IM. Provoca frecuentes reacciones adversas: dolor en el sitio de la administracin, fiebre
elevada
Vacuna con antgeno Vi purificado: mejor tolerada, eficacia cercana a 60%. Administracin IM
Vacuna con Salmonella Typhi atenuada, cepa Ty21A, modificada genticamente para impedir
su reversin a virulencia: uso oral en 3 dosis. Eficacia aproximada 50-60%.
Tratamiento de portadores crnicos. Se considera cronicidad. Aquellas personas que excretan las
salmonelas propias del ser humano por 6 meses o ms, una vez terminada su enfermedad, debieran ser
tratadas para evitar el potencial de contagias a terceros. Se ha intentado lograrlo con la colecistectoma,
en particular en mujeres en quenes co-existe la condicin de colelitiasis, con parcial xito. Terapias
antimicrobians prolongadas con amoxicilina (6 semanas) o con quinolonas tambin han sido ensayadas
con similar eficacia.
- Lecturas recomendadas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Fewtrell L, Kaufmann RB, Kay D, Enanoria W, Haller L, Colford JM Jr. Water, Sanitaton,
and hygiene intervention to reduce diarrhea in less developed countries: A systematic
review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 2005; 5: 42-52
Sirinavi S, Garner P. Antibiotics for treating Salmonella gut infections. Cochrane Database
Sys Rev 2005 Apr 18;(2): CD004530. Review.
Hornick RB, Greisman SE, Woodward TE, Du Pont HL, Dawkins AT, Snyder MJ. Typhoid
fever: Pathogenesis and immunologic control. (First of two parts) N Eeng J Med 1970; 283:
686-91
Hornick RB, Greisman SE, Woodward TE, Du Pont HL, Dawkins AT, Snyder MJ. Typhoid
fever: Pathogenesis and immunologic control. (Second of two parts) N Engl J Med 1970;
283: 739-46
Huang DB, Du Pont HL. Problem pathogens: extra-intestinal complications of Salmonella
enterica serotype Typhi infection. Lancet Infect Dis 2005; 5: 341-8. Review
Bancalari A, Banfi A, . Fiebre tifoidea: Experiencia en 831 casos peditricos. Rev Md
Chile 1978; 106: 609-12
Infeccin por virus de inmunodeficiencia humana

Jos Cofr Guerra
- Definicin
Infeccin crnica causada por un retrovirus (ARN) adaptado al ser humano, que utiliza como clula
blanco fundamental al linfocito T ayudador (LT CD4+) siendo capaz de causar una inmunodeficiencia
grave (sndrome de inmunodeficiencia adquirida-SIDA).
- Epidemiologa
Dos son las formas principales de adquirir la infeccin: sexual y transplacentaria, determinando dos
grandes grupos de pacientes: adultos y neonatos, respectivamente. En pediatra, la inmensa mayora de
los pacientes adquirieron la infeccin a partir de su madre, escasos pacientes-adolescentes- se han
contagiado por va sexual y, en el pasado, antes de implementarse un adecuado control de donadores en
banco de sangre-lo que sucedi a partir del ao 1987-, hubo casos generados por transfusiones
sanguneas contaminadas con VIH. Actualmente, la epidemia de infeccin por VIH/SIDA en adultos
crece da a da en Chile, compromete mayoritariamente a hombres homosexuales y bisexuales, con
tendencia a aumentar proporcionalmente en mujeres; en cambio, en pediatra va en disminucin
paulatina, en virtud de la poltica de deteccin de VIH durante el embarazo y las medidas destinada a
proteger al feto en la mujer que se sabe seropositiva para el virus. Al ao 2011 se contabilizan
aproximadamente 320 casos de infeccin por VIH bajo 15 aos de edad en todo el pas y, un nmero
mucho mayor de nios no infectados, nacidos de madres seropositivas.
La infeccin durante el embarazo ocurre a partir del segundo trimestre, cuando la placenta est bien
constituida y permite el paso del virus hacia el feto. Aproximadamente entre 25 y 40% de los hijos
nacidos vivos de madres seropositivas para VIH, adquirirn la infeccin si no se interviene para evitar
esta transmisin vertical. De ellos, ~ 20% se infectan in utero, 40-60% durante el parto y 20% por
lactancia materna. Factores que determinan un mayor de transmisin vertical son: primoinfeccin
materna durante el embarazo, mayor carga viral (CV) materna (ver Fisiopatologa), menor recuento de
LT CD4+, avanzada etapa de SIDA en la madre y rotura prematura de membranas
- Fisiopatologa
La fuente de infeccin est en la sangre, el semen, la secrecin vaginal y la leche materna. Si bien es
posible detectar el VIH en otros fluidos como saliva, orina y lgrimas, su concentracin en ellas es tan
mnima que no entraan riesgo de contagio. El virus mantiene su viabilidad al ser traspasado
directamente entre mucosas; si a ello se agrega contaminacin con sangre y fisuras en la mucosa, la
transmisin es ms efectiva; ello explica que el sexo anal sea una forma ms eficiente de transmitir la
infeccin que el sexo practicado por va vaginal. Por va sexual, el VIH penetra a travs de las mucosas
y es captado por clulas dendrticas en su interior, quienes lo presentan al sistema inmune de la mucosa
y luego por va hematgena es diseminado al resto del tejido inmunolgicamente activo. El receptor
clave para el VIH en la superficie de las clulas es el CD4 y un co-receptor necesario para llevarse a
cabo la infeccin es el CCR5 (receptor de quemoquina). Las clulas CD4+ y CCR5+, (linfocitos T
ayudadores, macrfagos y microglia), permiten la penetracin del VIH y en ellas se lleva a cabo un
doble fenmeno: la replicacin viral y, a la vez, la integracin al material gentico celular en estado
latente. La transmisin intercelular se efecta mediante la formacin de puentes citoplasmticos
inducidos por el virus, adoptando los tejidos infectados la forma de sincicios.
Concepto de carga viral (CV): la primoinfeccin en adultos se traduce en una alta concentracin del
virus en sangre (sobre 107 copias ARN/ml de sangre), reducindose al cabo de pocas semanas a 105
copias ARN/ml o an menos, como efecto de la respuesta inmune citotxica y la aparicin de
anticuerpos en sangre. En lactantes infectados en forma vertical, como consecuencia de su incapacidad
de neutralizar la presencia del virus y el incremento fisiolgico paulatino de las poblaciones de
LTCD4+, las altas concentraciones iniciales en sangre se mantienen durante el primer ao de vida y
luego declinan lentamente para estabilizarse en valores similares al adulto despus de los 4 a 6 aos.
Existe un paralelismo entre la CV de un determinado paciente y su probabilidad de evolucionar hacia
SIDA, en forma independiente de su edad. La medicin peridica de la CV (ver Tratamiento), permite
controlar la respuesta a los anti-retrovirales, su xito y fracaso.
La infeccin de los LT CD4+ ocasiona un deterioro progresivo de la inmunidad celular y un mal
funcionamiento de la inmunidad en general, por la funcin reguladora que los LT CD4+ ejercen en la
compleja malla del sistema inmune. Se estima que en la mayora de los casos, tanto adultos como
nios, la infeccin demora aos -6 a 9 o ms- en provocar una inmunodeficiencia; ~ el 15-20% se
denomina progresor rpido, pues al cabo de pocos meses se ha instalado el dao inmunolgico que
lleva a la aparicin del SIDA. Una pequea fraccin de pacientes evoluciona en forma muy lenta sin
desarrollar el SIDA- son los progresores lentos-, posiblemente ello se explique por mutaciones en los
co-receptores del VIH que dificultan y enlentecen la infeccin celular o mutaciones que impiden la
formacin de sincicios. Hoy en da se sabe, adems, que la infeccin crnica por VIH, an bajo
tratamiento antiviral, produce una inflamacin crnica responsable del sndrome metablico observado,
a aos plazo, en los pacientes: hiperglicemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hipertensin
arterial y arteriosclerosis.
- Diagnstico
Expresin clnica.
La infeccin en nios es silenciosa (asintomtica) mientras no se desarrolle la inmunodeficiencia. Las
primeras manifestaciones son inespecficas como fiebre recurrente o crnica, detencin en su
crecimiento, desnutricin, poliadenopatas, hepatosplenomegalia e infecciones menores recurrentes:
digestivas, respiratorias altas, cutneas. Luego aparecen candidiasis oral y cutnea, diarrea recurrente o
crnica, infecciones mayores espordicas causadas por patgenos habituales: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae b, Salmonella spp, Escherichia coli etc, neumonas, bacteriemias,
artritis, osteomielitis y meningitis, varicela diseminada, herpes zoster y estomatitis herptica recurrente,
neumonitis intersticial linfoide. A medida que el SIDA avanza, aparecen infecciones bacterianas
mayores con tendencia repetirse: neumona, abscesos profundos, septicemia, meningitis, infecciones
causadas por patgenos oportunistas (de baja virulencia) como diarrea por Microsporidium y
Cryptosporidium, neumona por Pneumocystis jiroveci, infecciones por mycobacterias atpicas,
encefalopata difusa progresiva, infecciones respiratorias y digestivas por citomegalovirus, meningitis
por Cryptococcus, sndrome de emaciacin y pueden aparecer cnceres linfticos y de otros tejidos.
Este cierto paralelismo entre expresin clnica y deterioro del sistema inmune ha permitido definir
categoras clnicas del SIDA (N-A-B y C) y grados de inmunodeficiencia (1-2-3) estrechamente
relacionadas entre s.
Laboratorio. La infeccin puede ser confirmada mediante la deteccin de ADN en sangre (reaccin de
polimerasa en cadena transcriptasa reversa-RPC-TR) o con la pesquisa de anticuerpos especficos
(tcnica de ELISA).
Anticuerpos anti-VIH: se hacen positivos aproximadamente a las 3-4 semanas de infeccin, antes existe
un silencio serolgico, (periodo de ventana), limitante para la deteccin de casos recientemente
infectados. Esta tcnica se utiliza como tamizaje en adultos, mujeres gestantes y nios sobre 18 meses
de edad. Antes de los 18 meses, la presencia de anticuerpos puede corresponder tan solo a un paso
transplacentario de ellos sin que el nio engendrado est infectado. Toda tcnica de tamizaje debe ser
confirmada por el laboratorio nacional de referencia (Instituto de Salud Pblica) mediante tcnicas
complementarias: western blott e inmunofluorescencia, para asegurar el verdadero positivo. Por otra
parte, todo examen de tamizaje con resultado positivo debe ser repetido con una segunda muestra para
evitar errores pre-analticos (confusin de muestras). Con fines asistenciales y rpida toma de
decisiones, se dispone en los hospitales de pruebas rpidas con sensibilidad cercana a 99%, tiles para
atender accidentes corto-punzantes y mujeres en trabajo de parto que no han sido evaluadas con la
tcnica de ELISA con anterioridad al parto.
Deteccin de ADN. El virus tiene un genoma de ARN, para detectar ADN procedente del VIH,
integrado en la clula hospedera, debe utilizarse la tcnica de RPC-TR. Ella permite dilucidar con
prontitud (no permitida para la deteccin de anticuerpos) la infeccin por el VIH. Su principal
aplicacin al momento actual ha sido la deteccin temprana de la infeccin adquirida por transmisin
vertical; para ello se efecta un muestreo al neonato dentro de las primeras 48 horas de nacido, una
segunda muestra es efectuada a los 15-30 das de vida extrauterina y una tercera determinacin de
ADN se practica a los 2-3 meses de nacer. Una determinacin aislada positiva tiene una sensibilidad de
95% y especificidad de 97%; es fundamental, entonces contar con dos, e idealmente tres
determinaciones de ADN de VIH para establecer la condicin de infectado o no infectado. Esta tcnica
es de eleccin para el diagnstico de la infeccin por VIH hasta los 18 meses de vida extra-uterina.
- Diagnstico diferencial
Otras causas de inmunodeficiencia: primarias o congnitas, que comprometen fundamentalmente el
sistema inmune celular. Un elemento de tamizaje que orienta al diagnstico, durante la evaluacin de
la respuesta inmune, es el hallazgo, paradojal, de hipergamaglobulinemia en un paciente que contrae
infecciones mltiples. La infeccin por VIH/SIDA no tiene manifestaciones clnicas patognomnicas,
de manera que el mdico debe mantener un alto ndice de sospecha de esta entidad, en particular si
existe el antecedente de conductas de riesgo en sus progenitores: drogadiccin, promiscuidad sexual,
conductas bisexuales, homosexuales.
- Tratamiento
Debe ofrecerse terapia anti-retroviral (TARV) a todo paciente sintomtico de SIDA. La tendencia
mundial es indicar esta TARV a todo nio que adquiere la infeccin en forma vertical,
independientemente de su condicin clnica e inmunolgica, como una manera de evitar su deterioro en
fases avanzadas de la infeccin y evitar la instalacin del sndrome metablico secundario a la
inflamacin crnica antes mencionado. Este es un beneficio gratuito en Chile pues la infeccin por
VIH/SIDA est incluida en los planes AUGE-GES. La TARV contempla: la administracin de tres
frmacos con mecanismos complementarios de accin; identificar y comprometer un adulto
responsable que se har cargo de su administracin; vigilar estrechamente la adherencia a ella, su no
interrupcin; y el control peridico clnico, virolgico (CV) e inmunolgico (recuento de LT CD+) del
paciente. Una TARV exitosa logra reducir la CV despus de 4 a 6 meses de uso en un logaritmo10
(idealmente debiera hacerla indetectable) y elevar los LTCD4+ en 5% o ms, en igual plazo. La
principal barrera para el xito de la TARV es la adherencia a ella, ya sea por una intolerancia digestiva,
factores psicolgicos como porfa en nios pequeos y depresin/rebelda en adolescentes. Hoy en da
se concibe la TARV como un tratamiento para toda la vida. Un paciente- nio o adulto- con CV
indetectable, sigue representando una fuente de infeccin para terceras personas.
Una terapia que fracasa debe ser ajustada segn lo determinen estudios in vitro de susceptibilidad viral
a anti-retrovirales; para ello se efecta genotipificacin del VIH que infecta al paciente, buscando la
presencia de mutaciones en su genoma que causan la resistencia in vitro y el fracaso virolgico.
Grupos de frmacos:
Inhibidores de transcriptasa reversa, anlogos de nuclesidos.

Inhibidores de transcriptasa reversa, no anlogos de nuclesidos.
Inhibidores de proteasa
Inhibidores de entrada
Inhibidores de integracin
- Complicaciones
Derivadas de la infeccin crnica per se: Encefalopata asociada al VIH, sndrome metablico,
sndrome de emaciacin terminal. Derivadas del deterioro inmunolgico: infecciones frecuentes,
infecciones por patgenos oportunistas, tumores (Ver Diagnstico-Expresin clnica).
- Prevencin
Transmisin por contacto sexual. En adultos, la prevencin est estrechamente ligada a la estabilidad
de la pareja sexual, el sexo seguro mediante uso de condones y la prctica de la fidelidad conyugal.
Transmisin vertical
Deteccin de la infeccin durante el embarazo. Por norma nacional, se le debe ofrecer a toda
mujer gestante, la realizacin de un test de ELISA en el segundo trimestre de embarazo
repetirlo en el tercero. Se recomienda, incluso, repetirlo al momento del parto.
Protocolo de prevencin para el neonato. Incluye:
- la administracin de tri-terapia anti-retroviral a la mujer seropositiva desde las 24 semanas de

gestacin, con el propsito de reducir su CV a menos de 1.000 copias ARN/ml de sangre, e
idealmente llegar a la indetectabilidad.
-administracin de zidovudina (AZT) a la mujer durante el trabajo de parto
-resolucin del parto vaginal si la CV es < 1.000 copias ARN/ml, va cesrea si es superior a este
valor
-contraindicar la lactancia materna; en su reemplazo se le hace entrega gratuita al RN de frmulas
lcteas maternizadas
-inicio de AZT al RN dentro de las primeras horas de nacido, y mantenerla durante 6 semanas
Con las mencionadas indicaciones, se reduce el riesgo de transmisin vertical a 1-2%
Transmisin por sangre: productos sanguneos, accidentes cortopunzantes. En Bancos de Sangre, la

implementacin de exmenes de tamizaje a los potenciales donadores de sangre. En el ambiente
hospitalario (pabelln quirrgico, salas de procedimientos y ciruga menor, todas las unidades clnicas,
toma de muestras, vacunatorio, manipulacin de muestras sanguneas en el laboratorio, etc.):
precauciones universales para el manejo de fluidos (No olvidar que junto a pacientes con infeccin por
VIH conocida puede haber otros sin haberse detectado esta infeccin!). El tratamiento con hipoclorito
de sodio de superficies contaminadas con el VIH inactiva el virus; lo mismo sucede con objetos
contaminados con el virus, que permanecen algunos minutos a las condiciones ambientales de
temperatura y humedad.
Abuso sexual y accidentes cortopunzantes. Del protocolo neonatal se ha extrapolado la

quimioprofilaxis (QP) de la infeccin en las circunstancias enunciadas en el prrafo anterior. El riesgo
de infeccin en estos casos, es globalmente de 0,3%; se recomienda ofrecer QP a las personas expuesta
de esta forma, administrando AZT y lamivudina, con la intencin de minimizar las posibilidades de
contagio; la eficacia de esta recomendacin no est evaluada sistemticamente.
1. Hanson IC., Shearer WT. Lentiviruses (Human immunodeficiency Virus Type I and the
Acquired Immunideficency Syndrome). En Feigin RD, Cherry JD, Demmler GJ, Kaplan SL,
eds. Textobook of Pediatric Infectious Diseases. Fifth edition, 2004. Saunders-Elsevier,
Philadelphia, Penn, USA. pp 2455-2483
2. Read JS. Prevention of mother-to child- transmission of HIV: antiretroviral strategies. Clin
Perinatol 2010 Dec ; 37(4): 765-76. Review.
3. Fowle MG, Gable AR, Lampe MA, Etima M, Owor M. Perinatal HIV and its prevention:
progress toward an HIVfree generation. Clin Perinatol 2010 Dec; 37(4): 699-719
4. . Elba Wu y cols. Para el MINSAL . Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida-VIH/SIDA.
Parte 3: Tratamiento Antiretroviral para nios y adolecsentes. Rev Chil Infectol 2010; 27(5):
449-74
Coqueluche (Tos convulsiva)
Jos Cofr Guerra

-Definicin:
Enfermedad respiratoria infectocontagiosa cuyo sntoma cardinal es la tos en accesos que se prolonga
por ms de 7 das. Su agente causal es Bordetella pertussis, un bacilo gramnegativo de crecimiento
difcil y lento (fastidioso).
- Epidemiologa:
Afecta exclusivamente al ser humano, en todas las edades de la vida. La fuente de infeccin son los
enfermos, quienes excretan la bacteria en gotas de saliva durante los accesos de tos; se ignora la
importancia epidemiolgica de los portadores. Los programas de vacunacin han llevado a proteger al
lactante sobre 6 meses de edad y hasta los escolares de aproximadamente 10 aos de edad. Bajo ese
lmite de edad la enfermedad es frecuente y grave, sobre los 10 aos suele pasar inadvertida, con
diagnsticos alternativos. Se presenta en olas epidmicas cada 4 a 6 aos, en la medida que se
acumulan susceptibles. Tambin se argumenta, con evidencia cientfica, que el agente causal
experimenta peridicamente modificaciones en su composicin antignica, eludiendo as la inmunidad
otorgada por la vacunacin. La fuente de infeccin para el nio pequeo est, generalmente en el
hogar: sus padres y hermanos mayores. Otra potencial fuente de contagio de la enfermedad est en el
colegio y en el ambiente laboral.
- Fisiopatologa:
Periodo de incubacin: 7 a 10 das (extremos: 5-21). Bordetella pertussis tiene innumerables factores
de virulencia como pertusingeno (tambin denominada toxina pertussis), hemaglutinina filamentosa,
fimbrias, pertactina, adenilciclasas, citotoxina traqueal y otras toxinas. La bacteria se adhiere al epitelio
ciliado traqueal/bronquial causando su inflamacin y necrosis. En nios susceptibles se aprecian
efectos sistmicos atribuidos a la absorcin, hacia la sangre, de toxinas que modificarn las seales de
membrana en diversos parnquimas causando disfuncin celular; esto se observa en el pncreas, el
miocadio, los leucocitos y el tejido nervioso del sistema nervioso central. No es claro qu mecanismos
llevan a la produccin de una tos que es caracterstica de esta enfermedad, ni mucho menos a su
trmino. Tampoco se comprende por qu los efectos sistmicos descritos slo se observan en lactantes
bajo 3 a 6 meses de edad. Al cabo de 3 a 4 semanas, B. pertussis desaparece del rbol respiratorio; sin
embargo, la tos que ha causado perdura por varias semanas ms, en ocasiones hasta por 3 meses. Se ha
estudiado la respuesta inmune; sin embargo, a la fecha se desconoce cules mecanismos determinan la
superacin de la enfermedad y, an ms, los mecanismos ntimos por los cuales la vacunacin otorga
proteccin. No se ha podido establecer un correlato serolgico de inmunidad contra esta enfermedad.
- Diagnstico:
Expresin clnica.
Como se estableci en la definicin, la tos de duracin superior a una semana es el elemento clnico
central. Su forma de presentacin vara segn la edad del paciente. En neonatos y primeras semanas de
vida, la enfermedad comienza con un discreto catarro nasal y bronquial hasta aparecer apneas
inmotivadas y las complicaciones sistmicas. En lactantes la tos es llamativa, en salvas, causando
vmitos y sofocacin que puede traducirse en crisis de cianosis. En nios sobre 1- 2 aos existe una
fase catarral nasal, durante 3 a 5 das, precediendo a la aparicin de la tos. Ya en este grupo etario la
tos adquiere un ritmo fcilmente reconocible: accesos repetidos en un nmero figurado de cinco
(quintas), emetizantes, seguidos de una inspiracin ruidosa (gallito). Diversos estmulos ocasionan
los accesos quintosos: el llanto, el dolor, la alimentacin, el bao, el ejercicio, la kinesiterapia, etc.
Las crisis de tos permiten eliminar secreciones mucosas filantes (como clara de huevo). Nios
vacunados pueden contraer la coqueluche desarrollando una enfermedad atenuada en sus sntomas y
abreviada en su duracin (enfermedad abortiva). En adolescentes y adultos, la enfermedad se presenta
como una tos persistente que se prolonga por dos o tres semanas, sin un carcter quintoso ni
emetizante, siendo llamativo el hecho que provoque la interrupcin del sueo. Como hecho general, la
coqueluche tiene un curso afebril, entre crisis y crisis el paciente est eupneico, se ve bien y su
examen fsico es normal; estas aseveraciones pierden su valor si se instalan complicaciones (ver
captulo correspondiente). Al cabo de un plazo variable los accesos se van atenuando y espaciando
hasta desaparecer.
Laboratorio.
Exmenes generales. Hemograma: caracterstico de esta enfermedad bacteriana es una linfocitosis
relativa y absoluta (sobre 15.000 linfocitos maduros/mm3 en lactantes y sobre 10.000/mm3 en preescolares y escolares); desgraciadamente, este hallazgo es infrecuente e inespecfico. En coqueluche
grave (complicada) se observa una leucocitosis muy elevada, sobre 40.000 a 50.000 leucocitos/mm3
con predominio de neutrfilos, incluyendo numerosas formas inmaduras: baciliformes, juveniles,
mielocitos y promielocitos (reaccin leucemoide).
Pesquisa etiolgica. Cuatro son las herramientas disponibles.
Inmunofluorescencia directa (IFD) en aspirado naso-farngeo. Utiliza anticuerpos policlonales

contra B. pertussis. Positiva en la primera y segunda semana de tos. Limitada por su baja
sensibilidad y cuestionada por la existencia de falsos positivos. Negativizacin rpida por uso
de antimicrobianos. Usualmente es negativa en adolescentes y adultos.
Cultivo a partir de aspirado naso-farngeo. Estndar de oro para el diagnstico etiolgico.
Examen lento, complejo y de baja sensibilidad. Positivo en la primera y segunda semana de tos,
de no mediar el uso de antimicrobianos. Usualmente es negativo en adolescentes y adultos.
Permite vigilar los serotipos circulantes y la susceptibilidad in vitro de B. pertussis a
antimicrobianos.
Reaccin de polimerasa en cadena a partir de aspirado naso-farngeo. Amplifica los genes
correspondientes a pertusingeno y secuencias de insercin repetitivas. Tcnica de alta
sensibilidad y especificidad, permite detectar B. pertussis en pacientes tratados con
antimicrobianos, en adultos y adolescentes, en portadores.
Serologa. No bien estandarizada. Tcnica de ELISA. Valores de corte indicativos de

enfermedad: por establecer. Recomendable: medir IgG anti-pertusingeno. Su utilidad principal
est en vigilancia epidemiolgica de la enfermedad y en ensayos de vacunas.
Imgenes.
La Rx de trax puede ser enteramente normal, mostrar compromiso intersticial iliofugal (en alas de
mariposa) y/o atelectasia(s) segmentaria(s).
- Diagnstico diferencial:
Con afecciones que ocasionan tos espasmdica: infeccin por Chlamydia trachomatis del RN, en
infeccin por VRS y ADV en lactantes. Con afecciones que causan apneas en RN: infeccin por VRS,
causas cardiolgicas, metablicas, neurolgicas, reflujo gastro-esofgico patolgico. Con afecciones
que causan tos por ms de 7 das: infecciones por Mycoplasma pneumoniae en escolares y adultos,
bronquitis del fumador, tos de causa alrgica.
- Tratamiento:
Anti-infeccioso:
Azitromicina durante 5 das. Dosis: 10 mg/kg/da, en una toma. Ventaja: tolerabilidad, adherencia al
tratamiento. Claritromicina durante 7 das. Dosis: 15 mg/kg/da.
Eritromicina durante 7 das. Dosis: 50-60 mg/kg/da, en 4 tomas. Baja tolerancia oral.
Cotrimoxazol durante 14 das. Dosis: 40 mg/kg de sulfametoxazol, en 2 tomas. Ventaja: costo. Sin
evaluacin por periodos ms breves de tratamiento.
La resistencia in vitro de B. pertussis a macrlidos es un hecho excepcional (contados reportes en la
literatura cientfica internacional).
Efecto esperado de la antibioterapia: erradicacin de B. pertussis en 3 a 5 das (cesa la contagiosidad),
escaso o nulo beneficio sobre el curso clnico de la afeccin.
Medidas generales:
Recomendable hospitalizar a todo RN y lactante bajo 3 meses de edad, con sospecha de coqueluche. De
confirmarse el diagnstico, se recomienda mantenerlo internado por un mnimo de 7 das hasta calibrar
la gravedad de la enfermedad. Registrar metdicamente las crisis de tos (su nmero e intensidad).
Alimentacin fraccionada y cuidadosa. Oxigenoterapia durante las crisis de tos que provocan cianosis o
congestin facial importante. Para aminorar la frecuencia de las crisis, evite maniobras que causen
dolor o molestias al paciente
- Complicaciones:
Las ms comunes son otitis media aguda, atelectasia(s) y neumona sobreinfeccin? Propio de
lactantes pequeos son los efectos sistmicos: hipoglicemia, taquicardia paroxstica supraventricular,
arritmias ventriculares, hipertensin pulmonar asociada a la hiperleucocitosis,

hipersecrecin de hormona anti-diurtica, desnutricin.
convulsiones e
- Prevencin:
Vacunas. Han logrado disminuir las formas graves de coqueluche sin erradicar la circulacin de B.
pertussis. La inmunidad dura hasta alrededor de los 10 a 12 aos de edad. Su uso limitado a la infancia
ha permitido que los adolescentes y adultos vuelvan a ser susceptibles, enfermen y constituyan fuente
de infeccin para los menores.
Vacunas celulares. Composicin: B. pertussis ntegra, inactivada, procurando conservar sus
antgenos de superficie. Reacciones adversas frecuentes: locales como dolor y celulitis en el sitio de
inyeccin (30-50% de los vacunados), sistmicos como fiebre, y, excepcionalmente convulsiones o
encefalopata residual. Eficacia: oscila entre 30 y 90% contra la enfermedad tpica (depende de la
procedencia del producto), es menor contra una enfermedad abortiva. Estrategias de uso: combinacin
con otras vacunas propias de la infancia: toxoides diftrico y tetnico, polio, Haemophilus influenzae b
y hepatitis B, para mejorar el cumplimiento de los Programas Nacionales de Inmunizaciones.
Inconvenientes: tolerancia, eficacia variable segn fabricante, no es recomendable administrarlas sobre
7 aos de edad.
Vacunas acelulares. Composicin 3 a 5 antgenos purificados de B. pertussis: pertusingeno,
hemaglutinina filamentosa, pertactina, fimbrias (aglutingenos). Eficacia ~85% contra enfermedad
tpica 70-80% contra enfermedad atenuada, valores estables en comparacin con las vacunas celulares.
Reacciones adversas locales y sistmicas menos frecuentes, permiten su administracin sobre 7 aos de
edad y en adultos. Estrategias de uso: combinacin con otras vacunas propias de la infancia: toxoides
diftrico y tetnico, polio, Haemophilus influenzae b y hepatitis B, para mejorar la aceptabilidad de los
Programas Nacionales de Inmunizaciones y con toxoide diftrico/tetnico para inmunizar adolescentes
y adultos.
Manejo de contactos. La quimioprofilaxis (QP) de personas no vacunadas expuestas a un casi ndice de
coqueluche est aprobada y debidamente fundamentada. Se utiliza los mismos esquemas de
antimicrobianos recomendados en el tratamiento. Sin embargo, considerando los innumerables casos de
esta infeccin que no son identificados, lo que dificulta el control de brotes, unido al riesgo de sobreutilizar macrlidos en la comunidad, es recomendable limitar la QP a personas con condiciones de
riesgo para tener una mala evolucin de esta enfermedad: lactantes bajo 6 meses de vida o que tengan
menos de 3 dosis de vacuna anti-pertussis, pacientes con dao pulmonar crnico de cualquier
naturaleza, mujeres embrazadas, senescentes.
1. de Gouw D, Diavatopoulos DA, Bootsma HJ, Hermans PW, Mool FR. Pertussis: a matter of
immune modulation. FEMS Microbiol Rev 2011 May; 35(3): 441-74
2. Heininger U. Update on pertussis in children. Expert Rev Anti Infect Ther 2010 Feb; 8(2): 16373
3. Cornia PB, Hersh AL, Lipsky BA, Newman TB, Gonzales R. Does this coughing adolescent or
adult patient have pertussis? JAMA 2010 Aug 25; 304(8): 890-6
4. Zepp F, Heininger U, Mertsola J, Bernatowska E, Guiso N, Roord J, Tozzi AE, Van Damme P.
Rationale of pertussis booster vaccination throughout life in Europe. Lancet Infect Dis 2011;
Jul; 11(7): 557-70. Review.
5. Centers for Disease Control and Prevention. General Recommendations on Immunization.
Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR
Morb Mortal Wkly Rep 2011, Jan 28; 60: RR 2. http://www.cdc.gov/mmwr/pdf/rr/rr6002.pdf
6. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of Pertussis, Tetanus and Diphtheria
among pregnant and postpartum women and their infants. Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2008, May 30; 57: RR
4http://www.cdc.gov/mmwr/PDF/rr/rr5704.pdf
7. Zhang L, Prietsch SO Axelsson I, Halperin SA. Acellular vaccines for preventing whooping
cough in children. Cochrane Database Sys Rev 2011; Jan 19;(1): CD001478. Review.
Enfermedad de Kawasaki
Dr. Antonio Banfi P.

1. Definicin. La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis autolimitada, en edad peditrica, de

etiologa desconocida. Descrita inicialmente en 1967, por Tomisaku Kawasaki, como un sndrome febril
con compromiso culo-orocutneo acrodescamativo, con o sin linfadenitis cervical, no supurativo.
2. Epidemiologa. La enfermedad ocurre globalmente. La mayor incidencia, 120-150/100.000 se presenta
en menores de 5 aos, en Japn y con alrededor de 5.000 a 6.000 casos anuales. La incidencia ms
elevada ocurre en el lactante menor de un ao, aunque EK se ha presentado espordicamente en mayores
de ocho aos. Se presenta en forma endmica y con brotes epidmicos descritos en Japn y otras reas.
Las recurrencias y los casos secundarios son infrecuentes y en Japn se han reportado en 4% y 1%
respectivamente. La letalidad se expresa preferentemente en los lactantes y la causa de muerte es
cardaca en el 85% de los casos. EK afecta a todas las razas con riesgo variable entre ellas. No existe
evidencia de contagio persona a persona y se manifiesta en nios de todos los estratos socio-econmicos
sin presentar una variacin estacional significativa.
3. Etiologa. Desconocida.
4. Anatoma Patolgica. El proceso patolgico fundamental es una arteritis, de los vasos de mediano
calibre, con engrosamiento granulomatoso de la capa ntima y necrosis focal fibrinoide. La curacin de
lesiones vasculares comienza entre los 40 y 50 das despus del inicio de los sntomas. El principal
sistema comprometido es el cardiovascular: aneurismas coronarios, pericarditis, miocarditis y arteritis de
cualquier territorio. Puede haber compromiso de grandes arterias. El aspecto anatomopatolgico de las
arterias coronarias luego de su curacin es semejante al de la arteriosclerosis. Puede observarse valvulitis
y endocarditis.
5. Manifestaciones clnicas. Son la base del diagnstico de EK.
Existen seis criterios bsicos.
1. Fiebre de cinco o ms das de evolucin, sin causa que la explique.
2. Cambios en las extremidades: etapa inicial con enrojecimiento palmoplantar y edema indurado.
Etapa de convalescencia con descamacin membranosa de pulpejos.
3. Exantema polimorfo.
4. Inyeccin conjuntival bilateral, sin secrecin purulenta.
5. Cambios en labios y mucosa bucal: enrojecimiento y fisuracin de labios, lengua fresa, enantema
difuso orofarngeo.
6. Linfadenitis cervical aguda, no supurada.
Con cinco de estos criterios es posible plantear la EK. Pacientes con cuatro de los signos y
aneurismas diagnosticados por ecocardiografa pueden ser considerados como EK atpica o incompleta.
Las presentaciones atpicas de EK son ms frecuentes en menores de un ao y mayores de cinco aos.
6. 0tros signos y sntomas de EK.

Cardiovasculares: cardiomegalia, aneurismas coronarios o perifricos, angina pectoris o infarto del
miocardio; miocarditis, pericarditis, valvulitis, muerte sbita por trastorno del ritmo o rotura de
aneurismas coronarios.
Digestivos: diarrea, vmitos, dolor abdominal, hidrops vesicular, leo paraltico, ictericia leve.
Urinarios: eritema meato urinario, proteinuria, leucocituria.
Cutneos: enrojecimiento y aparicin de costra en el sitio de la vacuna BCG, pstulas y pequeos surcos
transversos en las uas.
Respiratorios: tos, rinorrea, alteraciones radiogrficas. Articulares: Artritis y artralgias.
Neurolgicos: irritabilidad, (presente en el 85% de los pacientes con EK activa), convulsiones,
alteraciones de conciencia, parlisis facial, parlisis perifrica, aumento de mononucleares en lquido
cefalorraqudeo (LCR). Oculares: uveitis anterior (80% de casos agudos).
Bioqumicos y hematolgicos: hipoalbuminemia, aumento de alfa 2 globulina, leucocitosis y desviacin
izquierda, trombocitosis, protena C reactiva (PCR) > 40 mg//L, VHS elevada,
ligero descenso en
niveles de hemoglobina y eritrocitos.
7. Diagnstico diferencial. Entre otras enfermedades debe plantearse con: eritema multiforme exudativo
(Stevens-Johnson), escarlatina estreptocccica o estafilocccica (fago grupo II), eritema multiforme no
exudativo, infeccin por adenovirus, sndrome de shock txico (Staphylococcus aureus), artritis
reumatodea juvenil, sndrome de Reiter (raro en pediatra), lupus eritematoso diseminado, intoxicacin
por mercurio, Leptospirosis, Rickettsiosis, Toxoplasmosis, otras.
8. Laboratorio. Los pacientes de EK deben estudiarse y evolucionarse con: hemograma, VHS, PCR,
examen de orina completo, LCR (cuando est indicado), transaminasas, EEG, ecocardiografa
bidimensional, coronariografa, estudio perfusin miocrdica con Talio 201, resonancia magntica,
ecocardiografa bajo stress con dobutamina, tomografa con emisin de positrones y ultrasonido
intravascular, ecografa abdominal. 0tros segn compromiso sistemtico.
9. Tratamiento. El tratamiento especfico de la EK no ha sido establecido. Los pacientes que no son
tratados oportunamente tienen una incidencia de aneurismas coronarios de 20%-25% y otras
complicaciones cardiovasculares en menor proporcin.
Hasta que no exista una completa explicacin de la causa de la EK, los tratamientos inespecficos que
modulan la respuesta inflamatoria seguirn siendo el gold standard teraputico. Nuevos medicamentos
como infliximab y abciximab an esperan su completa validacin.
El tratamiento ms aceptado incluye:
9.1. Acido acetilsaliclico (AAS) 50-100 mg/kg/da (dosis antiinflamatoria) hasta 48 horas de terminado
el perodo febril, luego 3-5 mg/kg/da (dosis antiagregante plaquetaria).
0tro medicamento til, es el dipiridamol (si hay trombocitosis persistente) 3-5 mg/kg/da.
9.2. Inmunoglobulina normal intravenosa (IGIV) en dosis de 2 g/kg en 1 dosis, antes de los 10 das de
evolucin. Se ha confirmado la eficacia y seguridad de IGIV en la reduccin sustancial de morbilidad y
mortalidad asociadas en particular a travs de la prevencin de la formacin de aneurismas coronarios.

La incidencia de aneurismas en pacientes tratados con IGIV es entre 3 y 4%.
9.3. 0tros tratamientos como antibiticos han demostrado ser totalmente ineficaces. El empleo de
corticoides es todava un elemento de debate y se ha planteado en casos refractarios y asociado a una
nueva dosis de IGIV.
9.4. El empleo de anticoagulantes est indicado en el manejo de los aneurismas gigantes.
9.5. En el manejo de los pacientes con EK, es importante considerar lo siguiente: reposo en cama hasta
normalizacin de parmetros clnicos y de laboratorio, rgimen alimentario normal, control peridico
con VHS, PCR y ecocardiografa bidimensional. La duracin promedio del tratamiento con cido
acetilsaliclico es de dos meses en los casos sin complicaciones. Si hay aneurismas el tratamiento puede
ser muy prolongado e involucrar ciruga coronaria.
10. Pronstico. El pronstico de la EK es bueno con una letalidad de 1 a 2% segn distintas estadsticas
siendo mayor en los menores de un ao. Puede correlacionarse con la duracin de la fase febril (ms de
10 das) y con la persistencia de inflamacin. El pronstico de los pacientes con aneurismas
coronarios est sustentado en un proceso dinmico en que alrededor de la mitad de ellos normaliza
los vasos coronarios en el primer ao post EK. Las consecuencias en el largo plazo an no estn
definidas con precisin.
11
12
Profilaxis. No existe.
Resumen.
El mdico debe pensar en EK frente a un nio con fiebre persistente de origen desconocido y otros
criterios como labios rojos e irritabilidad. El alto riesgo de aneurismas coronarios obliga a una conducta
teraputica oportuna en pacientes que tienen el cuadro clsico o bien aquellos que tienen EK incompleta.
El pronstico a largo plazo es incierto y por tanto es necesario adoptar conductas preventivas que
impliquen evitar fumar, evitar comidas grasas y otros factores de riesgo de enfermedad coronaria. Los
cardilogos de adultos deben continuar el control iniciado en la infancia.
La EK fue descrita hace 44 aos, an persisten muchas preguntas sin respuesta.
Lecturas Recomendadas:
1. Kawasaki T, Kosaki F, Okawa S, et al : A New Infantile Acute Febrile Mucocutaneous Lymph Node
Syndrome (MLNS) Prevailing in Japan. Pediatrics. 1974; 54: 271- 6.
2. Yeung RSM. The etiology of Kawasaki disease: a superantigen-mediated process. Prog Pediatr
Cardiol 2004; 19:109113.
3. Cordero J, Banfi A, Wu E, Enrquez G: Epidemiologic and clinical characteristics of Kawasaki
disease in Chile. In: Kawasaki Disease. Editor H.Kato. Elsevier Science B.V. 1995: 53-61
4. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treatment, and long-term management
of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever,
Endocarditis and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American
Heart Association. Circulation 2004; 110:27472771.
5. Kato H, Sugimura T, Akagi T, et al: Long-term consequences of Kawasaki disease: a 10 to 21 year
follow-up study of 594 patients. Circulation 1996, 94:1379-85
6. Burns JC, Best BM, Mejias A, Mahony L, Fixler DE, Jafri HS et al. Infliximab Treatment of
Intravenous Immunoglobulin-Resistant Kawasaki Disease. J Pediatr 2008; 153: 833-38.
7. Burns JC. Kawasaki disease update Indian J Pediatr 2009; 76 (1) : 71-76
8. Nakamura Y, Yashiro M, Uehara R, Oki I, Watanabe M, Yanagawa H. Epidemiologic Features of
Kawasaki Disease in Japan: Results from the Nationwide Survey in 2005-2006. J Epidemiol 2008;
18: 167-172
9. McCrindle B. A childhood disease with important consequences into adulthood. Circulation 2009;
120: 68.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Dr. Antonio Banfi P.

Unidad de Infectologia
1.
Definicin
La Endocarditis Infecciosa (EI) es la infeccin del endotelio cardiaco en cualquiera localizacin pero,
habitualmente compromete el endotelio valvular.
La lesin endotelial caracterstica es la vegetacin que es una formacin desarrollada por la adhesin de un agente
infeccioso y los eventos inflamatorios consiguientes con depsitos de fibrina, plaquetas y clulas de respuesta
inflamatoria.
2. Epidemiologa.
La notable reduccin en la incidencia de la Enfermedad Reumtica (ER) en los pases con altos estndares en
salud pblica y la mejor resolucin quirrgica de las Cardiopatas Congnitas (CC) han cambiado la presentacin
de la enfermedad.
Desde los aos 70 la incidencia de EI est ligada en ms de un 70% de los casos a ciruga cardiaca correctora y en
un 10% a 12% a ER. La EI en pacientes con corazn estructuralmente normal, tambin tiene una incidencia de
10% a 12%.
La presencia de prtesis valvulares y el uso de drogas intravenosas en adolescentes constituyen importantes
factores de riesgo actuales. Otros factores de riesgo: materiales quirrgicos inertes y vlvulas protsicas; catteres;
nutricin parenteral; pacientes inmunocomprometidos.
La EI es una enfermedad caracterizada por una alta morbilidad y mortalidad. Las tasas de mortalidad se han
estabilizado en los ltimos 20 aos, en especial la mortalidad de la EI nosocomial que alcanza un 15% a 20%.
Las CC asociadas con mayor frecuencia a EI son el ductus arterioso persistente (DAP) y la comunicacin
interventricular (CIV); la correccin de CIV reduce significativamente el riesgo de EI.
El mayor aporte a la caracterizacin de la EI en pacientes peditricos en Chile lo constituye la experiencia de 194
episodios de EI estudiados en el Hospital Luis Calvo Mackenna de Santiago de Chile. El diagnstico de EI se hizo
sobre la base de los criterios de Duke modificados con EI definida en un 93,0 % y posible en el 7,0% restante. La
distribucin etaria fue: escolares 47,5%; lactantes 36,2%; preescolares 11,9% y recin nacidos 4,8%. Dos tercios
de los episodios de EI ocurrieron sin procedimientos previos; la ciruga cardiaca y la instalacin de catteres
fueron los factores ms frecuentes en aquellos episodios de EI ocurridos post procedimiento.
3. Etiologa.
Cualquier microorganismo puede causar EI y patognicamente tienen dos caractersticas similares: capacidad de
producir bacteriemia y de adherir a las vlvulas cardiacas o al endocardio.
Bacterias: Los ms
frecuentes son: grupo Streptococcus, en particular Streptococcus del grupo Viridans (Streptococcus sanguis, S.
mitis, S. salivarius, S. mutans, y S. oralis); Staphylococcus aureus, incluyendo S.aureus meticilina resistentes de
la comunidad, y Staphylococcus coagulasa negativa son agentes de EI post ciruga cardiaca y tambin S.aureus
causa EI en vlvula nativa.
Tambin los bacilos Gram negativo especialmente aquellos de la flora orofaringea denominados grupo HACEK
[Haemophilus aphrophilus, Aggregatibacter (anteriormente Actinobacillus) actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella kingae].
Hongos como Candida spp. y Aspergillus spp. son agentes de EI.
4. Patogenia.
Los factores predisponentes, las caractersticas de los microorganismos infectantes, el papel de la bacteriemia
transitoria y la incapacidad del sistema inmune de erradicar a los microorganismos una vez localizados en el
endocardio son elementos clave en la patogenia.
La localizacin endocrdica ocurre por dao endotelial y por el flujo turbulento que ocasionan las cardiopatas
congnitas o las cicatrices y calcificacin de las vlvulas (ER), catteres o electrodos intracardiacos y vlvulas
protsicas. Estos factores permiten la formacin de la vegetacin endocrdica mediante: 1. Alteraciones
hemodinmicas y dao endotelial y/o valvular. 2. Formacin de un trombo estril de fibrina y plaquetas. 3.
Colonizacin del trombo inicial a travs de episodios de bacteriemia transitoria y los ciclos consiguientes de
crecimiento microbiano junto con la formacin repetitiva de pequeos trombos fibrino-plaquetarios.
Las vegetaciones pueden provocar mayor dao tisular local, eventos emblicos a nivel pulmonar y sistmico y la
formacin de complejos inmunes. Como consecuencia del dao estructural y funcional puede haber regurgitacin
valvular, formacin de abscesos paravalvulares y de aneurismas, poliartritis y glomrulonefritis.
5. Anatoma patolgica.
El hallazgo caracterstico de EI es la vegetacin; el tamao es variable y se adhiere firmemente a la superficie
subyacente; es friable lo cual le permite fragmentarse y embolizar. Pueden ser nicas o mltiples y de forma
plana, filiforme, fungoide o polipoidea; las localizaciones ms frecuentes son en la superficie atrial de las vlvulas
atrioventriculares y en la superficie ventricular de las vlvulas artica y pulmonar. Pueden extenderse hacia el
endocardio adyacente y comprometer las cuerdas tendneas; adems pueden provocar ulceracin y perforacin de
los velos valvulares.
Microscpicamente estn formadas por fibrina, plaquetas, leucocitos y el microorganismo causal.
6. Manifestaciones clnicas.
La EI puede ocurrir en forma aguda o insidiosa. Habitualmente hay fiebre, compromiso del estado general y falla
cardiaca de diversos grados; el diagnstico si no se sospecha puede demorarse varias semanas empeorando as el
pronstico.
Elementos de sospecha
diagnstica: septicemia y/o lesiones vasculares que se aprecian en tejidos blandos o en mucosas; nios con CC y
fiebre, compromiso del estado general y remisiones transitorias de la fiebre si han recibido antimicrobianos orales
y pacientes con corazn sano en los cuales se han usado catteres venosos centrales y tienen hemocultivos
positivos an despus de la remocin del catter.
Examen fsico: fiebre, petequias, esplenomegalia, signos de embolias perifricas (piel, SNC) o vasculitis; cambios
en la auscultacin cardiaca de soplos previos, aparicin de soplos en corazn previamente sano. Otros signos son
menos frecuentes como los clsicos ndulos de Osler (pulpejos dedos y ortejos), lesiones emblicas de Janeway
(manos y plantas), manchas de Roth (retina) y las hemorragias conjuntivales. Estos signos son consecuencia de la
formacin de complejos inmunes compuestos por antgenos microbianos, anticuerpos y complemento. En los
recin nacidos la EI se presenta en prematuros con catter central, cambios en la auscultacin cardiaca, signos
sugerentes de sepsis e insuficiencia cardiaca.
7. Diagnstico.
El diagnstico se fundamenta en elementos clnicos, la ecocardiografa y los hemocultivos positivos para
patgenos habituales de EI. Criterios clnicos secundarios son las consecuencias sistmicas, inmunolgicas y
vasculares de la enfermedad.
La ecocardiografa es clave en el diagnstico de EI; informa sobre las vegetaciones y las disfunciones y escapes
valvulares, absceso miocrdico e insuficiencias en evolucin.
Los criterios de Duke establecidos en 1994 y posteriormente modificados en 2001 (Tabla 1), han demostrado una
alta sensibilidad, sobre 80%, y con alta especificidad y elevado valor predictivo negativo. Se suman como
criterios menores los dedos en palillo de tambor, esplenomegalia, hemorragias en astilla en la retina,
petequias y protena C reactiva aumentada. Adems se agrega hematuria microscpica, la presencia de catteres
centrales sin empleo de nutricin parenteral, otros catteres perifricos y hematuria microscpica.
La presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y tres menores o bien cinco menores establecen el
diagnstico de EI definida o definitiva; la presencia de un criterio mayor y uno menor o bien tres menores
establece el diagnstico de EI posible y finalmente se establece el diagnstico de EI rechazada cuando existe un
diagnstico confirmado de una entidad distinta de EI o bien resolucin de las manifestaciones de EI con
tratamiento antimicrobiano de cuatro das o menos o no existe evidencia de EI en ciruga o autopsia luego de
cuatro das de tratamiento antimicrobiano o menos o bien no rene los criterios para diagnstico de EI posible.
Los hemocultivos adecuados son 2 o 3. Otras muestras importantes son las de lesiones, abscesos, articulaciones,
etc.
Exmenes complementarios: hemograma, bioqumicos, orina, protena C reactiva, etc. En ellos se puede observar:
anemia, leucocitosis con neutrofilia, protena C reactiva y velocidad de sedimentacin elevadas,
hipergammaglobulinemia, crioglobulinemia, hematuria, proteinuria, aumento del nitrgeno ureico y creatinina.
Los estudios de imgenes pueden dar cuenta de los fenmenos emblicos, efusin pleural, ndulos y otros.
8.
Tratamiento.
El tratamiento de EI es fundamentalmente mdico y aproximadamente en un 30% de los casos es mdicoquirrgico; sus objetivos son: eliminacin patgeno causal, la mantencin de la funcin cardiaca, el manejo de las
complicaciones emblicas y la oportuna intervencin quirrgica si es necesaria.
El tratamiento antimicrobiano debe ser prolongado y con drogas bactericidas con mantencin de niveles
adecuados durante todo el intervalo entre dosis o al menos durante la mayor parte de este tiempo; las
combinaciones de betalactmicos y aminoglucsidos son las ms empleadas. El tratamiento antimicrobiano inicial
es emprico sobre la base de los factores de riesgo del paciente, la forma de presentacin de EI, la presencia de
prtesis y los antecedentes de resistencia microbiana del centro de atencin. Luego se procede al tratamiento
especfico segn aislamiento microbiano y sensibilidad (Tabla 2).
Se puede evaluar la respuesta microbiolgica con nuevos hemocultivos luego de 48-72 horas de haber iniciado el
tratamiento. Las EI con cultivo negativo se deben principalmente a tres razones fundamentales: empleo previo de
antimicrobianos, tcnicas de laboratorio inapropiadas o infeccin con bacterias altamente fastidiosas y hongos.
La Asociacin Americana del Corazn recomienda profilaxis slo para cinco condiciones: vlvulas protsicas, EI
previa, CC ciantica sin reparacin quirrgica, pacientes con cardiopata operada con parches o dispositivos y en
seis meses siguientes de ciruga o ms all de ese perodo si persiste un defecto en el sitio de reparacin que
impide la epitelizacin y pacientes con trasplante cardiaco que desarrollan una valvulopata. La profilaxis no
estara indicada en vlvula bicspide, prolapso valvular mitral, ER o CC como CIV, comunicacin interauricular y
miocardiopata hipertrfica.
Si existe alto riesgo por la cardiopata persistente y el procedimiento dental tambin es riesgoso deben recibir una
dosis nica de amoxicilina oral, en pacientes alrgicos a penicilina las alternativas son cefalosporinas de primera
generacin, clindamicina o macrlidos y si deben recibir antimicrobianos por va parenteral, las alternativas son
cefalosporinas de primera o tercera generacin o clindamicina.
9. Resumen
La EI peditrica presenta en la actualidad un perfil diferente destacando, ante la notable reduccin de la ER, su
presencia en nios con cardiopatas congnitas, en vlvulas nativas y en RN. El amplio uso de procedimientos
invasores y los enfermos inmunocomprometidos han aumentado los riesgos de EI y el desarrollo de EI
nosocomial debida a patgenos con patrones preocupantes de resistencia. EI tiene una alta morbilidad y
mortalidad a pesar de avances diagnsticos y teraputicos.
Cualquier microorganismo puede causar EI y patognicamente los agentes ms comunes tienen dos caractersticas
similares: capacidad de producir bacteriemia y de adherir a las vlvulas cardiacas o al endocardio.
Las manifestaciones clnicas de EI son mltiples y cada paciente debe ser acuciosamente evaluado; el empleo de
los criterios de Duke modificados establece categoras diagnsticas que permiten una correcta definicin de caso;
el tratamiento es complejo, generalmente multidisciplinario y las recomendaciones centrales destacan una
evaluacin precisa de cada caso, la larga duracin del tratamiento antimicrobiano y, de ser necesario, la oportuna
intervencin quirrgica.
Las recomendaciones de profilaxis de EI estn en activa controversia.
Referencias
1. Baddour, LM, Wilson, WR, Bayer, AS, et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and
management of complications: a statement for healthcare professionals from the Committee on Rheumatic
Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the
Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart
Association--executive summary: endorsed by the Infectious Diseases Society of America. Circulation 2005;
111: 3167-84.
2. Banfi A., Delucchi MA., Vicua D. Endocarditis Infecciosa. Rev Chil Ped 1983; V 54 N 5: 311-14.
3. Brook MM. Pediatric bacterial endocarditis. Treatment and prophylaxis. Pediatr Clin North Am. 1999; 46:
275-87.
4. Cofr J, Paulsen P., Morales C., Banfi A. Endocarditis infecciosa en nios: 194 episodios 1977-2005.
Presentacin CO28 en XXII Congreso Chileno de Infectologa. Puerto Varas, 25-28 Octubre 2005.
5. Ferrieri P, Gewitz MH, Gerber MA, Newburger JW, Dajani AS, Shulman ST, et al. Unique
features
of infective endocarditis in childhood. Pediatrics. 2002; 109: 931-43.
6. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: recommendations by the
American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis
and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on
Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and
Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007; 116:173654.
TABLA 1
ENDOCARDITIS INFECCIOSA. CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS

CRITERIOS MAYORES
1. Hemocultivo
positivo
Hemocultivos positivos con microorganismos tpicos de EI: Streptococcus grupo

Viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK (Haemophilus spp. Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., y Kingella kingae) Staphylococcus aureus o Enterococcus de la
comunidad, en ausencia de foco primario.
Hemocultivo persistentemente positivo: dos hemocultivos obtenidos al menos con 12 horas de separacin
o bien tres con el primero y ltimo separados al menos por 1 hora.
Cultivo positivo, nico, para Coxiella burnetii o ttulo de anticuerpos anti-fase I >1:800
Regurgitacin valvular nueva
2. Compromiso
endocrdico
Ecocardiograma positivo para EI definido como: 1. Masa oscilante intracardiaca en

vlvula o anillo valvular o en el trayecto de jets regurgitantes o sobre material protsico o en ausencia de una
explicacin anatmica alternativa. 2. Absceso 3. Dehiscencia parcial de vlvula protsica.
CRITERIOS MENORES
1. Cardiopata predisponente o uso intravenoso de drogas

2. Fiebre: >38C
3. Fenmenos vasculares: embolia arterial, aneurismas micticos, lesiones de Janeway, petequias
4. Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, factor reumatoideo positivo, manchas de Roth, ndulos de Osler
5. Microbiologa: hemocultivos positivos pero sin reunir criterios mayores, serologa positiva para microorganismos de EI.
DIAGNSTICO
Endocarditis Infecciosa Definida o definitiva: Anatoma patolgica o bacteriologa positiva de las vegetaciones
o bien 2 criterios mayores o 1 mayor y 3 menores o 5 menores
Endocarditis Infecciosa Posible: Anatoma patolgica o bacteriologa positiva de las vegetaciones o bien 2 criterios mayores
o 1 mayor y 3 menores o 5 menores
Endocarditis Infecciosa Posible: 1 criterio mayor y 1 menor o 3 criterios menores
Endocarditis Infecciosa Rechazada: Diagnstico alternativo confirmado, o resolucin del sndrome de EI despus de <4 das de
tratamiento antimicrobiano o falta de evidencia en ciruga o autopsia despus de 4 das de tratamiento antimicrobiano.
No rene los criterios mencionados ms arriba.
TABLA 2
Etiologa
Streptococcus grupo
Viridans;
Antimicrobiano
Antimicrobiano
eleccin
alternativa
Duracin
Penicilina G
Ceftriaxona o Penicilina G +
4 semanas.
aminoglucsido o Ceftriaxona +
aminoglucsido
Staphylococcus aureus
Cloxacilina + aminoglucsido
Segn sensibilidad
meticilina sensible
(7 das o ms)
Staphylococcus aureus
Vancomicina + aminoglucsido Segn sensibilidad
meticilina resistente
(5-7 das)
Staphylococcus
Vancomicina
Segn sensibilidad
Segn sensibilidad
Segn sensibilidad
Streptococcus spp.
coagulasa negativa
Otras etiologas
4 semanas
4-6 semanas
4 semanas
PARTE III. GASTROENTEROLOGA.

DIARREA CRONICA
Dra. Bessie Hunter M.
Unidad de Gastroenterologa.
H. Calvo Mackenna.
Se define diarrea como un aumento de las prdidas fecales diarias y que est generalmente
asociada con aumento del contenido de agua. Para lactantes y pre-escolares esto significa prdidas
fecales de ms de 10 g/kg/da o ms del lmite de un adulto de 200 g/da para un escolar o adolescente.
La diarrea es el resultado de una alteracin del transporte intestinal de agua y electrolitos.
Diarrea crnica es la que dura ms de 14 das.
La OMS usa el trmino de diarrea persistente para referirse a un cuadro diarreico de ms de 14 das,
que se inici como una diarrea aguda infecciosa, pero que se prolong ms de ese tiempo, este lmite
arbitrario de tiempo est basado en que la gran mayora de procesos infecciosos intestinales, virales,
bacterianos o parasitarios se resuelven espontneamente antes de este perodo. Esta definicin de
diarrea persistente implica la exclusin de enfermedades crnicas subyacentes como: enfermedad
inflamatoria intestinal, enfermedad celaca, alergia alimentaria, fibrosis qustica, defectos enzimticos
congnitos, enfermedades autoinmunes y otras, si entonces la causa de la diarrea obedece a alguna de
estas ltimas se habla de diarrea crnica.
Por estas etiologas antes mencionadas y que deben ser estudiadas, los pacientes con diarrea crnica
deben ser derivados a un centro especializado, ya que se debe evitar la iatrogenia, como es el abuso de
dietas excluyentes y su repercusin en el estado nutricional.
FISIOPATOLOGIA.Los mecanismos fisiopatolgicos de la diarrea incluyen:
- diarrea osmtica
- diarrea secretoria
- mutaciones en las protenas de transporte de la membrana apical
- reduccin de la superficie absortiva
- alteracin de la motilidad intestinal
Diarrea osmtica: se genera por la presencia de solutos no absorbibles en el lumen intestinal.
Representante ms clsico de este mecanismo es la Intolerancia a lactosa debido a deficiencia de
lactasa, en esta situacin la lactosa no es absorbida en intestino delgado y llega al colon intacta, all las
bacterias del colon la fermentan y producen cidos grasos de cadena corta presentndose una carga
osmtica que induce que se secrete agua al lumen intestinal. Otras situaciones semejantes ocurren por
excesiva ingestin de bebidas carbonatadas que sobrepasan la capacidad de transporte intestinal,
ingestin de hidrxido de magnesio, sorbitol ya que ambos no son absorbidos en el intestino. Lactulosa
opera semejante a lactosa, fermenta en colon y produce cidos orgnicos. Este tipo de diarrea cesa con
el ayuno, deposiciones tienen pH< a 5 y sustancias reductoras positivas.
Diarrea secretoria: se presenta por activacin de mediadores intracelulares como AMPc, GMPc y
calcio intracelular, como consecuencia hay estimulacin de la secrecin activa de Cl y se inhibe la
absorcin neutra acoplada NaCl en las clulas de la cripta, se asocia a accin de toxinas sobre las
uniones estrechas alterndose el flujo inico para celular.
La activacin de los distintos mediadores se ha asociado con distintos agentes:
- Activacin de AMPc (enterotoxinas del clera, E. Coli, Shigella, Salmonella, Campylobacter spp, P.
Aeruginosa, Pptido vasoactivo intestinal, gastrina, secretina, Ac. Biliares)
- Activacin de GMPc (toxinas bacterianas: entero toxina termoestable de E. Coli, toxina de Yersinia
enterocoltica)
- Dependiente de calcio (enterotoxina de Cl. Difficile; Neurotransmisores: acetilcolina, serotonina,
bradikinina).
La diarrea secretoria se caracteriza por ser de gran volumen, deposiciones lquidas, se mantiene pese al
ayuno,pH > a 6, alto contenido de sodio y cloro. L
Mutaciones en las protenas de transporte de la membrana apical:
producen diarrea desde el
nacimiento, se asocian con hidramnios durante el embarazo y retraso en el crecimiento post natal.
Son diarreas de tipo secretor. Se han identificado mutaciones en algunas de ellas. Estn identificadas
alteraciones en: intercambio inico Cl- HCO3 y en Protenas transportadoras Na - Ac. Biliares; en
intercambio Na-H+ no est claramente identificado. Cuadro clnico de la alteracin de intercambio
inico Cl-HCO3- es la clorurorrea congnita que se presenta con deposiciones lquidas desde el
nacimiento que se confunden con orina, alcalosis metablica hipoclormica, hipokaliemia y orina sin
cloro.
Reduccin de la superficie anatmica: ocurre prdida de lquidos, electrolitos, micro y
macronutrientes por la disminucin de la superficie de absorcin intestinal. Causas: Sndrome de
intestino corto quirrgico y congnito, Enfermedad celaca en que el aplanamiento vellositario reduce
la superficie absortiva.
Trastorno de la motilidad intestinal: puede presentarse con hipo o hipermotilidad; entre las causas
estn malnutricin que provoca hipomotilidad que favorece el sobrecrecimiento bacteriano y ocurre
deconjugacin de sales biliares las que activan el AMPc y provocando diarrea secretoria. Tambin
Diabetes mellitus, Esclerodermia, Pseudoobstruccin intestinal e Hipertiroidismo.
Desde el punto de vista etiolgico la diarrea crnica puede basarse en factores intraluminales y de la
mucosa intestinal.
Factores intraluminales
Alteraciones pancreticas
Fibrosis qustica
Sindrome de Schwachman-Diamond
Pancreatitis crnica
Deficiencias aisladas de enzimas pancreticas
Alteraciones de los cidos biliares
Reseccin de ileon terminal

Colestasia crnica
Sindrome de sobrecrecimiento bacteriano
Malabsorcin primaria de cidos biliares
Alteraciones intestinales
Malabsorcin de hidratos de carbono
Deficiencia congnita y adquirida de lactasa y sacarasa
Deficiencia congnita y adquirida de monosacridos
Exceso de ingesta de sorbitol, hidrxido de magnesio, lactulosa
Exceso de bebidas carbonatadas.
Factores de la mucosa
Integridad alterada
Infecciones bacterianas, virales,fngicas y parasitos.
Alergias alimentarias
Enfermedad inflamatoria intestinal
Funcin inmunolgica alterada
Enteropata autoinmune, sndrome IPEX
Gastreoenteropata eosinoflica
SIDA
Inmunodeficiencia alterada
Funcin alterada
Defectos en intercambio Na-H, Cl-HCO3, Na- cidos biliares, acrodermatitis enteroptica,
abetalipoproteinemia.
Funcin digestiva alterada
Deficiencia de enteroquinas y glucoamilasa
Superficie alterada
Enfermedad celaca, sndrome post gastroenteritis
Enfermedad de inclusin microvellositaria/atrofia microvellositaria
Displasia epitelial intestinal
Enterocolitis ulcerativa intratable
Enfermedades mitocondriales
Sindrome de intestino corto
Funcin secretoria alterada
Tumores secretores de pptidos vasoactivos
Anendocrinosis entrica
Bacterias productoras de enterotoxinas
Estructuras anatmicas alteradas

Enfermedad de Hirschsprung
Obstruccin parcial del intestino delgado
Malrotacin
Causas de diarrea crnica segn la edad del paciente, en Chile
Menor de 6 meses
Fibrosis qustica
Sdme de intestino corto
Deficiencia congnita de
Sacarasa-isomaltasa
6meses a 3 aos
Mayor de 3 aos
Diarrea crnica inespecfica Enfermedad celaca
Enfermedad celaca
Diarrea asociada a
Fibrosis qustica
antibiticos
Enfermedad inflaDiarrea asociada a antimatoria intestinal
biticos
Deficiencia congnita de
sacarasa-isomaltasa
Cabe hacer especial referencia a la diarrea crnica inespecfica que es la causa ms frecuente de
diarrea crnica, considerando la definicin solo por duracin del episodio, este cuadro no se acompaa
de malabsorcin de nutrientes y su causa sera por alteraciones de la motilidad intestinal. Se ve en nios
de estratos socioeconmicos medio y alto, entre 6 y 36 meses, con deposiciones frecuentes,
disgregadas y/o semilquidas con restos de alimentos vegetales sin digerir (lientricas), sin
compromiso en el estado general y nutricional, y sin alteracin de la absorcin intestinal. Su
mecanismo en la gran mayora de los casos est vinculado al consumo excesivo de lquidos (jugos de
fruta o bebidas de fantasa), golosinas o productos dietticos con fructosa o sorbitol (alcohol
edulcorante no absorbible), tambin se ha propuesto dietas pobres en grasa y trastornos de la motilidad
intestinal. Su manejo debe hacerse con esquema de alimentacin normal para la edad, con reduccin
drstica de lquidos o golosinas, de lquidos fros y de ingestin frecuente de alimentos entre comidas
para evitar el aumento de la motilidad intestinal. No usar antibiticos, medicamentos antidiarreicos ni
dietas de eliminacin.
El estudio de los pacientes con diarrea crnica podra dividirse en fases:
-Fase I: historia exhaustiva y detallada en hbitos alimentarios y examen fsico, debe efectuarse
evaluacin nutricional, comienzo y evolucin de los sntomas, otros sntomas acompaantes, tipos de
alimentos consumidos, ingesta de lquidos e hidratos de carbono no absorbibles, presencia de otros
enfermos en el grupo familiar. Solicitar estudio: Parasitolgico seriado de deposiciones, coprocultivo,
presencia de grasa, pH y cuerpos reductores en deposicin, sangre oculta, estudios generales como
hemograma, gases venosos, electrolitos plasmticos, funcin renal.
-Fase II: Test del sudor ,determinacin de grasa en 72 horas (Van der Kamer),electrolitos y
osmolalidad en heces, bsqueda de Fenolftalena, sulfato de magnesio y fosfato en heces, prueba de
Hidrgeno espirado (lactosa).
- Fase III: Endoscopa digestiva alta, Biopsia de intestino delgado, colonoscopa con biopsia, enema
baritado.
- Fase IV: estudios hormonales: hormonas tiroideas, pptido intestinal vasoactivo, gastrina, secretina
Tratamiento: el objetivo ms importante es evitar el compromiso nutricional del nio, para asegurar un
adecuado crecimiento y desarrollo. En lactantes pequeos se debe proporcionar un adecuado soporte
nutricional, pensando en un defecto congnito en las protenas de transporte. (Frmulas elementales,
Nutricin Parenteral).
El tratamiento especfico ser de acuerdo a la etiologa encontrada, en algunas situaciones deber
mantenerse uso de Nutricin Parenteral, en otras restricciones alimentarias, suplementacin enzimtica,
uso de antibiticos en forma peridica y de por vida. Algunos casos debern ser sometidos a
tratamiento quirrgico, y en algunas, infrecuentes, ser necesario el trasplante de intestino.
Nelson, Textbook of Pediatrics, 16th edition. Chronic diarrhea, pag 1171- 76
Wyllie- Hyams. Pediatric Gastrointestinal and Liver Diseases.Third Edition, pag 152-167.
Manual de tratamiento de la diarrea en nios. Serie Paltex. OPS.2008.
Tratamiento en Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica. SEGHNP. 2 edicin.
HEPATITIS AGUDAS, CRONICAS y FALLA HEPATICA FULMINANTE

Dra. Bessie Hunter
Unidad de Gastroenterologa.
H. Calvo Mackenna
Hepatitis es un trmino clinicopatolgico, no especfico, referido a la ocurrencia de dao
hepatocelular. Se asocia a alteraciones bioqumicas e histolgicas que son expresin de inflamacin y
necrosis celular. Puede deberse a muchas etiologas, las ms relevantes son de origen viral y de estos
los virus hepatitis porque comprometen predominantemente el hgado (A, B, C, D y E).
Menos frecuentemente son por otros virus como: Citomegalovirus, Epstein-Barr, Parvovirus
B19,Enterovirus (Coxsackie B, ECHO), Herpes 1,2 y 6,Varicela Zoster, Adenovirus, virus de la fiebre
amarilla, Dengue, Rubeola, Influenza B
, pueden afectar el hgado, pero no es el rgano
principalmente afectado en el cuadro que provocan y por lo tanto no se consideran dentro del trmino
Hepatitis viral aguda.
Se han descrito otros virus como el virus de Hepatitis F, G y el TTV (virus transmitidos por
transfusin), pero no se ha demostrado que produzcan dao heptico, an coexistiendo con virus de
Hepatitis B y C, llamados flora viral.
Otras hepatitis agudas pueden ser secundarias al uso inhalado, ingerido o administrado de numerosos
agentes
farmacolgicos
y
qumicos
(Halotano;
Alcohol;
Acetaminofeno;
Metilendioximetanfetamina=Extasis; Cocana; hierbas medicinales: Caba-caba, Germander, T verde;
Isoniazida del cido nicotnico; Amiodarona; Metildopa; Minociclina; Metotrexato; Nitrofurantona;
Disulfiram; Diclofenaco; Ibuprofeno; Indometacina; Naproxeno; Piroxicam; drogas antineoplsicas
como: 6-mercaptopurina,arabinsido de citosina, cisplatino, Busulfn; Ketoconazol; Pemolina;
Amoxicilina ms Acido Clavulnico; Acido valproico ). Otra causa, poco frecuente, es la ingestin de
hongos silvestres del tipo Amanitas, siendo el tipo phalloides la variedad que con ms frecuencia la
produce.
Hepatitis virales agudas.Son enfermedades ocasionadas por virus hepatotropos con distintos modos de transmisin y
epidemiologa, producen una inflamacin difusa del hgado. La mayora se resuelven espontneamente,
aunque algunos pueden progresar a hepatitis crnica y, en algunos pocos casos a hepatitis fulminante.
El cuadro clnico agudo es semejante en las distintas etiologas, aunque los virus tengan
epidemiologa, vas de transmisin y genomas diferentes. Las formas de evolucin pueden variar:
asintomtica y anictrica, moderada, grave e incluso fulminante.
Inicialmente, cuadro con sntomas inespecficos y generales: decaimiento, fatiga, anorexia, nuseas,
vmitos, artralgias, mialgias, cefalea, faringitis, tos y fiebre de grado variable de corta duracin (1 a 3
das), artralgias, exantema morbiliforme especialmente en cuadros por virus hepatitis B. Luego, coluria
e ictericia. Dolor en epigastrio y/o hipocondrio derecho de intensidad variable. Hepatomegalia
moderada, a veces esplenomegalia.
El cuadro clnico puede evolucionar de distintas formas y las ms relevantes son: persistencia de
nuseas, vmitos y sntomas generales, frecuentemente con intensa ictericia, se ha visto asociado a
forma de evolucin grave.
Forma colestsica: ocurre entre la segunda y cuarta semanas, aparicin de prurito intenso, aumento de
ictericia (puede persistir entre 1 y 3 meses), presencia de esteatorrea, baja de peso.
Recada: despus de disminuir o desaparecer ictericia y con transaminasas casi normales, ocurre nueva
alza de transaminasas, evolucin benigna.
Falla heptica fulminante: cuadro grave detallado ms abajo.
Laboratorio en hepatitis virales:
Elevacin de transaminasas, predominio de pirvica, entre 3 a10 hasta 100-150 veces los valores
normales.
Fosfatasas alcalinas y gammaglutamiltranspeptidasa menor elevacin, excepto en forma colestsica.
Hiperbilirrubinemia de predominio directo entre 10 y 15 mg/dl.
Tiempo de protrombina, generalmente alrededor de 60-70%
ETIOLOGIAS VIRALES.Virus de Hepatitis A (VHA).-RNA virus icosaedro, sin envoltura, mide aproximadamente 28 nm de
dimetro, familia Picornaviridae (virus pequeos) y gnero hepatovirus. Siete genotipos. Muy estable,
resiste temperaturas de
menos 60C, al secado y a la acidez (pH 3.0). Destruido por ebullicin (un minuto a 100 C), cloracin
y rayos UV. Puede permanecer en alimentos consumidos crudos o cocinados al vapor. Se aisla en
deposiciones durante el perodo de incubacin, produce viremia dos semanas antes de elevacin de
transaminasas y por varias semanas despus del inicio de sntomas. Replicacin viral depende de
captacin heptica y su sntesis ocurre exclusivamente en hepatocitos. Respuesta inmune humoral
consiste en aparicin de IgM especficas (IgM anti-VHA) contra protenas de la cpside durante el
perodo de incubacin, m/m 10 das antes de aparicin de sntomas clnicos, estas IgM persisten por 3 a
6 meses y tienen valor diagnstico. IgG especficas (IgG anti-VHA) son apenas detectables durante el
perodo de estado, aumentan en convalecencia y se mantienen en ttulos altos indefinidamente,
confieren inmunidad permanente frente a este virus. La lesin heptica es causada por una excesiva
respuesta inmunolgica, avalada esta conclusin porque en cultivos celulares no se detecta dao
citoptico por distintos genotipos de VHA. Distribucin mundial, infecta ambos sexos y edades, mayor
incidencia en edad peditrica entre 5 y 15 aos, y ms fcil de adquirir cuando existen condiciones
sanitarias deficientes. Transmisin va fecal-oral. Contagio puede ocurrir por contacto directo con
enfermo, o por contaminacin de utensilios de comida, bebidas o alimentos contaminados por heces
(verduras, mariscos). Pueden aparecer brotes familiares o en jardines infantiles, colegios o
campamentos de verano.
La incidencia real de la enfermedad puede pasar inadvertida, por presentarse en forma asintomtica.
Ictericia observada por grupo etreo: < 10% < 6 aos, 40-50% de 6 a 14 aos, 70-80% > 14 aos.
Existe posibilidad de contagio por va parenteral y sexual, sta descrita en grupos de homosexuales
masculinos. No existen portadores sanos del virus. La transmisin perinatal es muy improbable.
La contagiosidad ocurre en fase de eliminacin del virus por deposiciones, y se inicia una semana
despus del contagio y hasta dos semanas despus de comienzo de ictericia. Perodo incubacin de 15
a 40 das, promedio de 25 a 30 das. Incidencia y prevalencia VHA ligadas directamente al grado de
desarrollo socioeconmico y sanitario del pas. Su tratamiento es solo de sostn, sin dieta especial ni
reposo prolongado en cama, en casos de forma colestsica se ha usado corticoides va oral. Con
presentacin de Falla heptica fulminante debe efectuarse trasplante heptico. Existe vacuna desde el
ao 1996, en Chile no se ha integrado al Programa de Inmunizaciones. Debe administrarse dos dosis.
Virus de Hepatitis B (VHB).-DNA virus, familia Hepadnaviridae (virus DNA con tropismo heptico).
Forma esfrica de 42 nm de dimetro, permanece inalterado durante meses a temperatura ambiente, se
conserva indefinidamente a -20C y se destruye mediante ebullicin a 100C durante 10 minutos.
Cubierta externa de 7 nm, compuesta por protenas, lpidos y carbohidratos que corresponde al antgeno
de superficie (AgHBs). Estructura interna o cpside, denominada core, de 28 nm de dimetro, tiene
DNA parcialmente bicatenario, una cadena larga (L-) de longitud fija de 3200 nucletidos y otra corta
(L+) de longitud variable, y dos enzimas: una DNA polimerasa que es responsable de sntesis del DNA
viral en clulas infectadas, y una proteinkinasa encargada de la sntesis de la cadena Larga (L-).
En enfermos con hepatitis aguda no complicada se detecta antiginemia de HBs al comienzo del perodo
de incubacin, desapareciendo al final del perodo de estado, aunque en ocasiones presencia es ms
fugaz. Cuando la hepatitis evoluciona a cronicidad y en estados de portador, el AgHBs persiste
indefinidamente. Este antgeno produce una respuesta inmune humoral: anticuerpo anti-HBs, que es
IgG que aparece tardamente, en general, a los 3 meses de evolucin; su concentracin elevada y
estable se mantiene indefinidamente y es signo de curacin de la infeccin. Anti-HBc es anticuerpo
frente al antgeno de cpside viral o antgeno del core, aparece ms temprano que el anti-HBs, siendo
inicialmente de tipo IgM y luego de tipo IgG, su presencia es indicador fidedigno de contacto con virus
B, se detecta tanto en la hepatitis aguda como en la crnica. El antgeno e, AgHBe, se correlaciona
con replicacin activa del virus, su presencia en suero indica alta contagiosidad, su anticuerpo (antiHBe) aparece tardamente (5-6 meses) en los enfermos curados de Hepatitis B.
DNA del virus determina especificidad gentica, se identifica por hibridacin molecular y/o por
reaccin de polimerasa en cadena (RPC), esta ltima permite evaluar directamente el grado de
replicacin viral. Se conocen 8 genotipos diferentes del virus B (A, B, C, D, E, F, G y H) basada la
clasificacin en una divergencia mayor de 8% de la secuencia nucleotdica. Descritas mutaciones del
VHB que pueden ocurrir durante replicacin viral, su importancia es que pueden dar diferente
evolucin clnica, respuesta inmunolgica o respuesta al tratamiento.
Virus Hepatitis B alta incidencia y prevalencia mundial. Afecta a nios de todas las edades, pero
incidencia de enfermedad clnica en la infancia es inferior que en Hepatitis A. Principales fuentes de
contagio son enfermos con cuadro agudo y los portadores inactivos. Va de transmisin por exposicin
a sangre y fluidos corporales (saliva, semen, secreciones vaginales, sangre menstrual, leche, sudor,
lgrimas u orina).La va parenteral mediante transfusiones representa un riesgo bajo actualmente.
Tambin existe otras posibilidades de contagio: por contacto con sangre en situaciones en que no hay
esterilizacin de los elementos en uso como tatuajes y piercing; transmisin sexual en adolescentes.
A menor edad de adquisicin de infeccin ms riesgo de enfermedad crnica, muy alta en la
trasmisin vertical y disminuye esta tasa desde la edad escolar, siendo semejante a la del adulto (510%). En caso de evolucin a cronicidad se puede ver distintos tipos de formas clnicas de acuerdo a la
serologa detectada.
Etapas de la infeccin crnica:
1) Hepatitis crnica HBeAg(+): HBsAg(+), HBeAg(+),Transaminasas elevadas, inflamacin en
biopsia, DNA VHB en niveles muy altos. Es fase de alta replicacin viral, puede durar muchos aos.
Nios con contagio vertical pueden tener durante los primeros aos fase de replicacin con
transaminasas normales e histologa normal dada por inmunotolerancia.
2) Hepatitis crnica HBeAg (-): HBsAg (+), Transaminasas muy elevadas, mxima inflamacin en
biopsia. DNA VHB en descenso, aparicin de anti-HBe (seroconversin) y corresponde a fase de
inmunoeliminacin.
3) Portador inactivo: HBsAg (+), HBeAg (-), anti-HBe (+) Transaminasas normales, sin inflamacin en
biopsia (o mnima), DNAVHB muy bajo, es una etapa de baja replicacin viral.
4) Reactivacin: luego de un perodo de normalidad de funcin heptica en pacientes con anti-HBe
positivo puede reaparecer elevacin de transaminasas asociado a replicacin viral con DNA elevado
nuevamente. Puede ocurrir por virus salvaje o por aparicin de mutantes virales y manteniendo antiHBe positivo.
Mayor incidencia epidemiolgica a nivel mundial dada por la transmisin vertical o madre-hijo que
ocurre por exposicin percutnea o de membranas mucosas a fluidos infectados en recin nacidos hijos
de madres enfermas o portadoras del virus. Existe mayor riesgo de transmisin cuando la madre cursa
con cuadro clnico o presenta AgHBe(+) (replicacin viral) o ADN positivo, en tercer trimestre del
embarazo.
No es un virus directamente citoptico, la respuesta inmune hacia los hepatocitos infectados es
causante de la persistencia del dao heptico; la erradicacin sera a travs de lisis viral por linfocitos T
citotxicos.
Contagiosidad viral es alta, depende de su presencia en sangre. Riesgo de contagio comienza al
principio del perodo de incubacin y termina despus del comienzo del cuadro clnico, pero si el
cuadro pasa a ser crnico la contagiosidad persiste indefinidamente. Perodo de incubacin de 50 a 180
das, con promedio de 90 das. La inmunidad que produce el virus est dada por el anticuerpo anti
antgeno de superficie (anti-HBs) y dura indefinidamente. El cuadro agudo requiere de tratamiento de
sostn, si evoluciona como Falla heptica fulminante puede usarse Lamivudina y trasplante heptico.
En casos de no ocurrir seroconversin (ausencia de anticuerpo anti-e) y sin inmunotolerancia ,se
debera hacer tratamiento farmacolgico, generalmente se hace en etapa de adulto joven, en espera de
seroconversin espontnea((3 a 70%, dependiendo edad de contagio), ya que existe alto riesgo de
resistencia a antivirales. Pacientes inmunosuprimidos (en quimioterapia) deben tratarse si su carga viral
es mayor a 10.000 copias de DNA/ml. El riesgo de la infeccin crnica por virus B es la evolucin a
cirrosis y hepatocarcinoma, tasas significativas a mayor tiempo de evolucin. Existe vacuna para virus
B; en Chile desde 2005 se administra al 2, 4 y 6 mes de vida; a personal expuesto a riesgo laboral
como son trabajadores de hospitales, especialmente de laboratorio. En caso de exposicin objetiva de
nios no inmunes a sangre con AgHBs positivo deben recibir Inmunoglobulina especfica: dosis de
0.06 ml/kg IM antes de 24 horas, o al menos antes de 7 das de la exposicin, junto con vacuna antiHepatitis B, y revacunacin al mes y 6 meses despus de la primera dosis.
Virus de Hepatitis D.-Virus defectivo, requiere de la presencia de virus B para su replicacin,puede
iniciar infeccin junto con virus B (coinfeccin) o infectar a un individuo crnicamente infectado por
virus B (sobreinfeccin).Su forma de transmisin es similar al virus B. Vacuna Hepatitis B evita
infeccin.
Virus de Hepatitis C.-Virus RNA de una hebra, mide 30 a 60 micrones y posee una cubierta lipdica,
tiene propiedades similares a los flavivirus, grupo al que pertenece el virus de la fiebre amarilla y del
dengue, con conocido tropismo heptico. Virus C con gran diversidad gentica, se ha descrito hasta 6
genotipos y numerosos subtipos y varias cuasiespecies (variantes con pequeas diferencias en la
secuencia genmica).Conocer el genotipo viral es til, influencia respuesta a terapia y pronstico.
Tiene capacidad de mutar constantemente bajo presin inmunolgica y se favorece persistencia de
infeccin por la capacidad del virus de evitar la respuesta inmune del husped.
En etapas precoces de la infeccin se producen anticuerpos del tipo IgM para la regin core, superficie
y NS3, y posteriormente se detectan frente a regiones NS4 y NS5, pero la infeccin por el virus C
persiste pese a altos ttulos de anticuerpos, significando que los anticuerpos no tienen capacidad
neutralizante y que su poder para eliminar al virus es mnimo. Los anticuerpos aparecen en un perodo
de 20 a 150 das (promedio 50), despus de adquirir la infeccin, por lo que inicialmente pueden ser
negativos, pero la identificacin del RNA viral por reaccin de polimerasa en cadena es posible desde
el 7 da del contagio. Alrededor de 15-20% de pacientes son capaces de eliminar el virus y curarse, la
infeccin aguda, generalmente, es asintomtica, el resto har un cuadro crnico que es la forma de ser
reconocida esta hepatitis en la comunidad. Dao heptico sera por proceso inflamatorio inmunomediado con fibrosis posterior, importante en eliminacin del virus son los linfocitos T-helper
Existiran 180.000.000 de infectados, pero solo una parte de ellos presentar problemas graves
derivados de la infeccin. El VHC se trasmite por va parenteral, el contagio a travs de transfusiones
es casi inexistente desde el ao 1996 en que se instaur en forma obligatoria el screening del virus en
Bancos de Sangre en nuestro pas. Actualmente, ocurre por compartir agujas contaminadas
(drogadictos), transmisin vertical madre-hijo durante el embarazo y en el parto por contacto con
sangre materna contaminada, debiendo la madre ser virmica en el momento del parto, situacin que es
ms frecuente en mujeres con co-infeccin por VIH. Anticuerpos anti-VHC transferidos de la madre se
pueden detectar en nios no infectados durante los primeros 16 meses de vida, si persisten ms all de
los 18 meses significa que el menor ha sido infectado. VHC se ha identificado en leche materna pero
no se ha asociado a transmisin de la enfermedad. Puede ocurrir infeccin por va sexual y contacto
personal con enfermos (virus se ha aislado en saliva), pero es ms raro que en VHB, existen casos
espordicos en que no se ha identificado la fuente y por lo tanto se supone existencia de otros
mecanismos de transmisin no claramente definidos. Las complicaciones de esta infeccin ocurren a
largo plazo y son cirrosis y hepatocarcinoma. Tratamiento farmacolgico no antes de los tres aos de
edad, actualmente con Ribavirina e Interferon Pegilado, duracin del tratamiento vara de acuerdo al
genotipo y carga viral, un porcentaje de pacientes curar definitivamente de la enfermedad. No existe
vacuna para este virus.
Virus Hepatitis E.- RNA virus, semejante a virus Hepatitis A, mide 27 nm de dimetro, clasificado
como calicivirus, pero anlisis de su secuencia genmica indica que es similar al virus de la Rubeola.
Endmico en frica del Norte, Amrica Central, Caribe, India y zonas del Pacfico Sur. Han ocurrido
epidemias en India, Asia Central y Suroriental, Medio Oriente y Mxico. Por tcnica de ELISA se han
identificado anticuerpos IgM e IgG, los primeros de corta duracin. La inmunidad no sera duradera.
Provoca infeccin aguda y autolimitada preferentemente en adultos jvenes, en infancia afecta a nios
mayores y adolescentes, ms grave en mujeres embarazadas quienes tienen alto riesgo de evolucionar
con Hepatitis fulminante, encefalopata o coagulacin intravascular diseminada, con prdida fetal.
Dao heptico semejante a mecanismos del VHA: por respuesta inmuno- mediada. Perodo de
incubacin de 30-40 das. Infeccin se propaga por ingestin agua y alimentos contaminados, y la
fuente de infeccin son las deposiciones de humanos y animales (cerdos son reservorio). Tratamiento
solo de sostn, trasplante heptico en caso de Hepatitis fulminante. No existe vacuna.
Los virus de Hepatitis A y E provocarn cuadros agudos, auto limitados; el virus B puede provocar
cuadros agudos o crnicos, el virus C provocar un cuadro crnico.
Otras causas de Hepatitis crnica son: Hepatitis Autoinmune, Enfermedad de Wilson, Dficit de alfa 1-antitripsina, Hemocromatosis hereditaria por mutaciones en gen HFE, Hemocromatosis juvenil,
cuadros no desarrollados en este escrito.
FALLA HEPATICA FULMINANTE O AGUDA:
Definicin en Pediatra : enfermedad multisistmica, potencialmente mortal, infrecuente, que cursa con
disfuncin heptica aguda y grave, necrosis hepatocelular, habitualmente irreversible, que se
manifiesta con alteracin de la coagulacin con o sin encefalopata en un paciente sin enfermedad
heptica subyacente reconocida. Es consecuencia de mltiples etiologas.
Tiene incidencia desconocida y siempre que se presente debe evaluarse precozmente la necesidad de un
trasplante heptico. Reportes de la literatura indican que un 10 a 15% de los trasplantes son debidos a
esta causa, pero se desconoce la incidencia de cuantos no lograron ser trasplantados. Sin trasplante se
ha reportado mortalidad de 80-90%.
En lactantes y nios pequeos la encefalopata generalmente aparece tardamente y es difcil de
diagnosticar, puede confundirse con enfermedades similares que no requieren trasplante heptico,
como el Sindrome de Rey, cuando es evidente en la FHF es un signo tardo y de mal pronstico.
La coagulopata, evidenciada por Tiempo de protrombina menor a 50% o INR mayor a 2,que no se
modifica en 8 horas con la administracin de vitamina K, es el indicador de gravedad cuando la
encefalopata no est presente y de acuerdo a su aparicin se ha clasificado, en los nios desde el ao
2004, la Falla heptica fulminante
-Hiperaguda: coagulopata que se presenta a los 10 das o menos del inicio de la disfuncin heptica
segn criterio clnico, mejor pronstico.
-Aguda: coagulopata entre 11 das y 8 semanas, acompaada de importante edema cerebral; peor
pronstico.
-Subaguda: coagulopata que se presenta entre 8 semanas y 6 meses de iniciada la disfuncin heptica,
se acompaa de baja incidencia de edema cerebral, la encefalopata generalmente predice el deterioro
pre terminal.
Respecto de la etiologa aproximadamente el 45% de los casos no logra demostrarse una etiologa
definida.
En Pediatra las causas ms frecuentes son:
Infecciones:
Virus: VHB, VHA, VHE, Epstein-Barr, Citomegalovirus y otros virus herpes, Enterovirus (Coxsackie,
Echovirus), Adenovirus.
Bacterias: Sepsis bacteriana, Leptospirosis, Sfilis.
Parsitos: Plasmodium falciparum, Entamoeba histolytica.
Txicos:
- Hepatotoxicidad directa: Paracetamol, Salicilatos,Fsforo, Solventes, Tetracloruro de carbono,
Amanitas phalloides.
- Idiosincratica: HIN, Halotano, AINEs, Acido valproico,Amiodarona, Propiltiouracilo, Tetraciclinas.
Errores innatos del metabolismo: Galactosemia, Fructosemia, Tirosinemia tipo I, Defectos de la
sntesis de cidos biliares, Alteraciones de la Beta oxidacin de cidos grasos, Enfermedad de Wolman,
Hemocromatosis neonatal, Enfermedad de Wilson: importante su reconocimiento ya que se cuenta para
algunas con tratamiento especfico.
Hepatopatas Autoinmunes.
Enfermedades infiltrativas: Metastsicas, Leucemias o linfomas, tumores primarios hepticos.
Isquemia (hipoxia) o radiacin.
El cuadro clnico es complejo, por esta razn el paciente debe ser hospitalizado en Unidad de Cuidados
Intensivos, presentan alteraciones de la coagulacin (estarn en el 100% de los pacientes),
encefalopata que con mala evolucin puede acompaarse de edema cerebral, alteracin de la funcin
renal, alteraciones metablicas, hidroelectrolticas y cido-base, infecciones bacterianas y fngicas,

alteraciones hemodinmicas, cardacas y respiratorias.
El tratamiento debe constar de medidas generales aplicables a todos los enfermos y, especficas, segn
la etiologa. Su objetivo principal es prevenir el dao neurolgico hasta que el paciente sea
trasplantado.
El trasplante heptico es la terapia curativa en esta patologa, cuando est adecuadamente indicado,
pero con resultados peores que en el trasplante electivo. La indicacin debe ser evaluada en relacin a
la coagulopata (INR>4), encefalopata g III o IV, en casos subagudos con encefalopata g II que no
mejora luego de 72 horas de tratamiento, ausencia de dao neurolgico irreversible.
BIBLIOGRAFIA.1. Suchy F: Liver Diseases in Children. Third Edition, 2007
2. Harrisons: Principles of Internal Medicine, 17th Edition, 2008.
3. Brahm J, Muoz G: Hepatitis viral. 1a Edicin. 2008.
4. SEGHNP: Tratamiento en Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica. 2
Edicin.2008.
5. Hepatic Failure and Liver Transplant: Working Group Report of the Second World Congress of
Pediatric Gastroenterology and Nutrition.JPGN, Vol 39, Suppl 2, 2004.
LACTANTE VOMITADOR
Dra. Bessie Hunter M

Dra. Mara Paz Muoz F
Unidad de Gastroenterologa
H Luis Calvo Mackenna
a.
Definicin.
El vmito es un sntoma y motivo de consulta habitual. Puede ser producido por enfermedades
gastrointestinales o procesos extradigestivos. Es un sntoma inespecfico en el recin nacido y en el
lactante y tiene significacin clnica variable. Cuando su duracin es mayor de una semana se cataloga
al lactante de: Vomitador habitual.
El vmito se define como la expulsin forzada del contenido gstrico por la boca, debe distinguirse de
la regurgitacin, que se refiere al desplazamiento sin esfuerzo del contenido gstrico hacia el esfago y
la cavidad oral, como ocurre con el reflujo gastroesofgico fisiolgico. Tambin debe diferenciarse de
la rumiacin, que es un trastorno psicoafectivo y disfuncional por el cual el nio se complace en
degustar y deglutir el alimento retornado desde el estmago voluntariamente.
El medico debe estar alerta para establecer el complejo diagnstico diferencial y no debe asumir
simplemente que todos los lactantes que vomitan tienen reflujo gastroesofgico.
b.
Fisiopatologa del vomito
Existe un periodo prodrmico (nauseas y manifestaciones de sistema nervioso autnomo como

midriasis, taquicardia y sudoracin), se produce inhibicin de las contracciones espontneas del tubo
gastrointestinal y dilatacin de la porcin proximal del estomago seguido de contraccin msculo
estriado esofgico y contraccin retrograda gigante (yeyuno) 8-10 cm. /seg. Posteriormente se produce
cierre de la glotis, contraccin de los msculos diafragmticos, intercostales externos y abdominales,
aumento de la presin intratoracica negativa e intraabdominal positiva y finalmente termina con los
componentes somticos (arcada y expulsin).
c.
Etiologa
Puede ser manifestacin de:

- Enfermedades respiratorias altas y bajas
- Enfermedades Sistema nervioso central
- Enfermedades infecciosas
- Enfermedades toxico metablicas
- Enfermedades digestivas
- Enfermedades psiquitricas
d.
Diagnstico:
En la historia clnica deben considerarse los siguientes aspectos:
Historia alimentaria
- Cantidad/frecuencia (nfasis en sobrealimentacin).
- Tcnica (errores en la preparacin de la formula).
- Posicin/comportamiento durante la alimentacin.
- Atragantamiento, tos, arqueamiento de la columna, rechazo de la toma, disconfort.
Patrn del vmito
-
Aspecto. Alimentarios (blancos), mucosos (blancos espesos), biliosos (amarillo-verdosos),

fecaloideos (mal olor y marrones), hemticos (rojos: sangre fresca; en borra de caf: sangre
digerida).
Relacin con la ingesta. Concomitantes (obstruccin del esfago), inmediatos, tardos y de
retencin (obstrucciones digestivas, leo funcional).
Frecuencia/cantidad. Leves, continuos, cclicos.
Fuerza. Babeante y continuo pero escaso (reflujo), con cierta fuerza (obstruccin digestiva),
nuseas previas (infecciones), explosivo (hipertensin intracraneana).
Carcter. Mantenido y estable (reflujo), progresivo (estenosis pilrica, obstruccin),
recidivante (vmito cclico, procesos ORL), irregulares (sin patrn especifico)
Asociacin. Fiebre, dolor, letargia, diarrea, melenas, sntomas respiratorios.
Secuencias lgicas. El vmito matutino temprano es sugerente de reflujo gastroesofgico, pero
tambin aparece en la hipertensin intracraneana. El que empeora con la ingesta es ms comn
en las alteraciones del tracto digestivo superior. El de alimentos no digeridos puede ser debido a
una acalasia. El proyectil puede ser una seal de una obstruccin a nivel del estmago
(estenosis hipertrfica de ploro, obstruccin pilrica) o del duodeno (pncreas anular,
duplicaciones) o ms distal (mal rotacin/malformacin).
Signos de alarma. Vmito bilioso; hematico; violento; comienzo del vmito despus de los 6
meses de vida; perdida canal de crecimiento; diarrea/constipacin; letargia; fontanela
abombada; macro/microcefalia; crisis convulsivas; dolor abdominal/distensin; fiebre;
hepatosplenomegalia.
Anamnesis remota
Prematuridad, alteracin del crecimiento y desarrollo, ciruga u hospitalizacin previa, estudio
metablico por sospecha realizado previamente, enfermedades recurrentes, cromosomopatas, SIDA.
Historia psicosocial familiar
Estrs, depresin, simulacin, Munchausen by Proxy.
Historia familiar
Enfermedad relevante gastrointestinal, metablicas, alrgicas, etc.
Examen fsico
Se debe evaluar el estado nutricional y el desarrollo psicomotor. Asimismo evaluar el estado de
hidratacin y la presencia de signos de compromiso general.
Estudios complementarios
Existen estudios que ayudarn en el diagnostico pero que se deben utilizar de forma racional y
juiciosa, orientados por los datos obtenidos en la historia clnica y el examen fsico.
En cuanto a la bioqumica, se recomienda efectuar: hemograma, electrlitos plasmticos, gases
venosos, nitrgeno ureico, creatinina y glicemia en sangre, transaminasas, en casos de enfermedad
metablica, amonemia, piruvato y lactato). Orina completa, glucosuria aislada y cuerpos cetnicos en
orina, sustancias reductoras en orina.
Los estudios de imagen son utilidad: ecografa abdominal, aporta en el diagnstico de la estenosis
hipertrfica de piloro. Las radiografas simples de abdomen en decbito supino y en bipedestacin o en
decbito lateral izquierdo ayudan en el diagnostico de malformaciones anatmicas congnitas o
patologa obstructiva. El estudio del trnsito gastrointestinal con contraste es de utilidad cuando se
sospechan anomalas anatmicas altas o procesos que obstruyen el tracto de salida del estomago.
e. Diagnostico diferencial
Obstructivos
Recin nacidos
Lactantes
Atresia intestinal
Estenosis pilrica
Estenosis intestinal
Malrotacion con vlvulo
Mal rotacin
Duplicacin
Vlvulo
Invaginacin
leo-tapn meconial
Divertculo Meckel
Enf Hirsprung
Enf Hirschprung
Ano imperforado
Hernia estrangulada
Hernia encarcelada
Trastornos GI/
ECN
Gastroenteritis aguda
Infecciosos/
APLV
RGE
Inflamatorios
leo funcional
Peritonitis
Peritonitis
Apendicitis
Enf Celiaca
leo funcional
Recin nacidos
Lactantes
Pancreatitis
Infecciones extradigestivas
Meningitis
Sepsis
Sepsis
Meningitis
Otitis aguda
Sinusitis
Neumona
ITU/coqueluche
Hepatite
Transtornos neurolgicos
Hidrocefalia com HTE

Kernictero
Hematoma subdural
Edema cerebral
Hidrocefalia com HTE

Hematoma subdural
Hemorragia intracraneal
Masa: absceso, tumor, etc.
Trastornos metablicos y
Endocrinos
EIM
- Galactosemia
- Ciclo de la urea
- Ac orgnica
Hiperplasia suprarrenal
Hipercalcemia
EIM
- Galactosemia
- Fuctosemia
Hiperplasia suprarrenal
Acidosis metablica /ATR
Trastornos renales
Uropata obstructiva
Insuficiencia reanla
Uropata Obstructiva
Insuficiencia renal
Intoxicaciones
Teofilina
Aspirina
Digoxina
Psicgenos
Rumiacion
f. Complicaciones
Con vmitos recurrentes puede ocurrir desbalance hidroelectrolitico, deshidratacin, neumona
aspirativa, ocasionar sangramiento digestivo (Mallory Weiss), y compromiso nutricional progresivo.
g. Tratamiento.
No debe administrarse frmacos antiemticos sin antes haber indagado la etiologa de los vmitos en el
nio. Debe corregirse trastorno hidroelectrolitico y deshidratacin si estn presentes.
Reflujo Gastroesofagico
Reflujo Gastroesofagico: paso de contenido gstrico hacia el esfago
Enfermedad por Reflujo gastroesofagico: complicaciones de RGE
Consideraciones generales:
La regurgitacin ocurre normalmente en cualquier individuo sano de forma espordica, y
especialmente en el 75% de los lactantes a los 4 meses y en un 15% a los 7 meses. El reflujo
gastroesofgico (RGE) fisiolgico tiene entonces su edad de mxima expresin entre el 1-4 mes de
edad y se resuelve espontneamente entre los 12-18 meses de edad.
Se caracteriza por el retorno involuntario hacia la boca o fuera de ella del contenido gstrico sin
comprometer el estado general. Es una circunstancia del desarrollo y no una enfermedad, ocurre por
una sumatoria de factores favorecedores (inmadurez a nivel del esfnter esofgico inferior, presencia de
relajaciones transitorias del esfnter esofgico inferior). Una correcta historia clnica y examen fsico
con especial atencin a las seales de alarma son suficientes para establecer el diagnstico.
Por el contrario, los nios que tienen regurgitaciones y/o vmitos con repercusin en su desarrollo
pondoestatural precisan de un estudio minucioso y de un tratamiento adecuado, por corresponder
probablemente a una enfermedad por reflujo gastroesofgico.
Signos de alarma en un lactante vomitador:
Perdida del canal de crecimiento
Hematemesis
Sangre oculta en heces
Anemia
Rechazo en la alimentacin
Dificultades en la deglucin
Llanto excesivo e irritabilidad
Apneas obstructivas o mixtas
Aspiracin pulmonar
Posturas anmalas
El RGE fisiolgico no requiere tratamiento medico, debe indicarse alimentacin fraccionada,
eliminacin de gases, cuna inclinada en 30, decbito supino. Ante la sospecha de ERGE debe iniciar
tratamiento con medidas posturales, adecuacin de alimentacin, bloqueador de bombas de protones
(omeprazol a dosis 0,7-3 mg/Kg./da en 1 dosis x periodo de 6 semanas como mnimo).
Estenosis Hipertrfica piloro

Es segundaria a alteraciones de las clulas ganglionares del plexo lientrico pilrico que causa una
marcada hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular circular a nivel del canal pilrico. El ploro
adquiere forma de oliva (aceituna) con una consistencia firme que aumenta durante el espasmo. Se
supone que la causa es un desbalance entre PGE2,PGF2, Serotonina, Gastrina.
La incidencia 1,5-5/1000, es mas frecuente en varones primognitos con una proporcin H:M = 4:1. Es
mas frecuente en hijos de mujeres con antecedentes de EHP y es mas frecuente en ccaucsicos que en
africanos y asiticos.
El cuadro clnico se caracteriza por vmitos alimentarios en proyectil post prandiales precoces que se
inician a las 3-6 semanas de vida (1/3 puede presentarse en la primera semana) y hasta los 5 meses. El
20% presenta vmitos con sangre fresca o digerida.
Ocurre perdida de peso, deshidratacin, constipacin, ictericia de predominio indirecto efecto adverso
del ayuno sobre la actividad de la glucuronil transferasa heptica.
En examen fsico se observa un nio emaciado con ondas peristlticas gstricas visibles (de izquierda a
derecha en 75-95%), palpacin de la oliva en epigastrio / cuadrantes superior derecho 90%, fascie
pilrica (adelgazado, plido, alerta, con avidez por alimentarse).
Se considera triada diagnostica: Peristaltismo gstrico visible, oliva pilrica palpable, vmito
explosivo alimentario.
En los exmenes de laboratorio se puede encontrar alcalosis metablica hipoclormica e hipokalemica.
La radiografa esfago estomago duodeno con bario demuestra un ploro elongado y filiforme con
estmago grande y vaciamiento gstrico lento o ausente, la ecografa abdominal es el estudio de
eleccin (S y E ~ 95 -100%) Dimetro: mas de 11 Mm, grosor: mas de 3 Mm, longitud: mas de 16
Mm.
El tratamiento consiste en la hidratacin y correccin de trastornos acido base e hidroelectroliticos para
luego llegar a la ciruga que es la piloromiotomia extramucosa por tcnica laparoscpica o abierta.
Obstruccin intestinal:
Sospechar ante: Dolor abdominal intermitente clico, ausencia expulsin gases, distensin abdominal,
vmitos de retencin progresivos abundantes y frecuentes.
Causas mas frecuentes:
< 3 semanas:
> 3 semanas a 4 aos
Atresia y estenosis yeyuno ileal

Atresia y estenosis colonica
Pncreas anular
Invaginacin intestinal
Hernia inguinal estrangulada
Mal rotacin intestinal con vlvulos
- Mal rotacin intestinal con vlvulo

Vlvulos
- leo meconial
- Enfermedad de hirschsprung
Diagnostico: ante sospecha realizar radiografa de abdomen de pie AP y lateral para evaluar niveles
(signo de burbuja), ecografa abdominal puede ayudar en diagnostico, Tomografa axial computada
abdominal con contraste luminal cuando el diagnostico no es categrico.
Su tratamiento es quirrgico y paralelamente compensacin de trastornos hidrolelectroliticos asociados
Enfermedades Metablicas:
Otra causa de vmitos poco frecuente pero que debe ser considerada son los errores innatos del
metabolismo (EIM) y se deben sospechar en las siguientes circunstancias:
-
nio previamente sano sin antecedentes perinatales que presenta brusco deterioro neurolgico
incluso coma
- nio con retraso del desarrollo psicomotor y retraso de crecimiento
- nio sano que sufre brusca descompensacin ante patologa intercurrente.
Ante la sospecha EIM solicitar muestra critica: Gases venoso, lactato, amonio, piruvico, cuerpos
cetonicos sangre y orina, glicemia, glucosuria, pruebas hepticas, estudios de acilcarniticas,
aminocidos en sangre y orina, cuerpos reductores en orina, cidos orgnicos en orina.
Si existe fuerte sospecha de diagnostico debe derivarse a centro tercio a la brevedad. Con aporte IV de
glucosa, liquidaos y electrolitos
h.
1. Armas H et col.: Reflujo Gastroesofagico en nios En: Protocolos diagnstico-teraputicos

de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP. Publicaciones Ergon
2010. 2 Edicin, Cap. 20:161.
2. Daz J, et col.: Manejo del nio vomitador. En: Protocolos diagnstico-teraputicos de
Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP. Publicaciones Ergon
2010. 2 Edicin, Cap. 20:171.
3. Sociedad Espaola de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica. Regurgitacin y
enfermedad por reflujo gastroesofgico, sndrome de vmitos cclicos y vmitos crnicos o
recurrentes de otra etiologa. An Esp Pediatr 2002; 56: 151-164
CONSTIPACION CRONICA

Definicin:
No existe unanimidad en la definicin de constipacin, clsicamente se ha definido como la
disminucin en la frecuencia de la emisin de heces, cualquiera que sea su consistencia o volumen.
Existen 2 tipos la funcional o idioptica y la orgnica siendo la primera ms frecuente. En la actualidad
para su definicin se aceptan los criterios de Roma III: Se habla de constipacin funcional cuando el
diagnstico incluye al menos 2 de los siguientes criterios que deben presentarse al menos 1 vez por
semana durante un periodo mnimo de 2 meses previos al diagnstico en un nio mayor de 4 aos:
Menos de tres deposiciones a la semana.

Al menos un episodio de incontinencia fecal por semana.
Existencia de posturas o actitudes retentivas para evitar la defecacin.
Defecacin dolorosa.
Heces de gran dimetro en el recto o palpables a nivel abdominal.
Deposiciones excesivamente voluminosas que obstruyen WC
El nmero de deposiciones no se utiliza como nico criterio, ya que el patrn vara segn edad y tipo
de alimentacin. La primera semana de vida la media es de 4 deposiciones por da y va disminuyendo
hasta 1,7 a los 2 aos y 1,2 a los 4 aos.
La incontinencia fecal retentiva o escurrimiento o soiling se define como el escape involuntario de
heces en nios mayores de 4 aos y es una complicacin frecuente de la retencin fecal asociada a la
constipacin. En cambio la encopresis o incontinencia fecal no retentiva se refiere a un nio de 4 aos
que presenta defecaciones en lugares y momentos inapropiados en ausencia de enfermedad estructural
o inflamatoria y en ausencia de signos de retencin fecal.
Clasificacin
- Orgnica y Funcional
- Aguda y Crnica
La constipacin funcional o idioptica corresponde al 90 -95%% y solo un 5-10 % esta ligado a causas
orgnica que requieren tratamiento medico o quirrgico especifico.
Se define constipacin crnica aquella que persiste por ms de 6 meses.
Epidemiologa.
Es motivo muy frecuente de consulta. Su prevalencia se estima hasta 7,5 % varia entre el 0,3% y el
29% de la poblacin infantil (< 12 aos) segn el pas estudiado, puede representar el 3-5% de las
visitas al pediatra y hasta un 25% de los nios enviados a la consulta de gastroenterologa peditrica. Es
mas frecuente en varones. La causa mas frecuentes es funcional. El pronstico de recuperacin es peor
en nios con incontinencia asociada y edad de inicio precoz.
Fisiopatologa
Defecacin
La defecacin se inicia con la sensacin de deseo producida por la distensin de la pared rectal. La
transmisin del impulso nervioso, producida por esta distensin en sentido distal, a travs de los plexos
mioentricos de la pared rectal, produce la relajacin del esfnter anal interno (RAI). El incremento de
la presin intraadominal desciende el suelo plvico, aumentando la presin intrarrectal, que unido a la
contraccin colnica y a la relajacin voluntaria del esfnter anal externo permite la expulsin de las
heces y el vaciamiento fecal.
La retencin crnica de heces en la ampolla rectal hace disminuir la sensibilidad de los presoreceptores
rectales, dificultando la puesta en marcha de todos los mecanismos defecatorios.
Distensin Rectal
Percepcin conciente
Relajacin EAI
Contraccin EAE
y M. Puborectal
Relajacin Puborectal
Mantenimiento
Aumento de presin
Intraabdominal
Desaparicin de
la urgencia
Relajacin EAE
Etiologa:
El 95% de los casos la constipacin es de origen idioptico o funcional. No hay un nico mecanismo
responsable. Varios factores van a contribuir: constitucionales y hereditarios, psicolgicos y
educacionales, dolor a la defecacin, cambios en la dieta habitual, retiro del paal, enfermedad
intercurrente, influencia de los padres, el no encontrar condiciones y tiempo para la defecacin por
parte del nio.
Cualquiera sea la causa las heces retenida se endurecen lo que dificulta su eliminacin que llega en
ocasiones a ser dolorosa y provoca fisura anal, como consecuencia se produce un bloqueo involuntario
por parte del nio a defecar creando as un circulo vicioso que perpetua la situacin.
Las causas de constipacin orgnica son variadas y se describen a continuacin:
1. Anatmicos:
Malformacin ano rectal, atresia y estenosis anal, ano ectpico, tumores, abscesos
2. Alteraciones de la motilidad:
Enfermedad de Hirschsprung, displasia neuronal, pseudo-obstruccin, alteraciones musculares
(miopatias, esclerodermia, lupus).
3. Neurolgicos:
Anomalias medulares congnitas (mielomeningocele, tumores), anomalas medulares adquiridas
(infeccin, trauma, tumores), parlisis cerebral, miopatias, neuropatas.
4. Metablicas, inmunolgicas y hormonales:
Hipotiroidismo, hipercalcemia, hiperparatiroidismo, hipokalemia, diabetes mellitus, enfermedad
celiaca, fibrosis qustica, acidosis tubular, alergia alimentaria
5. Frmacos:
Metilfenidato, fenitona, anticolinrgicos, codena, anticidos, fenotiazidas
6. Psicgenos:
Problemas psicolgicos, abuso sexual.
Diagnstico:
Lo ms frecuente es que los padres consulten por la disminucin de la emisin de heces o deposiciones
voluminosas, en ocasiones en el contexto de un cuadro doloroso. A veces existen algunas estras
sangrantes con las heces, especialmente en presencia de fisuras, donde la caracterstica dolorosa es
predominante. Otras veces, el nio se presenta una diarrea crnica (falsa diarrea). El tacto rectal, al
palpar el fecaloma, establece el diagnstico, el prolapso rectal es raro y aparece en el 3% de los nios.
En ocasiones, la constipacin es descubierta por la consulta de enuresis o infecciones urinarias de
repeticin.
1. Interrogatorio
Los antecedentes familiares (enfermedad de Hirschsprung) deben ser investigados, al igual que los
antecedentes quirrgicos del nio. El rgimen de vida y el modo de alimentacin (fibras, lquidos,
constipantes), as como los tratamientos previos y los medicamentos utilizados (antitusgenos,
derivados opiceos, atropnicos, etc.). En la medida de lo posible, se determinar la sintomatologa, el
comienzo los sntomas y las circunstancias desencadenantes. El comienzo muy precoz debe hacer
pensar en una causa orgnica.
El aspecto de las heces es importante, ya que las heces acintadas pueden hacer pensar en una estenosis
del canal anal; la presencia o no de sangre; la existencia de distensin abdominal, de vmitos,
alternancia de vmitos y diarrea, de dolores abdominales o astenia, as como la existencia o no de
trastornos miccionales (enuresis, infeccin urinaria, disuria).
2. Examen fsico
Toda anomala nos debe hacer pensar en una causa orgnica. La exploracin del abdomen va
encaminada buscar la presencia o no de distensin abdominal, y la palpacin puede encontrar la
existencia de fecalomas. El examen del sacro y de la regin gltea ir dirigido a descartar anomalas
del raquis y/o fstulas. La visualizacin del ano permite ver su posicin, el ano puede ser asiento de una
infeccin local y/o fisura. Determinar presencia de reflejos cutneo abdominales y ano cutneo. El
tacto rectal debe realizarse siempre, ello permitir apreciar el dimetro del canal anal, el tono del
esfnter y eventualmente palpar la existencia de un fecaloma en el recto. La presencia deposiciones
explosivas post TR, dejando la ampolla rectal vaca, nos har sospechar la existencia de enfermedad de
Hirschsprung.
Con una buena anamnesis y un minucioso examen fsico se puede hacer el diagnstico de constipacin
funcional, sin necesidad de ninguna prueba complementaria.
Solo si se sospecha la existencia de una causa orgnica, se realizaran de forma orientada las
determinaciones bioqumicas (hormonas tiroideas, electrolitos, calcio, urocultivo, etc.), los estudios
radiolgicos (enema baritado), la manometra anorrectal y/o la biopsia rectal. El estudio radiolgico no
est indicado en la constipacin no complicada., sin embargo la radiografa simple de abdomen puede
ser til para evaluar una retencin fecal y la existencia o no de alteraciones de la columna lumbosacra,
o en aquellos nios que, o bien por ser muy obesos o por negativa, es imposible hacer una buena
exploracin abdominal y tacto rectal.
La manometra anorrectal slo est indicada en los nios con constipacin severa, en los que se debe
excluir la existencia de enfermedad de Hirschsprung. Si no existe reflejo anal inhibitorio o es anmalo,
debe realizarse enema de bario y biopsia rectal con tincin de acetilcolinesterasa (diagnostico).
Tratamiento.
Las medidas teraputicas se adaptaran al grado de constipacin, la presencia de incontinencia fecal o
impactacion fecal. Los objetivos finales son Obtener recto vaco, es decir obtener deposiciones
diarias o cada 2 das y desaparicin de ensuciamiento. Debe considerar que el tratamiento suele durar
varios meses
De esta forma las fases del tratamiento son: Desimpactacin, educacin, mantencin, lograr hbito
intestinal normal y finalmente seguimiento.
1. Desimpactacion: Esta fase suele durar 3-5 das y puede realizarse va oral, rectal o mixta.
Oral:
-
Polielitenglicol con electrolitos (solucin de colon) 25 ml/kg/hora por kilo lento con abundantes
lquidos (jugos) Maximo 1000 ml/hora o 20 mL/kg/hr por 4 hr/dia. Puede ser necesario instalar
SNG
Fleet oral (fleet fosfo soda) en mayores de 4 aos
Vaselina liquida altas dosis mayores 6 aos (descrita en literatura pero prcticamente sin uso).
Rectal:
o
o
o
o
o
o
o
Supositorios y microenemas de glicerina (fleet baby lax) en menores de 1 ao

Lavado rectal con suero fisiolgico 20 cc/Kg. lento en 60-90 min.
Fleet enema rectal peditrico (fleet enema) 6ml/kg (Mximo 137 cc), en mayores de
30 kilos
Proctoclisis en 8-12 horas 40 cc suero fisiolgico /kg adicionar vaselina, bicarbonato
y agua oxigenada a cualquier edad
En casos extremos puede requerir vaciamiento manual bajo anestesia general
Una vez desimpactado debe mantener recto vaco.
Rgimen: Rico en Fibra: 2-3 frutas o jugos (con pulpa) y verduras o ensaladas 2 platos al
da, cereales idealmente integrales, legumbres. Abundantes lquidos 1-2 litros de agua al dia.
Evitar alimentos con bajo contenido de fibra como manzana sin cscara, pltano, chocolate,
coca cola, zanahoria, queso.
Habito intestinal: diario idealmente post prandial para utilizar reflejo gastrocolico.
Incentivar adecuada posicin con pies tocando suelo o superficie, hacer horarios mximo 10
minutos. Hacer calendario para refuerzo positivo.
Frmacos:
- Lubricantes (casi no se utilizan en pediatra)
Vaselina 1-3ml/Kg./da
- Osmticos (indicados en nios)
Extracto de malta (Maltinjarabe)
5-10ml/mamadera (15-60 ml/da) mayores 6

meses
PEG 3350 sin electrolitos (receta magistral) 0,5 gr./Kg./da mx 20 gr. /da
Lactulosa
Complicaciones.
-
Dolor abdominal y rectal

Ensuciamiento
Fisura anal
1-3 ml/Kg./da en 2 -3 tomas
Enuresis infeccin urinaria

Prolapso rectal
Sobre crecimiento bacteriano
Estigma social
CUANDO DERIVAR A ESPECIALISTA:

1. Fracaso de terapia con buena adherencia durante al menos 6 meses
2.
Cuando el tratamiento es complejo (altas dosis, mltiples, etc.)
3. Cuando existe sospecha de organicidad (edad de inicio precoz, examen fsico alterado, etc.)
1. Caldern P et cols. Estreimiento y encopresis. En: Tratamiento en gastroenterologa,
hepatologa y nutricin peditrica. Editorial Ergon 2008 2 edicin, Cap 20:209-217.
2. Har A, et col: Encopresis. Pediatr. Rev. 2010; 31; 368-374.
3. Snchez F et cols. Estreimiento y encopresis. En: Protocolos diagnsticoteraputicos de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP.
Publicaciones Ergon 2010. 2 Edicin, Cap. 7: 53-65.
4. Clinical Practice Guideline: Evaluation and Treatment of Constipation in Infants and
Children: Recommendations of the North American Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Journal of Pediatric Gastroenterology and
Nutrition 2006; 43:e1- e13
HEMORRAGIA DIGESTIVA
a. Definicin.
Prdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esfago hasta el
ano. Puede ser alta o baja; alta es aqulla que se produce sobre el ngulo de Treitz, y baja, la que tiene
su origen bajo l.
b. Epidemiologa.
La gran mayora de las causas no requieren tratamiento ni producen inestabilidad hemodinmica.
Generan gran intranquilidad en los padres y personal de salud.
En los nios no se dispone de datos de incidencia. La proporcin de casos de hemorragia digestiva alta
en la infancia es inferior a la de hemorragia digestiva baja (porque esta incluye todo tipo de sangrado
como fisura anal). Series de EEUU reportaron en un periodo de 10 meses que un 0,3% de las consulta
en servicios de urgencias peditricas correspondan a sangrado rectal. Se describe alta incidencia en
UCI 6-20% e Intra hospitalara 10% donde la hemorragia es secundaria a una enfermedad sistmica, ya
sea un trastorno hematolgico o una septicemia.
i. Diagnstico:
Tanto la hemorragia digestiva alta como baja se van a expresar clnicamente con perdidas mayores o
menores de sangre cuyas caractersticas van a variar dependiendo del lugar de origen, de la rapidez de
aparicin o del volumen de la misma demoninandose segn las formas de presentacin:
Hematemesis: Sangre expulsada por boca generalmente con el vomito de color variable desde
rojo rutilante hasta negro. Indica sangrado proximal.
Melena: Sangre expulsada por el recto de color oscuro y como alquitrn, untuosa y mal olor que
suele originarse en segmentos altos del tubo digestivo, excepcionalmente es roja indicando
presencia de hemorragia importante asociada a transito acelerado.
Rectorragia: Emisin de sangre por va rectal cualquiera que sea su origen digestivo.
Hematoquezia: Deposiciones que contienen sangre rutilante, roja fresca y brillante que puede ir o
no mezclada con ellas. Su origen suele ser de lesiones bajo el ngulo de treitz y excepcionalmente
sangramientos altos.
Sangre oculta: es aquella que no puede observarse macroscpicamente, se detecta por exmenes
de laboratorio (Weber). Puede provenir de cualquier sitio del tubo digestivo.
Hemorragia oculta: Es la hemorragia de origen desconocido que persiste o recurre despus de
realizada endoscopia alta y baja. Puede presentarse como sangre oculta en deposiciones o
manifestarse como anemia.
La evaluacin de un nio con sospecha de sangrado digestivo requiere una aproximacin sistemtica
mediante una anamnesis y exploracin clnica reglada que delimite:
1. Si se trata de un sangrado digestivo verdadero o por el contrario de una falsa hemorragia o de
un sangrado extra-digestivo
2. El grado de repercusin hemodinmica secundario a la prdida de sangre
3. El origen y la causa ms probable del sangrado digestivo.

En la anamnesis se debe determinar tipo y cantidad de sangramiento, presencia de dolor abdominal y
caractersticas de las heces.
Es importante determinar si se trata de una hemorragia verdadera pero de causa extradigestivas o una
falsa hemorragia. Las causas de hemorragia extradigestivas son de la cavidad oral,
otorrinolaringologicas, respiratorias, ginecolgicas y urolgicas.
Es importante descartar ingestin de alimentos o medicamentos que alteren el color de deposiciones y
vmitos. Entre las causas de falsa hemorragia se encuentran algunos alimentos como espinacas,
betarraga, tinta de pulpo, prietas, dulces coloreados con E-120, chocolate negro, diversos aditivos
alimentarios, refrescos y frmacos como el bismuto, rifampicina, ampicilina, carbn activado, hierro
etc.
Adems descartar consumo de AINE, antecedentes personales o familiares de ulcera duodenal o
gstrica, antecedente de episodios previos, antecedente de hipertensin portal.
En el examen fsico determinar compromiso Evaluacin hemodinmica en paciente con
hemodinmico (pulso, presin arterial, llene capilar) lo
sangrado digestivo agudo
cual determinara la severidad del episodio.
Realizar exploracin bucal, nasofarngea, abdominal y peri
anal. Bsqueda lesiones vasculares, signos de enfermedad
crnica heptica, esplenomegalia y siempre realizar tacto
rectal para detectar presencia de sangre.
Debe siempre instalar sonda naso gstrica y aspirar
contenido.
Los exmenes solicitados en evaluacin inicial son:
hemograma, clasificacin grupo y Rh, pruebas de
coagulacin. El hemograma en hemorragia aguda puede no
demostrar cada de hematocrito por hemoconcentracion
inicial, solo tiene valor representativo del HTO una vez
recuperada la volemia.
Puede ser de utilidad realizar relacin BUN/creatinina para orientar lugar de sangrado.
HDA
SINTOMA
SNG
BUN
BUN/CREA
RHA
MELENA
HEMORRAGICO
ALTO
>30
AUMENTADO
HDB
RECTORRAGIA
CLARO
BAJO
<30
NORMALES
En casos dudosos y sangrados no abundantes es de utilidad realizar test hemorragias ocultas en

deposiciones (Weber).
En caso de Recin nacido y hasta 3er mes de vida aproximadamente tiene utilidad el Test de Apt que
determina presencia de hemoglobina fetal (solicitar cuando se sospecha deglucin de sangre materna
por lesiones de la mama de la madre).
Para determinar lugar de sangramiento y etiologa se dispone de los siguientes procedimientos cuya
solicitud ser orientada por el especialista: Endoscopia digestiva alta y baja, angiografa selectiva,
cintigrafa con glbulos rojos marcados y laparotoma c/s enteroscopia.
j. Clasificacin
CAUSAS HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (mas frecuentes por edad)
Recin nacidos
_________________________
Esofagitis
Gastritis
Ulcera estrs
Enfermedad hemorragipara RN
Preescolar
_________________________
Esofagitis
Gastritis
Duodenitis
Ulcera gstrica o duodenal
Varices esofgicas
Ingesta custicos
Desgarro mucosa gastroesofagica
Trastorno de la coagulacin
Lactantes
_______________________________
Esofagitis
Gastritis
Ulcera Stress
Varices esofgicas
Ingesta custicos
Escolar y adolescente
_______________________________
Igual a las anteriores
Malformaciones vasculares
CAUSAS HEMORRAGIA DIGESTIGA BAJA (mas frecuentes por edad)
k. Diagnstico diferencial.
Sangramiento de otros sitios, medicamentos o frmacos que alteren color de vmitos y deposiciones.
l. Tratamiento.
A. Pacientes estables o con sangramiento crnico: Debe hacerse un estudio etiolgico de
acuerdo a los mtodos diagnsticos descritos. El tratamiento depender de la causa de la
hemorragia.
B. Pacientes hemodinmicamente inestables o con hemorragia masiva: Deben estudiarse
hospitalizados, idealmente en la unidad de Cuidados Intensivos, durante la fase de la
estabilizacin hemodinmica.
m. Complicaciones.
Derivadas del compromiso hemodinmico y patologa de base.
n. Prevencin.
Sospechar en pacientes graves (UCI), evitar consumo innecesario de AINE, evitar y prevenir ingesta de
custicos, diagnostico precoz y tratamiento electivo de hipertensin portal.
o. Lecturas recomendadas
1. Espada JM, Calabulg M Hemorragia digestiva en Pediatra. En: Tratamiento en
gastroenterologa, hepatologa y nutricin peditrica. Editorial Ergon 2008 2 edicin, Cap 6:63-77.
2. Sanchez M, et cols.: Hemorragia digestiva Alta en el nio. En: Protocolos diagnsticoteraputicos de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP.
Publicaciones Ergon 2010. 2Edicin, Cap. 12:99-110.
3. Espada J, et cols.: Hemorragia digestiva Baja. En: Protocolos diagnstico-teraputicos de
Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP. Publicaciones Ergon 2010.
2Edicin, Cap. 13:111-119.
4. Boyle J. Gastrointestinal Bleeding in Infants and Children. Pediatr. Rev. 2008;29;39-52
CUERPOS EXTRAOS
a. Definicin.
Cualquier objeto infrecuente en el aparato digestivo podra ser considerado un cuerpo extrao (CE), sin
embargo se considera CE, a aquel que posee potencial lesivo o es inslito en esta localizacin.
b. Epidemiologa.
La ingestin de CE es un accidente muy frecuente en la infancia y representa la segunda causa de
indicacin de endoscopia urgente en pediatra, despus de la hemorragia digestiva.
Dentro de la edad peditrica la mayor incidencia se observa en nios menores de 5 aos. La edad media
segn distintos autores est alrededor de los 3 aos. Se seala que es mas frecuente entre los varones.
En aproximadamente el 80% de las ocasiones el objeto es radiopaco, siendo las monedas el CE ms
frecuentemente ingerido seguido de los juguetes pequeos o sus partes y objetos metlicos como
alfileres o medallas.
Se ha reportado que la mayora de los nios acuden a un servicio de urgencias en las 36 primeras horas
tras la ingestin, y que aproximadamente el 50% de los mismos estn asintomticos.
Del total de CE ingeridos, un 80% son eliminados espontneamente por las heces. Pero en hasta en el
60% de las ocasiones, los padres no detectan su eliminacin.
Segn las distintas series publicadas, la extraccin mediante endoscopio se requiere en alrededor del
19% de los casos, siendo necesaria la extraccin quirrgica en el 1% de los mismos.
c. Fisiopatologa
Existen condicionantes anatmicos que facilitan la impactacin de los CE. En primer lugar el esfago,
que es un rgano poco adaptable y con estrecheces fisiolgicas (msculo cricofarngeo, impronta
artica y unin esfago gstrica), luego de su paso por el esfago, las posibilidades de retencin a nivel
del ploro o de la vlvula ileocecal son menores. Habitualmente se afirma que si los CE pasan el
esfago tienen el 95% de posibilidades de ser expulsados sin problemas. No olvidar, sin embargo, que
puede existir una patologa intestinal previa como cirugas que provoque la retencin del CE.
El riesgo asociado a la ingestin de un CE depende de su: forma, localizacin, tamao y composicin.
Forma
Los objetos ms frecuentemente ingeridos por los nios son monedas, agujas, alfileres, pilas de botn,
partes de juguetes metlicos o plsticos y bolitas de vidrio o cermica, siendo menos frecuente en la
infancia los huesos de pollo y espinas de pescado. Cuando el CE ingerido es cortante o filoso, adems
que su extraccin puede plantear problemas por esta caracterstica, tiene un riesgo mayor de
perforacin del tubo digestivo.
Localizacin y tamao
Un porcentaje considerable de CE (alrededor de 20%) queda alojado en el esfago, con el consiguiente
riesgo de aspiracin y perforacin. Por este motivo, se considera que estos objetos deben ser extrados,
en todos los casos, en menos de 24 horas tras su ingesta.
En nios mayores, objetos de menos de 2 cm de ancho y hasta 5 cm de longitud pasan el ploro sin
problemas, en nios pequeos y lactantes se considera el mismo ancho pero una longitud de hasta 3
cm. Es recomendable extraer aquellos de tamao superior al referido, as como los punzantes y/o
cortantes.
En 11% de los casos el CE se localiza, en el momento del diagnstico en el intestino delgado. Aunque
se ha publicado es muy raro que un CE produzca obstruccin a este nivel, excepto como se menciono,
en aquellos casos que existe una patologa intestinal previa que produzca estrechez al paso. En todos
los otros casos se recomienda observacin, mantener alimentacin normal y no usar laxantes.
Composicin
Por su composicin conviene diferenciar, por su frecuencia e importancia, la ingestin de: pilas,
imanes, impactacin de bolo alimentario y drogas ilcitas.
Pilas de botn
Se encuentran en gran cantidad de elementos de uso habitual, como: relojes, cmaras fotogrficas,
juguetes, etc. Contienen mercurio, zinc, xido de plata, litio, etc., y algunas de ellas hidrxido sdico o
potsico. Si la pila se abre puede liberar material txico o muy corrosivo, que podra ocasionar necrosis
de la mucosa. Adems, pueden producir lesiones por decbito o quemaduras elctricas de bajo voltaje.
La extraccin endoscpica se consigue hasta en el 99% de las ocasiones. En nuestra opinin requieren
extraccin endoscpica solo si se encuentran en esfago idealmente antes de 24 horas de su ingestin.
Imanes
La ingestin de imanes o la combinacin de la ingestin de estos con objetos metlicos requiere un
tratamiento urgente dado su tendencia a complicarse con perforaciones intestinales.
Impactacin bolo alimentario
En estos casos, cuando el nio tiene dificultad en deglutir la saliva debe practicarse endoscopia de
urgencia para evitar la aspiracin y obstruccin respiratoria. Por el contrario, si no tiene dificultad en
deglutir las secreciones, puede realizarse en las siguientes 12 horas.
Drogas ilcitas
Aunque es infrecuente en nuestro pas, se ve en adolescentes que transportan herona o cocana en
bolsas que ingieren para evitar el control policial, lo cual conlleva un riesgo importante ya que la rotura
dentro del tracto intestinal de alguna de estas bolsas podra producir una intoxicacin aguda e incluso
muerte. Su extraccin, cuando sea necesaria, debe ser mediante ciruga y nunca por endoscopia.
.
d. Diagnstico:
En la mayora de los casos el motivo de consulta es que un testigo presencia o tiene una fuerte sospecha
del accidente; cuando esto no es as, un inicio agudo de sntomas, hacen pensar en ingestin de algn
CE.
Cuando el CE est alojado en el esfago puede producir dolor retroesternal, disfagia, odinofagia,
regurgitacin y sialorrea. Si se produce una perforacin esofgica, aparece dolor, enfisema subcutneo,
fiebre y en ocasiones incluso un cuadro sptico. En nios pequeos, puede haber estridor y tos. Hay
que tener en cuenta que en los casos en que el objeto est alojado en el esfago existe riesgo de
aspiracin, perforacin y formacin de fstulas.
Los objetos que quedan alojados en el estmago dan pocos sntomas, excepto en aquellos casos, poco
frecuentes, en los que se produce una perforacin o erosin de la cavidad gstrica. Un objeto en el
duodeno puede dar un cuadro obstructivo o parcialmente obstructivo.
Ante la sospecha se debe realizar radiografa de cuello, trax y abdomen PA y lateral. Ocasionalmente
frente o cuadro dudoso u objetos radio lucidos puede ser til el estudio contrastado con bario del
intestino.
e. Clasificacin:
Dos tipos: - radio pacos
-
radio lcidos
f. Diagnstico diferencial.
Considerar otras causas de disfagia, sialorrea, dolor retroesternal, obstruccin respiratoria alta y
obstruccin intestinal.
g. Tratamiento.
La extraccin de los CE mediante endoscopia permite identificar el objeto, evaluar el estado de la
mucosa subyacente y comprobar si se ha producido alguna complicacin, diagnsticos que han
permitido reducir enormemente la morbilidad y mortalidad de esta patologa.
Las condiciones de la endoscopia dependen del tamao, su ubicacin, tipo de objeto y los sntomas del
paciente.
Extraer segn tamao
Segn tamao
h. Complicaciones.
Las complicaciones son lesiones agudas de la mucosa subyacente, perforacin, sangramiento y
obstruccin intestinal.
Para la extraccin endoscpica existen diversos factores de riesgo, entre los que destacan: objetos
punzantes o cortantes, presencia de divertculos esofgicos, impactacin esofgica de ms de 24 horas
y la localizacin en el tercio proximal del esfago.
i. Prevencin.
El mejor tratamiento es la prevencin, informando a los padres del riesgo que supone la
manipulacin de objetos pequeos y es as que desde 1980 en EEUU, los juguetes para su uso por
nios menores de 3 aos de edad deben cumplir con los requisitos mnimos de tamao. Cualquier
juguete con piezas pequeas menores 3,1 cm deben estar etiquetados para el uso en nios mayores
de 3 aos.
j. Lecturas recomendadas
-
Marisa C. Louie and Stuart Bradin. Foreign Body Ingestion and Aspiration Pediatr. Rev.
2009;30;295-301
Maluenda C, Caldern V, Pinedo A. Ingesta de cuerpos extraos. En: Protocolos diagnsticoteraputicos de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP.
Publicaciones Ergon 2010. 2Edicion, Cap. 15: 131-134.
Flores N, Silva C. Caso clnico radiolgico. Rev. chil. pediatr. [online]. 2006, vol.77, n.2, pp.
182-184.
Ros C, Correa G. Cuerpos extraos en pacientes peditricos 5 aos de revisin. Rev. Ped.
Elec. [en lnea] 2008, Vol 5, N 3.
Walner D, Wei J. Preventing choking in children: Many factors increase risk of mechanical
airway obstruction due to inhalation or ingestion of foreign bodies. AAP News 2011;32;16
PARTE IV. HEMATOLOGIA
PARTE V. BRONCOPULMONAR.
OBSTRUCCIN BRONQUIAL EN EL LACTANTE

Dr. Oscar Herrera
Unidad de Broncopulmonar
1.Definicin.Enfermedad propia del lactante caracterizada por espiracin prolongada y sibilancias y
que obedece a variadas etiologas
Las sibilancias en la infancia son una condicin heterognea (fenotipos) con probablemente algunas
superposiciones entre sibilantes transitorios y asma. Por un lado, existe un importante grupo de nios
que inician sus episodios de sibilancias en la infancia precoz pero que remiten a edad escolar y en el
otro lado estn aquellos lactantes en quienes las sibilancias son la primera manifestacin de su asma, no
existiendo hasta el momento marcadores biolgicos nicos o incluso genticos que puedan ayudar a
discernir que lactante que sibila va a padecer o no de asma en edad escolar .
Se designa con el trmino de Bronquiolitis al primer episodio de obstruccin bronquial,de etiologa
viral preferentemente por virus respiratorio sincicial(VRS) y que se presenta en brotes epidmicos
durante los perodos invernales.
2.Epidemiologia.Un 50% de los lactantes se infectan durante su primer ao de vida por VRS y otros
virus (metapneumovirus , parainfluenza, rinovirus, adenovirus, bocavirus e influenza) y de estos un
grupo importante presenta obstruccin bronquial ; el otro 50% se infecta durante el segundo ao.
Favorecen la infeccin por VRS la asistencia a sala cuna, el tener hermanos mayores, la ausencia de
lactancia materna, el tabaquismo pasivo, la prematurez, el sexo masculino, la edad menor a 6 meses y
el hacinamiento. La severidad es mayor si existen enfermedades crnicas tales como displasia
broncopulmonar, fibrosis qustica, inmunodeficiencias, cardiopatas congnitas, trasplante de mdula
sea y enfermedades metablicas o neurolgicas.
Posterior al primer episodio de obstruccin bronquial, un porcentaje importante de ellos continuarn
presentando sibilancias recurrentes, cuadro denominado en nuestro pas como sndrome bronquial
obstructivo (SBO) o bronquitis obstructiva recurrente (BOR) definido por a lo menos 3 episodios de
obstruccin bronquial. Sibilantes recurrentes es otro trmino adecuado para definir a estos lactantes
Se reconocen tres fenotipos clsicos de sibilantes recurrentes: sibilantes transitorios precoces,
sibilantes recurrentes no-atpicos y sibilantes recurrentes atpicos o asmticos propiamente tales
Sibilantes transitorios precoces: Son nios con sntomas obstructivos solamente durante sus 3
primeros aos de vida desencadenados por virus , cuyas caractersticas principales son no tener
antecedentes familiares y/o personales de atopia y nacer con una menor funcin pulmonar comparados
con los controles. Corresponde a un 60 a 70% de lactantes con sibilancias recurrentes.Se denominan
con la abreviatura STAIV (sibilancias transitorias asociadas a infecciones virales) y son de buen
pronstico.
Sibilantes recurrentes no atpicos: Son nios que presentan sibilancias recurrentes desde la edad de
lactante tardo o preescolar y continan ms all de los 6 aos, pero con una tendencia a desaparecer en
la pre-adolescencia ; probablemente esta categora contenga a un subgrupo de los sibilantes transitorios
en los cuales la sintomatologa no se detuvo a la edad de 3 aos. Los nios de este fenotipo no tienen
caractersticas personales y/o familiares de atopa/alergia
Sibilancias recurrentes atpicos: Corresponde a nios que inician sus cuadros obstructivos en los
primeros 3 aos de vida (tambin desencadenados por infecciones respiratorias virales) y siguen
sibilando durante la edad escolar. Tienen caractersticas personales y familiares de asma/atopia y nacen
con una funcin pulmonar que es similar a lactantes que nunca sibilaron o controles sanos, pero que
declina brusca y significativamente a los 6 aos de edad, para luego persistir disminuida hasta los 18
aos , por lo que se puede inferir que los cambios decisivos de la va area se iniciaran muy
precozmente en la vida, constituyendo el grupo de asmticos en etapa adulta.
Fisiopatologa:en el cuadro de bronquiolitis aguda la patogenia central es la inflamacin y necrosis

epitelial con acumulacin de detritus celulares y formacin de tapones mucosos y edema que produce
obstruccin bronquial, atrapamiento areo, hiperinsuflacin pulmonar y en ocasiones atelectasias. lo
que explica la pobre respuesta a los broncodilatadores y corticoides.En lactantes con marcados
antecedentes de atopia familiar y/o personal predomina la contraccin de la musculatura lisa, propia de
los asmticos, en los cuales es esperable un reversibilidad con broncodilatador.
La obstruccin bronquial aguda severa conduce a la hipoxemia por alteracin de la relacin V/Q, dado
que la distribucin de la obstruccin es variable en los distintos segmentos, con reas mejor ventiladas
que otras. Por ello, los gases muestran disminucin de la PO2 y de la Sat. de O2 con disminucin de la
PCO2 como consecuencia del aumento de la frecuencia respiratoria por la hipoxemia. Sin embargo, en
cuadros severos de obstruccin bronquial se produce agotamiento respiratorio e hipoventilacin
alveolar, con el consiguiente aumento de la PaCO2 y acidosis respiratoria.
Manifestaciones clnicas y diagnstico diferencial
En episodio agudo de obstruccin bronquial. Tanto las sibilancias desencadenadas por virus as
como el asma , las dos principales causas de sibilancias en el lactante, se manifiestan en crisis con
sntomas de infeccin respiratoria aguda viral alta con coriza, tos y fiebre, agregndose en algn
momento de la evolucin los sntomas cardinales de la obstruccin bronquial: sibilancias y espiracin
prolongada.
Las sibilancias son de predominio espiratorio en la obstruccin bronquial leve y
auscultables slo con el fonendoscopio, pero en las formas ms severas compromete los dos tiempos
respiratorios pudiendo escucharse a distancia, como una respiracin jadeante y ruidosa o manifestada
como una va area silente por escasa entrada de aire.
En el examen del trax en los episodios ms severos, la obstruccin bronquial lleva al atrapamiento de
aire, que se manifiesta con hipersonoridad torcica a la percusin, y en la Rx de trax se encuentra
hiperinsuflacin pulmonar con aplanamiento del diafragma y aumento del contenido de aire
retroesternal .El aumento del trabajo respiratorio se refleja en la retraccin de partes blandas del trax,
inicialmente subcostal, para llegar a comprometer los espacios intercostales y supraesternales en las
formas ms severas.
Con el objeto de normar la toma de decisiones teraputicas en el episodio de obstruccin bronquial
aguda, se ha desarrollado un puntaje clnico para objetivar el grado de obstruccin bronquial
(leve,moderado,severo), en base al sistema originalmente propuesto por Tal y cols. Este puntaje que
toma en cuenta la frecuencia respiratoria, auscultacin de sibilancias, retraccines torcicas y cianosis
se correlaciona estrechamente con la saturacin de oxigeno ( tabla 1)
Tabla 1
PUNTAJE DE GRAVEDAD EN OBSTRUCCIN BRONQUIAL AGUDA (segn Bierman y
Pierson Tal)
Puntaje
Frecuencia
Respiratoria
<6 M
>6M
Sibilancias
Cianosis
Retraccion
<40
< 30
NO
NO
NO
41-55
31-45
Fin de esp.
Perioral
(+)
con fonendo
al llorar
Insp. y esp.
Perioral
con fonendo
en reposo
Audibles
Generalizado (+++)
sin fonendo
en reposo
56-70
46-60
> 70
> 60
PUNTAJE
Sat O2
Leve
:<5
= > 94%
Moderado
Severo
:678
: 9 10 11 12
91 93%
= < 90%
(++)
-En episodio recurrente de obstruccin bronquial

Cuando las crisis de obstruccin bronquial en un lactante se hacen repetitivas (3 ms), se habla de
sibilancias recurrentes u obstruccin bronquial recurrente y obliga a descartar causas secundarias (tabla
2) e intentar afinar el diagnstico diferencial entre STAIV y asma para establecer una terapia a largo
plazo racional y ordenada.
Ante la limitacin de pruebas diagnsticas para confirmar asma en este grupo etario, se ha validado el
Indice Predictivo de Asma (IPA) de Castro-Rodriguez como una herramienta sencilla, aplicable a
lactantes y preescolares con sibilancias recurrentes que contribuye a predecir la evolucin y toma de
decisiones teraputicas. El IPA es positivo (riesgo de asma) si existe al menos un criterio mayor (padre
o madre con historia de asma, dermatitis atpica diagnosticada por mdico) o dos criterios menores
(rinitis alrgica diagnosticada por mdico, sibilancias no asociadas a resfrios, eosinofilia sangunea
4%) e indica una probabilidad de un 77% de ser asmtico a los 6 aos. Si el IPA es negativo, la
probabilidad de no tener asma es de un 68%.Se describe que los nios con IPA positivo tienen 7 veces
ms riesgo de tener asma en la edad escolar.
Tabla 2. Diagnstico diferencial de sibilancias recurrentes del lactante de causa secundaria
Fibrosis qustica
Bronquiolitis obliterante post-infecciosa
Displasia broncopulmonar
Malformaciones pulmonares
Cardiopatas congnitas
Cuerpo extrao en va area
Aspiracin pulmonar crnica o recurrente
Alteraciones de la va area congnitas o adquiridas
Inmunodeficiencias primarias
Disquinesia ciliar
Tratamiento
- De la crisis bronquial obstructiva aguda
En los servicios de Urgencia o Salas de Prehospitalizacin abreviada se puede administrar un
broncodilatador y corroborar reversibilidad; de nocomprobarse, debe suspenderse. Se utiliza el
salbutamol en inhalador presurizado administrndolo en 2-4 puff cada 10 minutos por 5 veces; las
nebulizaciones con salbutamol deben indicarse slo en lactantes con puntaje severo aprovechando que
se nebuliza con oxgeno. La dosis habitual de salbutamol a nebulizar en lactante menor es de 0.5 ml de
la solucin + 3.5 ml de suero fisiolgico y de 1 ml de la solucin al 0.5% + 3 ml de suero fisiolgico en
lactantes mayores. Se puede tambin efectuar una prueba teraputica con adrenalina corriente al 1:1000
para nebulizacin. La dosis a indicar es 1 ampolla=1 ml + 3 ml de suero fisiolgico.Si se comprueba
broncodilatacin con cualquiera de las formas administradas,se contina con salbutamol 2 puff cada 4
horas o nebulizaciones en igual frecuencia.
En lactantes hospitalizados.por bronquiolitis aguda se debe priorizar la administracin de oxgeno e
hidratacin
En bronquiolitis aguda la utilidad de la kinesiterapia tambin es discutida y debe indicarse solo

despus de mejorada la obstruccin severa y en lactantes hipersecretores o con atelectasias.
-
De lactantes con sibilancias recurrentes (3 ms episodios)
De acuerdo a sus manifestaciones clnicas, la obstruccin bronquial recurrente se ha clasificado en

distintos grados de severidad lo que permite adecuar el tratamiento individual (tabla 3).
GRADOS DE SEVERIDA DE LAS SIBILANCIAS RECURRENTES
LEVE
MODERADO
SEVERO
Mas de 1 por mes o sintomas persistentes hasta por

1 mes
Mas de 1 vez
o sintomas
persistentes
Leves
Moderadas
Graves
Tos nocturna
No o muy ocasional
Si
Despertar nocturno
No
Ocasional
Casi todas las

noches
Frecuente
Tos o sibilancias diurnas
No
Frecuente
Dificultad en alimentarse
No
No
Casi todos
los dias
Si
Tos con el llanto,risa o alimentacion
No
Ocasional
Si
Consultas de urgencia
No
Ocasional
Frecuente
Uso de corticoides sistmicos
No
Ocasional
Frecuentemen
Hospitalizaciones
No
Ocasional
Si
EXACERBACIONES
Frecuencia crisis
Intensidad
Menos de 1 por mes
SINTOMAS INTERCRISIS
OTROS
Tabla
3. Grados de severidad de las sibilancias recurrentes del lactante

- Leve: requiere slo de broncodilatadores en crisis
- Moderada: debe derivarse al especialista para estudio. Descartada causa secundaria, se prueba el
efecto de corticoides inhalatorios en dosis bajas, especialmente en lactantes con IPA positivo por un
perodo de 3 meses
- budesonida 100 a 200 g/da en 2 dosis
- fluticasona
100 a 200 g/da en 2 dosis
- beclometasona 100 a 300 g/da en 2 dosis
- Severa: de manejo exclusivo del especialista, con corticoides inhalatorios en dosis medias:
-
Budesonida 300 400 g/da en 2 dosis

Fluticasona
300 400 g/da en 2 dosis.
Beclometasona 400 500 g/da en 2 dosis
REFERENCIAS
1. Martnez F. Astma and wheezing in the years of life. N England J Med 1995; 332:133 38
2. Martnez F., Morgan A. Diminished lung function as a predisposing factor fot wheezing and
respiratory illness in infants N Eng J Med 1988; 319: 1112 1115.
3. Martnez F. Morgan W: Initial function as a predisposing factor for recurrent wheezing respiratory
illnesses during the first year of life. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 312 6.
4. Castro-Rodriguez JA y col.A clinical study index to define risk of asthma in young children with
recurrent wheezing.Am J Respir Crit Care Med 2000:162:1403-1406
5. Castro-Rodriguez JA y col.Efficacy of inhaled corticosteroids in infants and preschoolers with
recurrent wheezing and asthma:a systematic review with meta-analysis.Pediatrics 2009;123:e519525
6. Boehmer AL y col.Asthma therapy for children under 5 years of age.Curr Opin Pulm Med
2006;12:34-41
7. Skoner D, Calaguiri L: The wheezing infant. Pediatr Clin N Am 1988; 35: 1011 30.
8. Garcia-Garcia ML y col.Human metapneumoviris bronchiolitis in infancy is an important risk
factor for asthma ata ge 5. Pediatr Pulmonol 2007;42:458-64
9. Grupo de Vias Respiratorias.Asociacin Espaola de Pediatria de Atencin Primaria. Sibilancias
recurrentes en los primeros aos de vida. Manejo en atencin primaria 2010 en
www.acpap.org/gvr/protocolos.htm.
ASMA
Dra. Mara Elena Wevar.
Unidad Broncopulmonar
DEFINICION:
Enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas considerada la ms comn de la infancia y
considerada como multifactorial en la que interactan factores genticos y ambientales. Se caracteriza
por episodios recurrentes de sibilancias, disnea, tos de predominio nocturno, en una situacin en la que
el Asma es probable y se han descartado otras enfermedades menos frecuentes. Causa importante
morbilidad en cuanto a ausencia escolar, consultas en Urgencias y hospitalizaciones. Se asocia a
hiperreactividad bronquial a distintos estmulos, total o parcialmente reversible, cuya evolucin puede
progresar a una modificacin estructural de dichas vas (remodelacin), provocando una obstruccin
bronquial irreversible.
E P I D E M I O LO G A.
Enfermedad prevalente en todo el mundo, con un sostenido aumento .En una poblacin de
300.000.000, se presenta en un 1-18% de ella, con 250.000 muertes anuales .Existen 2 estudios
multicntricos como principales referentes para el estudio de la prevalencia, que corresponde a adultos
y el otro realizado en escolares, es el ISAAC ( Internacional Study of Asthma and Allergy in Childhood
), que los divide en 2 grupos:
- 6-7 aos: 390.000 ( 61 pases )
- 13-14 aos : 800.000( 97 pases )
La prevalencia ms alta la obtuvieron los pases de habla inglesa y Amrica latina y los ms bajos los
del Continente Indio, Asia Pacfico, Mediterrneo, este y norte de Europa. Amrica Latina ocupa el 3
lugar con una prevalencia de 16-17 % en escolares.
ISAAC CHILE:
24.470 (6-7 aos)
9,7 a 16.5 % asma
16,5 a 20 % sibilancias
12.747 ( 13- 14aos
7,3 a 12,4 % asma
6,8 a 11,7 % sibilancias
Factores que influencian el desarrollo y expresin de Asma.
Factores del husped: Genticos: Genes que predisponen a atopa

Genes que predisponen a HRB (cromosoma 5q)
Factores ambientales
Estilo de vida occidental
Alergenos intradomiciliarios, extradomiciliarios.
Infecciones virales
Tabaquismo
Dieta Contaminacin ambiental.
FISIOPATOLOGA ASMA
Enfermedad inflamatoria crnica de la va area, donde participan una gran cantidad de clulas
inflamatorias como mastocitos, eosinfilos, clulas Th2, basfilos, neutrofilos, plaquetas; mediadores
proinflamatorios como histamina, leucotrienos, prostaglandinas, PAF,quininas, adenosinas, oxido
ntrico, citoquinas, factores de crecimiento y clulas estructurales: epiteliales, msc. liso bronquial,
endoteliales, fibroblastos, fibras nerviosas.
El predominio de linfocitos Th2 condiciona un estado proinflamatorio con liberacin de citoquinas IL
3, 4, 5, que actan sobre las clulas epitaliales y eosinfilos, los mastocitos y macrfagos potencian el
estado perenne de inflamacin. La liberacin de proinflamatorios condicionan las alteraciones
epiteliales tpicas del asma: Broncoconstriccin, hipersecrecin y disrupcin del epitelio con edema
submucoso y prdida de clulas ciliadas.
La inflamacin preferentemente eosinoflica y mayor expresin de linfocitos Th2, ms la presencia de
factores de crecimiento activan la transformacin de fibroblastos broncoperivasculares
a
miofibroblastos y el miocito en fibromiocito con produccin de depsitos de colgeno en membrana
basal, hiperplasia de glndulas mucosas, msculo liso y vascular. As se genera inflamacin y
remodelacin en la va area lo que constituir un dao irreversible, con engrosamiento de la pared
bronquial con mayor rigidez y estrechamiento, y prdida de funcin pulmonar y aumento de la
hiperreactividad bronquial. Por lo tanto es importante el tratamiento precoz para prevenirlo.
La crisis asmtica se debe al estrechamiento de la luz bronquial por el espasmo de su msculo liso, a la
descamacin de la mucosa y a la hipersecrecin bronquial., provocando un aumento de la resistencia
de la va area y trastorno de ventilacin.,por la misma obstruccin bronquial se produce un cierre
prematuro de la pequea va area , lo que condiciona el atrapamiento areo.,el que disminuye la
distensibilidad pulmonar con un aumento del trabajo respiratorio y cardaco, al compensar con
taquipnea se produce hipocapnia, y al progresar la obstruccin hipercapnia por fatiga de la bomba
respiratoria e hipoventilacin, y finalmente hipoxemia y acidosis
En resumen los efectos de este proceso inflamatorio en el bronquio se traduce en:
ESPASMO DEL MUSCULO LISO---------BRONCOCONSTRICCION.

EDEMA SUBMUCOSO
MUCUS
PERDIDA DE CELULAS CILIADAS
DIAGNOSTICO
Es fundamentalmente clnico
ANAMNESIS. 3 episodios por ao de SBO recurrente (sibilancias, dificultad respiratoria, sensacin
de pecho apretado, tos predominio nocturno).
Edad de inicio de sntomas
Factores gatillantes: infecciones respiratorias (rinovirus, VRS, parainfluenza, influenza,
mycoplasma), ejercicio, risa llanto, stress, aire fro, irritantes ambientales intra y
extradomiciliaria.
Frecuencia de episodios, perodos nter crisis.
Gravedad: ausentismo escolar, interferencia con la vida diaria, el sueo y ejercicio.
La anamnesis debe ir enfocada tambin a los aspectos de diagnstico diferencial.
Antecedentes familiares: Asma, Rinitis, Eczema en padres y hermanos. Una historia familiar de
atopa, es un Factor de Riesgo importante para atopia y asma en el nio, siendo la asociacin ms
fuerte la materna, tanto para el inicio como para la persistencia de sibilancias a travs de la infancia.
Uso repetido de broncodilatadores, corticoides y su respuesta.
Los sntomas pueden ser episdicos, variables recurrentes, reversibles, asociados a desencadenantes y
aliviar con tratamiento antiasmtico.
EXAMEN FISICO
El examen pulmonar en ntercrisis generalmente es normal. Los >5 aos no presentan sibilancias en
forma frecuente.
En crisis, sibilancias espiratorias, difusas, espiracin prolongada. En las formas ms severas puede
haber quejido, tos, retraccin de partes blandas, aleteo nasal, polipnea, dificultad para hablar o
alimentarse, cianosis, aumento del dimetro anteroposterior del trax, sibilancias inspiratorias, audibles
y MV muy disminudo.
Buscar siempre eczema atpico en zonas de pliegues, dermatitis, signos de rinitis (congestin nasal,
otitis serosa, tmpanos retrados por disfuncin timpnica).
Rx de Trax AP y lateral: para excluir anomalas estructurales (enfisema lobar, anillo vascular),
descartar
causas secundarias de obstruccin y analizar atrapamiento areo, consolidacin,
complicaciones. Todo paciente con diagnstico de Asma, debe tener al menos una Rx de Trax.
En crisis, en la Rx Tx
atelectasias.
puede observarse hiperinsuflacin pulmonar, aplanamiento diafragmas,
Laboratorio: Hemograma: buscar eosinofilia sirve para diagnstico diferencial con otras patologas,
as como otros exmenes que basados en la clnica los requieran.
Estudio de Funcin Pulmonar: para determinar hiperreactividad bronquial y obstruccin al flujo de la
va area, reversible parcial o totalmente al broncodilatador, que adems de ser caracterstica del asma
puede encontrarse en otras patologas con compromiso de va area pequea.
Nio colaborador >6 aos: Espirometra basal y con respuesta a broncodilatador (con curva flujo/
volumen) - VEF aumenta > 12% - FEF25-75 >30%.
Test de Metacolina: inespecfico, til en clnica sospechosa teniendo Espirometra normal.
Test de Ejercicio
Flujometra. PEF ( Mini Wright )
Estudio de Alergia: para evaluar rol de aeroalergenos: Test cutneos (Prick test).
Ig E especficas.
INDICE PREDICTOR DE ASMA (API )
Si un nio menor de 3 aos presenta: sibilancias frecuentes (> 3 episodios por ao)
+
1 criterio Mayor o 2 Menores
API positivo
77% de certeza que padecer de Asma a los 6-13 aos.
Criterios Mayores: Antecente de asma en alguno de los padres.
Diagnstico mdico de eczema en los primeros aos de vida.
Criterios Menores: Diagnstico mdico de rinitis en los 3 primeros aos de vida.

Sibilancias no asociadas a resfro en los primeros 3 aos de vida.
Eosinofilia perifrica igual o mayor a 4 % en los primeros 3 aos
API negativo: 68% de certeza que los episodios de SBO desaparecern en el tiempo y no ser un
futuro asmtico.
FENOTIPOS ASMA EN < 5 aos

Sibilantes precoces transitorios: Inicio precoz, disminuye a los 3 aos, sin atopia, se
asocia con va area pequea.
Sibilantes persistentes no atpicos: Inicio precoz, persisten a los 6 aos y a los 11 aos,
pero menos persistentes y menos severos, no atpicos, son inducidos por virus,
especialmente VRS.
Sibilantes atpicos: Inicio despus del primer ao, persisten en la adolescencia, existen
antecedentes de atopia familiar y personal, la sensibilizacin precoz aumenta el riesgo de
mayor inflamacin y morbilidad obstructiva.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Reflujo Gastroesofgico
Infecciones Respiratorias bajas recurrentes
Fibrosis Qustica
Displasia Broncopulmonar
Tuberculosis
Malformacin congnita
Cuerpo Extrao
Disquinesia Ciliar
Inmunodeficiencias
Cardiopata Congnita
Tos hmeda crnica: Bronquiectasias, Aspiracin recurrente.
CLASIFICACION DE SEVERIDAD
Se aplican al momento de hacer el diagnstico, antes de iniciar el tratamiento, considerando que si
hay antecedentes de hospitalizaciones o UTI por asma en el< 1 ao, se clasifica como Severo.
CLASIFICACIN MINSAL
LEVE
(Episdica
Infrecuente)
MODERADA
(Episdica
Frecuente)
SEVERA
(Persistente)
N Exacerbaciones
5 < al ao
6 > al ao
Semanales
Sntomas Nocturnos
No
Ocasionales
Frecuentes
Asintomticos
Tos y sibilancias
ocasionales
Tos y sibilancias
persistentes
Sntomas ejercicio
No
Si
Persistentes
Ausentismo Escolar
No
Frecuente
Frecuente
Consultas Urgencia
No
Mximo 2
Frecuentes
Periodos Intercrticos
CLASIFICACION GINA.( Global iniciative of asthma )
Nivel de Gravedad
Sntomas Diurnos
Sntomas Nocturnos
Funcin Pulmonar
Intermitente Leve
< 1 da a la semana
Exacerbaciones breves
nter crisis
Asintomtico y PEF
normal
< 2 veces al mes
FEV1 o PEF > 80%

Variabilidad PEF <
20%
Persistente Leve
> 1da a la semana,

pero no diarios.
Puede afectar actividad
fsica, sueo, tos
ejercicio
> 2 por mes
FEV1 o PEF > 80%

Variabilidad PEF
20 a 30%
Persistente
Moderada
Sntomas Diarios,
afectan la actividad
normal diaria.
> 1 vez a la semana y

afectan el sueo.
FEV1 o PEF 60 a 80%

Variabilidad PEF >
30%
Persistente Grave
Sntomas Continuos
Crisis frecuente.
Actividad habitual
muy alterada.
Frecuentes
FEV1 o PEF < 60%

Variabilidad PEF >
30%
TRATAMIENTO
1.- Crnico del Asma. (Controlador)
2.- De la Crisis Asmtica
TRATAMIENTO CRNICO.
Evaluar severidad
Tratamiento farmacolgico: medicamentos sintomticos o rescate; alivian la broncoconstriccin
aguda y medicamentos controladores: Agentes antiinflamatorios.
Control de desencadenantes
Educacin y automanejo.
Monitoreo peridico, evaluar respuesta al tratamiento.
RESCATE:1.- B2 inhalados, producen broncodilatacin transitoria, de accin rpida, iniciada a los 3-5
min: Salbutamol Fenoterol
2.- Anticolinrgicos inhalados: Bromuro de Ipatropio.
Se usan cmaras espaciadoras siempre, porque mejora la distribucin y cantidad de frmaco que
llega al rbol bronquial, y disminuye el impacto orofarngeo y deglucin del frmaco.
CONTROLADORES
Corticoesteroides inhalados ( CI )
Antileucotrienos
Coricosteroides + B2 agonistas de accin prolongada ( LABA )
Corticosteroides Sistmicos
Anti IgE.
Corticosteroides inhalados: son lo ms eficaces para el control de Asma, su dosis se modifica segn
control de sntomas, usando la mnima que lo logre, Dosis >400 ug Budesonide o equivalentes se
asocian a efectos sistmicos
B2- Prolongados ( LABA ): se asocia siempre a CI, indicados en Asma no controlada con dosis
bajas o moderadas de CI. Su uso est autorizado slo en > 4 aos ( FDA ): existen la asociacin
Salmeterol + Fluticasona y Formoterol + Budesonide .
Terapia Anti IgE ( Omalizumab)
Antileucotrienos( Montelukast )
Uso parenteral mensual
Va oral, 1 dosis diaria Desde los 6 meses

Costo elevado
Desde los 12 aos

Costo elevado
Asma inestable, alta sensibilizacin alrgica severa

no controlada pese a tratamiento. .
Beneficio en Asma Inducida
CLASIFICACION DEL ASMA SEGN NIVEL DE CONTROL GINA (2006)

Caractersticas
Controlado
(Todos los
siguientes)
Sntomas diarios
No
Limitacin de actividades
No
Sntomas Nocturnos
No
Necesidad de rescate
No
Funcin Pulmonar (VEF1

PEF)
Exacerbaciones
Normal
No
CRISIS ASMATICA O EXACERBACION
Parcialmente controlado
Persisten algunos de los

sntomas que presentaba
previo al tratamiento.
> 2 veces / mes
No Controlado
3 o ms caractersticas del
asma parcialmente
controlada presentes en
cualquier semana.
> 2 veces a la semana

< 80% del predicho
1 o mas / ao
1 vez / semana.
Definicin: Deterioro clnico de un paciente previamente estable, que se instala rpida o lentamente,
con aparicin de tos, disnea y sibilancias audibles., con disminucin aguda de los flujos espiratorios:
clnica, sntomas y examen fsico y flujometra.
EVALUACION DE GRAVEDAD
PARMETRO
LEVE
MODERADA
SEVERA
Disnea
Al caminar
Sentado
Al hablar
Habla con:
Frases largas
Frases cortas
Palabras Sueltas
Conciencia
Normal o agitado
Habitualmente agitado
Alterada
Frecuencia Respiratoria
Aumentada
Aumentada
Muy Aumentada
Frecuencia Cardiaca
< 100 lpm
100 a 120 lpm
>120 lpm
Musculatura Accesoria
No
Sibilancias
Espiratoria
Inspiratoria y espiratorias
Audibles a distancia
MV abolido
PEF post B2
> 80 %
60 80%
< 60%
SaO2 (Fi O2: 21%)
> 95 %
92- 95%
< 92%
PaO2
No necesaria
> 60
<60
PCO2
No necesaria
< 45
> 45
TRATAMIENTO DE CRISIS ASMATICA:

Oxgeno: saturacin > 95%. (<92% requiere hospitalizacin)
B2 accin corta: Salbutamol, administracin precoz con aerocmara, segn severidad.
B2 nebulizacin en crisis severa, mala coordinacin, necesidad de oxigeno (sol 0,5%:0,5-1ml
en 3,5-3 SF).
Bromuro Ipatropio: exacerbacin severa, que no responde a Salbutamol (sol 0,025%: 0,5-1ml
en 3.5-3 ml SF)
B2 iv: Crisis grave, riesgo vital, UTI.
Crisis moderada y severa, uso precoz de CORTICOIDES SISTEMICOS (disminuye
hospitalizacin, UTI, mortalidad).
Corticoide oral: Prednisona: 2 mg/kg/da.
Corticoide iv: Si no tolera via oral, crisis severa. Hidrocortisona (4 mg/k cada 4 horas),
Metilprednisolona( 1 dosis 20 mg: nios 2-5 aos, 30-40 mg > 5 aos).
Aminofilina IV: Crisis grave, mala respuesta broncodilatador y corticoides iv, uso en UTI con
monitoreo de niveles plasmticos.
Sulfato de Magnesio: Crisis severa, Urgencia, UTI.
Ventilacin Mecnica no invasiva: por mala respuesta a tratamiento. UTI-Intermedio
Ventilacin Mecnica Invasiva: Insuficiencia respiratoria global pese a terapia agresiva.
COMPLICACIONES
Insuficiencia Respiratoria Aguda Parcial (Hipoxmica)
Insuficiencia Respiratoria Aguda Global (Hipoxmica e Hipercapnica), por agotamiento e hiperventilacin. Requiere VM.
Neumona: por alteracin del clearance mucociliar o mecanismos inmunolgicos an no
precisados.
Enfisema subcutneo
Neumotrax
Atelectasias: Al no ser bien manejadas pueden secundariamente provocar Bronquiectasias.
Problemas Psicolgicos: Disminucin de autoestima.
PREVENCIN:
Primaria: Para evitar la aparicin de la enfermedad.
Alergenos: Evitar exposicin temprana a alergenos comunes y la sensibilizacin alrgica a
ellos.
Alimentacin: Lactancia materna disminuye la prevalencia de sibilancias, formulas lcteas
modificadas, uso de probiticos.
Contaminantes: Tabaco durante el embarazo y luego la exposicin en la etapa precoz de la vida,
condiciona mayor riesgo de sibilancias en lactantes.
Secundaria: Intervencin realizada despus que ha aparecido la enfermedad, para disminuir su
impacto clnico.
Las medidas no farmacolgicas a pacientes sensibilizados a determinados alergenos asmticos
son de efectividad variable.
Medidas ambientales (estacionales)
Inmunomodulacin con antihistamnicos
Corticoides inalados en sibilancias persistentes.
Terapia con Ac monoclonales anti IgE.
Medidas ambientales para control de la alergia perenne, estacional y de contaminantes.
Educacin.
Bibliografa:
1.- Mallol J, Corts E, Amarales L, Sanchez I, Calvo M, Soto S et al. Prevalencia del Asma en
escolares chilenos. Estudio descriptivo de 24.470 nios. ISAAC. Chile. Rev Md Chile 2000,
128:279-85.
2.- ISAAC Sterring Commitee, Worldwite variation in prevalence of symptoms of asthma,
allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC.
THE LANCET .Vol 351. April 25, 1998.
3.- Jos A Castro Rodriguez, Catharine J. Holberg, Anne L. Wright, and Fernando D.
Martinez. Am J Respir Crit Care Med .Vol. 162.pp 1403 1406, 2000.
4.- British Guideline on the Management of Asthma. Thorax 2008, 63; iv1-iv121.
5.- Gina Pediatrico 2009.
6.- RM. Busquets Monge, A. Escribano Montaner, M.Fernandez Benitez, L.Garca Marcos,
J.Garde Garde M. Ibero Iborra L. Pardos Rocamora J. Snchez Jimnez, E. Snchez Snchez, J
Sanz Ortga y J.R. Villa Asensi. Consenso sobre tratamiento del asma en pediatra. An Pediatr
(Barc) 2006; 64 (4):365-78.
7.- Dr. Guido Guirardi B. Asma Bronquial: Clnica y estudio diagnostico. Enfoque clnico de las
enfermedades respiratorias del nio. Capitulo 17.
EDICIONES UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE. Ignacio Snchez D. Francisco Prado
A. 1 edicin.
ALTE EN EL LACTANTE
Dra. Karin Osorio Popiolek

Unidad de Lactantes HLCM
Los ALTE o "eventos amenazantes de la vida" ( Acute Life Threatening Event ) constituyen una
patologa frecuente de consulta y hospitalizacin en pediatra.
Corresponde a un episodio inesperado que es atemorizante para el observador y que se caracteriza por
cualquier combinacin de apnea (central u obstructiva), asociada a cambios de coloracin ( usualmente
cianosis o palidez pero ocasionalmente enrojecimiento facial), marcados cambios en el tono muscular
(usualmente hipotona o hipertona), atoro o ahogo. El observador siente que el paciente ha muerto. (1)
Se trata de una patologa que causa gran angustia en el grupo familiar por la inevitable relacin que se
establece con el Sindrome de muerte sbita del lactante y tambin en el equipo de salud para quienes
significa un desafo tanto desde el punto de vista del estudio, diagnstico, tratamiento y pronstico.
El ALTE afecta predominantemente a lactantes menores de 1 ao. La frecuencia y prevalencia en
nuestro medio es desconocida y existen controversias tanto desde el punto de vista diagnstico como de
su manejo. Adems se sabe que incluye un grupo heterogneo de patologas y evolucin.(2)
De hecho no existen guas estndar para su evaluacin y manejo. El pediatra debe decidir cul es la
investigacin ms apropiada de acuerdo a la presentacin clnica de cada caso, considerando los
hallazgos particulares de la historia y del examen fsico de cada paciente, lo que dificulta an ms su
categorizacin y diagnstico. Adems en muchos casos se ha logrado determinar que el motivo de
consulta no constituye un evento verdadero sino ms bien la sobrevaloracin de un fenmeno normal y
el pediatra debe ser capaz de diferenciarlos.(4)
En cuanto a la temida relacin con el Sindrome de muerte sbita del lactante o SIDS, la literatura
menciona que los lactantes que han sufrido un ALTE severo tienen riesgo mayor de morir de muerte
sbita y que slo alrededor de un 5% de las vctimas tienen historia de un ALTE previo.
Cabe sealar que en la mayora de los casos el ALTE puede ser un evento nico en la vida.
Definiciones: El trmino apnea del Lactante generalmente se refiere a lactantes con una edad
gestacional de 37 semanas o ms al inicio de los episodios.
Apnea central: Inexplicado episodio de cese de esfuerzo respiratorio por 20 segundos o ms, o un
episodio de menor duracin si se asocia a cianosis, bradicardia, palidez.y/o marcada hipotona.
Apnea obstructiva: Alteracin en el flujo areo nasal acompaado de movimientos respiratorios incluso
aumentados. No se mide por duracin, cualquier episodio por ms corto que sea es patolgico.
Apnea mixta: Cualquier combinacin de apnea central y obstructiva.
Respiracin peridica: Tres o ms perodos de respiracin normal interrumpidos`por pausas

respiratorias de menos de 20 segundos de duracin y sin repercucin en la frecuencia respiratoria.
ALTE severo: Episodio en el que se ha logrado reanimar al paciente con gran dificultad, requiriendo
incluso RCP avanzada.
Etiologas: Dependiendo de los reportes, en cerca del 50% de los casos es posible encontrar la causa
del ALTE. El desafo en los lactantes es que stos pueden tener mltiples diagnsticos coexistentes, y
que un diagnstico especfico puede no explicar el evento. Entre las etiologas, las tres mas frecuentes
son: patologas gastrointestinales, condiciones neurolgicas como las convulsiones, e infecciones,
especialmente Coqueluche y patologa del tracto respiratorio inferior. Condiciones menos comunes
incluyen patologa cardiovascular, apneas emotivas, errores congnitos del metabolismo,
endocrinopatas, abuso infantil entre otras.(5)
En un estudio local realizado en la Unidad de Lactantes del Hospital Luis Calvo Mackenna, se
caracteriz la poblacin de pacientes estudiada en un perodo de tres aos. Las causas por orden de
frecuencia fueron: reflujo gastroesofgico (38%), infecciones respiratorias agudas (19%), ALTE
idioptico y patologas neurolgicas.(6)
Evaluacin inicial: los datos aportados por el observador son clave y por lo tanto realizar una
anamnesis completa como en toda patologa, es fundamental.(14) Es habitual que el lactante ingrese
asintomtico al servicio de Urgencia y que no se encuentren alteraciones al examen fsico.
Se deben obtener datos a cerca del momento en que se produce el evento, si el lactante se encontraba
vigil o durmiendo, relacin con la alimentacin, posicin al dormir y al alimentar, patrn de
alimentacin, alimentacin al pecho o artificial, patologa concomitante de cualquier tipo (tos,
sibilancias, estridor, vmitos), presencia de cualquier movimiento corporal anormal y/o desviacin de
la mirada, cambios de coloracin facial, esfuerzo respiratorio y/o cambios en el tono muscular.
Es fundamental recoger antecedentes del embarazo y perodo perinatal.
La duracin del evento debe tratar de inferirse del relato ya que al preguntar dirigidamente se obtienen
plazos poco confiables debido a que la duracin de este tipo de eventos generalmente es sobreestimada
por el espectador.
En el examen fsico completo deber consignarse cualquier alteracin que pueda orientar a la etiologa
ya que no hay hallazgos patognomnicos. Es ms, la mayora de las veces el examen fsico es
totalmente normal.
Estudio: En la actualidad no existe una evaluacin estndar basada en la evidencia para estudiar a los
lactantes con ALTE.
La presencia de marcadores de hipoxia en los gases arteriales, elevacin de cido lctico o de enzimas
hepticas puede contribuir a documentar la severidad de un ALTE.
La decisin de hospitalizar se basa en la historia inicial y el examen fsico. Si el ALTE parece leve y el
lactante se encuentra totalmente normal en la evaluacin inmediata, la hospitalizacin puede no ser
necesaria y podra estudiarse ambulatoriamente. Si el episodio parece significativo con estimulacin
vigorosa, o el lactante presenta alteraciones al examen fsico, o si la importancia del evento permanece
dudosa, el lactante debe ser hospitalizado para evaluacin y observacin, y ser conectado a un monitor
cardiorrespiratorio con capacidad de memoria. Otros estudios dependern de los sntomas presentes y
de los hallazgos al examen fsico.
Un ALTE puede ser un sntoma de muchos desrdenes. Por otro lado, encontrar una condicin clnica
no necesariamente establece causalidad para el ALTE.
Al ingreso una evaluacin general con hemograma, glicemia, gases en sangre venosa y electrolitos
plasmticos parece estar justificada como una aproximacin inicial . Otros exmenes dependern de la
sospecha clnica orientada por la historia o bien por los hallazgos al examen fsico: Radiografa de
trax, IFD Bordetella, deteccin de agentes virales segn epidemiologa. EEG o video EEG, EKG, Rx
EED, estudio de pH esofgico de 24 horas, Ecografa enceflica, fondo de ojo, Rx huesos largos, TAC
cerebral, Espectometra de masas en Tndem, entre otras.
Tratamiento y seguimiento de los lactantes con ALTE:
Cuando una causa especfica es encontrada, un adecuado tratamiento mdico y/o quirrgico debe ser
implementado.
Uso de monitorizacin en domicilio: La monitorizacin de rutina en lactantes normales no est
indicada. Los lactantes que ingresan a un programa de monitorizacin domiciliara presentan factores
de riesgo identificados para repetir eventos de apnea y/o riesgo elevado de presentar bradicardia tales
como ALTE catalogado como severo, repetir eventos durante hospitalizacin, presentar causa
identificable que haga suponer que los eventos pueden seguir ocurriendo mientras el tratamiento
indicado sea efectivo o causa identificable sin tratamiento disponible.
Los monitores cardiorrespiratorios se prefieren a los monitores de apnea que simplemente sensan los
movimientos respiratorios. Ninguno de los monitores disponibles permite detectar apneas obstructivas.
La recomendacin de uso de monitor en domicilio es hasta permanecer 6 semanas libre de episodios
de apnea. Completado este plazo con una evolucin favorable, el uso del monitor puede ser suspendido.
En la Unidad de Lactantes del HLCM todo lactante que ingresa para estudio de ALTE recibe un
trptico informativo, dos clases en maniobras bsicas se Reanimacin cardiorrespiratoria y es
controlado peridicamente en el Policlnico de seguimiento de Apneas
Lecturas Recomendadas:
1.Kahn A: Recommended clinical evaluacin of infants with an Apparent-life Threatening Event.
Consensus document of the European Society for the Study and prevencin of Infant death, 2003.
European Journal of Pediatrics 2003.
2. Francis J. Di Mario, Jr.: Apparent-life threatening Event: What happens next?
Pediatrics 2008; 122; 190-191.
3. Committee on fetus and newborn. Apnea, Sudden Infant Death Sindrome and Home Monitoring.
Pediatrics 2003; 111; 914-917.
4. Farrell PA, Welner GM, Lemons JA: SIDS, ALTE, Apnea, and the use of Home Monitors.
Pediatrics in Review 2002; 23: 3-10.
5. Osorio P. Karin; Venegas C. Gerardo; Cosoi P. Eduardo ; Bercovich W. Mariana: Caractersticas
clnicas de lactantes con ALTE. Revista Chilena de Pediatra 2006, vol.77, n.2, 147-152.
Neumona/ Supuracin pleuropulmonar

Dr. Hernn Seplveda R
Neumona
Definicin:
La neumona se define como la inflamacin aguda del parnquima pulmonar, que comprende los
bronquiolos y las unidades alveolares, pudiendo extenderse al intersticio que rodea los alvolos,
produciendo condensacin del tejido pulmonar, desde un segmento hasta un pulmon completo, con
foco unico o multiple.
Esta definicin anatomopatolgica, no implica etiologa. Sus causas son variadas: virus y bacterias
como las ms frecuentes. Se habla de neumona adquirida de la comunidad (NAC), cuando hay
ausencia de hospitalizacin en los 14 das previos a la enfermedad. Neumonia nosocomial es la que se
presenta despues de las 72 hrs del ingreso al hospital
Epidemiologa:
NAC es la primera causa de hospitalizacin en Servicios de Urgencias peditricos La mayor incidencia
se produce en meses de invierno y principios de primavera, y las de causa bacteriana se presentan
concomitantemente con los brotes virales alcanza incidencias de 36 a 40 episodios/1000 en menores de
5 aos y de 11 a 16 episodios/1000 en mayores de 5 aos a 14 aos. La mortalidad en Chile es 40
casos/100.000, siendo una de las etiologas peditricas que ms han disminuido, gracias a las
intervenciones que han generado los programas IRA.
Un gran nmero de microorganismos se asocian a neumona en nios, la determinacin del agente
etiolgico, es a menudo difcil por la no disponibilidad de tcnicas adecuadas para cada agente en
particular, bajo rendimiento del hemocultivo y el cultivo de secreciones altas que a menudo no refleja
la etiologa de la neumona.
Fisiopatologa: Normalmente existen barreras mecnicas de defensa frente a los patgenos, como
filtrado nasal del aire inspirado, reflejo epigltico, reflejo tusgeno y barrido ciliar. Adems existen los
mecanismos inmunologicos locales y sistmicos que ayudan al control de las infecciones. Al
sobrepasar estos mecanismos se produce una infeccin pulmonar, siendo la ms frecuente la inhalacin
del microorganismo la va de ingreso principal. Menos frecuente la va hematgena, contigidad o
reactivacin endgena. Los virus producen dao epitelial que puede llegar a la necrosis y compromiso
alveolar. Las bacterias producen preferentemente dao alveolar con exudado inflamatorio.
Diagnstico: Se establece por la clnica, laboratorio e imgenes
Agentes bacterianos
Las manifestaciones de la NAC bacteriana varan bsicamente segn la edad del paciente.
En los menores de 3 meses, los signos clsicos son reemplazados por manifestaciones
inespecficas de infeccin: hipotermia, apnea, compromiso del estado general, rechazo
alimentario, compromiso de conciencia y diarrea. Es importante no esperar mucho del examen
pulmonar a esta edad.
En Lactantes, los signos y sntomas son ms claros y orientadores de compromiso pulmonar.
Fiebre, compromiso del estado general, irritabilidad y palidez. Dificultad respiratoria, quejido,
polipnea y tos. A la ascultacin, puede existir disminucin del murmullo pulmonar,
crepitaciones finas localizadas y respiracin soplante.
En preescolares y escolares es ms probable encontrar la sintomatologa clsica de neumona
lobar. Fiebre, decaimiento, puntada de costado con tope inspiratorio y quejido. Se pueden
asociar sntomas abdominales como: dolor, vmitos y distensin. A la auscultacin,
disminucin murmullo pulmonar, matidez localizada, broncofona, respiracin soplante y
crepitaciones finas.
Los agentes bacterianos asociados a neumona han tenido un cambio epidemiolgico con la
introduccin de la vacuna conjugada
Haemophilus influenzae b
y recientemente la
antineumoccica
Cuadro Clnico de Neumonias:
Orientacin Etiolgica
Bacteriana
Viral
Mycoplasma
Edad
Cualquiera
Preferentemente < de 2
aos
4 15 aos
Estacin
Todo el ao, en
Invierno
Invierno
Todo el ao
Presentacin
Sbita
Variable
Insidiosa
Fiebre
Alta
Variable
Baja
Taquipnea
Comn
Comn
Poco Frecuente
Tos
++
+++
Sntomas Asociados
Dolor Torcico
Coriza conjuntivitis
Faringitis
Auscultacin
Consolidado
Variable, sibilancias
Crpitos, sibilancias
Hemograma
Leucocitosis con
desviacin a izquierda
Variable
Inespecfico
PCR
Alta
Baja a Intermedia
Variable
Hallazgos Radiolgicos
Condensacin
Infiltrado intersticial
difuso bilateral
Variable
Derrame Pleural
Comn
Rara (ADV)
Poco Frecuente
La sospecha habitual se realiza en pacientes con cuadro febril, con o sin compromiso del estado
general, hemograma con signos de infeccin bacteriana y PCR mayor a 60 mg/lt, radiografa de trax
con infiltrado intersticio alveolar, condensacin focal o multifocal con o sin derrame pleural. El estudio
laboratorio incluyen la obtencin de hemocultivos por bacteremia asociada, para S. pneumoniae el
rendimiento es bajo (10-20%), pero en los casos de infeccin por S. aureus, S. pyogenes son de gran
ayuda.
El neumococo es el bacterio por lejos de mayor frecuencia encontrados en las NAC. La incidencia de S
aureus como agente de NAC de acuerdo a recientes reportes ha disminuido, pero puede considerarse
en los casos de neumona grave. La neumonia por M pneumoniae y Cl pneumoniae se presenta con
mayor frecuencia en pacientes mayores de 4 aos, presentan un patrn intersticial y se acompaan de
signologa obstructiva, cuyo signo cardinal es la tos persistente. En general no altera el hemograma con
signos de infeccin bacteriana. Requiere un ndice de sospecha clnica y en ocasiones estn asociadas a
bacterias como S pneumoniae y agentes virales especialmente el VRS. El diagnstico se realiza con
estudio de IgM. Tcnicas de RPC se pueden usar en inmunocomprometidos o en casos de evolucin no
habitual.
Rx. Trax En proyecciones AP y lateral, til para confirmar el diagnstico, controlar evolucin y
pesquisar complicaciones como atelectasia , derrame, empiema. Ningun patrn radiolgico puede
establecer una etiologa, la prresencia de condensacin lobar es muy sugerente de una infecccion
bacteriana y el compromiso intersticial, de una infeccion viral o germen atpico.
Agentes Etiolgicos segn grupos etreos
Grupo de Edad
Etiologa ms probables
RN hasta 20 das
Streptococo grupo B, gram negativos

entricos. Menos frecuente: Estafilococo
aureus, CMV, Listeria monocytogena
3 semanas a 3 meses
Chlamydia
trachomatis,
VRS,
Parainfluenza, Neumococo, H. influenzae
no tipificable, H. Influenza tipo B (raro
post vacuna ), Bordetella pertussis,
Stafilococo aureus (raro)
4 meses a 4 aos
VRS, parainfluenza, influenza, ADV,

rinovirus, metapneumovirus, Neumococo.
5 a 15 aos
Mycoplasma
pneumoniae
Neumococo
pneumoniae,
Chlamydia
Agentes virales
Los agentes virales incluido: virus Respiratorio Sincicial (VRS), Adenovirus (ADV), virus
Parainfluenza especialmente el 3 (VPI) y virus Influenza (VI), se presentan especialmente en menores
de 2 aos. Dependiendo del momento epidemiolgico de la comunidad, ayudan en la orientacin
clnica la presentacin la mayora de las veces afebril, con un patrn intersticial o intersticio-alveolar
con atrapamiento areo, puede haber zonas atelectsicas, sintomatologa alta acompaante, como
congestin y coriza, exmenes de laboratorio sugerentes de etiologa viral con un hemograma con
leucocitos normales o disminuidos, linfocitosis y PCR en valores normales o menor de 40 mg/lt, con la
excepcin de ADV que pueden presentarse con leucocitosis y PCR incluso mayor a 60 mg/lt y una
evoucin febril.
El estudio se complementa con tcnicas para deteccin de antgenos rpidas como ELISA o
Inmunofluorescencia, aislamiento viral o deteccin de DNA por Reaccin en Polimerasa en Cadena
(RPC), las que se realizan en aspirado nasofarngeo.
El VRS puede detectarse por ELISA o IF con una sensibilidad de 88-94. La IF para ADV tiene una
menor sensibilidad que va desde 20 a 44% segn las series publicadas, con un mayor positividad en
aquellos pacientes que estn evolucionando con una neumonia grave por una mayor excrecin del
agente. La tcnica de referencia es el cultivo y aislamiento viral con una sensibilidad de 93%-95 % y
que permite adems la determinacin de especie, serotipo y genotipificacin.
Tratamiento
En los menores de 3 meses la norma nacional indica la hospitalizacin, por riesgo de apneas y paro
cardiorrespiratorio, lo que ha permitido prcticamente eliminar la mortalidad domiciliaria por
neumona.
Los criterios de hospitalizacin son:
Menor de 3 meses
Rechazo alimentario, hidratacion inadecuada
Hipoxemia, con Saturacion de Hb < 92%
Dificultad resratoria, con aumento del trabajo respiratorio
Falta de respuesta al tratamiento a las 48 hrs o sospecha de complicaciones
Pacientes con enfermedad de base, como cardiopatas, DBP, dao pulmonar crnico, Fibrosis
qustica, enfermedad neuromuscular, etc.
Dificulatad de acceso al centro asistencial
Consultas reiteradas al Servicio de Urgencia las ultimas 24 horas
Neumonia complicada, derrames, empiema, abceso o de gran extensin radiolgica
Neumonia grave con apneas, insuficiencia respiratoria, sepsis, inestabilidad hemodinmica, etc.
Medidas Generales:
Reposo, dieta fraccionada a tolerancia, con buena ingesta de lquidos, control de temperatura y
observar sntomas de agravamiento.
Mediadas Farmacolgica: Paracetamol 10 a 15 mg/kg/dosis Ibuprofeno 5 a 10 Mg/kg/dosis (
Hasta cada 6 hrs) en caso de fiebre > 38.5 C. Broncodilatadores en caso de obstruccin
bronquial.
Antibiticos:
En los RN la indicacin de tratamiento AB en base a ampicilina ms aminoglucosidos.

En el grupo de 3 semanas a 3 meses, descartado la etiologa viral, con predominio de tos y
patrn intersticial en la radiografa de trax esta indicado el uso de macrlidos.
En los lactantes mayores de 4 meses y preescolares con NAC sin aspecto sptico compromiso
pleural se indica tratamiento con amoxicilina 75 a 100 mg/kg/dia. Si existe hisptoria de vmitos
o intolerancia oral, considerar penicilina o ampicilina parenteral. Cuando hay aspecto sptico
se recomienda el uso de cefalosporinas de tercera generacin como cefotaxima
En los mayores de 5 aos la NAC probablemente neumoccica se trata con amoxicilina oral.
Los macrlidos y en especial la azitromicina por 5 das tiene especial indicacin en neumonas
atpicas. En la NAC grave del escolar y adolescente se indica Penicilina Cefalosporinas.
Puede asociarse macrlidos.
Complicaciones:
Insuficiencia respiratoria
Germen resistente a antimicrobiano actual
Microorganismo distinto al considerado inicialmente
Derrame pleural, empiema
Neumatoceles, neumona necrotizante, absceso pulmonar.
Atelectasias
Neumotrax
Extrapulmonares, focos a pericardio, articulaciones, meninges, odo, septicemia
Secuelas pulmonares
Prevencin: Oriendada a los factores de riesgo
Educacin, incluida la observacin de sintomas de agravamiento

Control prenatal
Fomento de la lactancia materna
Evitar exposicin al humo del tabaco
Evitar hacinamiento
Control de I.I.H.
Vacunas, HiB, neumococo, influenza, bordetella
Manejo e la prematuridad
Supuracin pleuropulmonar .
Definicin: La gran mayora de las neumonias bacterias mejoran con el tratamiento adecuado. Si la
evolucin es desfavorable al tercer dia de tratamiento, se debe sospechar una complicacion, como las
supuraciones pleuropulmonares.
Derrame paraneumnico: acumulacin de lquido pleural asociado a una neumona.
Empiema: es la presencia de pus en la cavidad pleural
Abceso pulmonar: Es una cavitacin del parnquima, con paredes gruesas, delimitada, con contenido
purulento, producto de la inflamacin y necrosis del tejido pulmonar.
Neumatocele: Cavidad qustica, redondeada, de paredes delgadas, llena de aire, que se desarrolla en la
evolucin de una neumona.
Epidemiologia: El derrame paraneumnico, se desarrolla en el 0.6 al 2 % de las neumonas, pero hasta
en un 40 % de los cuadros que requieren hospitalizacin. Un 10% de ellos evoluciona a un empiema. El
abceso pulmonar es poco frecuente, estimndose en 0,7 x 100.000 ingresos ao. El neumatocele tiene
una incidencia variable, de 2-3% de todas las neumonas.
Fisiopatologa: El desequilibrio entre la produccin de lquido y la reabsorcin por parte de los
estromas linfaticos de la pleura parietal, determina su acumualcin en la cavidad. Esto puede deberse a
un aumento de la presin hidroattica vascular, disminucin de la presin onctica vascular,
disminucion del drenaje linftico, movimiento de fluido desde el peritoneo por linfticos
diafragmticos, aumento de presin negativa pleural y aumento de la permeabilidad vascular pleura,
siendo sto lo ms inportante en en derrame paraneumnico. La presencia de bacterias, activa la
inflamacin, con liberacin de citoqunas, llegada de neutrfilos, linfocitos, depsitos de fibrina, etc. lo
que determina caida del pH y glucosa y aumento de la LDH. Se describen clsicamente las etapas de
pleuritis sicca, fase exudativa, fase fibrinopurulenta y fase organizativa. El abceso se pruduce
habitualmente por una complicacion de neumona, incluyendo aspiracin de contenido gstrico o
diseminacin hematgena de un foco a distancia. El neumatocele se se desarrolla por necrosis alveolar
y bronquiolar localizada e hiperinsufacin del espacio intersticial.
Diagnstico: Al igual que en la neumona, se establece por la clnica, laboratorio e imgenes.
Los sntomas habituales de tos, fiebre y polipnea, que puede acompaarse de dolor torcico o
abdominal. Al examen fsico puede destacar ls disminucin de la excursin torcica, matidez,
abolicin del murmullo pulmonar, soplo pleurtico en el caso del compromiso pleral. Se debe sospechar
una neumona complicada ante la persistencia de la fiebre y compromiso del estado general despues de
la 48 horas de iniciado el tratamiento antibitico, con mantencin elevada de parametros inflamatorios
de laboratorio. El neumatocele suele ser asistomtico y es un hallazgo radiolgico en la evolucin.
El aislamiento del agente etiolgico en lquido pleural o hemocultivos es de variable rendimiento,
siendo el desarrollo de tcnicas moleculares muy importantes para identificar el microorganismo. Los
ms frecuente son el Streptococcus Pneumoniae en primersimo lugar, luego Staphylococcus Aureus,
Haemophilus Influenzae y Streptococcus Pyogenes. Los gram negativos y anerobios son menos
frecuentes en nios que en adultos.
Los estudios de imgenes es de gran utilidad. La Rx de trax, en 2 proyecciones nos puede mostrar
desde el ocupamiento del ngulo costofrnico, derrame pleural, excavacin de una condensacin o un
neumatocele.
La ecografa puede determinar la cuanta del lquido, su ecogenicidad, si esta libre o loculado. Puede
ayudar a determinar el sitio de puncin. La Tomografa Axial computada o TAC, tiene su mayor rol en
la sospecha de abcesos pulmonares, siendo excepcional su uso en patologa pleral.
El estudio de lquido pleural ayuda en bucar etiologia y etapificacin del derrame, para lo cual tenemos
estudios microbiolgicos, citolgicos y bioqumicos (pH, glucosa, LDH, protenas, etc.), lo que
determinar el manejo de la coleccin pleural.
Los derrames paraneumnicos son exudados, que puede ser simple o en la medida que cae el pH por
actividad metablica de celulas inflamatorias y bacterias, puede constituir un derrame complicado o un
empiema.
Caracteristicas bioqumicas del lquido pelural
Variable
Derrame
paraneumnico
simple
Derrame
paraneumnico
complicado
Empiema
pH
> 7.3
< 7.2
< 7.0
Leucocitos (mm3)
< 10000
> 10000
> 15000
Glucosa (md/dl)
> 60
< 40
< 40
LDH (UI/L
< 1000
> 1000
> 1000
Cultivo
(-)
(+)
(+)
Diagnstico diferencial: Se debe establecer la etapa del derrame pleural, para su manejo. En el caso de
absceso, descartar patologia de base, como malformaciones pulmonares o lesiones qusticas, como el
quiste hidatdico.
Tratamiento: El tratamiento se inicia con las medidas generales, oxigenoterapia, fluidos, antipirticos.
El tratamiento antibitico debe cubrir los patgenos mas frecuentes. De primera lnea penicilina o
ampicilina endovenosa. Dependiendo de la condicin clnica y gravedad se puede usar cefalosporina de
tercera generacin. Puede considerarse la cobertura a Staphylococcus Aureus con cloxacilina. La
terapia debe ajustarse con los resultados de los cultivos.
El manejo del lquido pleural va desde la puncin diagnstica, la instalacin de un tubo de drenaje
pleural hasta la cirugia video asistida (VATS) cuando se ha constituido un derrame tabicado o fracaso
de los tratamientos antibiticos y drenaje.
El tratamiento del abceso es en general conservador con antibioterapia y slo excepcionalmete puncin
evacuadora, en localizaciones muy cercanas a la pared.
En los neumatoceles, la conducta general es expectante, resolvindose habitualmente en 1 a 2 meses,
siendo muy infrecuente la necesidad de efectuar procedimeintos.
Complicaciones: Las propias de un cuadro sptico. Adems las neumonas con empiemas o abcesos se
pueden fistulizar a pleura, dando neumotrax, pioneumotrax, fistulas broncopleurales.
Excepcionalmente los neumatoceles se pueden romper a pleura.
An con estas complicaciones, las supuraciones pulmonares tienen buen pronstico, siendo de
evolucin favorables con el manejo adecuado en la mayora de los casos.
Prevencin: Similar a las neumopatas, oriendada a los factores de riesgo
Lecturas Recomendadas
1. Gua Clnica Infeccin Respiratoria Aguda Baja . Minsal. 2010.
2. Herrera O, Fielbaum O. Neumona, Supuraciones pleuropulmonares. En: Herrera O, Fielbaum
O: Enfermedades Respiratorias Infantiles. 2 Ed. Editorial Mediterrneo 2002.
3. Holmgren N, Chateau B. Pleuroneumona. En: Snchez I, Prado F: Enfoque clnico de las
Enfermedades Respiratorias. 1 Ed. Ediciones Universidad Catlica de Chile, 2007.
4. Singh V, Aneja S. Pneumonia- Management in the Developing World. Paediatric Respiratory
Reviews 2011;12:5259.
5. Coria P. Recomendaciones para el manejo de nios con neumonas adquiridas en la comunidad.
Rev Chil Infect 2004;21 (supl 1): S: 7S:12.
Laringitis Aguda / Epiglotitis / Cuerpo Extrao

Dr. Hernn Seplveda
Dr. Luis Astorga F.
Laringitis
Definicin : Inflamacin aguda de la laringe, en especial de la regin subgltica, donde hay una gran
vascularizacin de la submucosa y es la zona mas estrecha en nios, lo que provoca diversos grados de
obstruccin.
Epidemiologa : La edad ms frecuente de presentacin es entre 1 y 5 aos. La etiologa ms frecuente
es viral (Parainfluenza 1 y 3, VRS, ADV). Otras causas son menos frecuentes: alergias (edema
angioneurtico), agentes fsicos (gases o lquidos calientes), agentes qumicos (custicos, gases
irritantes).
Fisiopatologa : Puede comprometer la epiglotis, glotis (cuerdas vocales) o regin subgltica. Se
produce un edema de la mucosa y submucosa de la porcin subgltica de la va area, que resulta ser la
ms estrecha en el nio. Esto sumado a un aumento de la cantidad y viscosidad en las secreciones,
provoca una disminucin del lmen de la va area.
Diagnostico : El diagnstico es clnico. Historia de sntomas catarrales previos de 24 a 72 horas de
evolucin, en el que en forma brusca aparece tos perruna, disfona y estridor de predominio
inspiratorio. Sigue una secuencia caracterstica: primero aparece la tos metlica ligera, con estridor
inspiratorio intermitente. Despus el estridor se hace continuo, con empeoramiento de la tos, pudiendo
aparecer retracciones subcostal e intercostal y aleteo nasal. La agitacin y el llanto del nio agravan la
sintomatologa, al igual que la posicin horizontal, por lo que el nio prefiere estar sentado o de pie. En
ocasiones existe fiebre, aunque sta suele ser leve. Una de las caractersticas clsicas del crup es su
evolucin fluctuante. Un nio puede empeorar o mejorar clnicamente en una hora. El cuadro clnico
tpico de laringitis aguda crup dura 2 - 3 das, aunque la tos puede persistir durante un perodo mayor.
Al inicio, esta obstruccin puede compensarse con taquipnea. Si la obstruccin aumenta, el trabajo
respiratorio puede ser mayor, pudiendo llegar al agotamiento. En esta fase de insuficiencia respiratoria
aparece hipoxemia e hipercapnia.
Clasificacin :
Los signos clnicos de obstruccin larngea deben evaluarse segn la siguiente escala: Grado I:
Disfona (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acenta con el esfuerzo (llanto)
Grado II: Disfona (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retraccin supraesternal o
intercostal o subcostal). Sin sntomas de hipoxemia
Grado III: Disfona (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de
hipoxemia, como palidez, inquietud, sudoracin, polipnea. Al examen fsico hay una disminucin del
murmullo pulmonar
Grado IV: Fase de Agotamiento por Insuficiencia Respiratoria establecida, con disfona, estridor,
tiraje intenso; palidez, somnolencia, cianosis central y perifrica; aparente disminucin de la dificultad
respiratoria.
Diagnostico Diferencial :
Debe plantearse con cuerpo extrao en laringe, epiglotitis, traqueobronquitis bacteriana , difteria
larngea, dao trmino o qumico, edema angionertico
Tratamiento: Se debe hospitalizar al paciente con grados III y IV en unidades de Pacientes Crticos .
Adems considerar la hospitalizacin en pacientes que en 2 horas tengan respuesta subptimas,
dificultad de acceso al centro asistencial, dificultad para realizar controles, presentacin atpica o
antecedentes de cuadros severos previos.
Grado 1: Observacin. Manejo ambulatorio. Instruir a la madre o cuidador en forma detallada de la
posibilidad de evolucin a un compromiso obstructivo mayor, con indicacin expresa de volver a
consultar en caso de progresin de sntomas hacia grado 2 o 3. Los antipirticos pueden usarse en caso
necesario. Los antiinflamatorios no esteroidales, antitusivos, descongestionantes, antibiticos,
inhaladores beta agonistas, no tienen evidencias que avalen su uso. Los corticoides orales pueden
considerarse en este nivel ante una segunda consulta o antecedentes de episodios previos
Grado 2: Esto debe hacerse en SAPU, Unidades de Emergencia u Hospital. Nebulizacin con
adrenalina racmica al 2,25%: 0.05 ml/kg/dosis en 3.5 ml de solucin salina. Nebulizar durante 10
minutos con flujo de 8 lt por minuto. Puede usarse tambin adrenalina corriente (1:1000) 0,5
mg/k/dosis ( En lactantes se recomienda 2 ml de adrenalina corriente en 2 ml de solucin fisiolgica)
Ambas presentaciones han demostrado ser efectivas y con patrn de efectos adversos similar. Se puede
repetir cada 20 minutos por un mximo de 3 veces si se mantiene o vuelve a grado 2 despus de la
primera nebulizacin. Es muy importante observar durante 2 horas despus de la ltima nebulizacin
por probable efecto rebote. Si requiere mas de una dosis de adrenalina nebulizada, hay que considerar
la observacin hospitalizada del paciente
Los corticoides, disminuyen el riesgo de hospitalizacin y de reconsultas a los Servicios de Urgencias.
De eleccin Dexametasona 0,6 mg/kg dosis nica endovenosa u oral, de acuerdo a la situacin clnica.
Se puede utilizar Prednisona 1 a 2 mg/kg en 1 dosis, mximo 40 mg.
Se debe hospitalizar si el paciente empeora o no mejora al cabo de 2 horas de observacin post
tratamiento.
Grado 3: Hospitalizacin, considerar las demoras de traslado a UTI o UCI. Aplicar medidas de grado 2
y Oxigenoterapia
Debe evaluarse el ABC. Si el paciente no necesita una intervencin inmediata, evitar venopunciones y
solicitud de exmenes para evitar angustia, posicin cmoda, junto a sus padres
Grado 4: Hospitalizacin inmediata. Traslado con oxgeno e idealmente intubado. Debe ser intubado
por la persona ms experta que se disponga. Debe disponerse tubos endotraqueales mas pequeos que
los recomendados para la edad. En lugares apartados, y ante la imposibilidad de intubacin, puede
intentarse la instalacin transcricodea de un trocar grueso (cricotirotoma).
Complicaciones: las derivadas del distrs respiratorio con hipoxemia que puede llevar al agotamiento
y al paro cardiorrespiratorio.
Prevencin: Educacin y manejo anticipado de las infecciones respiratorias altas para una consulta y
manejo oportuno.
Epiglotitis
Definicin : La epiglotitis aguda es una inflamacin de la epiglotis y las estructuras adyacentes de
instalacin brusca y rpidamente progresiva, que se produce sobre todo en nios pequeos. Su
consecuencia ms importante es la capacidad de provocar una obstruccin severa e incluso total de la
va area superior, pudiendo causar la muerte. Es considerada una emergencia medica.
Epidemiologa : De poca frecuencia en la actualidad. El principal agente causante era el Haemophillus
influenzae tipo B (Hib) . A partir de la introduccin de la vacuna contra este patgeno se ha reducido
notablemente la incidencia de esta patologa especialmente en los nios menores de 5 aos. Otros
microorganismos de menor frecuencia involucrados son Haemophillus parainfluenzae, Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Klebsiellas,
Pseudomonas, candida y algunos virus.
Fisiopatologa : agresin directa de la mucosa de las estructuras supraglticas, produciendo una gran
respuesta inflamatoria y alta probabilidad de bacteremia.
Diagnostico : Debe sospecharse frente a hallazgos clnicos. Odinofagia, disfagia, cambios en la voz y
fiebre alta con aspecto txico. La visualizacin directa con laringoscopio permite confirmar el
diagnostico ( epiglotis edematosa con aspecto de cereza roja ) y solo debe ser hecha al momento de
entubar , ya que la estimulacin de la epiglotis puede provocar una obstruccin brusca y completa de la
va area y paro cardiorrespiratorio.
Diagnostico diferencial : La Epiglotitis aguda debe diferenciarse fundamentalmente de los procesos
subglticos. Estos ltimos incluyen como mximo exponente a la laringitis aguda o croup, cuadro de
mucho mayor frecuencia
Tratamiento : Fundamental en el tratamiento es el mantenimiento adecuado de la va area,
obtenindose tan pronto como se sospeche esta patologa. Inicialmente se debe administrar oxgeno sin
interferir en la posicin del paciente, mientras disponemos de las medidas de intubacin con rapidez. Si
el paciente est estable, se intubar bajo anestesia general en pabelln, idealmente con la presencia de
un cirujano u otorrino, que pueda realizar una traqueostoma de urgencia. El paciente ingresar en
cuidados intensivos, donde se pondr especial cuidado en evitar una extubacin accidental. En
situaciones de extrema gravedad, con imposibilidad de intubacin o traqueotoma urgente, puede
recurrirse a una cricotiroidotoma urgente. El otro pilar del tratamiento es la antibioterapia, que debe
administrarse siempre por va intravenosa. El antibitico de eleccin es una cefalosporina de tercera
generacin, normalmente cefotaxima intravenosa en dosis de 150-200 mg/kg/da, o ceftriaxona iv 100
mg/kg/da. Presentan una excelente biodisponibilidad y una actividad demostrada contra el Hib. En
pacientes alrgicos a beta-lactmicos puede utilizarse aztreonam asociado a vancomicina. La
antibioterapia debe mantenerse durante al menos 7-10 das.
Prevencin :
La aparicin de la vacuna conjugada contra el Hib ha sido y es un arma fundamental en la prevencin
de la enfermedad invasiva por este microorganismo, incluida la Epiglotitis Aguda. La transmisin
intrafamiliar del Hib parece disminuir si existe algn miembro de la familia vacunado.
Cuerpo extrao en Va Area
Definicin: La aspiracin de elementos extraos a la va area son cuadros importantes de morbilidad y
ocasionalmente de mortalidad en nios. En ausencia de un cuadro asfxico inicial, se requiere un alto
ndice de sospecha, para su diagnstico precoz y un tratamiento oportuno, para evitar las
complicaciones.
Epidemiologa: Desde que los nios comienzan a coger objetos, cercanos al primer ao de vida,
aparece el riesgo de aspiracin de un cuerpo extrao. Factor de riesgo es darle alimentos duros en
trozos pequeos sobrevalorando la funcionalidad de los escasos dientes a esa edad. La edad de mayor
riesgo es de 1 a 3 aos. El domicilio es el lugar de mayor frecuencia. En la mitad de los casos son
elementos vegetales como man, almendras, porotos, etc. El sitio de mas frecuencia es el bronquio
derecho.
Fisiopatologa: El primer contacto con la mucosa de la va area va a producir inflamacin local, que
puede desencadenar un evento asfxico inicial. La presencia del cuerpo extrao en el lmen de la va
area, producir atelectasias, secrecin purulenta, hipersinsuflacin por mecanismo de vlvula,
neumonas a repeticin, etc.
Clnica y Diagnstico: Las manifestaciones clnicas van a depender de la localizacin, composicin
(vegetal, metlico, plstico), grado de obstruccin y tiempo de permanencia en el rbol respiratorio.
Clsicamente se definen 3 etapas:
Post aspiracin inmediata: tos sbita, violenta, con asfixia, cianosis, ahogo, estridor y
sibilancias. Puede no existir.
Perodo asintomtico (minutos-meses): segn localizacin, del grado de obstruccin y reaccin

inflamatoria.
Reaccin de cuerpo extrao, dada por la inflamacin-infeccin con tos crnica, expectoracin,
fiebre, sibilancias, hemoptisis.
Cuerpo extrao larngeo: Obstruccin completa: dificultad respiratoria, cianosis, riesgo de muerte, es
una urgencia vital. Obstruccin parcial: estridor, afona, tos crupal, odinofagia y disnea.
Cuerpo extrao traqueal: Tos, estridor y sofocacin.
Cuerpo extrao bronquial: 80% bronquio principal derecho, tos y sibilancias Puede haber atelectasias
persistentes, zonas enfisematosas y reaccin inflamatoria con tos crnica, expectoracin, neumonas.
Se establece el diagnstico con el antecedente de evento asfctico inicial si este existe. Solo un alto
grado de sospecha puede facilitar el diagnstico previo a la aparicin de complicaciones, como
infeccin pulmonar crnica, bronquiectasia, atelectasias lobares, absceso pulmonar, etc.
La radiografa de trax es de gran utilidad, aun cuando la mayora son radiolcidos. Puede mostrar
hiperinsuflacin y enfisema obstructivo, asimetra de los campos pulmonares, atelectasias aireadas. Se
describe que hasta un 20% los cuerpos extraos en la va area puede tener una radiografa normal.
La radioscopia demuestra que en inspiracin, el hemotrax sin cuerpo extrao se insufla primero que el
contralateral y en espiracin el hemotrax con cuerpo extrao se vaca mas lentamente, lo que se
manifiesta como un bamboleo mediastnico.
El diagnstico definitivo, lo da el estudio endoscpico mediante fibrobroncoscopia, que puede llegar a
bronquios segmentarios.
Diagnstico diferencial: Laringitis, traumatismos larngeos, tumores, epiglotitis, asma,
traqueobronquitis, neumona, traqueomalacia, broncomalacia, malformaciones congnitas (anillos
vasculares y otras), tumores, enfermedad granulomatosa.
Tratamiento: Una vez confirmada la presencia de un cuerpo extrao por fibrobroncoscopa , en el

mismo tiempo, se complementa el manejo con la extraccin del cuerpo extrao mediante broncoscopa
rgida bajo anestesia general, procedimiento que debe ser realizado por medico experimentado, no
exento de complicaciones.
El tratamiento de la crisis asfctica es mediante la maniobra de Heimlich, si hay obstruccin completa
de la va area, procedimiento que debieran manejar todo personal a cargo de nios, como padres,
parvularias, tcnicos paramdicos, etc.
Complicaciones : Se describen hemorragias, neumotrax, neumomediatno, formacin de granulomas,
diafragmas bronquiales, edema larngeo post extraccin. Debe haber un seguimiento hasta la
normalizacin de las alteraciones producidas durante la fase de reaccin inflamatoria.
Prevencin: Educacin a los padres en evitar que los menores manipulen objetos que puedan ser
aspirados. Cuidar el tamao de los alimentos y difundir la maniobra de Heimlich a padres, profesores,
parvularias y cuidadores.
1. Gua Clnica Infeccin Respiratoria Aguda Baja . Minsal. 2010.
2. Herrera O, Fielbaum O. Inflamacin aguda de la va area superior. En: Herrera O, Fielbaum O:
Enfermedades Respiratorias Infantiles. 2 Ed. Editorial Mediterrneo 2002.
3. Caussade S, Holmgren N. Obtruccin de la va area superior; Herrera O. Manejo del cuerpo
extrao en la va area. En: Snchez I, Prado F: Enfoque clnico de las Enfermedades
Respiratorias. 1 Ed. Ediciones Universidad Catlica de Chile, 2007.
4. Bjornson C, Johnson D. Croup. Lancet 2008;371: 32939.
FIBROSIS QUSTICA
Dr. Luis A. Astorga Fuentes

Hospital Dr. Luis Calvo Mackenna
Definicin :
La Fibrosis Qustica (FQ) es una enfermedad hereditaria que se transmite en forma autosmica recesiva
.Enfermedad que se produce por la mutacin del gen que codifica para la protena reguladora de
conductancia transmembrana de la FQ (CFTR), ubicada en el brazo largo del cromosoma siete. A la
fecha se han encontrado ms 1500 mutaciones que la producen , siendo la ms comn la llamada Delta
F 508 (AF508.).
Epidemiologa :
La incidencia es dependiente de la raza, en los Estados Unidos esta varia de la siguiente forma :
1/3200 en caucsicos, 1/9500 en latinos , 1/15300 en afroamericanos y 1/32200 en asiticos..En Chile
de acuerdo a la mezcla interracial existente y los estudios de mutaciones , se estima una incidencia
probable de 1:6000 a 1: 9000 recin nacidos con aproximadamente 30 a 40 nuevos casos anuales.
La sobrevida media de estos pacientes en pases desarrollados supera los 30 aos .En nuestro pas la
vida media no superaba los doce aos en el ao 2000.
Fisiopatologa :
El defecto del CFTR provoca un trastorno del transporte de cloro y sodio por la clula de los epitelios
.La alteracin de la funcin del canal del cloro lleva a una deshidratacin de las secreciones de las
glndulas exocrinas de las vas areas, pncreas, intestino, vasos deferentes y la eliminacin del sudor
con concentraciones altas de cloro y sodio.
El resultado final es una enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia pancretica,
desnutricin secundaria e infertilidad.: Esto se produce condicionado por los siguientes fenmenos en
los distintos parnquimas.
1.- Pulmonar :
La falla del CFTR condiciona deshidratacin de las secreciones , esto hace que el movimiento de los
cilios se reduzca ,la va area en forma progresiva comienza a obstruirse y el clearence mucociliar se
hace ineficiente para eliminar patgenos y toxinas .Se condiciona un microambiente adecuado para la
colonizacin de bacterias especificas tales como Pseudomonas aeruginosas y Staphilococcus aureus .
Un alto grado inflamacin neutrofilica ha sido demostrado en pacientes portadores de FQ. no
infectados , los neutrfilos liberan muchos productos dainos , lo que contribuye en forma importante
al progreso de la enfermedad pulmonar en la FQ. La infeccin endobronquial es causa de inflamacin ,
con la consecuente destruccin de tejido bronquial. La infeccin crnica lleva a un deterioro rpido y
progresivo de la funcin y estructura pulmonar.
2.-Pncreas :
La mala funcin del CFTR altera la constitucin del jugo pancretico, se obstruyen lentamente los
conductos , la cantidad de bicarbonato en el duodeno es menor , se altera la digestibilidad por no
encontrar las enzimas condiciones adecuadas .La insuficiencia pancretica exocrina lleva a una mala
digestin y absorcin de grasas y protenas , y mala absorcin de hidratos de carbono . Cabe hacer
notar que la destruccin del pncreas comienza intrautero.
Diagnostico:
Existen dos formas de certificar el diagnostico de FQ.:
1.- Pacientes con dos test del sudor (+) mediante el mtodo de Gibson y Cook con valores de
sodio y cloro mayores de 60 meq/lt.
Este mtodo puede presentar falsos (+) en pacientes portadores de : SIDA, S. de Down , insuficiencia
suprarrenal, hipotiroidismo, fucosidosis, glicogenosis tipo 1, desnutricin severa, mucosacaridosis,
deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Y falsos (-) en pacientes con edema, nios menores
de un mes, falla en la tcnica.
2.- Paciente con estudio gentico para FQ. (+).
Se debe sospechar FQ. En pacientes que presentan las siguientes caractersticas clnicas:
.- Sntomas respiratorios recurrentes ( cuadros bronquiales obstructivos recurrentes, neumonas a
repeticin, tos crnica ), con imgenes radiolgicas sugerentes.
.- leo meconial .
.- Ictericia del recin nacido prolongada.
.- Deshidratacin hiponatrmica, hipoclormica e hipokalmica con alcalosis metablica
( meses calurosos especialmente ).
.- Sndrome de mala absorcin ( diarrea crnica, mal progreso pondoestatural )
.- Edema e Hipoproteinemia del lactante.
.- Prolapso rectal.
.- Hepatomegalia Esplenomegalia.
.- Poliposis nasal.
.- Sinusitis crnica.
.- Sabor salado de la piel.
.- Antecedente de hermano portador de FQ. o hermano fallecido de causa respiratoria
.- Otros hallazgos que hacen pensar en FQ ( bronquiectasias, hipocratismo digital,
no precisada.
cultivos de esputo (+) a Pseudomona aeruginosa o staphilococcus aureus ).

Tratamiento :
El tratamiento de la FQ. no es curativo. El objetivo es asegurar un crecimiento optimo, frenar el
deterioro pulmonar progresivo y en lo posible un estado sicolgico adecuado.
A.-Generalidades :
El control debe ser peridico ( mensual o bimensual ) en el que se evaluara examen fsico , crecimiento
pondoestatural , cultivo de secrecin bronquial y de ser posible
( segn edad ) funcin pulmonar
mediante espirometra.
B.-Inmunizaciones :
Todas las incluidas en el Programa Nacional de Inmunizaciones ,adems de la vacuna influenza anual,
y de ser posible varicela y hepatitis A.
C.-Respiratorio :
Se debe tomar cultivo de secrecin bronquial en lo posible una vez al mes .La presencia de bacterias en
el cultivo de secrecin bronquial es siempre evidencia de de infeccin. Se considera infeccin crnica
cuando el paciente presenta ms del 50% de los cultivos positivos en un ao y/o cultivos positivos por
seis meses seguidos al mismo germen.
La exacerbacin respiratoria se define como : Intensificacin de la signologa y sintomatologa ,
secundaria a aumento de la carga bacteriana e inflamacin.
Se consideran los siguientes parmetros para determinar exacerbacin respiratoria aguda : Aumento de
la tos y el esputo, cambio de la calidad del esputo, disnea , intolerancia al ejercicio, fiebre, aumento de
la semiologa respiratoria , cada de oximetra de pulso a valores menores a 92% , hipoxema,
disminucin de valores de espirometra ms de 10% de valores previos. Todo lo cual puede asociarse a
sntomas de compromiso del estado general tales como decaimiento y perdida del apetito.
Conducta a seguir en exacerbacin respiratoria :
.- Hospitalizar
.- Tomar cultivo de secrecin bronquial
.- Iniciar tratamiento antimicrobiano de acuerdo a esquema
.- Kinesiterapia tres veces al da como mnimo.
.- Salbutamol al presentar componente obstructivo asociado.
Tratamiento antibiotico
Infeccin intermitente:
Debe tratarse con el esquema de exacerbacin aguda
Esquema de tratamiento :
Pseudomona aeruginosa : Ceftazidima ( EV ) 200 mg./ kg / da cada 6 hrs.
Por 14 das.
Amikacina ( EV ) 20 a 30 mg / kg / da cada 8 hrs
Por 14 das
Alternativa en exacerbacin menor
Ciprofloxacino ( oral ) 30 a 40 mg. / kg / da cada 12 hrs
Por 14 das
Staphylococcus aureus : Cloxacilina ( oral o EV ) 200 mg / kg / da - cada 6 hrs
( oxacilino sensible )
Por 21 das
o como alternativa
Flucloxacilina ( oral ) 100 mg / kg / da cada 8 hrs
Por 21 das
Staphylococcus aureus : Vancomicina ( EV ) 40- 60 mg / kg / da cada 6 hrs
( oxacilino resistente )
Por 21 das
Otros patgenos se deben analizar de acuerdo a situacin clnica y sensibilidad.
Infeccin crnica
Pseudomona aeruginosa :
a) Tratamiento (EV) peridico y electivo cada tres meses , con betalactamico y aminoglucosido de
acuerdo a antibiograma por catorce dias.
b) Antibioticos inhalados :
Tobramicina 300 mg ( una ampolla) adminisrada cada doce horas por periodos de 28 das con un
periodo de descanso de 28 das
Staphilococcus aureus :
Tratar por va (EV) solo frente a signos de exacerbacin.
Drenaje de secresiones
1.- Kinesiterapia respiratoria al menos dos veces por da , desde el diagnostico.
a) Convencional en el menor de tres aos
b) Drenaje autognico desde los tres a cuatro aos
c) Autodrenaje en mayor de seis aos
2.- Uso de Flutter en nio mayor.
3.- Ejercicios fsicos dosificados y regulares.
4.- rh Dnasa ( Pulmozyneo Viscozyme) en exacerbacin grave nebulizacin
de 2,5 mg (
una ampolla sin diluir ) a traves de nebulizador Jet Pari LC con compresor Pro Neb, una vez al da por
diez das.
Alternativa : Solucin cloruro de Sodio hipertnico 6% dos veces al da por diez a catorce das.
D.-Digestivo
Diagnostico del la funcin pancretica :
1.- Evaluacin del estado nutricional
2.- Exmenes :
.- Test de Sudan corriente se informa (-) o (+) cualitativo de una a cuatro cruces. ( se considera
normal en el menor de seis meses hasta ( ++ )).
.- Esteatocrito acido
.- Elastasa en deposiciones. ( idealmente )
.- Otros tiempo de protrombina , calcema , fosfema y carotinema.
Tratamiento de la Insuficiencia pancretica .
1.- Dieta de acuerdo al estado nutricional , siempre normograso.
2.- Enzimas pancreticas con cubierta entrica ( Creon ) .
Se recomienda al empezar :
a) Lactantes 1500 a 2000 U / kg / da dividido en el numero de alimentaciones
o
1000 a 2000 U por cada 120 cc de formula o alimento materno .
b) Preescolares 6000 a 8000 U de lipasa por cada comida
2000 a 4000 U de lipasa por cada colacin
O
1000 U/kg de peso para cada comida
500 U/kg de peso para cada colacin
c) Escolares 12000 U por cada comida
6000 U por cada colacin
3.- Vitaminas liposolubles en preparados hidrosolubles con agregado de Zn ( ADEKs ) .
Aportar el
doble de la dosis recomendada para la edad .
Lactantes 1 ml. 2 veces al da.
Nio mayor 1 grajea 2 veces al da.
Cobre , Selenio , Fierro en casos calificados
Calcio oral segn ingesta lctea
En ocasiones puede ser necesario utilizar Ranitidina u Omeprazol oral para mejorar la absorcin.
Las dosis sobre 6000 U de lipasa por kg de peso por comida han sido asociadas con fibrosis de colon (
colopata fibrosante ).
1. Guia Clinica Fibrosis Qustica Serie Guias Clnicas Minsal N51 2007
2. Fibrosis Qustica Enfermedades Respiratrias Peditricas Carlos N. Macri Alejandro M.
Teper McGraw-Hill / Interamericana Editores , S.A de C.V. 2007
3. Clinical Guidelines : Care of Children With Cystic Fibrosis Royal Brompton Hospital 4th
edition 2007
4. Cystic Fibrosis Deborah K. Froh M.D Rakel: Conns Current Therapy 2008, 60th ed.
5. Fibrosis Qustica en Neonatos y Lactantes Caro Minasian , Angela Mc Cullagh , Andrew Bush
Early Human Develoment (2005) 81,997 - 1004
Tuberculosis
Dra. Patricia Mardones
Definicin. La tuberculosis ( TBC ) es una enfermedad infecciosa causada principalmente por el

Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch que puede comprometer cualquier rgano o tejido pero
en especial al pulmn.
Epidemiologa. Es un problema de salud mundial. El ltimo informe de WHO da cuenta que en el ao
2009 los casos nuevos fueron 9.4 millones con una mortalidad de 1.7 millones, estimndose que un
tercio de la poblacin mundial est infectada por el M. tuberculosis. Es de distribucin desigual, as el
problema se concentra en frica y Asia siendo India y China los pases que tienen mayor carga de la
enfermedad. En Chile existe el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis y los esfuerzos van a
la eliminacin de la enfermedad, para este propsito se establecieron las siguientes etapas:
- Umbral de eliminacin : tasa de incidencia < 20/100.0 00 que se alcanz el ao 2000.
- Eliminacin avanzada : tasa de incidencia < 10/100.000.
- Eliminacin como problema de salud pblica : tasa de incidencia < 5/100.000.
En el ao 2008 la tasa de mortalidad fue de 1.3 / 100.000 y la de incidencia de 13.6 /100.000 que bajo a
13.2 el ao 2009. En el pas existe desigualdad con zonas en etapa de eliminacin como Maule, L.B.
OHiggins, y con tasas superiores al umbral de eliminacin como Arica, Tarapac, Magallanes.
La incidencia de la TBC est relacionada con las malas condiciones socioeconmicas, hacinamiento
que aumenta la diseminacin intrafamiliar, migraciones de lugares con alta endemia, la infeccin por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), al descuido en los programas de control. La aparicin de
resistencia a las drogas agrava la situacin, se estima que ya existen ms de 50 millones de personas
infectadas con bacilos resistentes en el mundo.
La transmisin ms importante es la va area a travs de microgotas cargadas de bacilos desde un
enfermo al toser, hablar, estornudar. Ocasionalmente puede ser orodigestiva al ingerir leche no
pasteurizada e infectarse con M. bovis.
Fisiopatologa. El bacilo de Koch inhalado llega al alvolo donde se produce una inflamacin
inespecfica seguida de una respuesta monocitaria con macrfagos alveolares que fagocitan el bacilo y
stos se multiplican en su interior pudiendo destrurlos y salir al medio extracelular, algunos bacilos
migran a los ganglios regionales desde donde pasan a la circulacin venosa y se diseminan por todo el
organismo, es la bacteremia silenciosa con siembras en las zonas apicales pulmonares donde hay
mayor tensin de oxgeno y ser causantes de las tuberculosis extrapulmonares. El bacilo presenta sus
antgenos al linfocito T CD4 el cual es activado con proliferacin especialmente a la variedad T helper
1 (Th1) con liberacin de linfoquinas entre ellas el interfern gamma, las linfoquinas activan a los
macrfagos aumentando en ellos su capacidad bactericida con la produccin de enzimas proteolticas y
substancias oxidantes que destruyen al bacilo de Koch. Es la base de la inmunidad celular que lleva a la
curacin de la TBC en cerca del 90% de los casos con destruccin de la mayora de los bacilos, el otro
10% progresa a enfermedad especialmente en los primeros 5 aos de ocurrida la primera infeccin y el
resto ms tarde dando lugar a las tuberculosis de reinfeccin endgenas. Desde el momento que se
activan los macrfa-gos se produce el viraje del PPD.
La lesin histolgica tpica es el tubrculo de Kester constituido por un centro de necrosis caseosa,
rodeado de macrfagos activados que se disponen semejando un epitelio, algunas de ellas se fusionan
formando las clulas de Langhans, alrededor de las clulas epiteloideas se ubican linfocitos, se pueden
encontrar bacilos con tinciones . El conjunto de tubrculos forman los granulomas. Los tubrculos se
resblandensen en el centro y se finaliza en una masa necrtica que es el caseum.
Manifestaciones clnicas. Dependen de la ubicacin de la lesin, de la etapa evolutiva y del balance
entre la carga infecciosa y los mecanismos defensivos del husped. En la tuberculosis pulmonar que es
la localizacin ms frecuente, se distinguen:
Complejo primario: foco pulmonar inicial generalmente perifrico y pequeo con compromiso
linftico hiliar. Puede ser asintomtico y el diagnstico es por hallazgo radiolgico (imagen en
palanqueta) en el estudio de nios contactos de un enfermo bacilfero. Cuando hay sntomas stos son
inespecficos como fiebre, anorexia, prdida de peso, tos o presentarse como un cuadro febril de origen
desconocido. Generalmente va a la curacin completa en forma espontnea. Puede presentarse eritema
nodoso que es un cuadro febril con ndulos dolorosos rojo-violceos en la superficie de extensin de
las extremidades inferiores y queratitis flictenular, ambos son reacciones de hipersensibilidad al bacilo.
Formas progresivas: la infeccin tuberculosa sobrepas los mecanismos defensivos del husped.
Puede manifestarse como una condensacin segmentaria o lobar que se tratan como neumopatas
persistentes o por la presencia de atelectasias o hiperinsuflaciones segmentarias o lobares por efecto de
las adenopatas que comprimen a los bronquios, ocasionalmente se produce diseminacin broncgena
por vaciamiento de un ganglio caseoso hacia bronquio causando compromiso de otras zonas del
pulmn
Tuberculosis pulmonar tipo adulto: generalmente se presenta en escolares mayores, adolescentes por
una reactivacin endgena o reinfeccin, se manifiesta con compromiso del estado general, fiebre, tos,
expectoracin, puede haber desgarro hemoptoico o hemoptisis. La radiografa de trax muestra
infiltrados generalmente apicales y cavernas que son las cavidades que quedan al vaciarse el caseum.
Las diseminaciones linfohematgenas precoces que ocurren al comienzo del complejo primario
pueden provocar, especialmente en menores de 4 aos sin vacuna BCG o en inmunosupresin dos
cuadros graves:
Tuberculosis miliar que se presenta como un cuadro infeccioso inespecfico y una radiologa
caracterstica con un infiltrado nodular fino diseminado con aspecto de granos de mijo (semilla
de gramnea).
Meningitis tuberculosa de comienzo insidioso con fiebre, cefalea, cambio de carcter, luego
aparecen los signos de compromiso menngeo, parlisis de pares craneanos, compromiso de
conciencia que puede llegar al coma. El lquido cefalorraqudeo es claro con protenas altas,
glucosa baja, celularidad moderada con predominio de linfocitos. En el pronstico es
importante la precocidad del diagnstico y su tratamiento.
Generalmente las diseminaciones ocurren sin presentar manifestaciones, con siembras en diferentes
lugares las que pueden progresar y constituir las tuberculosis extrapulmonares. Entre ellas se
encuentran:
Tuberculosis ganglionar, de ubicacin preferente en el cuello que compromete un ganglio o

paquete ganglionar, indoloros, firmes que en el tiempo pueden reblandecerse, comprometer la
piel y abrirse al exterior (escrfula).
Tuberculosis pleural por extensin de un foco pulmonar subpleural o secundaria a una siembra
hematgena. Hay tos, dolor en puntada de costado, fiebre y disnea dependiendo de la cuanta
del derrame y del tiempo de instalacin.
Osteoarticular se presenta de 3 a 5 aos de la primoinfeccin, con inflamacin monoarticular
generalmente de articulaciones grandes como cadera, rodilla y compromiso de metfisis de los
huesos largos. La tuberculosis de columna denominada Mal de Pott es muy rara en nios.
Diagnstico. La clnica es muy variable desde ser un hallazgo a un cuadro establecido. Importan los
antecedentes epidemiolgicos de contactos con enfermos bacilferos, ausencia de vacunacin BCG,
enfermedades o tratamientos que ocasionen inmunodepresin. Los pacientes se estudian con:
-
Imaginologa con radiografa de trax en dos proyecciones que se puede complementar con
tomografa axial computarizada y ecografa, tambin tiles en las formas extrapulmonares.
Reaccin de tuberculina ( PPD ) mide la hipersensibilidad tarda que acompaa a la inmunidad
celular. Se considera positiva una induracin de 10 mm. o ms, aunque valores menores son
significativos en lactantes, en inmunosupresin, o sin vacunacin BCG. Viraje tuberculnico es
el aumento del PPD de menos de 10 mm. a ms de 10 mm. con una diferencia mayor a 6 mm.
entre las dos reacciones, cuando ste viraje ocurre dentro de un plazo de 2 aos se estima una
infeccin reciente por el M. tuberculosis. La reaccin positiva indica infeccin por micobacteria
sin discriminar entre infectados por M. tuberculosis o por la cepa bovina atenuada de la vacuna
BCG.
IGRAs detectan la infeccin tuberculosa midiendo el interfern gama producido por el linfocito
sensibilizado al bacilo de Koch. Hay dos tcnicas el Quantiferon TB-Gold y el ELISPOT que
utilizan antgenos especficos del M. tuberculosis por lo que no son influidos por la vacuna
BCG. Disponibles en algunos laboratorios privados.
Microbiologa en el nio es de bajo rendimiento, pero debe efectuarse siempre. La baciloscopa
es la bsqueda del bacilo de Koch por la tincin de Ziehl-Neelsen que se observa al
microscopio de luz. Las muestras pueden ser de procedencia pulmonar como extrapulmonar. La
obtencin de muestra pulmonar es por expectoracin, contenido gstrico en ayunas o lavado
broncoalveolar. Se realiza cultivo en todas las muestras en medio slido o en medios lquidos
(BACTEC y MGIT) que son de mayor costo pero acortan el tiempo del resultado.
Histopatologa til en las tuberculosis extrapulmonares con la demostracin de granulomas. Se
debe complementar con el cultivo.
Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) es la amplificacin de segmentos de ADN del
bacilo. Permite un diagnstico rpido e identifica diferentes micobacterias.
Adenosina deaminasa (ADA) enzima que participa en el catabolismo de las purinas. Un valor
superior a 7 U/L en LCR y mayor a 60 U/L en lquido pleural confirman el diagnstico en esas
localizaciones.
Tratamiento. Debe ser asociado para prevenir resistencia a las drogas, prolongado para evitar recadas,
supervisado para evitar abandono y obtener curacin definitiva. Comprenden una fase diaria seguida de
una bisemanal En el pas, el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis tiene los siguientes
esquemas.
Complejo primario simple (2HR / 4H2R2 )
Fase diaria (50 dosis - 2 meses - 10 semanas) : Isoniacida 5mg/kg. + Rifampicina 10mg/kg.
Bisemanal (32 dosis - 4 meses - 16 semanas) : Isoniacida 15mg/kg. + Rifampicina 10 mg./kg.
Tuberculosis pulmonares o extrapulmonares con bacteriologa negativa (2HRZ / 4H2R2 )
Fase diaria (50 dosis - 2 meses - 10 semanas) : Isoniacida 5 mg/kg. + Rifampicina 10mg/kg.
+ Pirazinamida 25 mg/kg.
Bisemanal (32 dosis - 4 meses 16 semanas) : Isoniacida 15 mg/kg. + Rifampicina 10mg/kg.
Tuberculosis pulmonares o extrapulmonares con bacteriologa positiva y formas graves y
diseminadas ( 2HRZE / 4H2R2)
Igual al esquema anterior, solo que en la fase diaria se agrega Etambutol a dosis de 20mg/kg. En los
nios menores de 6 aos se podr reemplazar el Etambutol por Estreptomicina 15 mg/kg.
Meningitis tuberculosa (2SHRZ / 4H2R2)
Fase diaria (50 dosis - 2 meses - 10 semanas) : Isoniacida 5mg/kg. + Rifampicina 10mg/kg.
+ Pirazinamida 25 mg/kg. + Estreptomicina 15 mg/kg.
Bisemanal (32 dosis - 4meses - 16 semanas) : Isoniacida 15 mg/kg. + Rifampicina 10 mg/kg.
Se agrega Prednisona 2 mg/kg. da durante dos semanas con un mximo de 40 mg. y se reduce un
cuarto de la dosis semanalmente.
Dosis mximas diarias en mg. de Isoniacida 300, de Rifampicina 600, de Pirazinamida 1500,
Estreptomicina 750, Etambutol 1200.
Dosis mximas bisemanales en mg. de Isoniacida 900, Rifampicina 600.
Las drogas deben administrarse en una sola dosis y juntas bajo supervisin.
Prevencin. Esta dada por la vacunacin y la quimioprofilaxis.
Vacunacin BCG . Es una vacuna de cepas atenuadas del M. bovis. Se coloca en recin nacidos (R.N.)
con peso de ms de 2000 g. en el hombro izquierdo, no se aplica en R.N. con SIDA clnico o hijos de
madre VIH (+) hasta conocer si est infectado o no por el peligro de la diseminacin sistmica. Est
incorporada en el Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI). La vacuna no previene la infeccin la
infeccin por M. tuberculosis pero si de las formas diseminadas graves como la meningitis y la
tuberculosis miliar.
Quimioprofilaxis consiste en la administracin de Isoniacida en nios que han estado en contacto con
un enfermo bacilfero (tuberculosis pulmonar con baciloscopa positiva al examen directo de
expectoracin) para evitar que desarrollen la enfermedad. La dosis es de de 5mg/kg./da, en una sola
toma con un mximo de 300 mg/da, por 6 meses. El estudio de los nios se realiza con PPD,
radiografa de trax y si hay sntomas o radiografa alterada se efectan baciloscopas. Las normas del
Programa Nacional de la Tuberculosis son:
Quimioprofilaxis primaria (nios PPD -).
R.N. de madre con tuberculosis bacilfera haya o no recibido BCG al nacer y sin evidencias
clnicas ni radiolgicas de tuberculosis.
Nio no vacunado BCG, contacto de tuberculoso bacilfero sin evidencias clnicas ni

radiolgicas de tuberculosis.
Quimioprofilaxis secundaria (nios PPD +) sin evidencias clnicas ni radiolgicas de enfermedad.
Contactos intradomiciliarios de tuberculosos pulmonares bacilferos, menores de 5 aos con o

sin cicatriz BCG independientes del tamao del PPD.
Viraje tuberculnico dentro de un perodo igual o menor de 2 aos.
Nios de 5 a 14 aos, con PPD mayor de 10 mm.
Nios con enfermedades o tratamientos que determinen algn grado de inmunodeficiencia.
Conducta en nio menor de 5 aos contacto de tuberculoso bacilfero:
Si es PPD (+) con o sin cicatriz BCG, radiografa normal sin sntomas de enfermedad hacer
quimioprofilaxis por 6 meses.
PPD (-), radiografa normal dar Isoniacida. A los 3 meses de quimioprofilaxis se repite PPD si
contina negativo puede suspenderse. Si hubo viraje, sin manifestaciones clnicas ni
radiolgicas completar 6 meses. En ausencia de vacuna BCG vacunar al trmino de la
quimioprofilaxis, en los nios que no presentaron viraje PPD.
Conducta frente a recin nacido de madre tuberculosa:
No separar al R.N. de la madre a menos que ella est gravemente enferma pero debe usar
mascarilla cuando atienda al nio.
Si la madre tiene baciloscopas negativas, vacunar de inmediato con BCG al R.N.
Si la madre tuvo baciloscopas positivas durante el embarazo o an las tiene en el momento del
parto: 1) Si el R.N. est clnicamente enfermo y se sospecha una tuberculosis congnita, dar
tratamiento completo. 2) Si el R.N. esta clnica y radiolgicamente sano, indicar
quimioprofilaxis. Al trmino de ella vacunar con BCG.
Lecturas recomendadas.
1.- Farga V., Caminero J.A. Tuberculosis. Tercera edicin. Editorial Mediterrneo. 2010.
2.- Programa Nacional de Control de la Tuberculosis. Manual de organizacin y normas tcnicas.
Gobierno de Chile. Ministerio de salud. 2005.
3.- La eliminacin de la tuberculosis como problema de salud pblica. Situacin de Chile en el ao
2008. Rev. Chil. Enf. Respir. 2009; 25: 117-126.
4.- World Health Organization. Global Tuberculosis Control. WHO Report november 2010.
5.- Nuevos desafos en tuberculosis. Rev. Chil. Enf. Respir: 2011; 27: 161-168.
PARTE VI. NEFROLOGIA

PARTE VII. ONCOLOGIA
PARTE VIII. URGENCIAS
Shock en Pediatra
Dr Nstor Hernndez Poblete

Unidad Paciente Crtico Peditrico
Definicin
Falla del sistema circulatorio para aportar oxgeno y nutrientes para satisfacer las demandas
metablicas celulares.
Estado de falla energtica aguda en el que no hay suficiente produccin de ATP para sostener las
funciones celulares sistmicas.
Causas de shock
Falta de entrega de oxgeno (anemia, hipoxia o isquemia)

Falta de entrega de glucosa (glucopenia)
Disfuncin mitocondrial (disoxia celular)
Fisiologa
Flujo (Q) = P1-P2 / Resistencia
Gasto cardaco (Q)= PAM PVC / Resistencia vascular sistmica (RVS)
PAM PVC (Presin de perfusin)= Gasto cardaco * RVS
Gasto cardaco= volumen sistlico (precarga-contractibilidad-postcarga) * FC
Entrega de O2 (DO2)= Gasto cardaco * Contenido arterial de O2 (Ca02)
Signos de shock derivados de compensacin cardiovascular
Taquicardia, piel fra y sudorosa, llene capilar lento, pulsos perifricos dbiles, presin arterial
diferencial reducida, oliguria, vmitos e leo.
Clasificacin de shock
Hipovolmico
Distributivo
Cardiognico
Obstructivo
Shock hipovolmico
Causas: diarrea, vmitos, hemorragia, poca ingesta lquidos, diuresis osmtica, prdidas a tercer
espacio, quemaduras y otras.
Hallazgos al examen fsico: taquipnea, taquicardia, presin arterial normal o disminuida, pulsos
perifricos disminuidos, pulsos centrales normales o disminuidos, llene capilar lento, piel
sudorosa y fra, oliguria y alteracin de estado de conciencia
Shock distributivo
Sptico
Anafilctico
Neurognico
Shock sptico
Respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): presencia de al menos 2 de 4 criterios: Fiebre o

hipotermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia
Sepsis: SIRS en presencia de infeccin
Sepsis severa: Sepsis ms disfuncin cardiovascular o sndrome de dificultad respiratoria agudo
(SDRA) o dos o ms de otras disfunciones orgnicas
Shock sptico: sepsis y disfuncin cardiovascular
Shock sptico: Fiebre o hipotermia ms status mental alterado, oliguria, llene capilar lento o
rpido, pulsos disminuidos o saltones, extremidades fras o moteadas.
* Hipotensin no imprescindible
Shock anafilctico
Causas: Frmacos, vacunas, alimentos, toxinas

Vasodilatacin, aumento de permeabilidad vascular, aumento de resistencia vascular pulmonar
Ansiedad, urticaria, angioedema, estridor y sibilancias
Shock neurognico
TEC, trauma raquimedular

Prdida de seal nerviosa a msculo liso genera vasodilatacin
Hipotensin con presin arterial diferencial amplia
Frecuencia cardaca normal o bradicardia
Shock cardiognico
Causas: cardiopata congnita, miocarditis, miocardiopata, arritmias, sepsis, venenos,

intoxicaciones, trauma miocrdico
Disminucin de gasto cardaco, taquicardia, RVS elevada, aumento de PVC, retencin renal de
lquidos, edema pulmonar, mecanismos de compensacin son perjudiciales
Hallazgos: Taquipnea, taquicardia, presin arterial normal o disminuida con presin arterial
diferencial disminuida, pulso perifrico dbil o ausente, llene capilar lento, piel fra, edema
pulmonar agudo, hepatomegalia, a veces cianosis, oliguria y alteracin de estado de conciencia.
Shock Obstructivo
Causas: taponamiento cardaco, neumotrax a tensin, cardiopatas congnitas

dependientes de ductus arterioso persistente, arritmias, embola pulmonar masiva.
Taponamiento cardaco: acumulacin de lquido, sangre o aire en pericardio. Se observa en
postoperatorio de ciruga cardaca, trauma, pericarditis.
Hallazgos: tonos cardacos apagados, pulso paradjico, ingurgitacin de venas cervicales y
disminucin de complejos QRS.
Manejo del shock

Objetivos:
Revertir alteraciones de perfusin

Mejorar equilibrio perfusin/demandas metablicas
Restablecer funciones de rganos
Prevenir paro cardaco
Signos de alarma:
Taquicardia severa
Pulsos perifricos ausentes o centrales dbiles
Llene capilar muy prolongado
Presin arterial diferencial disminuida
Alteracin de conciencia
Hipotensin (tardo)
Aspectos fundamentales:
Optimizar contenido sanguneo de oxgeno

Mejorar volumen y distribucin de gasto cardaco
Reducir demanda de oxgeno
Corregir trastornos metablicos
Optimizacin de contenido arterial de oxgeno:
Oxgenoterapia FiO2 1 (100%)

Transfusin de glbulos rojos si anemia
Apoyo respiratorio no invasivo o invasivo en caso necesario
Mejorar volumen y distribucin de gasto cardaco:
Hipovolmico: resucitacin de fluidos rpida

Distributivo: fluidos y a veces vasoconstrictores
Cardiognico: fluidos (5-10 ml/kg) , drogas vasoactivas
Obstructivo: fluidos, drogas vasoactivas, TRATAMIENTO DE CAUSA
Reduccin de demanda de oxgeno controlando:
Aumento de trabajo respiratorio

Fiebre
Dolor y ansiedad
Correcin de trastornos metablicos:
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Hiperkalemia
Hipokalemia
Acidosis metablica
Criterios de valoracin teraputicos en el manejo de shock
Pulsos normales
Llene capilar < 2segundos
Extremidades tibias
Estado de conciencia normal
Presin arterial anormal
Diuresis > 1 ml/kg/hora
Dismunucin de lactato srico
Dficit de base reducido
Saturacin venosa >70%
Manejo general del shock
Oxgenoterapia mxima
Transfusin si prdida de sangre
Considerar ventilacin mecnica invasiva o no invasiva
Acceso vascular rpido (considerar intraseo)
Fluidos: bolos de suero fisiolgico 20 ml/kg en 5 minutos
Monitorizar SatO2, frecuencia cardaca, presin arterial, temperatura, diuresis y conciencia
Reevaluacin frecuente : tendencia y respuesta
Laboratorio: hemoglucotest, hemograma, gases, ELG, lactato
Soporte farmacolgico
Consulta a subespecialista
Manejo de shock hipovolmico
Reposicin de fluidos es piedra angular

Identificar si hemorrgico o no hemorrgico
Reponer dficit de volumen intravascular y extracelular
Prevenir prdidas continuas (sangrado)
Restablecer equilibrio cido-base
Corregir trastornos metablicos
No hemorrgico:
Bolos de suero fisiolgico 20 ml/kg y si refractario (60 ml/kg):
Subestimacin de prdidas
Posibilidad de modificacin de fluido (coloide, sangre)
Prdidas continuas (hemorragia)
Etiologa de shock ms compleja o distinta
Hemorrgico:
Leve: prdida de volemia < 30%
Moderado: prdida de volemia 30-45% (hipotensin)
Severo: prdida de volemia >45% (pulsos filiformes)
Bolos de suero fisiolgico y refractario si ya 60 ml/kg:
Se requiere 3 ml de cristaloides/1 ml sangre perdida
60 ml/kg de cristaloides para reponer 25% de prdida
Transfundir glbulos rojos 10 ml/kg o sangre total 20 ml/kg
Transfundir siempre si hipotenso o mala perfusin resistente a cristaloides
Transfundir siempre si prdida de sangre significativa demostrada
Transfundir siempre si hemoglobina <7 g%
Manejo de shock anafilctico
Tratamiento inicial ya descrito

Intervencin temprana de va area si necesario
Adrenalina: 0.05-0.1 ml/kg ev (1/10000) o 0.01 ml/kg IM (1/1000)
Metilprednisolona 1-2 mg/kg ev
Clorfenamina 0.1 mg/kg ev
Manejo de shock cardiognico

Bolos de suero fisiolgico 5-10 ml/kg lentamente (10-20 minutos)
Considerar ventilacin mecnica invasiva o no invasiva
Evaluar presencia de edema pulmonar

Consultar a experto lo antes posible
Radiografa de trax, ECG y ecocardiograma lo antes posible
Manejo de shock obstructivo
Identificacin rpida
Considerar neumotrax, taponamiento, tromboembolismo , cardiopata
Bolos de suero fisiolgico 10 20 ml/kg
Correccin de causa de obstruccin a gasto cardaco
Restablecimiento de perfusin de tejidos
Manejo de shock sptico
0-5 minutos:
Reconocer alteracin de conciencia y de perfusin

Mantener va area permeable y obtener acceso vascular o
intraseo
5-15 minutos: Bolos de suero fisiolgico (20 ml/kg) hasta 60 ml/kg (o ms)
hasta mejora de perfusin o signos de edema pulmonar
Correccin de hipoglicemia e hipocalcemia
15 minutos: Si ya 60 ml/kg y an en shock es shock refractario a fluidos
Comenzar adrenalina ev, intrasea o IM (antes si se
dispona de 2 va venosa)
Usar ketamina ev, intrasea o IM para asegurar va area e
instalar un catter venoso central
Iniciar dopamina a travs de catter venoso central y si sigue
en shock administrar adrenalina (0.05-0.3 mcg/kg/minuto)
para shock fro o noradrenalina para shock caliente
Hidrocortisona 2-50 mg/kg ev si insuficiencia adrenal
60 minutos: Si an en shock a pesar de manejo anterior es shock
resistente a catecolaminas y se requiere un manejo avanzado
en la unidad de cuidados intensivos.
Bibliografa
Gua clnica 2007 de la Academia Americana de Medicina de Cuidados Crticos para el soporte
hemodinmico de shock sptico peditrico y neonatal
Soporte vital avanzado peditrico (PALS) de la Asociacin Americana del Corazn
Rogers Textbook of Pediatric Intensive Care (fourth edition) 2008
Editorial Wolters Kluwer , Lippincot, Williams and Wilkins
TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
Dra. Sara Soto Martinich
Unidad Paciente Crtico Peditrico
Introduccin
El Traumatismo encefalocraneano (TEC) constituye un relevante problema de salud pblica en Chile y
el resto del mundo, siendo un motivo de consulta peditrica frecuente en los servicios de urgencia y
tambin una causa evitable de muertes y discapacidad .
El 5% de los TEC, en nios, son severos, con una mortalidad que vara entre 34 y 60%, por lo que el
manejo precoz y agresivo es de vital importancia.
Definicin
En nios, se define el traumatismo craneoenceflico como un intercambio brusco de energa
mecnica, que genera deterioro fsico y/o funcional del contenido craneal. Se manifiesta con,
compromiso de conciencia, amnesia postraumtica y/o un sndrome vertiginoso o mareos persistentes
o cefalea holocranea progresiva. En lactantes debe considerarse equivalente de inconciencia, la
presencia de palidez asociada a inmovilidad. Se distingue de la contusin de crneo, que es definida
como un impacto mecnico sobre la bveda craneana que no produce alteracin del contenido
craneano, y que puede presentar dolor local.
Epidemiologa
Las cifras reales son difciles de obtener, ya que existe un nmero importante de casos de TEC
menores o leves que no solicitan atencin mdica. El nmero de casos en nios varones es el doble
que en las nias. De manera similar a la poblacin adulta, el 86% de los TEC en nios son leves, 8%
moderado y 6% severo. En la poblacin infantil chilena, el TEC constituye el 3% de las consultas
anuales de urgencia, con 280 casos por cada 100.000 pacientes. Ms de la mitad son accidentes
domsticos, el 26% ocurre en espacios pblicos y el 5% corresponde a accidentes de trnsito. El TEC
es la causa de muerte de alrededor de un tercio de los pacientes menores de 18 aos que fallecen por
traumatismo.
A su vez la letalidad se relaciona con el Glasgow inicial, reportndose una letalidad de un 3% en TEC
moderados y sobre 30% en los graves y ms del 97% de los pacientes con Glasgow 3 mueren o quedan
en estado vegetativo persistente.
Causas de TEC en pediatra:
Las cadas a nivel o de altura, constituyen la causa ms frecuente en menores de 4 aos.

Los accidentes de trnsito, tanto en colisiones como atropellos, son la segunda causa en
frecuencia, ocupando el primer lugar en lesiones graves y fallecimientos.
Los accidentes en rodados, como bicicletas o patines son causa de TEC en nios mayores.
El maltrato es una causa de TEC, que afecta con mayor frecuencia a los menores de dos aos.
Comparativamente, con el resto de la poblacin los nios presentan caractersticas anatmicas, que
favorecen, lesiones intracraneales, especialmente a menores edades:
-
Mayor superficie craneal y debilidad de los msculos del cuello determinan mayor riesgo de
TEC, con lesiones por rotacin y aceleracin - desaceleracin.
Plano seo ms fino y deformable.
El alto contenido de agua y viscosidad del cerebro los hace ms propensos a desarrollar lesin
axonal difusa.
La mayor plasticidad de los cerebros en desarrollo, permiten esperar un mayor recuperabilidad.
FISIOLOGA
DE
LA
AUTORREGULACIN CEREBRAL
En
condiciones
normales,
la
autorregulacin cerebral, permite
la
vasodilatacin o vasoconstriccin, con el
fin de mantener, un FSC acorde a las
necesidades metablicas cerebrales de O2
de cada momento. La autorregulacin est
determinada en gran parte por la presin
parcial de CO2 (PCO2), por la PAM y, en
menor medida, por la PaO2, adenosina, pH,
etc. As, cuando la PCO2 cerebral es alta
(mayor trabajo metablico) la RVC cae,
aumentando el FSC y la CDO2, y lo
contrario ocurre cuando la PCO2
disminuye (menor trabajo metablico).
Con la PAM ocurre algo similar, regulndose el FSC para proteger al tejido cerebral de cadas o alzas
bruscas de presin, que pudiesen comprometer la CDO2, sin embargo, estas autorregulaciones se
pierden en el TEC grave y el FSC se torna absolutamente dependiente de la PAM.
La presin intracraneana (PIC) se define como la presin dentro de la bveda craneana, que
depende de los tres grandes compartimentos, sangre, masa cerebral y LCR que en condiciones
normales se mantiene estable (teora de Monro-Kelly). El funcionamiento cerebral es adecuado con
presiones entre 10 a 20 mmHg en adultos, 3 a 7 mmHg en nios y 1,5 a 6 mmHg en recin nacidos.
Se puede medir mediante un dispositivo colocado en espacio subdural, intraventricular o
intraparenquimatoso.
La presin de perfusin cerebral (PPC= PAM-PIC) se define como la presin necesaria para
perfundir el tejido nervioso para un buen funcionamiento metablico. Una PPC menor de 50 mmHg
implica una disminucin severa del FSC, con el riesgo de isquemia cerebral.
FISIOPATOLOGA DEL TEC

El dao provocado por un TEC se divide en dos fases: Injuria Primaria (dao inmediato al trauma)
e Injuria Secundaria, dao cerebral posterior al trauma, constituido por eventos adversos sistmicos
como la hipotensin, la hipoxia, hipercapnia y eventos intracraneales que alteran el flujo sanguneo y
el metabolismo cerebral que favorecen el edema, la isquemia, llevando ambos a un aumento de la
presin intracraneana. (PIC)
LESIONES PRIMARIAS EN TEC (Producidas por impacto directo, golpe contragolpe, rotacin)
Hemorragias:
A. LESIONES FOCALES
Fracturas:
Lineares que no revisten tanta importancia excepto, que se relacionan con hemorragias
intracerebrales.
Fracturas con hundimiento que provocan efecto de masa y requieren intervencin
neuroquirurgica en algunos casos.
Fracturas de base de craneo, que cursan con algunos signos caractersticos como equmosis
retroauricular (Signo de Battle), hemotmpano secundario a fractura en hueso temporal,
equimosis periorbitaria (ojos de mapache), salida de lquido cefaloraquideo por oidos y nariz.
Extracraneales:
Heridas y laceraciones del cuero
cabelludo que pueden causar
sangramiento importante.
Hematomas subgaleales, por debajo de la
galea, que es la aponeurosis que cubre
la superficie externa del crneo.
Intracraneanas:
Hematoma extradural o epidural, coleccin de
sangre entre la duramadre y el crneo por
sangramiento de arterias o venas
meningeas, en TAC se aprecia como imagen localizada de alta densidad de forma convexa.
Requiere vaciamiento quirrgico.
Hematoma subdural, coleccin de sangre entre duramadre y aracnoides por sangramiento venoso
de vasos puente, en TAC se aprecia una imagen densa, crescentica de aspecto cncavo.
Hematoma intracerebral, cogulos en parnquima cerebral.
Hemorragia intraventricular, sangramiento dentro de los ventrculos.
Hemorragia subaracnodea,sangramiento entre piamadre y aracnoides.
B. LESIONES DIFUSAS
a) Conmocin, prdida transitoria de conciencia menor a 10min, con examen y TAC normales.
b) Contusin cerebral por golpe o contragolpe, con perdida de conciencia mayor a 10min.vmitos
y cefalea. TAC con lesiones puntiformes hiperdensas(sangre)o edema perilesional(hipodensas).
c) Dao axonal difuso.
d) Edema cerebral que lleva a hipertensin intracraneana, que se manifiesta por bradicardiahipertensin- respiracin irregular (Triada de Cushing) y alteraciones en TAC con disminucin
en tamao de los ventrculos.
Clasificacin de TEC
Segn indemnidad menngea

TEC abierto: lesin con solucin de continuidad de las envolturas menngeas y comunicacin
del encfalo con el medio externo.
TEC cerrado: lesin sin comunicacin del encfalo con el exterior.
Segn Compromiso neurolgico (clasificacin de mayor relevancia clnica
TEC
Leve
Moderado
Severo
GCS
15 a 13
12 a 9
Menor a 8
Manejo del traumatismo intracraneano

Esta orientado a tratar las lesiones primarias y a prevenir las lesiones secundarias evitando hipoxia
e hipotensin,anticipandose y tratando la hipertensin endocranana. Este buen manejo debe ser
precoz, inicindose, ya en el sitio del accidente:
Anamnesis : hora y lugar del accidente, mecanismo, prdida de conciencia, convulsiones.
Examen Fsico: parte con el ABC

A Valorar el estado y permeabilidad de la va area ,con control de la columna cervical.
B El control de la ventilacin,requiere control de los movimientos traco-abdominales, as
como la auscultacin pulmonar, bilateral.
Indicaciones de intubacin endotraqueal
1.Score de Glasgow 8 puntos o menos.
2.-Necesidad de traslado a otro centro con riesgo de complicacin.
3.-Prdida de reflejos protectores de va area.
4.- Necesidad de sedacin profunda.
C La exploracin de la circulacin, debe abarcar, el ritmo y la frecuencia, as como el estado
de perfusin, presin arterial y regulacin de la temperatura.
D Evaluacin neurolgica mediante escala de Glasgow , tamao y reactividad pupilar y
fondo de ojo que permite ver hemorragias y o edema de papila, que es signo tardo.
E Examen completo por sistemas, buscando lesiones asociadas.
Examenes complementarios: Hemograma, Clasificacin , electrolitos , gases,glicemia

Rx de crneo tiene poca indicacin, excepto en menores de 1 ao, ante sospecha de maltrato y
en traumatismo de cara . Se debe realizar Rx lateral de cuello.
TAC Cerebral y de cuello, sin contraste, con ventana sea, permite evaluar fracturas ,
lesiones hemorrgcas y elementos de edema cerebral.
Indicaciones de TAC cerebral

Glasgow < 15
Prdida de conciencia persistente o amnesia postraumtica
Focalidad motora
Anisocoria
Afectacin de pares craneales
Depresin de los huesos del crneo
Fracturas lineales que cruzan vasos
Signos de hipertensin intracraneal
Fontanela abombada y distasis de suturas en lactantes
Ecografa cerebral. Podria ser un mtodo de diagnstico de hematomas intracraneales en

lactantes con fontanela abierta.
Resonancia magntica.Permite evaluar lesiones de tronco y dao axonal difuso. No se utiliza
en evaluacin inmediata.
Conducta Clnica
Depende del grado de severidad establecido por puntaje de Glasgow.
TEC leve (Glasgow 13-15) sin signos de alarma como alteracin en estado de conciencia,
vmitos, dficit neurolgico, convulsiones, signos de fractura de crneo, debe ser observado
en servicio de urgencia, por 4 a 6 horas y si se mantiene bien, se envia a domicilio con
indicaciones de reposo , observacin y control. Si el trauma fue de gran impacto y aparecen
signos de alarma, realizar TAC de cerebro, hospitalizar y evaluar por neurocirujano.
TEC moderado (Glasgow 9-12) realizar TAC cerebral, aportar O2, manejo con fluidos para
evitar hipotensin, control y tratamiento de hemorragias y convulsiones.Hospitalizar en UTI.
TEC grave (Glasgow <8), tambin con Glasgow mayor pero con anisocoria o rpido deterioro
en estado de conciencia, frcturas deprimidas o dficit motor lateralizado,se debe intubar,
asegurar buena oxigenacin , PAM mayor a 60mmHg y una vez estabilizado , realizar TAC
cerebral, traslado a UTI para evaluacin por neurocirujano, instalacin de monitoreo de PIC y
manejo de la hipertensin endocraneana.
LECTURAS RECOMENDADAS
Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants
children and adolescents. Pediatric Crit. Care Med.2003;4 (3Suppl.)
Francisco Ruza: Tratado de cuidados intensivos peditricos, 3era.ed (2003):1901-1925.
WegnerAA, Wilhelm BJ, Darras E: Traumatismo Encefalocraneano: Conceptos

fisiolgicos y fisiopatolgicos para un manejo racional. Rev. Chil. Ped.2003;74(1):16-30
Wegner AA, Cspedes PF: Traumatismo encefalocraneano en pediatra.

2011;82(3): 175-190
Rev.Chil.Ped
Ahogamiento en Pediatra
Dr Carlos Acua
Unidad Pacente Crtico Peditrico
Hopital Luis Calvo Mackenna
Introduccin
Anualmente fallecen aproximadamente 500.000 personas por ahogamiento en el mundo. Alrededor de
la mitad son menores de 20 aos y un tercio son buenos nadadores. El ao 2006, fallecieron en Chile
cerca de 500 personas por ahogamiento, de ellas 100 fueron nios menores de 5 aos. La asfixia por
inmersin es un evento impactante, inesperado, repentino y catastrfico, sin embargo igualmente
prevenible.
Epidemiologa
Entre los factores de riegos que contribuyen en el ahogamiento se encuentran la edad, siendo ms
frecuentes en menores de 20 aos y en especial menores de 4 aos. Es ms frecuente en el sexo
masculino. La desatencin a nios en lugares con agua, al momento del accidente el 69% de los nios
estn supervisados por algn familiar y el 90% est a menos de 10 metros de una zona segura. El abuso
de drogas o alcohol que dan cuenta del 50% de los episodios en adolescentes y adultos. La poca
habilidad para nadar, agotamiento dentro del agua, traumas, conductas riesgosas, actividades violentas,
sumersin voluntaria prolongada e intentos de suicidio. Algunas condiciones mdicas preexistentes
asociadas a un mayor riesgo de ahogamiento: epilpticos, sndrome de QT prolongado u otras arritmias,
sncopes vasovagales . El 50% de los ahogamientos ocurren en la piscina, tambin ocurren en lagos,
mar, ros, baos y desages . Los principales factores de riesgo son:
Definiciones
En el ao 2002, en el congreso mundial de ahogamiento en msterdam, Holanda, se redact una gua
de definiciones de ahogamiento las que fueron aprobadas por ILCOR (International Liaison Committee
on Resucitation). Se defini ahogamiento como un proceso que da como resultado una falla respiratoria
secundaria a una inmersin o sumersin en un medio lquido, implcito en esta definicin es el hecho
de que la interfase lquido/aire est presente en la entrada de la va area del paciente, impidiendo una
adecuada respiracin. La vctima puede fallecer o sobrevivir luego de este evento, pero independiente
del resultado final, la vctima se vio envuelta en un incidente de ahogamiento. Se recomend abandonar
los trminos casi ahogamiento, ahogamiento hmedo o seco, ahogamiento pasivo o activo,
ahogamiento secundario, etc.
Fisiopatologa
Proceso de ahogamiento
Cuando la va area de la vctima se encuentra debajo de la superficie de algn lquido, se produce un
cese de la respiracin voluntaria seguido de un perodo de laringo espasmo involuntario secundario a la
presencia de lquido en la orofaringe, impidindose la respiracin. Esto conduce al desarrollo de
hipoxemia, hipercapnia y acidosis. En este momento la vctima traga grandes cantidades de agua, sus
movimientos respiratorios se hacen ms activos, pero no hay intercambio gaseoso por la obstruccin
laringe. Al caer la tensin arterial de O2 el laringoespasmo cede y la vctima respira activamente el

lquido. Si el paciente no es resucitado apropiadamente se producir un paro cardiorrespiratorio, falla
orgnica mltiple y muerte principalmente secundario a la hipoxia. La encefalopata hipxica es la
causa ms frecuente de muerte en pacientes hospitalizados por ahogamiento. La hipotermia, asociada a
sumersin en aguas heladas, disminuye los requerimientos de O2, pudiendo aumentar los tiempos de
sumersin en que podra haber recuperacin completa posterior. Sin embargo, la hipotermia tambin
puede llevar a importantes alteraciones en la conduccin miocrdica, con arritmias e incluso paro
cardiaco. Se estima que el 10% de las vctimas por ahogamiento mueren sin haber aspirado lquidos a
los pulmones, mueren de paro cardiaco hipxico durante el perodo de laringoespasmo.
Durante el proceso de ahogamiento se producen una gran variedad de alteraciones fisiopatolgicas en
las que destacan:
Alteraciones en el intercambio gaseoso producido por una injuria pulmonar causando

hipoxemia, hipercarbia y acidosis.
Barrido de surfactante pulmonar (agua dulce). Aumento de relacin V/Q . Sndrome de distress
respiratorio agudo. Hipoxia cerebral y desarrollo de edema cerebral. Desarrollo de encefalopata
hipxico isqumica (EHI).
Hipovolemia por paso de lquido intravascular al pulmn en el ahogamiento por agua de mar
(hipertonicidad) e hipervolemia por paso de agua al intravascular en el ahogamiento por agua
dulce.
Alteraciones electrolticas, hipo o hipernatremia
Alteraciones del hematocrito y hemoglobina, pudiendo haber hemlisis en casos ms severos.
Alteraciones del ritmo cardiaco y fibrilacin ventricular.
Alteraciones de la funcin renal (hipoxia, mioglobinuria, acidosis lctica, hemoglobinuria)
Evaluacin
Escala de Glasgow: ampliamente utilizada pero no fue desarrollada especficamente para la evaluacin
de estos pacientes.
Escale de Conn: tienen relacin con el pronstico (Conn A: alerta; Conn B: obnubilado; Conn C:
Coma), donde describe que un paciente consciente al llegar al servicio de urgencia, sobrevive sin
secuelas neurolgicas si se maneja adecuadamente el compromiso pulmonar. Si ingresa con
obnubilacin 90 a 100% quedarn sin secuelas. Si ingresa en coma, un 10 a 23% sobrevivirn con
graves secuelas neurolgicas, especialmente en el grupo peditrico. Cerca del 34% de los pacientes en
coma fallecern.
Tratamiento
Tratamiento prehospitalario
El manejo prehospitalario incide significativamente en el pronstico final. La presencia de gente con
entrenamiento en resucitacin bsica en el sitio del accidente mejora las posibilidades de pronstico
favorable. Se sugiere que el proceso de reanimacin se realice segn las recomendaciones de soporte
vital bsico (BLS) y de soporte vital peditrico avanzado (PALS) cuando exista personal entrenado. La
principal meta de la reanimacin prehospitalaria es normalizar la ventilacin y circulacin, adems de
normalizar el intercambio gaseoso.

Si el paciente est en apnea, debe realizarse respiracin boca a boca inmediatamente, cuidando no
hiperextender el cuello, para evitar el empeoramiento de una lesin cervical no diagnosticada. Se deben
implementar medidas de reanimacin vital avanzada si existe personal entrenado (ventilacin con bolsa
y 100% de O2, intubacin endotraqueal, cricotirotoma)
Si no hay evidencia de pulso, se debe iniciar masaje torcico. En algunos pacientes la falta de pulso
puede ser por hipotermia, bradicardia, vasoconstriccin y/o hipoxia, en ellos se debe actuar como si
estuvieran en asistolia.. Existen disponibles desfibriladores automticos en caso de sospecha de
fibrilacin ventricular. Debe instalarse una va venosa de buen calibre para la administracin de fluidos
o drogas.
Las victimas de ahogamiento deben ser llevado siempre a un centro hospitalario, independientemente
de su gravedad. Durante el traslado desde, al menos, monitorizarse saturacin, frecuencia cardiaca,
electrocardiograma, presin arterial y respiracin, debe aportarse oxgeno al 100% hasta evaluar la
oxemia en un centro hospitalario.
Tratamiento hospitalario
El nfasis del manejo hospitalario debe estar puesto en el apoyo respiratorio y la proteccin cerebral.
Debe obtenerse gases arteriales para evaluar la ventilacin y oxigenacin, adems del estado cidobase. Los pacientes alerta y despiertos no requieren intubacin intratraqueal (salvo que su estado
respiratorio lo amerite). Todos los pacientes en coma deben ser intubados (< Glasgow 8). Si el paciente
est obnubilado, puede intentarse apoyo ventilatorio invasivo.
El manejo hemodinmico suele requerir monitorizacin invasiva, un adecuado manejo de la volemia y
uso de drogas vasoactivas en algunos casos. Los antibiticos se justifican cuando la sumersin ha sido
en aguas contaminadas o bien hay signos sugerentes de infeccin.
Entre los cuidados post reanimacin del paciente con ahogamiento debemos considerar
Apoyo con ventilacin mecnica para proveer adecuada ventilacin y oxigenacin despus de
un evento hipxico y paro cardiorrespiratorio, con el mnimo riesgo de dao producido por la
ventilacin mecnica (VM). La reactividad al CO2 de los vasos cerebrales se mantiene en
pacientes comatosos, por lo que la hipo o hipercapnia debe evitarse.
Soporte hemodinmico en aquellos pacientes peditricos que evolucionan con disfuncin
miocrdica o alteraciones del ritmo cardiaco. Esto puede condicionar la necesidad de drogas
vasoactivas como intropos, vasopresores o inodilatadores, as como el uso de antiarrtmicos o
marcapasos.
Post paro, se pierde la autorregulacin cerebral y la perfusin cerebral es dependiente de la
presin arterial. Por esta razn es que la hipotensin debe ser evitada al mximo. Se debe evitar
el uso de concentraciones altas de O2 en el perodo de reanimacin, para disminuir la formacin
de radicales libres y el dao por reperfusin. La monitorizacin de la oxigenacin tisular
cerebral (PtiO2) puede ser interesante, pero no hay trabajos en ahogamiento que hayan usado
esta tcnica.
Manejo de la encefalopata hipxico isqumica (EHI) e hipertensin endocraneana en forma
estndar, con posicin de la cabeza, mantener volemia con soluciones isotnicas, uso de
soluciones hiperosmolares. Se recomienda terapia de soporte intentando normocapnia,
normoxia, normotensin y normoglicemia.. Manejo de convulsiones para evitar segundas
injurias.
En adultos la hipotermia controlada ha mostrado beneficios como protector cerebral en
pacientes en coma post PCR. Tambin se ha visto beneficios en la EHI del RN. En nios, la
evidencia es anecdtica. En las ltimas guas de manejo post paro cardiorrespiratorio, de la
Asociacin Americana del Corazn(2008)(17) la hipotermia es una recomendacin de tipo IIb
post PCR. Sugieren considerar hipotermia entre 32 a 34C por 12 a 24 horas. Se debe evitar la
hipertermia.
Existe evidencia que asocia la hiperglicemia a un peor pronstico vital y neurolgico. Lo
recomendado es mantener los niveles de glucosa en rangos entre 120 y 150 mg/dl en los
pacientes post PCR.
Prevencin
A pesar de la continua mejora de las tcnicas de soporte vital, no hay nada que salve mas vidas que la
prevencin y adecuadas leyes que regulen el uso de piscinas y aguas naturales (protecciones adecuadas,
salvavidas entrenados en reanimacin, evitar consumo de alcohol, etc.) La presencia de personas
adultas supervisando las actividades acuticas e idealmente entrenadas en reanimacin bsica puede
cambiar el pronstico, siendo deseable la exigencia de esta preparacin a las familias que tienen piscina
en su casa. Ha sido recomendado retrasar el aprendizaje de natacin a nios hasta que sean mayores de
4 aos .
Pronstico
Los estudios en nios con ahogamiento, muestran que aquellos que presentan ventilacin espontnea
despus de una reanimacin de 10 minutos o que llegan al servicio de urgencia con pulso, sobreviven
con nada o un mnimo de secuelas. Por otro lado, si llegan en asistolia o sin respiracin, o requieren
ms de 25 minutos de reanimacin cuando llegan a urgencias, mueren o quedan con secuelas
neurolgicas graves. Esto puede cambiar cuando la sumersin se produce en aguas heladas. El pH de
ingreso y una resucitacin mayor a 10 minutos se asociaron a peor pronstico. La alteracin de
potenciales evocados se asocia a peor pronstico. Un EEG con un leve enlentecimiento de la actividad
o una rpida mejora, estn asociados a un buen pronstico neurolgico y vital. En cambio, un EEG con
estallido-supresin, lentitud o silencio elctrico o hiporreactividad estn asociados a peores
pronsticos.
El TAC no es un mtodo til para evaluar pronstico al inicio, ya que los cambios en EHI aparecen
despus de la primeras 24 horas. La resonancia magntica (RM), muestra cambios mas precozmente,
correlacionndose cuando se realiza al 7 da en forma importante con el pronstico. En resumen, en las
primeras 24 horas, un examen neurolgico alterado, ausencia de PE, EEG con depresin importante o
estallido supresin y una RM anormal en difusin, son altamente predictivos de un mal pronstico.
Estos mismos exmenes son ms especficos despus de las 48 horas.
Bibliografa
1. Valverde C., Cordero J. Ahogamiento en pediatra. Rev. med. Clin. Condes 2009; 20(6) 860-867.
2. Biagas K. Drowning and Near Drowning: Submersion Injuries Rogers Textbook of Pediatric
Intensive Care, 4th edition, 2008. Chapter 28.
3. De Nicola L., Falk J., Swanson M., et al. Submersion injuries in Children and adults Crit Care
Clin 1997; 13: 477-502.
4. Abend N., Licht D., Predicting outcome in children with hypoxic ischemic encephalopathy
Pediatr Crit Care Med 2008 Vol. 9, No. 1. 32-39.
5. Cordero J., et al. Asfixia por inmersin. Rev. chil. pediatr., Dic 1990, vol.61, no.6, p.316-322.
6. Neumar R., Nolan J., Adrie C., Aibiki M., Berg R. Et al: Post_Cardiac Arrest Syndrome.
Epidemiology, Pathophysiology, Treatment, and Prognostication A Consensus Statement From the
International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation. 2008;118.
INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Dra. Paola Contreras Giuliucci
Servicio de Urgencias
Las intoxicaciones constituyen un problema frecuente en Pediatra. Los ltimos datos informan
que corresponden al 0,5% a 0,6% de las consultas peditricas de urgencia.
Segn la edad, hay dos perfiles de intoxicacin: el grupo entre 1 ao a 12 aos y el grupo de los
adolescentes. El primer grupo, que abarca aproximadamente al 60% del total de consultas, en su
mayora entre 1 y 4 aos, el evento se produce en forma accidental , dentro de la exploracin habitual
de la edad y por un solo txico. En el grupo de los adolescentes, en general la ingesta es intencional,
por polidrogas y con fines recreacionales o suicidas.
En todos los casos la anamnesis es fundamental. Se debe interrogar:
Qu txico fue el involucrado. Si se desconoce, preguntar a que txicos o frmacos

tiene acceso el paciente y la presencia de envases de ellos en las cercanas, los que se
deben presumir originalmente llenos.
Va de contacto con el txico: cutnea, ocular, digestiva, inhalatoria, etc.
A cuanto txico se expuso el paciente.
Tiempo transcurrido desde el contacto con el txico.
Tratamiento previo a la consulta ( vmitos inducidos o espontneos, alimentos
administrados, etc.)
En Chile funciona el Centro de Informacin toxicolgica de la Pontificia Universidad Catlica
de Chile ( CITUC) el cual atiende las 24 horas del da, todo el ao en forma telefnica (56-2-6353800).
De dicho centro se han extrado estadsticas relevantes como por ejemplo las principales causas de
intoxicacin en Chile:
Medicamentos (52%)
Productos de aseo (13%)
Productos industriales (13%)
Fitosanitarios ( 5%)
Las mordeduras o picaduras de animales o insectos (5%)
Dentro de los medicamentos, el primer lugar lo ocupan aquellos que comprometen el sistema
nerviosos central, seguidos por los sistemas respiratorios, antigripales y los AINEs (antiinflamatorios
no esteroidales).
Entre aquellos que afectan el sistema nervioso central, en primer lugar estn las
benzodiacepinas con el 33%, seguidas por los antidepresivos y los anticonvulsivantes con el 23% y el
17% respectivamente.
Dentro de los productos de aseo, el cloro y otros agentes limpiadores son los ms frecuentes.
En cuarto lugar como causa de intoxicaciones estn los plaguicidas de uso domstico en cuyo
grupo se encuentran los organofosforados en primer lugar seguido de las piretrinas y piretroides y los
anticoagulantes.
La va ms importante de entrada de txicos al organismo es la va digestiva ( 82%), luego sigue
la va inhalatoria y las mordeduras.
Manejo general de las intoxicaciones
Cuando se diagnostica un paciente con intoxicacin lo primero es estabilizarlo y luego
preocuparse del txico especifico. Para esto se debe realizar control de signos vitales, observar si
respira y realizar la secuencia ABC de la reanimacin:
A: va area permeable, aspirar secreciones. Asegurar la va area si es necesario.
B: ventilacin adecuada. Ver la respiracin y apoyarla en caso necesario con oxigeno o bolsa y
mascarilla.
C: circulacin. Ver la presencia o ausencia de pulsos, presin arterial y ritmo cardiaco.
Neurolgico:
Logrado estos 3 objetivos se hace evaluacin neurolgica que incluye el estado de conciencia de
acuerdo a la escala de Glasgow, examen pupilar y tono muscular.
En aquellos pacientes intoxicados que presentan compromiso de conciencia, es importante dado
que hipoventilan apoyar la funcin pulmonar con bolsa y mascarilla inicialmente y considerar
intubacin endotraqueal para asegurar va area dado el alto riesgo de aspiracin.
Todo paciente con compromiso de conciencia se debe hacer tempranamente una determinacin
de glucosa en sangre ( hemoglucotest y glicemia). Algunas intoxicaciones como alcohol o
hipoglicemiantes pueden producir hipoglicemia severa que si no se corrige pronto puede dejar secuelas
graves.
Cardiovascular
El apoyo hemodinmico es bsico en pacientes con una gran variedad de intoxicaciones
(barbitricos, narcticos, tranquilizantes, antidepresivos tricclicos, digitlicos). En ellos la hipotensin
es frecuente y se maneja inicialmente con suero fisiolgico, y si no hay respuesta puede ser necesario el
uso de drogas vasoactivas.
Si se sospecha arritmia se debe realizar ECG y manejo correspondiente.
Temperatura:
La hipertemia puede complicar algunas intoxicaciones (saliclicos, anticolinrgicos),
requirindose medidas para disminuirlas. El uso de medios fsicos pueden bastar. La hipotermia se ve
en intoxicaciones por barbitricos , fenotiazinas y carbamacepina. En este caso se aplicaran frazadas
calientes y eventualmente dilisis con lquidos calientes.
Una vez que el paciente este estabilizado se procede a un tratamiento especifico de la intoxicacin,
donde es muy importante la anamnesis y el examen fsico ya que los anlisis de laboratorio
generalmente informan tardamente el origen de la intoxicacin.
Tratamiento de las intoxicaciones
El ABCD del tratamiento de las intoxicaciones consiste en:
A, evitar la absorcin del txico
B, favorecer la adsorcin del txico
C, favorecer la eliminacin del txico
D, antagonizar el txico
A.- Evitar la absorcin del txico:
1.- Descontaminacin de piel y fanerios: importante en pesticidas del tipo organofosforados as como
en ciertos hidrocarburos especialmente los aromticos y en los derivados del petrleo. Varios de estos
compuestos pueden adems producir quemaduras de primer grado lo que aumenta la posibilidad de
absorcin. Se debe retirar la ropa contaminada, lavar profusa y rpidamente con agua a fin de evitar el
efecto corrosivo u otro. Los antdotos qumicos no deben usarse ya que al liberar calor por las
reacciones qumicas pueden aumentar el dao.
2.- Descontaminacin de los ojos por irritantes qumicos: En el lugar que ocurre el accidente se debe
iniciar el lavado profuso y a presin del ojo con solucin salina, separando y levantando los parpados
por un tiempo no inferior a 15 minutos. La instilacin de algn anestsico local (dimecaina al 2%)
puede facilitar la labor. A continuacin debe solicitarse la evaluacin por un oftalmlogo.
3.- Emesis: La provocada no es actualmente recomendada. Si esta llegase a producirse en forma
espontnea se debe tener cuidado de proteger la va area cuando hay compromiso de conciencia.
Es agente ms usado es el jarabe de Ipeca, que provoca vmitos a los 15 a 30 minutos de su
ingestin. No esta recomendado por falta de evidencia de que realmente vace el estomago, puede
producir letargia y puede provocar vmitos prolongados interfiriendo con la administracin de otras
medidas para evitar y tratar la intoxicacin. No hay evidencia clnica que el jarabe de Ipeca mejore el
pronstico del paciente.
4.- Lavado gstrico: Debe ser considerado un medio secundario para la remocin de un txico. En un
paciente sin compromiso de conciencia se introduce una sonda gruesa va nasal u oral y se hacen
lavados con suero fisiolgico 10 a 15ml/kg, mximo 250cc por ciclo y se debe aspirar todo el volumen
administrado. La recuperacin de tabletas enteras o la aspiracin de liquido transparente no asegura que
se retiro todo lo ingerido.
La American Academy of Clinical Toicology ( AACT) y la European Asociation of Poison Centres
and Clinical Toxicologists ( EAPCCT) desincentivan el uso rutinario de lavado gstrico en las unidades
de urgencia a menos que sea practicado por profesionales entrenados a menos de una hora de la ingesta
del txico.
Las contraindicaciones del lavado gstrico estn ligadas al txico y al paciente:

Alteracin del nivel de conciencia, coma o convulsiones, a no ser que
est intubado.
Ingesta de custicos.
Ingesta de hidrocarburos (contraindicacin relativa).
Riesgo de hemorragia o perforacin intestinal, historia de ciruga de
esfago o varices esofgicas
5.- Irrigacin total intestinal: Es un mtodo utilizado para la eliminacin de algunos txicos desde el
intestino que no son adsorbidas por el carbn activado. Se utiliza una solucin electroltica de
polietinelglicol la que se hace pasar a travs del intestino. Este no se absorbe y es til para drogas
como el fierro, litio y otros frmacos que no son bien absorbidos por el carbn activado. Se administra
en adultos 2 lt/hr y en nios 500ml/hr ( 25 a 50ml/kg/hr) por sonda nasogstrica, lo que suele ocurrir a
las 4 a 6 hrs. de tratamiento hasta que el efluente rectal sea claro.
Contraindicaciones: alteraciones intestinales (perforacin, obstruccin, sangrado, etc.), va area no
protegida, inestabilidad hemodinmica.
B.- Favorecen la adsorcin del txico
Carbn activado: Constituye el principal adsorbente de materiales txicos. Acta por tres mecanismos:
1. Por adhesin directa al txico a lo largo de todo el intestino.
2. Favoreciendo el paso del txico desde la circulacin sangunea a la luz intestinal (efecto de
dilisis gastrointestinal). Se basa en la teora que despus de la absorcin de la sustancia, las
drogas reentraran al intestino por difusin pasiva si la concentracin es ms baja que
en sangre.
3. Bloqueando la reabsorcin que se produce en la circulacin enteroheptica.
Es til en intoxicaciones por barbitricos, digitlicos, carbamacepina, teofilina, metrotrexato,
imipramina, sulfas, morfina, atropina, cido saliclico, anfetaminas, fenitoina, cido valproico y otros.
Su mayor utilidad es cuando se usa dentro de la primera hora. La dosis recomendada es de 1 a 2
gr/kg. Se debe administrar mezclado con 100 a 200 ml de agua o solucin glucosada al 5%, en algunos
casos la beben voluntariamente sino se administra por sonda nasogstrica.
En drogas de liberacin retardada con circulacin entero heptica marcada (tricclicos, teofilina,
carbamacepina, digitlicos) o altamente toxicas, se recomienda usarla cada 4 horas en dosis de 0,5
gr/kg por 24 a 48 hrs.
Esta contraindicado su uso en intoxicaciones por cidos o lcalis (corrosivos), ingestiones de litio,
hierro, fluor o etanol, en pacientes con leo y obstruccin intestinal. Se debe tener precaucin al
administrar carbn activado en pacientes con riesgo de hemorragia o perforacin gstrica.
C.- Favorecer la eliminacin del txico
Optimizar la eliminacin renal: El rin constituye el principal rgano de excrecin de algunos

txicos. Se puede acelerar la eliminacin renal de ellos aumentando el aporte de volumen intravenoso o
variando el pH urinario. Algunas drogas como la aspirina , antidepresivos tricclicos, metotrexato y los
barbitricos se eliminan ms rpido si se alcaliniza la orina con bicarbonato de sodio administrando 3 a
5 mEq/kg ( debe descontarse el aporte de sodio del bicarbonato a la terapia general del nio). La
diuresis acida no se recomienda en la actualidad por el riesgo de acidosis, rabdomilisis y
mioglobinuria.
Hemodialisis y dilisis peritoneal: La dilisis peritoneal es de limitada efectividad en la remocin de
drogas. Para la mayora de los txicos no constituye una ventaja adicional respecto a la diuresis forzada
con manipulacin acido-bsica. La hemodilisis puede ser una medida complementaria para
intoxicaciones con litio, saliclicos, etanol, metanol, teofilina y cido valproico.
D.- Antagonizar el txico
Existen algunos txicos que tiene antagonistas especficos y su uso revierte las manifestaciones
de la intoxicacin, por ello su uso no obvia la hospitalizacin para monitoreo hasta finalizar el periodo
esperado de efectos del txico o hasta la desaparicin de las manifestaciones indeseable. Ejemplo de
algunos antagonistas:
TOXINA
Acetaminofeno ( paracetamol)
Anticoagulantes cumarinicos
Benzodiacepinas
Monxido de carbono
Organofosforados
Hierro
Opiceos
Metahemoglobinemia
Bloqueantes de canales de calcio
Etinelglicol/metanol
ANTIDOTO
N-acetilcistena
Vitamina K
Flumacenil
Oxigeno al 100% o cmara hiperbrica
Atropina, pralidoxima
Desferroxamina
Naloxona
Azul de metileno al 1%
Calcio/ glucagn
Etanol/fomepizol
Prevencin
La prevencin es probablemente el aspecto ms importante a considerar al hablar de la
intoxicaciones en pediatra. En los pases en los que se han desarrollado planes de educacin y
prevencin de las intoxicaciones, se han logrado reducirlas hasta en el 50% e incluso algunas
intoxicaciones han desaparecidos. Junto a esto se han reducido hasta en el 60% las consultas de
urgencia en intoxicaciones.
En todo hogar que vivan nios es absolutamente necesario el adecuado manejo y
almacenamiento de los medicamentos, detergentes, limpiadores, combustibles, etc. y cualquier
sustancia txica mantenerlas en muebles con llave y asegurarse de que permanezcan cerrados.
En los menores las intoxicaciones son eventos prevenibles.
Bibliografa
1.- Cerda M, Paris E, capitulo Epidemiologa de las Intoxicaciones, Urgencias y Cuidados

Intensivos en Pediatra, Segunda edicin, 2006; Editorial Mediterrneo.
2.- Paris E, Ros JC, Intoxicaciones: Epidemiologa, Clnica y Tratamiento, Segunda edicin
ampliada, 2005; Ediciones Universidad Catlica de Chile; Santiago, Chile.
3.- Mintegi S, Manual de Intoxicaciones en Pediatra, Segunda edicin, 2008; Editorial
Ergon, Madrid, Espaa.
4.- McGregor T, Parkar M, Rao S, Evaluation and managment of common chilhood
poisonings, Am Fam Physician 2009;79(5): 397-403.
5.- Riordan M, Rylance G, Berry K, Poisoning in children 1: General management, Arch
Dis Child 2002;87:392396
QUEMADURAS
Dr. Marcelo Ducheylard
DEFINICIN
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la accin de
diversos agentes fsicos (llamas, lquidos u objetos calientes, radiacin, corriente elctrica, fro),
qumicos (custicos) y biolgicos, que provocan alteraciones que van desde un simple eritema hasta la
destruccin total de las estructuras.
EPIDEMIOLOGA
Las lesiones por quemaduras constituyen una de las patologas que con mayor frecuencia
ocupan las consultas de urgencia
La mayora de las veces prevenibles
En Chile, la tasa de mortalidad muestra una tendencia descenso
Los egresos hospitalarios muestran un aumento
La ms alta mortalidad se observa en edades extremas
Constituye la tercera causa de hospitalizacin y muerte por trauma en los nios chilenos.
Las principales causas de muerte: Shock hipovolmico; Compromiso agudo respiratorio

originado por inhalacin de humo
FISIOPATOLOGA
Alteraciones sobre la piel: al perder su continuidad por accin de los diversos agentes pierde su
papel de barrera contra el fro o calor, grmenes y evitar la prdida de lquidos.
Alteraciones cardiovasculares: produce vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular,

edema; disminucin de la contractilidad miocrdica; lo que produce hipovolemia e hipoxia
tisular; agravada por
Alteraciones respiratorias: broncoconstriccin, mayor an por la accin de humo o calor sobre

la va area. Estas condiciones favorecen la insuficiencia cardiorespiratoria , que lleva al shock
hipovolmico.
Metablicos: primariamente se produce un descenso debido a la agresin, pero a las 24 horas la

tasa metablica basal aumenta hasta tres veces su tasa original, por disminucin de reservas
energticas y mayor evaporacin, dependiendo de la extensin e intensidad de la quemadura.
Inmunolgicos: debida tanto a los factores metablicos negativos como a la accin txica de
grmenes. Afecta tanto la inmunidad humoral con descenso de inmunoglobulinas, como
celular (disminucin de opsonizacin, fagocitosis, actividad linfocitaria).
DIAGNSTICO.
Para el diagnostico de las quemaduras es fundamental considerar los siguientes aspectos de ella :
Extensin
Profundidad
Localizacin
Edad
Gravedad
Extensin
Para determinar la extensin de una quemadura se recomiendan los siguientes mtodos :
En adultos (>15 aos), la regla de los nueve, en que el cuerpo se divide en 11 segmentos de 9% de
superficie y la zona genital que corresponde al 1% restante (ver esquema). Tambin es posible utilizar
la regla de la palma de la mano ,en que la superficie de esta corresponde a un 1% de la superficie
corporal.
Recuerde que para estos efectos la palma de la mano

incluye tambin las superficies palmares de los dedos.
En nios se utiliza la tabla de Lund y Browder, la cual considera la distinta superficie de los segmentos
corporales de acuerdo a la edad del nio. Cabe destacar que a menor edad la cabeza representa una
mayor superficie corporal.
Profundidad
Para Evaluar la profundidad de la quemadura se recomienda utilizar cualquiera de las tres
clasificaciones ms conocidas en nuestro pas: Benaim, Converse-Smith, o ABA
(American Burns Association), respetando la correlacin entre ellas. Debe tenerse
presente adems el carcter evolutivo de las quemaduras intermedias.
Clasificacin de F. Benaim (ms usada y sencilla):
Localizacin
Existen zonas corporales que se consideran especiales , sea por su importancia funcional como tambin
esttica :Cara - Cuello - Manos y pies - Pliegues articulares Mamas - Genitales y perin. De tal
manera que el compromiso de alguna de eestas zonas representan mayor seriedad de la quemadura.
Edad
El pronstico de un paciente quemado es menos favorable en edades extremas de la vida, es decir en
menores de 2 aos y mayores de 60 aos.
Gravedad
Los pacientes quemados deben ser calificados en trminos de gravedad, como aproximacin
pronstica.
Segn el clculo estimado se clasifican, de acuerdo al puntaje:
En las categoras graves y siguientes debe incluirse adems a todos los pacientes con:
Menores de 2 aos y mayores de 65 aos.
Quemadura respiratoria.
Quemadura de alta tensin.
Politraumatismo.
Quemados con patologas graves asociadas.
Con quemaduras intermedias o profundas complejas, de cabeza, manos, pies o regin
perineal.
TRATAMIENTO
Rescate en el lugar del accidente, debe retirarse al paciente de la causa de la lesin, para detener su
accin; en especial:
Quemadura por llama: extinguir la llama (hacer rodar), retirar ropas (cortar), retirar objetos
metlicos; enfriar con agua (si extensin es menor de 10%), cubrir con paos limpios o mantas.
Quemadura qumica: eliminar toda la ropa cubierta por el qumico, lavar o irrigar
abundantemente con agua (permanente en ojos), no usar neutralizantes.
Quemadura elctrica: desconectar la corriente elctrica, retirar al paciente, utilizar materiales
no conductores.
Evaluacin y manejo inicial;
Como en todo paciente grave ABC:
A. Va area, (evaluar capacidad de ventilar) con control de columna cervical (en paciente
quemado politraumatizado). Si sospecha injuria inhalatoria, debe intubarse hasta establecer
indemnidad de la va.
B. Ventilacin, todo paciente con quemadura de va area o intoxicacin por CO debe recibir O2
al 100%.
C. Circulacin, establecer accesos venosos perifricos en reas no quemadas, reanimacin con
bolos de solucin fisiolgica. No instalar va central fuera de medio hospitalario. Mantener
perfusin de zona daada. Determinar quemaduras en manguito o sndrome compartamental.
Establecer monitoreo de signos vitales y registro completo de aportes y prdidas.
Las quemaduras sobre el 10% de superficie requieren reanimacin con fluidos
D. Dficit neurolgico, aplicar escala de Glasgow, descartar hipoxia o hipovolemia si hay dficit.
E. Exposicin, evaluar paciente delante y detrs, calcular extensin y profundidad; cubrir con
paos limpios, abrigar para evitar hipotermia; elevar cabeza en 30 y extremidades quemadas
sobre tronco, para evitar edema.
Una vez en medio hospitalario completar historia: mecanismo, condiciones, hora del accidente;
investigar comorbilidades; diagnosticar extensin y profundidad de quemaduras; realizar
analgesia y/o sedacin adecuada; establecer vas venosas adecuadas; cateterizacin vesical;
tomar exmenes; mantener normotermia y evitar contaminacin; evaluar lesiones asociadas.
Exmenes: Hemograma, Gases y electrolitos, Lactato, Creatinina, N ureico, Proteinemia,
Glicemia, Ca, P, Mg, Grupo y Rh, Pruebas de coagulacin, PCR, Rg de trax; (ECG,
mioglobinuria y enzimas cardacas en quemaduras por alta tensin); (Niveles COHb si
procede).
Resucitacin de fluidos, utilizar frmula de Parkland:
4ml x superficie corporal quemada (%) x peso (kg)
+
Requerimientos basales:
100 ml por kilo peso primeros 10 kilos
50 ml por kilo peso segundos 10 kilos
20 ml por kilo peso > 20 kilos
De acuerdo a criterios de Carsillo, segn monitoreo, en las primeras 24 horas.
Desde el segundo da mantener aportes de acuerdo a diuresis horaria, (1 a 1,5 ml/kg/h). Puede
usarse albmina al 20% para mantener niveles plasmticos sobre 2,5 g%.
Soporte nutricional, lo ms precoz posible, de acuerdo a condiciones del paciente, con aporte
calrico, proteico y de micronutrientes por va digestiva oral o sonda enteral. Aumento
metablico de hasta 50% en caloras y protenas luego de primeros das. Evitar lceras de stress.
Se recomienda frmula de Galveston.
A. Analgesia, en infusin continua desde el inicio; incluyendo ambos componentes: dolor basal y
dolor asociado a procedimientos.
B. Profilaxis antibitica, no se recomienda el uso profilctico de antibiticos; pero debe tomarse
cultivos rutinarios de superficie al ingreso, y mantenerse conducta activa preventiva, con
cultivos de secreciones y superficies, hemocultivos, cultivos traqueales, urinarios, incluyendo
cultivos para hongos.
COMPLICACIONES
Las complicaciones ms frecuentes derivan de las prdidas lquidas y proteicas, a travs de las
superficies daadas, que pueden poner en riesgo vital al paciente; de la contaminacin de las
superficies quemadas, que secundariamente provoque infecciones sistmicas o locales; y de la
cicatrizacin que con frecuencia provoca retracciones o deformidades que comprometen la
funcionalidad; debiendo iniciarse precozmente terapias kinsicas rehabilitantes.
Adems debe considerarse el apoyo psicolgico y social necesario para su completa reinsercin en el
medio.
BIBLIOGRAFA
1. AGUAYO M., Belisario. Manejo inicial de las quemaduras. Rev. Chil. Ped.1999;70;337-347.
2. GUA CLNICA: Gran Quemado. SERIE GUAS CLINICAS MINSAL N55 2007.
3. Shehan Hettiaratchy, Remo Papini. Management of a major burn: IIassessment and
resuscitation BMJ 2004;329;101-103.
4. Gordon L. Klein and David N. Herndon, Burns. Ped. Rev. 2004;25;411-417.
5. R . Barrow, Early fluid resuscitation improves outcomes in severely burned children .
Resuscitation. 2000 45;91 96.
COMPROMISO DE CONCIENCIA EN PEDIATRIA

Dra. Paola Contreras Giuliucci
Interna Shenda Orrego
Definicin
Conciencia se define como el proceso fisiolgico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta
con pleno conocimiento de s mismo y de su entorno. En pediatra la evaluacin de la conciencia
presenta particularidades pues se debe relacionar con la edad del nio y su desarrollo.
Fisiopatologa
Existen tres estructuras que permiten el mantenimiento de la conciencia : la corteza cerebral, el sistema
reticular activador ascendente y las vas que unen ambas estructuras.
El coma puede producirse por enfermedades o condiciones que producen disfuncin cortical, por
disfuncin del sistema reticular activador ascendente o por ambos.
Clasificacin
La conciencia requiere dos dimensiones, la vigilia y la lucidez. La conciencia normal requiere estar
despierto, es decir, una funcin cerebral evocada por estmulos ascendentes, que activan mecanismos
que inducen la vigilia. La conciencia, tambin esta relacionada con neuronas corticales cerebrales y sus
proyecciones recprocas hacia y desde los ncleos subcorticales. La lucidez requiere vigilia pero la
vigilia puede estar presente sin lucidez.
Deterioro de conciencia con estado mental activo:
Alucinaciones: Percepciones sensoriales que no estn presentes.
Ilusiones: Interpretaciones errneas de estmulos sensoriales presentes.
Delirio: Incluye desorientacin, irritabilidad, respuesta temerosa y percepciones sensoriales

anormales. Los pacientes pueden verse hiperactivos y con tono simptico elevado. En nios las causas
ms comunes incluyen intoxicaciones, infecciones, fiebre, desordenes metablico y epilepsia.
Deterioro de conciencia con depresin del estado mental:
Letargia: Reduccin mnima de la conciencia, que se caracteriza por falta de atencin o

vigilancia.
Obnubilacin: Reduccin moderada de conciencia, con disminucin de inters en el medio y

enlentecimiento en la respuesta a estmulos. Tienden a la somnolencia, responden a estmulos no
dolorosos.
Estupor: Falta de respuesta con escasa movilidad espontnea. El paciente solo puede ser
despertado con estimulacin dolorosa. Comunicacin verbal mnima o ausente.
Coma: Estado de inconsciencia mantenida, sin respuesta a estmulos, incluso dolorosos. Debe
durar al menos 1 hora para distinguirlo de estados transitorios. Los pacientes en coma no estn lucidos,
ni vigiles.
Escalas de Valoracin de Conciencia

La escala ms utilizada corresponde a la Escala de Glasgow, que evala respuesta a estmulos en 3
categoras: Apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora.
La escala Glasgow modificada para nios permite realizar evaluaciones seriadas en el tiempo, para
evidenciar la evolucin del paciente.
Tabla 1: Escala coma Glasgow
Preescolar, Escolar,
Adolescente
Apertura de
ojos
Respuesta
verbal
Puntaje
Lactantes
Espontnea
Espontnea
Al hablarle
Al hablarle
Al dolor
Al dolor
Ninguna
Ninguna
Orientada
Arullos, balbuceo
Confusa
Llanto irritable
Palabras
inapropiadas
Llanto al dolor
Quejido al dolor
Ninguno
Obedece
Movimientos Espontneos
Localiza dolor
Retira al tocar
Retira al dolor
Retira al dolor
Flexin anormal
Flexin anormal
Extensin anormal
Extensin anormal
Ninguna
Ninguna
Incomprensible
Ninguna
Respuesta
Motora
Causas de compromiso de conciencia

Las causas predominantes en la edad peditrica son: traumas, infecciones, intoxicaciones, hipoxias,
epilepsia, metablicas entre otras. Las causas podemos clasificarlas en estructurales y no estructurales:
Estructural
Traumatismos: hematomas (epidural, subdural, intracerebral), dao axonal difuso.

Vascular: hemorragia, infarto, encefalopata hipertensiva.
Procesos expansivos: tumores del SNC, abscesos, empiemas, hemorragias.
Obstruccin en el sistema de drenaje de lquido cefalorraqudeo: hidrocefalia.
No
estructural
Metablicas: hipoglicemia, alteraciones hidroelectrolticas, falla renal, falla heptica,

errores innatos del metabolismo, sndrome de Reye, dficits vitamnicos, etc.
Txicas: drogas depresoras o estimulantes del SNC, monxido de carbono, etc.
Infecciosas: meningitis, encefalitis, encefalomielitis, sepsis.
Encefalopata hipxico-isqumica: paro cardio-respiratorio, Shock, anemia aguda,
arritmias cardiacas, asfixia por inmersin
Trastornos convulsivos, Epilepsia, estado post-ictal.
Endocrinopatas: cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar, secrecin inadecuada de
ADH, tirotoxicosis, mixedema, Addison, Cushing, hipopituitarismo, feocromocitoma.
Otros: sndrome hemoltico-urmico, golpe de calor, hipertermia maligna,
encefalopata del quemado, etc.
Evaluacin Clnica
El coma es una emergencia mdica y neurolgica que requiere manejo inmediato que consta de:
Soporte vital bsico

Identificacin de la etiologa
Terapia especfica
1.- Soporte vital bsico

Incluye la estabilizacin inicial del paciente y su monitorizacin estricta. El objetivo es lograr una
adecuada perfusin y mantener las funciones vitales, para evitar en lo posible el dao cerebral, que ser
el que determinar la importancia de las secuelas a largo plazo.
Se inicia con la secuencia ABC de la reanimacin:
A: mantener una va area permeable y aspirar secreciones si es necesario.
B: lograr una ventilacin adecuada. Ver la respiracin y apoyarla en caso necesario con oxigeno, bolsa
y mascarilla. En caso necesario realizar intubacin traqueal.
C: circulacin. Ver la presencia o ausencia de pulsos, presin arterial y ritmo cardiaco. Mantener la
funcin cardiovascular, con aporte de volumen adecuado.
Se debe mantener al paciente monitorizado, con control de su frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, saturometria, temperatura, presin arterial , etc. Adems realizar precozmente una
determinacin de glicemia capilar y corregir sus alteraciones.
Si existen dudas de traumatismo se debe realizar inmovilizacin cervical.
En esta etapa inicial valorar el nivel de conciencia del paciente a travs de la Escala de Glasgow. El
control peridico del Glasgow permite valorar la gravedad de la encefalopata y su seguimiento
evolutivo.
2.- Identificacin de la etiologa
La anamnesis y el examen clnico son la base para la identificacin de la causa del coma. A esto se
suma la realizacin de exmenes especficos que pueden ser de ayuda en el diagnstico etiolgico.
Anamnesis:
Prxima: Presencia de fiebre, traumatismo o convulsiones. Historia reciente de
depresin o intento de suicidio en adolescentes. Ingesta de txico, etc.
Remota: Antecedentes de retraso psicomotor, problemas neurolgicos, presencia de
enfermedad sistmica, existencia de trauma previo o proceso expansivo cerebral,
portador de DM tipo I.
Examen fsico general:
Se debe realizar un completo examen fsico, donde ciertos hallazgos orientaran la causa del
compromiso de conciencia. Ejemplo de esto:
Control de temperatura: La fiebre se da en infecciones, convulsiones prolongadas,

hipertemia maligna, intoxicacin saliclica, infarto pontino y desordenes hipotalmicos. La
hipotermia se da en intoxicaciones barbitricas, desordenes hipotalmicos y coma
hipopituitario.
Medicin del permetro ceflico: La microcefalia orienta a la existencia de

encefalopata remota previa. Macrocefalia podra orientar hacia hidrocefalia o procesos
expansivos intracraneales.
Palpacin de crneo: para descartar signos de trauma
Inspeccin de la piel: Sndromes neurocutneos, maltrato, punciones, petequias.
Fondo de ojo: La hemorragia retinal son sugestivas de trauma oculto o maltrato.

Presencia de papiledema orienta a hipertensin intracraneana. Evaluar alteraciones pupilares.
Meningismo: Meningitis y hemorragia subaracnoidea

Examen fsico neurolgico:
Importante atencin debemos poner en la evaluacin ocular, la respuesta motora, la postura corporal y
los signos menngeos para definir causa y localizacin de la disfuncin cerebral en un paciente en
coma. En la valoracin neurolgica de un paciente en coma se puede determinar el nivel anatmico de
afectacin cerebral atendiendo a una serie de patrones:
Exploracin de las pupilas: tamao, simetra, reflejo fotomotor (RFM).
Tipo de respiracin: Cheyne-Stokes, hiperventilacin, apnesica, atxica.
Posicin de los globos oculares: desviacin de la mirada o posicin intermedia, reflejo
corneal (RC), reflejo oculovestibular (ROV) y reflejo oculoceflico (ROC).
Respuestas motoras: espontnea, rigidez de decorticacin o descerebracin.
-
Laboratorio e Imgenes:
Extraccin de sangre: hemograma, VHS, PCR, estudio de coagulacin, gases,

electrolitos, glicemia, cuerpos cetnicos, calcemia, protenas totales, cido rico, amonio, cido
lctico, funcin heptica, funcin renal y CPK.
Examen de orina: buscar presencia de glucosuria y cetonuria, estudio de txicos,

presencia de infeccin
Neuroimagen: Realizacin de TAC cerebral o RNM cerebral para la identificacin de

alteraciones estructurales que puedan requerir intervencin quirrgica urgente, en caso de TEC,
compromiso focal o ausencia de la identificacin de la causa tras completa evaluacin clnica.
Puncin Lumbar: Realizar en caso de sospecha de meningitis o meningoencefalitis. En

los nios en coma profundo, la puncin lumbar debe diferirse a la realizacin del TAC. Solicitar
estudio de liquido cefalorraqudeo con citoqumico, Gram, cultivos, RPC para herpes virus.
El EEG puede ser de gran ayuda en el diagnstico de intoxicaciones, estado epilptico,

encefalitis herptica y coma hiperamonemico.
Microbiologa: cultivos pertinentes segn sea el foco sospechoso de infeccin.
Otros estudios radiolgicos: Radiografa de Trax u otras imgenes segn la sospecha

diagnstica.
Screnning toxicolgico en orina y sangre: es de utilidad en el estudio etiolgico pero

no esta disponible su resultado en el manejo inmediato.
Tratamiento
Una vez realizado el soporte vital bsico inicial, se debe realizar el tratamiento especifico segn la
causa subyacente:
Glucosa iv: Monitorizacin de glicemia y realizar correccin precoz de sus alteraciones.
Antdotos especficos: utilizar en caso de intoxicacin. En las intoxicaciones por

opioides, considerar naloxona y en aquellas por benzodiazepinas considerar flumazenil.
Anticonvulsivantes: Uso en caso de convulsiones.
Tratar precozmente las causas infecciosas, sobretodo en caso de meningitis o

meningoencefalitis. En caso de sospecha de meningoencefalitis herptica, uso de Aciclovir i.v.
Correccin del balance hidroelectroltico y cido base: se puede observar un SIADH

secundario a dao en SNC, adems de hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia o
hipomagnesemia, que pueden ocurrir junto con una enfermedad de base, o bien ser la causa del
compromiso de conciencia. La acidosis o alcalosis metablica o respiratoria, tambin deben ser
corregidas.
Correccin de la temperatura corporal: uso de antipirticos en fiebre.
Reduccin de Hipertensin intracraneana: esta puede ser el resultado de una variedad de

causas estructurales, metablicas o txicas. Descartar la presencia de lesiones quirrgicamente
tratables o medicamente manejables. El manejo de volmenes, la medicin de la presin
intracraneana, la sedacin y el uso de corticoides ( segn la causa), son intervenciones tiles en
el manejo agudo y en el pronstico.
Manejo de la agitacin: puede aumentar la presin intracraneana y dificultar el manejo

ventilatorio en pacientes intubados traquealmente.
El paciente con compromiso de conciencia es un paciente grave, que tras la estabilizacin inicial y el
inicio del tratamiento antes expuesto en el servicio de urgencia, debe ser trasladado para completar
estudio y manejo en una unidad de cuidados intensivos peditricos.
Bibliografa
1.- Cerda M, Paris E, capitulo Compromiso de conciencia en pediatria, Urgencias y Cuidados
Intensivos en Pediatra, Segunda edicin, 2006; Editorial Mediterrneo.
2.- Alvarez G, Taboada L, Pinel G. Alteraciones de la conciencia. Coma., Tratado de urgencias
peditricas. Benito J, Luaces C, Mintegi M, Pou J (ed). Ergon 2004.
3. Javier Lpez Pisn, captulo 31 Alteracin de la conciencia: estupor -coma, Protocolos
Diagnstico Terapeticos de la Asociacion Espaola de pediatria, Neurologa Peditrica, edicin 2008.
PARTE IX. CIRUGIA INFANTIL.
Estenosis Hipertrfica del Ploro (EHP)

Dr. Francisco Saitua Doren
Servicio Ciruga
Existen antecedentes de referencias acerca de esta enfermedad desde 1646, sin embargo fue en 1887
que el mdico dans Harold Hirschsprung comunica por primera vez el cuadro clnico y
anatomopatolgico de la estenosis hipertrfica del ploro.
Definicin
Corresponde al desarrollo exagerado, durante las primeras semanas de la vida, de la capa muscular del
ploro, produciendo una obstruccin, prcticamente completa, del lumen del canal pilrico.
Epidemiologa
Afecta al recin nacido entre la 3 y 8 semana de la vida (existen casos descritos de nios mayores y
menores que este rango); su incidencia es de 1/ 500 - 1000 recin nacidos vivos y es ms frecuente en
hombres que en mujeres 4: 1. El 20 % de los nios afectados tiene antecedentes familiares de EHP y
la enfermedad se presenta con mayor frecuencia en el primer hijo varn. Existen varios casos
reportados de esta enfermedad en ambos gemelos uni vitelinos.
Etiologa
Se desconoce la causa precisa de esta afeccin y probablemente es multifactorial; sin embargo, la
evidencia actual apunta hacia una desregulacin a nivel de la matriz extracelular en la que participan
las clulas de Schwan, las clulas intersticiales de Cajal y la clula muscular lisa, generndose la
hipertrofia de sta. Existira una inervacin anormal de la musculatura circular junto a clulas
ganglionares inmaduras y una disminucin de la estimulacin de oxido ntrico a las fibras musculares
lisas del ploro. Existe tambin una relacin con hipergastrinemia neonatal e hiperacidez gstrica, los
que podran jugar algn rol. Tambin, se ha descrito una mayor incidencia en recin nacidos expuestos
a macrlidos.
Fisiopatologa
El crecimiento progresivo de la pared muscular del ploro se detecta por lo general en la 3 a 4
semana de vida (hay casos de inicio inmediatamente post natal). El engrosamiento de la pared pilrica
obstruye paulatinamente el lumen hasta llegar a una obstruccin prcticamente completa. La
manifestacin clnica de est obstruccin son los vmitos post prandiales claros (sin bilis) de frecuencia
e intensidad progresiva, muy propulsivas con un vmito abundante y explosivo. La perdida alta en
volumen y electrolitos generan: deshidratacin, hipokalemia e hipocloremia. Se produce acalosis
hipokalmica e hipoclormica, a consecuencia de la prdida de cido en el vmito, la compensacin a
nivel celular de la hipokalemia y la secrecin de ADH que retendr Na+ a costa de eliminar H+ a nivel
renal.
Manifestaciones Clnicas
El cuadro clsico corresponde a un nio de aproximadamente un mes de vida, previamente sano y bien
nutrido, que inicia alrededor de la 3 semana de vida vmitos post prandiales claros, sin bilis. Ellos son
claramente diferentes, para la madre, de la regurgitacin fisiolgica de todo recin nacido. La
intensidad del vmito va aumentando hasta llegar a ser explosivos de gran volumen y en proyectil. El
nio conserva su apetito y enflaquece por el dficit de aporte. Es frecuente que los padres refieran
constipacin. En las etapas avanzadas de la enfermedad aparecen los sntomas propios de la
deshidratacin y ayuno: oliguria, decaimiento sensorial, baja de peso, ojos hundidos, mucosas secas y
piel con turgor disminuido (cara de viejo). En algunos casos (10 %) se produce una ictericia de
predominio indirecto que parece estar relacionada con hipergastrinemia que determina falla en la
glucorinizacin heptica. Ocasionalmente se han descrito en relacin con otras malformaciones, como
p. ej. atresia esofgica, que en el perodo post operatorio presenta un sndrome pilrico causado por una
EHP, constituyendo un diagnstico muy difcil s no se piensa en l.
Al examen fsico el nio se ve decado con signos de deshidratacin en cuanta variable, hambriento y
enflaquecido. El abdomen se ve distendido en la parte superior pudindose observar una onda
peristltica del estmago si se lo alimenta. Estas ondas son patognomnicas por su direccin de
izquierda a derecha. En el examen abdominal ocasionalmente se logra palpar el ploro engrosado
(signo de la oliva pilrica). Este signo no se debe considerar como nico elemento al momento de
tomar la decisin quirrgica ya que se requiere bastante experiencia y pueden haber falsos positivos al
palpar el polo inferior del rin derecho o el reborde lateral del msculo recto anterior del abdomen.
Enfoque diagnstico y exmenes complementarios:
1. Diagnstico diferencial: son varios tales como: el reflujo gastroesofgico fisiolgico o
patolgico, la hernia hiatal, la malrotacin intestinal, el diafragma duodenal preampular o
pilrico, la hiperemesis de otra etiologa (ejs. hipertensin endocraneana, espasmo pilrico y
cualquier condicin orgnica o funcional que produzca gastroparesia).
2. Ecografa: es el principal examen en el estudio preoperatorio de la EHP. Su utilidad radica en
que realizada por radilogo especializado, tiene una sensibilidad y especificidad alta, cercana al
100%. Se consideran patolgicas las mediciones del grosor de la capa muscular del pilro (> 4
mm), el dimetro (> 12 mm) y longitud del canal pilrico (> 16 mm) (figura 1). Adems, se
puede apreciar el peristaltismo aumentado de la pared gstrica. El examen permite diferenciar
cuadros de espasmo pilrico o hipomotilidad o gastroparesia de otro origen. La utilidad de la
ecografa en el estudio de vmitos post operatorios en nios operados de EHP es discutible, ya
que los cambios hacia la normalizacin en las mediciones, no ocurren hasta varias semanas
despus de la intervencin.
3. Estudio radiolgico de esfago, estmago y duodeno: Es un examen muy til si no hay
ecografa disponible y en casos de duda diagnstica. Permite adems certificar un reflujo
gastroesofgico o una suboclusin de la primera porcin duodenal por bridas de Ladd
(malrotacin intestinal), diafragma, porta preduodenal etc. El examen demuestra la dificultad
del vaciamiento gstrico con estmago distendido y peristaltismo aumentado, el paso filiforme
del bario a travs del canal pilrico elongado y el contorno del msculo pilrico hipertrfico
insinuado en el antro prepilrico (signo de los hombros) (Figura 2). Al terminar el examen se
debe solicitar al radilogo que aspire todo el contenido gstrico con el objetivo de no dejar
medio de contraste en el estmago que pudiera ser aspirado en un nuevo episodio de vmito o
durante la induccin anestsica.
4. Gases venosos y electrolitos plasmticos: Se realizan para evaluar la condicin del medio
interno en el preoperatorio. Es muy frecuente la alcalosis hipoclormica e hipokalmica, la que
debe ser corregida antes de la ciruga y en forma lenta, lo que puede durar de 12 a 36 hrs.
Tratamiento
La resolucin quirrgica de esta condicin no constituye una emergencia por lo que el
tratamiento de la deshidratacin y los trastornos hidroelectrolticos asociados son lo inicialmente
urgente.
El uso de sonda nasogstrica en el preoperatorio ayuda a disminuir los vmitos y preparar al
paciente para la ciruga. La tcnica quirrgica comnmente utilizada es la Piloromiotoma, descrita en
1912 por Fredet y Ramstedt. Est tcnica se ha mantenido sin variacin hasta ahora por sus excelente
resultado y simpleza. Consiste en abordar el ploro por va laparoscpica o por una pequea
laparotoma transversa supraumbilical derecha (se ha descrito tambin el abordaje por va umbilical).
Se incinde la serosa y capa muscular de todo el canal pilrico hasta que se hernie la mucosa,
respetando la integridad de ella, sin abrir el lumen gstrico o duodenal. (Figura 3 y 4) La complicacin
ms temida de esta ciruga es precisamente la apertura de la mucosa duodenal en el lmite distal de la
miotoma, en cuyo caso se debe reparar la mucosa y la miotoma e incindir en otro sitio el ploro
hipertrfico. Para ver un detallado lbum fotogrfico de esta intervencin puedes consultar el sitio
web:
www.virtualpedsurg.com
o
la
siguiente
url:
http://www.virtualpedsurg.com/Atlas%20Virtual/MALFORMACIONES_CONGENITAS/ESTE
NOSIS%20HIPERTROFICA%20DEL%20PILORO/index.html
El acceso laparoscpico ha demostrado ser igualmente eficiente que la tcnica abierta, con ventajas en
la recuperacin post operatoria y mejores resultados estticos, sin cicatrices visibles. El lector puede
observar una pilorotoma de Fredet y Ramstedt, prcticamente en tiempo real, por va laparoscpica,
realizada por el autor en la siguiente direccin: http://www.youtube.com/watch?v=HHqJP6MWchc
No se debe dejar sonda nasogstrica en el post operatorio, debido al riesgo de que est perfore la
mucosa del canal pilrico, desprotegida de la capa muscular separada por la miotoma. (Esto se aprecia
en la figura 4)
El post operatorio es generalmente muy favorable, aunque no son extraos los vmitos en las
primeras 16 a 24 horas. La realimentacin se reinicia a partir de las 6 horas de terminada la
intervencin, siendo progresiva en volumen y composicin de la frmula alimentaria; inicialmente
solucin azucarada y luego de 2 3 tomas se reinicia la leche materna o frmula artificial. Est
demostrado que los esquemas ms agresivos de realimentacin logran una estada hospitalaria menor,
aunque con mayor emesis post operatoria. Un esquema propuesto de realimentacin es:
6 horas de post operatorio- aportar 10 cc de suero glucosado 5 %

9 horas - 20 cc de suero glucosado 5 %
12 horas - 25 cc de formula lctea o leche materna

15 horas 35 cc
18 horas 50 cc
21 horas 75 cc
24 horas 100 % de aporte por va oral.
Este esquema se va regulando segn la tolerancia. De presentarse vmitos hay que volver a la etapa
inmediatamente anterior. De persistir los vmitos, se debe esperar al menos 48 72 horas antes de
plantear un fracaso de la miotoma y reexplorar. Hay que recordar que en esta etapa la ecografa no
tiene utilidad diagnstica pues los dimetros no se modifican hasta despus de 3 a 6 meses, por lo que
se debe realizar un estudio radiolgico con bario para certificar la persistencia de la obstruccin. El
estudio endoscpico no tienen indicacin en esta etapa e incluso puede ser riesgoso.
Una vez corregida la EHP los pacientes no presentan otras alteraciones a mediano y largo plazo,
recuperando su canal de crecimiento rpidamente. Actualmente la mortalidad por EHP es cercana a 0.
Bibliografa:
1. ONeill JA (eds): Pediatric Surgery 5 Ed, Mosby 1998
2. Ultrasonographic follow up of Infantile Hypretrophic pyloric stenosis after pyloromyotomy: a
controlled prospective study. B Tander, A. Akalin, L. Abbasoglu et al. Eur J Pediatr Surg 2002,
12: 379 382
Figura 1: Imagen ecogrfica de EHP, en que se observa el canal pilrico engrosado y alargado (17.8
mm), con un lumen muy disminuido.
Figura 2: Imagen radiolgica con contraste que muestra la cmara gstrica distendida y con mal
vaciamiento hacia el canal pilrico y duodeno. Note la hipertrofia de la musculatura pilrica creando
una identacin (hombros) a nivel del antro prepilrico(flecha)
Figura 3: Ploro hipertrfico expuesto a travs de la laparotoma durante la ciruga correctora
Figura 4: La pared muscular del ploro ha sido abierta, exponiendo la mucosa que se hernia a travs
de la miotoma (flecha).
ABDOMEN AGUDO EN EL NIO

PROF DR. FRANCISCO OSSANDN C.
Servicio Ciruga Peditrica
APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda del nio es una patologa que tiene diferentes formas de presentacin y su
expresin clnica tiene relacin con la fisiopatologa de la enfermedad. El diagnstico imagenolgico
ha progresado con el uso del ultrasonido y el scanner helicoidal multicorte. Habitualmente tiene un
curso que permite el diagnstico y tratamiento oportuno. Sin embargo, persiste una alta tasa de
apendicitis perforada en el nio pequeo en que ms del 50% se perfora antes de las 24 horas. En ellos
el diagnstico suele ser tardo por la dificultad anamnstica y de interpretacin de los sntomas y se
presentan con signos de peritonitis y obstruccin intestinal.
Incidencia
La mayor incidencia es en la edad escolar. Uno de cada 15 individuos tendr una apendicitis en el curso
de su vida. La edad de mayor incidencia peditrica es alrededor de los 11 aos. Slo un 5% se presenta
en menores de 3 aos y es muy rara en el menor de un ao.
Etiopatogenia
La apendicitis clsica tiene su origen en la obstruccin del lumen apendicular. La causa ms frecuente
es un coprolito impactado en el lumen, lo que puede ser ayudado por la inflamacin del tejido linftico
de la pared apendicular (virosis), invasin del lumen por oxiuros y finalmente por la predisposicin
heredada a tener apndices acodados o en posiciones anmalas que se obstruyen ms fcilmente.
El lumen apendicular puede contener hasta 1,5 ml de lquido. Al obstruirse, aumenta la presin
intraluminal, lo que determina un dao vascular que erosiona la mucosa y permite la invasin de la
pared apendicular por grmenes. El apndice transformado en una cavidad cerrada permite la
proliferacin rpida de las bacterias y con ello la progresin del dao de la pared hacia la serosa para
finalmente llegar a la perforacin de sta y vaciamiento del contenido purulento a la cavidad peritoneal.
Un 20% se perfora en las primeras 24 hrs., el 50% a las 36 y el 80% a las 48 hrs. de iniciado el cuadro
clnico.
En esta etapa el proceso se generaliza produciendo ya sea una peritonitis difusa (ms frecuente en los
nios menores) o localizada constituyendo un plastrn. El organismo recurre a lo que tiene a mano para
localizar el proceso. Es as como utiliza el epipln y las vsceras adyacentes para delimitar un absceso.
En ocasiones, sobre todo en nios mayores que consultan tardamente, el proceso inflamatorio se
localiza y apaga, formando lo que llamamos el plastrn fro. En estos casos se palpa una masa casi
indolora, en un nio afebril, y con poco compromiso del estado general. La anamnesis es crucial para
sospechar el origen apendicular del plastrn frio.
Experimentalmente, se ha demostrado que una vez que las bacterias alcanzan el peritoneo, ascienden
rpidamente hacia el rea diafragmtica, donde son absorbidas por sus estomas. Pasados 6 minutos ya
pueden detectarse en el conducto torcico y al cabo de una hora, en la sangre. De ah que en la
apendicitis aguda, la bacteriemia sea temprana y ello explica el rpido compromiso del estado general.
Sintomatologa
Analizaremos la sintomatologa en relacin a la fisiopatologa del proceso.
Anamnesis
En el diagnstico de apendicitis aguda, la anamnesis es un elemento muy importante. Si observamos
que la primera etapa corresponde a la inflamacin visceral del apndice, se puede concluir que la
mayora de las apendicitis comienzan en igual forma. Es lo que denominamos la forma de comienzo.
Lo importante aqu son dos hechos: 1) la secuencia de aparicin de los sntomas y 2) el cambio del
dolor visceral a dolor peritoneal.
1) La apendicitis comienza primero con dolor abdominal, que suele ser difuso y referido a la
regin periumbilical. Este dolor representa la estimulacin de receptores de estiramiento de los
vasos apendiculares, los que toman la va del 10 nervio dorsal a la corteza cerebral, la cual lo
interpreta como sensacin dolorosa del dermatoma periumbilical. Despus del dolor aparecen
los vmitos, que pueden ser abundantes o pasajeros, o incluso faltar. La fiebre aparece ms
tardamente, habitualmente despus de 12 hrs. y es de poca cuanta (37,5C).
2) El cambio en la localizacin del dolor ocurre cuando la inflamacin de la pared alcanza a la
serosa peritoneal (8 a 12 horas de evolucin), y representa una inflamacin localizada del
peritoneo parietal. Ese dolor ser referido al punto en el que se ubique la parte inflamada del
apndice. Si se apoya en la vejiga, habr dolor hipogstrico, sobre todo en la miccin. Si est
libre en la fosa ilaca derecha, doler esa regin y por ltimo, si es totalmente retroperitoneal
(retrocecal subseroso ascendente), el dolor ser ms tardo y podr referirse a la regin lumbar.
El cambio del dolor de visceral a peritoneal es un hecho muy importante en el diagnstico.
Si no se cumplen los dos elementos analizados y aparecen otros sntomas (diarrea, fiebre alta seguida
de dolor o vmitos) como formas de comienzo, hay que dudar del diagnstico de apendicitis aguda
pero en ningn caso excluirlo completamente.
Examen fsico
El examen fsico aporta mucho al diagnstico. El nio con apendicitis es un nio quieto, que se sube
lentamente a la camilla de examen y adopta una posicin en flexin. Su respiracin es superficial ms
torcica que abdominal (dolor) y tiene una facies plida y demacrada (bacteremia), con evidente
compromiso del estado general despus de las primeras 6 hrs.
En el examen abdominal, el signo clave es la presencia de dolor localizado con defensa muscular a la
palpacin, ya sea en la fosa ilaca derecha, especialmente en el punto de Mc. Burney, o en otras reas
del abdomen segn sea la ubicacin de la parte ms inflamada del apndice, que generalmente es la
punta apendicular.
Si la punta est cada hacia la fosa plvica, al palpar doler el hipogastrio y en el tacto rectal el dolor
ser percibido en el fondo de saco. En estos casos tambin se presenta una pseudodiarrea, con
deposiciones mucosas de poca cuanta, que se deben a una rectitis de vecindad. El peritoneo plvico es
menos reactivo y por ello la evolucin puede ser inicialmente con poco compromiso doloroso y del
estado general. Las diarreas profusas deben hacer dudar del diagnstico.
Si el apndice est en posicin retrocecal, retrocolnica y retroperitoneal, habr dolor en la fosa
lumbar. En estos casos es frecuente la ausencia de vmitos por no compromiso peritoneal, sobre todo
en las primeras horas. La anamnesis ayuda al diagnstico diferencial con la pielonefritis aguda. Estos
apndices suelen perforarse y dar abscesos retroperitoneales sin signos claros de compromiso peritoneal, simulando un flegmn perinefrtico.
Existen posiciones muy anmalas, por ejemplo, apndices largos y ascendentes que pueden alcanzar
hasta el rea de la vescula biliar y simular una colecistitis aguda.
Los signos peritoneales clsicos, como la hiperestesia cutnea y el signo de Blumberg, pueden ayudar
al diagnstico pero no son definitivos ya que este ltimo se puede obtener si hay distensin area
importante del ciego o leon. Los signos del psoas sern positivos si el apndice inflamado se apoya
sobre este msculo.
Si el enfermo consulta tardamente podr palparse un plastrn que por lo comn refleja perforacin
apendicular. En estos casos hay un absceso localizado, limitado por el epipln y las vsceras
adyacentes, que se palpa como una masa dolorosa. Otras veces no hay un plastrn y aparecen signos
peritoneales con un abdomen en tabla, lo que refleja una peritonitis difusa sin localizacin del proceso.
Sin embargo, un apndice inflamado y no perforado puede dar abdomen en tabla si se apoya en la
pared anterior del abdomen. Se sospecha cuando hay poco tiempo de evolucin como para pensar en
peritonitis. La diferencia de temperatura axilo rectal mayor de l C. tiene valor cuando est presente,
pero no descarta el diagnstico si falta. La mayor temperatura rectal est en relacin con la presencia de
seropus en el fondo del saco rectovesical o rectovaginal. Esta acumulacin de lquido se presenta en
forma relativamente temprana (12-24 h) en cualquier apendicitis ya sea que est lejos o cerca del fondo
de saco.
El tacto rectal es muy til. Se lo podra llamar tacto peritoneal a travs de la pared rectal. En l se busca
un dolor localizado en el fondo de saco y la presencia de una coleccin que abomba la pared rectal.
Tambin permite una palpacin bi manual, que puede definir mejor un plastrn. Su uso se ha ido
abandonando con el uso de la ecografa que permite una buena visualizacin del fondo de saco y de un
plastrn.
Exmenes de apoyo
El hemograma es til si hay leucocitosis importante (ms de 15.000 glbulos blancos con desviacin
izquierda y eritrosedimentacin elevada). Sin embargo, a menudo hay apendicitis aguda con hemograma levemente alterado o normal. La PCR tiene valor despus de 24 hrs de evolucin. Inicialmente
puede estar normal.
El examen de orina tiene utilidad para descartar una infeccin urinaria. La presencia de leucocituria o
piria asptica, debido a la inflamacin vesical de vecindad en apendicitis aguda, es excepcional y se
ve en relacin con el apndice abscedado y apoyado en la vejiga.
La radiografa simple de abdomen es de gran ayuda en la orientacin diagnstica. Nos puede informar,
por ejemplo, de una retencin estercorcea importante que est simulando una apendicitis (mejora con
un simple enema evacuante). Hay varios signos que apoyan el diagnstico de apendicitis, tales como:
la presencia de un coprolito calcificado en el rea apendicular, el borramiento por edema de las lneas
de la grasa preperitoneal, la presencia de pequeas cantidades de aire libre en la fosa ilaca derecha (en
el medio de un plastrn) y finalmente la presencia de un asa de intestino dilatado con nivel hidroareo
en fosa ilaca derecha (asa centinela), que representa un leo localizado en la zona. En los nios
pequeos, puede haber signos francos de obstruccin intestinal debida al aplastronamiento con asas
que se acodan y absceso que provoca leo.
La ecografa abdominal (ultrasonido) es el examen clave en el diagnstico de apendicitis aguda. Se
puede observar el apndice directamente en la imagen ecogrfica. Los signos de inflamacin aguda son
el engrosamiento de la pared apendicular con un dimetro mayor de 7 mm (normal 4 mm) y ausencia
de aire en su interior. Suele distinguirse el apendicolito impactado (fig 1). El apndice no se deforma
al comprimirlo y el dolor se ubica en relacin a l. La grasa periapendicular se aprecia ecorefringente
y puede haber lquido libre en el peritoneo. Esta tcnica es tambin til para definir las complicaciones
de la apendicitis perforada, tales como peritonitis y abscesos peri apendiculares o de los recesos peritoneales.
En relacin con el diagnstico diferencial, la ecografa ha demostrado ser til p.ej. en la visualizacin
de folculos ovricos rotos, pielonefritis aguda, colecistitis y colelitiasis, quiste ovrico torcido,
megaurter obstructivo, tumores, etc. El principal diagnstico diferencial es con la ileitis y adenitis
mesentrica, que se visualizan bien en la eco, Sin embargo, como la apendicitis tambin inflama
ganglios es importante que se haya visto el apndice normal en toda su extensin. La eco es de gran
ayuda para el cirujano, ya que informa la ubicacin del apndice inflamado y el dimetro de l
permitiendo una buena planificacin laparoscpica. Si hay poco tiempo de evolucin, es preferible
volver a examinar al enfermo en 4 a 6 hrs., lo que ayuda a aclarar el diagnstico y hace el examen
ecogrfico ms sensible y especfico, ya que las alteraciones anatmicas estarn ms marcadas. El
nico inconveniente de la ecografa es que es muy operador dependiente y los errores diagnsticos
pueden ser frecuentes en los diversos centros. Por ello, siempre debe primar la clnica a la hora de
tomar decisiones.
La tomografa axial computarizada con scanner multi corte se usa en aquellos casos complejos en su
evolucin, que tienen un diagnstico difcil o que la ciruga es de alto riesgo. Habitualmente requiere
de medio de contraste oral e intravenoso, lo cual es una dificultad adems de la irradiacin que
provoca. Es muy sensible y especfico (fig.2).
En la bacteriologa, los grmenes anaerobios frecuentes son el Bacteroides fragilis (70%) y el
peptoestreptococo, y entre los aerobios la E. coli (68%) y el enterococo. Experimentalmente se ha visto
que unos se potencian con los otros en su desarrollo, por lo tanto el esquema antibitico que se use
debe ser lo suficientemente amplio para ser efectivo.

Tratamiento
El tratamiento es quirrgico, idealmente por va laparoscpica (fig.3), a pesar de la opinin de algunas
escuelas que han intentado enfriar siempre el proceso con tratamiento antibitico. La operacin puede
diferirse cuando un nio se presenta con un plastrn fro, sin fiebre y poco doloroso (del 2 al 7% de los
casos). Lo aconsejable en estos casos es tratar con antibiticos por periodos prolongados y esperar
luego 3 meses para operar ya sin plastrn inflamatorio, con menos adherencias y planos quirrgicos
ms definidos. Con ello se disminuye el riesgo de fstulas intestinales. Sin embargo, es posible que el
proceso inflamatorio se reactive en la espera y acelere el uso de la ciruga.
Todas las otras formas de presentacin requieren ciruga inmediata previa compensacin hidro
electroltica del paciente. Siempre hay que tratar de extirpar el apndice, sobre todo en los nios
pequeos que no localizan bien el proceso. Sin embargo, el cirujano en una operacin difcil puede
optar por drenar slo el foco supurado. Ello es tcnicamente correcto, cuando por la friabilidad de los
tejidos se corre el riesgo de provocar una fstula. Con el avance del tratamiento antibitico se ha
abandonando el uso de drenajes, an en la peritonitis difusa.
Cuando la apendicitis es flegmonosa o est perforada se usa un esquema antibitico asociado contra
grmenes aerobios y anaerobios, en dosis altas por 7 a 10 dias, el que debe comenzar 1 a 2 horas antes
de la operacin. En las apendicitis simples se usa slo profilaxis antibitica en una sola dosis
administrada en el momento de la induccin anestsica o una hora antes.
En algunos casos de peritonitis grave con gran leo sptico se utiliza la tcnica de la laparostoma
contenida. Consiste en un aseo peritoneal prolijo y cierre temporal de la pared abdominal con una malla
sinttica para reabrir y practicar nuevo aseo en 24-48 horas. Esto se puede repetir varias veces hasta
lograr un control de la infeccin. Esta tcnica permite evitar el sndrome compartamental abdominal en
que por la gran presin intra abdominal se produce compromiso de la circulacin de las vsceras
abdominales, con isqumia que puede afectar rin, hgado e intestino. El objetivo es mantener una
presin intra abdominal menor de 12 mm. de mercurio o 18 a 20 cm. de agua medidas en la cmara
gstrica o vejiga.
La mortalidad ha disminuido gracias a los modernos mtodos de diagnstico, el progreso de la
antibitico terapia, la calidad y el momento de la ciruga (laparoscopa, laparostoma contenida.
operaciones diferidas etc.). Se acerca al 0.2%.
Diagnstico diferencial
Constipacin aguda
Es frecuente de ver nios con probable abdomen agudo, en los que una anamnesis detallada puede
sugerir la constipacin. Muchas veces duele la fosa ilaca derecha, sea porque se palpa el ciego
distendido o el sigmoide que llega hasta ese lugar. El enfermo, caractersticamente, est afebril, sin
signos de irritacin peritoneal y en el tacto rectal puede palparse el impacto fecal. Si ste es ms alto, la
radiografa de abdomen simple orientar al diagnstico. En la duda se puede hacer un enema
evacuante, lo que no agrava una apendicitis aguda y s evita operaciones.
Peritonitis primaria
Estos nios presentan un cuadro bastante caracterstico, si no hay antibiticos de por medio. Estando
sano, bruscamente el paciente comienza con dolor abdominal intenso y fiebre alta, muchas veces sin
vmitos, y llega rpidamente al abdomen en tabla. Hay signos peritoneales alarmantes y grave
compromiso del estado general. Este cuadro se ve con ms frecuencia en niitas escolares y se discute
su origen ascendente por las trompas. La va habitual de contaminacin es la hematgena. Muchas
veces el cuadro es previo a una neumona neumoccica. Tambin se ve en nios con antecedentes de
sndrome nefrtico, que si estn recibiendo corticoides pueden tener una evolucin solapada. En el
hemograma la leucocitosis y la desviacin izquierda es intensa (mayor de 25.000). Frente a la sospecha
diagnstica es til la ecografa abdominal que a veces puede demostrar el pus libre en la cavidad
abdominal.
Es conveniente hacer una puncin abdominal, tomando una muestra para Gram y cultivo. Si el Gram
muestra diplococos grampositivos, se est autorizado para iniciar una terapia antibitica en dosis altas
(penicilina sdica intravenosa 200.000 U/kg/da u otro antibitico especfico). Se observa la evolucin
del enfermo y se espera la confirmacin del neumococo en el cultivo. Cualquier otro germen
demostrado en el Gram obliga a una laparoscopa ya que en esta situacin el diagnstico de peritonitis
primaria es solamente presuntivo.
Hay casos en los que una operacin temprana, por el alarmante cuadro abdominal, no logra hacer el
diagnstico ya que no se encuentra pus (no alcanz a formarse en cantidad suficiente?). Se puede
interpretar como apendicitis aguda simple, lo que retrasa el diagnstico de peritonitis primaria con el
consecuente agravamiento del enfermo si el antibitico no es el adecuado. Es til enviar siempre el
apndice para estudio anatomopatolgico y cualquier lquido peritoneal para Gram y cultivo, por muy
escaso que sea. Tambin es frecuente que coexista con la peritonitis primaria neumoccica una
neumona que suele estar en sus comienzos, por lo cual es conveniente hacer una radiografa de trax
previo a la indicacin quirrgica, en un cuadro dudoso y sugerente de peritonitis primaria.
Divertculo de Meckel
El divertculo de Meckel representa la persistencia del conducto onfalomesentrico en su extremo
intestinal. Se ubica en el borde antemesentrico del leon, a 25-30 cm de la vlvula ileocecal. Puede
contener mucosa gstrica ectpica (20% de los hallazgos en autopsias), o tejido pancretico. La
presencia de mucosa gstrica ectpica genera las complicaciones del divertculo. Estas son: 1)
diverticulitis, 2) ulceracin, 3) hemorragia 4) perforacin.
Existen complicaciones poco conocidas, tales como la torsin del intestino alrededor de una brida que
une el Meckel con el ombligo, y la invaginacin intestinal en la que el divertculo es el espoln
invaginante. Asimismo, si el conducto onfalomesentrico est completo y permeable se manifestar en
el recin nacido por descarga umbilical de jugo intestinal. En ocasiones se producir un prolapso del
conducto onfalomesentrico permeable por el ombligo.
El divertculo que se inflama y se perfora puede producir un cuadro muy similar a la apendicitis aguda
con formacin de plastrn. En estos casos, el cuadro evoluciona como una perforacin de vscera
hueca con neumoperitoneo. Sin embargo, la mayora de las veces el divertculo de Meckel evoluciona
con una hemorragia digestiva baja, asintomtica o con dolor abdominal moderado. En el examen
abdominal puede palparse o no una masa en el hemiabdomen inferior, generalmente centrada o algo
hacia izqda.
El examen de certeza de Meckel con mucosa gstrica ectpica es el estudio isotpico con tecnecio. Este
examen es positivo si la mucosa gstrica del Meckel capta el istopo. El estudio tiene mayor
rendimiento si se prepara al enfermo con bloqueadores H2 durante 2 a 3 das antes del examen. Los
estudios radiolgicos con bario no aportan al diagnstico, pero la ecografa abdominal, en manos
expertas, puede mostrar el divertculo inflamado.
El tratamiento del divertculo de Meckel complicado es quirrgico. Debe resecarse incluyendo los
bordes entre el Meckel y el intestino, ya que frecuentemente all se ubica la mucosa gstrica ectpica.
La va de eleccin es la laparoscopa.
Si en una operacin abdominal se produce el hallazgo de un Meckel no complicado, no est indicada
la extirpacin salvo que se encuentren signos indirectos de complicaciones anteriores (bridas, epipln
adherido, etc.). Ms de alguna vez se ha agravado un enfermo por extirpar un Meckel no complicado.
En el posoperatorio hay que realizar un estudio isotpico para ver si hay mucosa gstrica y extirparlo
en forma electiva si se demuestra su presencia.
Otros diagnsticos diferenciales
Existen muchas patologas que pueden imitar una apendicitis aguda.
Es frecuente el sndrome de folculo ovrico roto con irritacin peritoneal debido a la sangre que lo
inflama. Se sospecha en nias que ya tuvieron su menarqua, cuando presentan dolor abdominal
cercano al hipogastrio, sin fiebre, en la mitad del ciclo menstrual. En estos casos el diagnstico se
puede certificar con una ecografa pelviana si el folculo es visible. El tratamiento consiste en reposo
y analgsicos. Rara vez el hemoperitoneo es tan severo que requiere una laparoscopa para hacer
hemostasia en el ovario y aspirar la sangre. Otra causa de hemoperitoneo en las nias, ahora cercano
a la menstruacin o al inicio de ella, es la endometriosis. Puede ser un hallazgo en la laparoscopa ya
que se entra a operar un apndice algo inflamado y se encuentra un hemoperitoneo y
caractersticamente nidos de endometriosis desde el Douglas hacia arriba segn el grado de
compromiso. Se aspira la sangre, se toma biopsia y se cauterizan los nidos endometrisicos si son
pocos. La paciente debe ser referida a ginecologa para tratamiento y seguimiento posterior.
Tambin es necesario hacer el diagnstico diferencial con neumona del lbulo inferior derecho. Aqu
llama la atencin que el dolor es ms alto hacia el hipocondrio derecho, y que hay fiebre elevada y
polipnea, con un quejido que puede ser muy sutil. Ayuda la radiografa de trax, pero el foco
neumnico puede ser poco evidente.
La infeccin urinaria, con todas sus formas clnicas siempre est rondando como etiologa en los
cuadros dudosos. El examen de orina completo es rpido y si se hace en forma rutinaria se evitarn
operaciones innecesarias.
Por ltimo, siempre hay que recuperar hemodinmicamente al enfermo, compensar los electrlitos y el
equilibrio cido-base antes de proceder a la ciruga. A veces una observacin horaria y cuidadosa aclara
un diagnstico difcil y evita una operacin. La tomografa axial computarizada es el examen de
eleccin cuando la ecografa no ha sido clara, las dudas persisten y no hay mucho tiempo para dejar el
paciente en observacin. La laparoscopa es hoy la va quirrgica de eleccin para la mayora de los
abdmenes agudos peditricos.
Fig. 1 Apndice inflamado con coprolito (entre marcas) impactado
Fig. 2 TAC pelviano que muestra apndice cado en fosa de Douglas y absceso periapendicular
Fig 3 Apndice disecado en forma laparoscpica y a punto de seccionarse para su extraccin por el
trocar de 10 mm umbilical.
Bibliografa
1- Andersson RE. The natural history and traditional management of appendicitis revisited:
spontaneous resolution and predominance of prehospital perforations imply that a correct diagnosis is
more important than an early diagnosis. World J Surg. 2007 Jan; 31(1):86-92.
2- Alloo J, Gerstle T, Shilyansky J, Ein SH. Appendicitis in children less than 3 years of
age: a 28-year review. Pediatr Surg Int. 2004 Jan; 19(12):777-9.
3- Sakellaris G, Tilemis S, Charissis G. Acute appendicitis in preschool-age children. Eur
J Pediatr. 2005 Feb; 164(2):80-3.
4- Andersson RE. Meta-analysis of the clinical and laboratory diagnosis of
appendicitis. Br J Surg. 2004 Jan; 91(1):28-37.
5- Thimsen DA, Tong GK, Gruenberg JC. Prospective evaluation of C-reactive protein
in patients suspected to have acute appendicitis. Am Surg. 1989 Jul; 55(7):466
6- Yu SH, Kim CB, Park JW, Kim MS, Radosevich DM. Korean Ultrasonography in
the diagnosis of appendicitis: evaluation by meta-analysis. J Radiol. 2005 Oct-Dec;
6(4):267-77.
7- Brennan GD. Pediatric appendicitis pathophysiology and appropriate use of
diagnostic imaging. CJEM. 2006 Nov; 8(6):425-32.Review.
8- Rice HE, Frush DP, Harker MJ, Farmer D, Waldhausen JH; APSA Education
Committee. Peer assessment of pediatric surgeons for potential risks of radiation
exposure from computed tomography scans. J Pediatric. Surg. 42(7), July 2007,
(1157-1164).
9- Cheron G, Faesch S, Chalouhi C. Abdominal pain in children. Traps and
Diagnosis Arch Pediatr. 2006 Jun; 13(6):814-6. 2006
MALFORMACIONES DIGESTIVAS Y OBSTRUCCION INTESTINAL NEONATAL

Prof. Dr. Francisco Ossandn C
Servicio de Ciruga
Dentro de las patologas neonatales, las malformaciones digestivas y la obstruccin intestinal del recin
nacido es una de las emergencias quirrgicas ms comunes. Se presenta con una frecuencia de 1 en
1500 recin nacidos vivos. El xito en su manejo depender de un diagnstico precoz junto con un
manejo mdico y quirrgico oportuno, especialmente en los casos ms catastrficos en donde la
irrigacin intestinal se ve comprometida por la posibilidad de perder una gran cantidad de intestino y
generar un sndrome de Intestino Corto. La mayora de los recin nacidos con cuadros de obstruccin
intestinal son de fcil diagnstico y tratamiento efectivo. La sobrevida general de estos nios alcanza a
ms del 95% de los casos.
Las patologas ms frecuentes son:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Atresia y estenosis Duodenal

Atresia Yeyuno- Ileal
Malrotacin Intestinal
Vlvulo Intestinal
Ileo Meconial
Peritonitis Meconial
Atresia de Colono
Enfermedad de Hirschsprung
En el proceso diagnstico de las obstrucciones intestinales neonatales existen 3 aspectos relevantes,

para poder en la mayora de los casos conseguir un diagnstico y tratamiento adecuado y oportuno:
1. Antecedentes Prenatales
2. Presentacin Clnica
3. Estudio radiolgicos
1. Antecedentes Prenatales
Actualmente la ecografa prenatal es capaz de identificar un gran nmero de alteraciones intestinales.
Eso si, hay un 10% de falso positivos. La presencia de polihidramnios y dilatacin de la cmara
gstrica y del duodeno est presente en casi el 50% de las obstrucciones duodenales. (Signo ecogrfico
de doble burbuja, similar al observado en radiologa simple postnatal). La presencia de polihidroamnios
asociado a dilatacin de asas intestinales puede observarse slo en los casos de atresias de intestino
muy proximal, ya que el lquido se reabsorbe en las primeras asas del yeyuno). En la mayora de los
casos de obstruccin intestinal distal, la ecografa no demostrar alteraciones. En los casos de Ileo
Meconial con perforacin intestinal podrn observarse asas dilatadas con meconio proximal a la
obstruccin y la presencia de un pseudoquiste alrededor de esta, con su pared tenuemente calcificada.
La presencia de calcificaciones intraperitoneales siempre expresa perforacin de asa por un meconio

que se calcifica en la cavidad.
2. PRESENTACION CLINICA
Los signos de obstruccin intestinal ms frecuentes son:
1. Residuo gstrico aumentado o vmito.
2. Distensin abdominal.
3. Retraso en el paso de meconio.
Estos signos estarn presentes en la gran mayora de los casos, aunque dependiendo del lugar
anatmico de la obstruccin, se presentarn de modo y en momentos diferentes. Cabe resaltar que
cualquier recin nacido que presente vmitos o residuo gstrico bilioso debe ser considerado como una
obstruccin intestinal hasta no desmostar lo contrario, adquiriendo carcter de urgencia su evaluacin
para descartar un vlvulo intestinal con isquemia de las asas.
Los pacientes con obstrucciones intestinales altas proximales a la ampolla de Vater, presentan
precozmente vmitos claros y residuo gstrico elevado. Sin embargo en la mayora de los casos son
distales a la ampolla por lo que el vmito es bilioso. En general no tendrn distensin abdominal y si la
hay ser slo de hemiabodmen superior. Puede haber paso de meconio en las obstrucciones altas, ya
que parte de l est compuesto por la descamacin normal de las clulas intestinales.
Las obstrucciones intestinales bajas (yeyuno medio, leon, colon) presentan una importante distensin
abdominal, el vmito es ms tardo (24 48 horas) y en general de contenido intestinal con mal olor.
La distensin abdominal puede producir restriccin ventilatoria del debido al ascenso y bloqueo del
movimiento de los diafragmas. En estos casos tambin puede producirse paso de meconio, aunque es
menos frecuente. (Figura 1)
Figura 1. Recin Nacido con obstruccin intestinal baja.

Inicialmente, la gran mayora de los pacientes que nacen con algn tipo de obstruccin intestinal,
tienen un examen fsico relativamente normales. A medida que se crea el tercer espacio por perdida de
liquid hacia el lumen intestinal por la obstruccin y se asocia l vmito aparece taquicardia,
disminucin de la presin arterial, piel y mucosas secas, fontanela deprimida, retardo del llene capilar y
disminucin de la diuresis. En el tiempo se llega a hipokalemia, hipocloremia y alcalosis metablica.
La distensin abdominal es ms evidente y difusa entre ms distal sea el sitio anatmico de la
obstruccin. En general, el abdomen esta blando y depresible a pesar de la distensin. Si durante el
examen abdominal se evidencia dolor o edema con eritema de la pared abdominal, se debe sospechar
algn evento isqumico o necrtico intestinal.
Hasta un 32% de los pacientes con algn tipo de obstruccin intestinal pueden presentar ictericia (de
tipo indirecta) debido al aumento del circuito ntero-hepatico.
3. Estudio Imagenolgicos
Los estudios de imgenes son una ayuda muy importante en el diagnstico de la obstruccin intestinal
neonatal. En un gran nmero de casos, una simple radiografa de abdomen, con el aire ingerido como
medio de contraste, ser el nico estudio necesario para llegar a un diagnstico preciso y tratamiento
oportuno. Otros estudios, como la ecografa abdominal, el enema baritado o estudios con contraste
hidrosoluble pueden ser tambin necesarios.
El aire es un excelente medio de contraste radiogrfico. As la presencia de asas dilatadas y niveles
hidro-areos pueden no solo confirmar la sospecha, sino tambin dar un diagnstico preciso.
Importante es tener en cuenta el tiempo que demora el aire deglutido en avanzar por el tracto digestivo,
desde el nacimiento (12 hrs. al menos en llegar hasta el ano)
Dentro de los hallazgos ms frecuentes en radiologa abdominal simple encontramos el signo de
Doble-Burbuja, que seala una obstruccin duodenal (atresia duodenal, pncreas anular), la que
puede en ocasiones adems presentar pequeas cantidades de aire a distal (estenosis duodenal,
diafragma perforado, malrotacin intestinal). Tambin se pueden observar diferentes cantidades de asas
de intestino dilatadas, teniendo en cuenta que entre mayor es la cantidad de asas dilatadas, la
obstruccin es ms distal en el tracto intestinal (atresia o estenosis yeyuno ileal, de colon o
enfermedad de Hirschsprung).
El estudio ecogrfico contribuye en los pacientes en que se sospecha malrotacin intestinal, ya que se
puede demostrar una posicin invertida de los vasos mesentricos o cuando haya algn tipo de
obstruccin secundaria a alguna masa intrabadominal (tumor o quiste). En los casos de peritonitis
meconial se observaran calcificaciones intraperitoneales tanto en la radiografa simple como en la
ecografa.
El estudio contrastado del tracto intestinal superior se utiliza ante la sospecha de malrotacin intestinal,
sobretodo buscando el vlvulo del intestino delgado y las bridas obstructivas de la segunda porcin del
duodeno (bridas de Ladd). Tamben se utiliza en estenosis u obstrucciones parciales dudosas en la
radiologa simple de abdomen.
El enema baritado se utiliza en los casos de obstruccin intestinal baja o distal (Atresia de Colon o
Enfermedad de Hirschsprung).
ATRESIA DE INTESTINO
La atresia de intestino es un trmino usado ampliamente para describir una obstruccin completa del
lumen en cualquier lugar del intestino. La Estenosis intestinal se refiere a una obstruccin parcial que
resulta en un estrechamiento del lumen intestinal. Estas 2 condiciones pueden estar presentes en
cualquier porcin del tracto gastro-intestinal, siendo el intestino delgado el segmento ms afectado y el
colon el de menor incidencia. La atresia intestinal es la causa ms frecuente de obstruccin intestinal en
los recin nacidos, estando presente en 1 de cada 5,000 recin nacidos vivos. La embriopatogenia de la
atresia y estenosis intestinal es multifactorial, teniendo al menos 3 teoras:
a. Falta de recanalizacin del lumen intestinal.
b. Alteraciones o accidentes vasculares de la irrigacin intestinal.
c. Torsin, vlvulos o invaginaciones intestinales.
Las alteraciones del lumen intestinal pueden verse asociadas a otras malformaciones congnitas tales
como:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
Sndrome de Down: presente hasta en un 50% de las atresias duodenales.

Malformaciones cardiacas: hasta en el 20% de los casos con atresia duodenal.
Malformaciones renales: ms frecuentes en alteraciones distales.
Asociacin de VACTERL.
Alteraciones de la pared abdominal: Onfalocele y Gastrosquisis.
Malformaciones de Pncreas y Va Biliar.
Las atresias de intestino de dividen en:

A. Atresia Duodenal
a. Pared externa discontinua completa (Tipo I, II o III)
b. Pared externa continua incompleta
i. Membrana completa
ii. Membrana incompleta
iii. Obstruccin extrnseca Pncreas anular o Malrotacin intestinal
Las atresias o estenosis duodenales ms frecuentes son las distales a la ampolla de Vater, y el signo
radiolgico caracterstico es el de Doble Burbuja en la radiografa de abdomen simple. (Figura 2a, 2b
y 2c)
Figura 2a. Radiografa Abdomen simple con signo de Doble Burbuja Obstruccin duodenal
completa
Tipo I
Tipo II
Figura 2b. Atresia duodenal (Tipo I, II y III)
Tipo III
Figura 2c. Obstruccin Duodenal por Pncreas anular.

B. Atresia Yeyuno IIeal (Clasificacin de Grosfeld) (Figura 3)
Tipo I o membranosa: Solo existe atresia del lumen, sin alteracin de la pared intestinal ni
del mesenterio que lo irriga. La longitud intestinal es normal y el intestino distal esta
colapsado pero puede contener meconio.
Tipo II (extremos ocluidos unidos por un cordn fibroso): Solo un cordn fibroso une
los 2 extremos intestinales ocluidos. La longitud intestinal y el mesenterio son normales.
Tipo III (La ms comn con un 35%): Existe reabsorcin de Intestino fetal asociado a
una injuria vascular intra-uterina que explica la reduccin de la longitud intestinal
Tipo IIIa (Cabos intestinales desconectados): Ambos cabos ocluidos estn
completamente desconectados asociados a un defecto mesentrico.
Tipo IIIb (Apple-peel o rbol de

navidad): Ambos cabos estn separados con un gran defecto
mesentrico, en donde un intestino muy acortado (en ocasiones
con ms de una atresia) se enrolla sobre una artera ileoclica
en forma de cascara de manzana. Este tipo de malformacin
se asocia a prematurez (70%), malrotacin (54%), atresias
mltiples (63%), sndrome de Intestino corto. Posee una
mortalidad de 54 71%.
Tipo IV (Atresias mltiples): Es una

combinacin de mltiples atresias tipo I a III que se presentan
simultneamente en el tracto intestinal. Poseen una alta
incidencia de sndrome de intestino corto y complicaciones de
la nutricin parenteral.
Figura 3. Clasificacin de Grosfeld de Atresia de Intestino
TRATAMIENTO
Una vez hecho el diagnstico de obstruccin intestinal e independiente del tipo y localizacin de esta,
el tratamiento comenzara con la estabilizacin y resucitacin del recin nacido previo a su correccin
quirrgica. Esto incluir la colocacin de una sonda naso u oro-gstrica, instalacin de vas venosas
con reposicin hidro-electroltica y estabilizacin trmica. Se debe realizar un estudio de laboratorio
basal (Hemograma, pruebas de coagulacin, electrolitos plasmticos, gases sanguneos y clasificacin
de grupo y Rh). En los pacientes que presenten sospecha de alteraciones isqumicas o necrosis
intestinal, se realizara una estabilizacin rpida y abreviada para conseguir un traslado a pabelln en el
menor tiempo posible.
El objetivo primario del manejo quirrgico de la obstruccin intestinal en los recin nacidos es la de
restablecer la continuidad del tracto intestinal. Para conseguir esto, existen diferentes tcnicas
quirrgicas dependiendo del tipo de malformacin o problema anatmico que se presente. El cirujano a
cargo de resolver este tipo de patologa deber conocer y manejar las diferentes formas de abordar
estas variables anatmicas. En frecuencia las ms usadas son: a) Anastomosis Primaria, b) Reseccin
intestinal + anastomosis primaria, c) Reseccin intestinal + remodelamiento y anastomosis intestinal y
d) Ostoma (Ileostoma o Colostoma) en los casos en que no exista seguridad de la vitalidad intestinal.
Tradicionalmente la correccin quirrgica de las atresias intestinales se realiza mediante una
laparotoma. Actualmente y cada vez en mayor nmero de alteraciones de atresia intestinal se est
utilizando el abordaje mnimamente invasivo para el tratamiento quirrgico (laparoscopa). Este tipo de
abordaje adems de ser seguro y eficaz, produce una recuperacin ms acelerado y un menor dolor
postoperatorio asociado a un resultado esttico excepcional.
MALROTACION INTESTINAL
Durante el desarrollo embrionario, el intestino medio (porcin intestinal que es irrigada por la arteria
mesentrica superior que incluye desde el duodeno hasta la mitad derecha del colon transverso) realiza
una serie de movimientos y rotaciones que concluyen con la posicin final y elementos de fijacin
normales del intestino en la cavidad abdominal.
La malrotacin intestinal es definida como una alteracin en la rotacin del intestino alrededor de la
arteria mesentrica superior. Esto a su vez conlleva un trastorno en las estructuras de fijacin del tracto
intestinal en la cavidad abdominal. Esta malformacin posee un amplio rango de presentaciones, que
van desde una malrotacin mnima que no produce ninguna alteracin y tampoco conllevan riesgo,
hasta una no rotacin completa intestinal con un alto riesgo de producir obstruccin (bandas
mesentricas o de Ladd) y un vlvulo intestinal con resultado de sndrome de intestino corto e incluso
la muerte del recin nacido. (Figura 5a y 5b )
Figura 5a. Rotacin y fijacin normal del

intestino
Figura 5b. Malrotacin y alteracin de la fijacin intestinal
Las alteraciones de rotacin intestinal se presentan en 1 de cada 500 recin nacidos vivos. La
mortalidad asociada a malrotacin y especficamente a vlvulo intestinal va del 2 al 24%. Hasta un
60% de estos nios pueden tener asociado otra alteracin congnita, dentro de las cuales destacan las
malformaciones intestinales, cardiacas, esplnicas y hepticas. La mayora de estos pacientes presentan
sntomas dentro de la primera semana de vida y un 75% de los pacientes son diagnosticados antes del
primer ao.
PRESENTACION CLINICA
La presentacin clnica de una malrotacin intestinal puede ser aguda o crnica y vara segn el tipo de
malrotacin que presente. La presentacin dentro del periodo neonatal en general es aguda y se
manifiesta precozmente por residuo o vmitos biliosos. Algunos pacientes pueden debutar con
sntomas relacionados con un vlvulo intestinal en donde el compromiso del estado general, dolor y
distensin abdominal con o sin sangramiento intestinal sern los primeros en aparecer. Estos pacientes
deben ser considerados una urgencia quirrgica. (Figura 6a y 6b)
Figura 6a. Vlvulo Intestinal
Figura 6b. Vlvulo Intestinal

DIAGNOSTICO
Todo recin nacido que presente residuo o vmitos biliosos, en donde la causa infecciosa se haya
descartado, deber sospecharse una malrotacin intestinal. En consecuencia los estudios para
diagnosticarla debern ser realizados en forma oportuna, ya que el riesgo de un vlvulo siempre estar
presente. Dentro de los diagnsticos diferenciales se deben incluir todas las alteraciones que produzcan
una obstruccin intestinal (Atresia duodenal y atresia intestino delgado entre otras), reflujo gastroesofgico y las patologa infecciosas (enterocolitis y sespis). Entre los estudios diagnsticos se
incluirn:
a. Estudio infeccioso: Hemograma, Protena C reactiva, recuento de plaquetas, gases venosos,
electrolitos plasmticos, sedimento urinario y pruebas de coagulacin.
b. Radiografa de Trax: para descartar algn proceso infeccioso pulmonar.
c. Radiografa de abdomen simple:
a. Puede ser normal en algunos pacientes.
b. Lo ms frecuente es encontrar una imagen de obstruccin duodenal con el signo de
doble burbuja (estomago y duodeno proximal dilatado sin aire intestinal a distal).
c. Los pacientes con vlvulo intestinal pueden presentar una radiografa sin aire intestinal
(en blanco).
d. Si hay presencia de pneumatosis se debe sospechar una enterocolitis necrotizante.
d. Estudio contrastado superior (Estudio esfago-estomago-duodeno): (Figura 7)
a. Es el estudio de eleccin en los pacientes que estn estable.
b. Busca definir principalmente la rotacin duodenal (forma de C que cruza hacia la
izquierda de la lnea media hasta el ngulo de Treitz)
c. El hallazgo ms caracterstico es una alteracin de la anatoma duodenal que muestra
una alteracin en su disposicin anatmica, usualmente con la ausencia de la C
duodenal.
d. Si se demuestra una obstruccin completa o en sacacorchos del contraste se deber
sospechar algn tipo de obstruccin o vlvulo intestinal
Figura 7. Estudio contrastado que demuestra alteracin de la C

Duodenal.
e. Enema Baritado
a. En general es poco utilizado y solo sirve para ubicar anatmicamente la regin del
ciego, que no excluye una malrotacin si esta ubicado en su posicin normal.
f. Ecografa
a. El estudio ultrasonogrfico tiene por objetivo el ubicar e identificar la anatoma de la
arteria y vena mesentrica superior. En presencia de una malrotacin intestinal ests
estarn invertidas de su posicin habitual.
MANEJO
El manejo de la malrotacin intestinal neonatal es quirrgico. El objetivo principal es el de resolver el
vlvulo intestinal si estuviese presente (urgencia quirrgica), solucionar la obstruccin intestinal
(dividiendo las bandas mesentricas o de Ladd) y posicionando el duodeno e intestino delgado en la
regin izquierda abdominal y el intestino grueso a la derecha. En general una apendicetoma tambin
es realizada dado que en los casos de malrotacin el apndice esta localizada fuera de la fosa iliaca
derecha. Hoy el abordaje quirrgico de la malrotacin se puede realizar con ciruga laparoscpica con
todos los beneficios que esta incluye.
ILEO MECONIAL
El Ileo Meconial se define como una obstruccin intestinal en el periodo neonatal que se produce por la
presencia a nivel distal (Ileon terminal y/o Colon) de un meconio espeso y muy adherente que se
impacta en el lumen intestinal. El 75 al 95% de los casos de Ileo Meconial posee Fibrosis Quistica
(mucoviscidosis), la que puede ser estudiada en el periodo neonatal.
El ileo meconial puede llegar a ser la causa de obstruccin intestinal hasta en un 30% de las
obstrucciones neonatales. Afecta por igual a ambos sexos. La presencia de otras alteraciones
congnitas asociadas es muy poco habitual, aunque alteraciones pancreticas han sido asociadas.
DIAGNOSTICO PRENATAL
La presencia de polihidramnios, dilatacin de asas intestinales y en ocasiones la presencia de imgenes
hiper-refringentes intra-abdominales debe poner en alerta al equipo perinatal. Cuando esto se asocia a
ascitis e imgenes de calcificaciones abdominales, un ileo meconial complicado debe ser sospechado.
MANIFESTACION CLINICA
El Ileo Meconial puede presentarse como: 1) Ileo Meconial simple (no complicado) y 2) Peritonitis
Meconial (ileo meconial complicado)
1. Ileo Meconial simple
Los recin nacidos con Ileo Meconial simple debutan con signos y
sntomas de obstruccin intestinal dentro de las primeras 12 a 48
horas de vida. Presentan vmitos (usualmente biliosos), distensin
abdominal y ausencia de paso de meconio por recto. Generalmente
no presentan sntomas pulmonares derivados de la fibrosis qustica
durante el periodo neonatal. (Figura 8).
Figura 8. Ileo Meconial Simple
2. Peritonitis Meconial
La peritonitis meconial es el resultado de una obstruccin (atresia intestinal o vlvulo) in tero con una
perforacin intestinal asociada que tiene la capacidad de cerrar en forma espontanea antes del
nacimiento. Esta perforacin da salida a meconio a la cavidad peritoneal provocando una peritonitis
qumica que conlleva el depsito de calcio en las paredes del intestino. Esto puede producir en ciertos
casos la formacin de un pseudoquiste intra-abdominal. En el ileo meconial complicado los sntomas y
signos estn presentes al momento del parto o rpidamente posterior a este. Se observa una gran
distensin abdominal que generalmente produce dificultad respiratoria. Esto puede estar asociado a
acidosis metablica y shock hipovolmico.
DIAGNOSTICO
1. RADIOGRAFIA ABDOMINAL SIMPLE
En la gran mayora de los casos de Ileo Meconial no complicado, la radiografa de abdomen simple
mostrar mltiples asas de intestino delgado distendidas con el patrn caracterstico de panal de abeja
o burbujas de jabn (meconio espeso mezclado con aire). Cuando esta imagen est presente en todo
el abdomen y es de caracterstica fina se denomina en vidrio esmerilado. En los casos de Peritonitis
Meconial, la presencia de calcificaciones es caracterstica a nivel abdominal junto con ascitis. Tambin
pueden observarse calcificaciones en el escroto. Es poco frecuente la presencia de pneumoperitoneo,
que traduce la presencia de una perforacin intestinal no sellada. (Figura 9)
Figura 9. Meconio espeso e impactado en lumen intestinal
2. ENEMA CONTRASTADO
Frente al diagnostico de Ileo Meconial no complicado deber realizarse un enema contrastado (Bario u
otra sustancia hiperosmolar hidro soluble) que identificar un colon pequeo, colapsado y de longitud
normal (microcolon) asociado a nivel del leon terminal a pequeas concreciones (pequeas pelotitas)
de meconio espeso. En algunos casos se podr demostrar una atresia
intestinal. El enema contrastado solo deber realizarse en pacientes con
sospecha de ileo meconial no complicado y que estn estables. Figura 10.
Figura 10. Enema baritado que demuestra micro-colon
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de todo paciente con un cuadro de obstruccin intestinal ser el de estabilizarlo
tanto del punto respiratorio, hemodinmico e hidro-electroltico si as lo requiriese. Adems se instalara
una sonda gstrica y se evaluar la necesidad de comenzar antibiticos.
Casi el 50% de los casos de ileo meconial simple respondern al enema contrastado, ya que los agentes
utilizados logran movilizar el meconio espeso e impactado por su efecto hiperosmolar. Esto puede
repetirse en pacientes estables y sin complicaciones que respondan parcialmente en forma inicial.
En los pacientes en que el enema contrastado no pueda resolver el cuadro obstructivo, en los que se
detecte una atresia intestinal asociada y en los pacientes con un ileo meconial complicado el
tratamiento ser quirrgico. Este tendr como objetivo el resolver la obstruccin intestinal mediante la
remocin del meconio espeso del lumen intestinal. Esto se podr conseguir con o sin una enterostoma
para poder lavar. La necesidad de realizar una Ileostoma deber ser evaluada individualmente en cada
caso. La reseccin de los segmentos atrsicos con o sin creacin de una ostoma y el aseo peritoneal en
los casos de peritonitis meconial tambin sern necesarios en algunos pacientes.
SINDROME DE TAPON MECONIAL
El sndrome de tapn meconial o Colon inmaduro funcional se refiere a la falla en el paso de meconio
en el periodo neonatal. Es una alteracin transitoria del colon del recin nacido y se caracteriza por
falta de paso meconial ms all de 24 a 48 horas asociado a dilatacin intestinal y en ocasiones residuo
vmitos biliosos. La causa de esta alteracin es una inmadurez del plexo nervioso mientrico intestinal
o de sus receptores, que se traduce en una hipomotilidad colnica que en la gran mayora de los casos
se resuelve espontneamente o con medidas conservadoras. (Figura 11)
Figura 11. Tapn de Meconio
Sus causas estn asociadas a Prematuridad, Diabetes materna, uso de sulfato de Magnesio, Infeccin
con-natal, Ictericia y drogas. Afecta a ambos sexos por igual y es propio del periodo neonatal.
CLINICA
La mayora de los pacientes con sndrome de tapn meconial se encuentran en buenas condiciones
generales. Al examen fsico demuestran distensin abdominal sin dolor y residuo gstrico con o sin
vmitos biliosos dentro de las primeras 24 horas de vida. Esto asociado a la falta de paso de meconio
por ms de 24 a 48 horas. En ocasiones el estmulo rectal da salida a un material blanquecino y pastoso

en escasa cantidad.
DIAGNOSTICO
1. Radiografa Abdomen simple
En el sndrome de tapn meconial la radiografa demostrar aire tanto en intestino delgado y grueso
hasta nivel distal. En algunos casos se identificaran algunas asas dilatadas o niveles hidro-areos.
La gran mayora de los casos responde a un enema con solucin fisiolgica, el cual logar movilizar el
meconio del segmento colnico.
2. ENEMA CONTRASTADO
Los casos que no respondan a lo anterior, debern ser estudiados con un enema contrastado (Bario o
contraste hidrosoluble). Este demostrar el meconio a nivel colnico y a la vez ser teraputico
logrando eliminar el meconio y as la obstruccin.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es importante que en los casos en que se presentes dudas frente al diagnstico o a la evolucin del
recin nacido se realice una biopsia rectal para descartar la Enfermedad de Hirschsprung que puede
confundirse al inicio con un sndrome de tapn meconial.
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
La enfermedad de Hirschsprung (EH) es una alteracin en el desarrollo del sistema nerviosos
mientrico (grupo de fibras nerviosas autonmicas y clulas ganglionares presentes en la capa muscular
del intestino) que se caracteriza por la ausencia de clulas ganglionares del intestino distal resultando
en grados variables de obstruccin intestinal funcional.
La enfermedad de Hirschsprung tiene una incidencia de alrededor 1 cada 5.000 recin nacidos vivos,
con una prevalencia en varones de 4:1 por cada mujer. Es muy poco frecuente en prematuros y casi el
90% de los diagnsticos se realiza durante el periodo neonatal Tambin puede asociarse a otras
alteraciones congnitas tales como sndromes de Down, Waardenburg-Shah, hipoventilacin central y
otros.
La extensin de la enfermedad es variable, por lo que se le clasifica de la siguiente manera:
a. EH segmento corto (75-90%): Afecta desde el Ano hasta el Colon descendente.
b. EH segmento largo (10-15%): Afecta desde el Ano hasta no ms all del Ciego.
c. EH total (3-15%): Afecta todo el Colon e incluso involucra cierta cantidad de intestino
delgado.
d. EH segmento ultracorto (10-25%): Definicin muy discutida en cuanto a su fisiopatologa.
Afectara solo a la regin Recto-anal.
Segn el grado de compromiso, puede variar el momento y la clnica de cmo se presentan estos casos.
CLINICA
Los sntomas de la EH en la mayora de los casos se presentan rpidamente despus del nacimiento. El
cuadro clnico ms comn es la de una obstruccin intestinal baja con falta de eliminacin de meconio
durante las primeras 48 horas, distensin abdominal progresiva, residuo gstrico elevado y vmitos
biliosos. El examen fsico demuestra distensin abdominal, generalmente no dolorosa al inicio. Si esto
continua, el paciente puede comenzar con sntomas se shock hipovolmico (tercer espacio) y dificultad
respiratoria (elevacin de diafragmas por distensin intestinal). Hay pacientes que pueden debutar con
una enterocolitis necrotizante en el periodo neonatal o con perforacin intestinal. Una de las
caractersticas ms relevantes en el examen fsico es durante el tacto rectal, el cual revela un ano
estrecho y contrado que al ser estimulado puede dar salida a deposiciones y gas en forma explosiva
(sobre todo en la EH ultracorta y corta). Tambin la utilizacin de enemas salinos puede aliviar en
forma transitoria la obstruccin intestinal baja.
DIAGNOSTICO
1. Radiografa Abdomen simple: Demostrara un cuadro de obstruccin intestinal baja con dilatacin
de asas intestinales con falta de aire a nivel rectal.
2. Enema Baritado: El hallazgo caracterstico es el encontrar un colon distal estrecho con una
dilatacin hacia proximal (inversin de la relacin Recto-Sigmoidea), con una zona de transicin
denominada Cono de Transicin.
3. Manometra Anorectal: Busca el demostrar la ausencia o presencia del reflejo de relajacin
anorectal, el cual est ausente en la enfermedad de Hirschsprung. Su utilizacin es an
controversial.
4. Biopsia Rectal: Por definicin el diagnstico de la enfermedad de Hirschsprung es histolgico.
Este puede realizarse durante el periodo neonatal mediante el mtodo de succin de mucosa rectal.
El diagnstico se realiza cuando la histologa demuestra ausencia tanto del plexo mientrico de
Auerbach y submucoso de Meissner de la capa muscular de la pared intestinal. Adems se puede
evidenciar troncos nerviosos hipertrofiados con mtodo de acetilcolinesterasa. La
inmunohistoquimica con calretinina puede ayudar en los casos dudosos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad de Hirschsprung est enfocado en 3 medidas principales:
1. Manejo de inicial de la obstruccin intestinal: Accesos venosos, hidratacin parenteral,
instalacin de una sonda naso u orogstrica a cada libre y antibiticos endovenosos.
2. Descompresin Intestinal: Se debe asegurar la descompresin del intestino mediante enemas
con solucin fisiolgica, los cuales tienen como meta el poder asegurar que el recin nacido
logre el vaciamiento del Colon. En general se necesitan varios para poder lograr este objetivo.
Esto evita la distensin abdominal y disminuye el riesgo de enterocolitis y perforacin
intestinal. Estos lavados se debern mantener hasta lograr el tratamiento definitivo. Si no se
logra el vaciamiento del colon y el paciente mantiene o aumenta su distensin abdominal, se
deber realizar una colostoma. Esta tambin est indicada en los pacientes que debutan con una
enterocolitis, perforacin intestinal o un abdomen agudo.
3. Manejo definitivo: El tratamiento final de la EH ser el de resecar el segmento de intestino

aganglinico y reconstituir el transito con colon (o intestino delgado) sano a la regin anal. Esta ciruga
tradicionalmente se realiza en forma abierta mediante una laparotoma y un abordaje perineal.
Actualmente el abordaje se realiza o por la via trans-anal (tcnica de De la Torre) o Laparoscpico.
(tcnica de Georgeson).
BIBLIOGRAFIA
1. Obstruccin intestinal neonatal. Luis Lassaletta Garbayo. 5 Edicion de Meneghello Capitulo 44 Paginas 2517-21.
2. Obstruccin Intestinal. Generalidades. Marcelo Martinez Ferro. Neonatologa Quirrgica 1 Edicin 2004. 445449.
3. O'Neill JA Jr. Duodenal atresia and stenosis. In: O'Neill JA Jr, Rowe MI, Grosfeld JL, et al eds. Pediatric
Surgery. 5th ed. St Louis, Mo: Mosby; 1998.
4. DeLorimier AA, Fonkalsrud EW, Hays DM. Congenital atresia and stenosis of the jejunum and
ileum. Surgery. May 1969;65(5):819-27.
5. Dalla Vecchia LK, Grosfeld JL, West KW, et al. Intestinal atresia and stenosis: a 25-year experience with 277
cases. Arch Surg. May 1998;133(5):490-6; discussion 496-7.
6. Atresia de Duodeno. Marcelo Martinez Ferro. Neonatologa Quirrgica 1 Edicin 2004. 451-462.
7. Ashcraft KW, Holcomb GW, Murphy JP. Intestinal atresia and stenosis. In: Pediatric Surgery. 4th ed. Philadelphia,
Pa: Elsevier-Saunders; 2005.
8. Atresia de Intestino. Marcelo Martinez Ferro. Neonatologa Quirrgica 1 Edicin 2004. 463-71.
9. Multiple atresia of the small intestine: a 20 year review. Baglaj M, carachi R, Lawther S. Eur J Pediatr Surg 2008
Feb:18(1):13-8
10. Laparoscopic duodenoduodenostomy in the neonate. Kay S, Yoder S, Rothenberg S. J Pediatr Surg. 2009
May;44(5):906-8.
11. Clinical manifestations in infants with symptomatic meconium peritonitis. Tsai MH, Chu SM, Lien R, Huan HR,
Luo CC. Pediatr Neonatol. 2009 Apr;50(2):59-64.
12. Current significance of meconium plug syndrome. Keckler SJ, St Peter SD, Spilde TL, Tsao K, Ostlie DJ,
Holcomb GW 3rd, Snyder CL. J Pediatr Surg. 2008 May;43(5):896-8.
13. Enfermedad Meconial del Recin Nacido. Marcelo Martinez Ferro. Neonatologa Quirrgica 1 Edicin 2004. 487500.
14. Shinohara T, Tsuda M, Koyama N. Management of meconium-related ileus in very low-birthweight
infants. Pediatr Int. Oct 2007;49(5):641-4.
15. Burge D, Drewett M. Meconium plug obstruction. Pediatr Surg Int. Feb 2004;20(2):108-10
16. Keckler SJ, St Peter SD, Spilde TL, Tsao K, Ostlie DJ, Holcomb GW 3rd, et al. Current significance of meconium
plug syndrome. J Pediatr Surg. May 2008;43(5):896-8.
17. Ladd WE. Surgical Diseases of the Alimentary Tract in Infants. N Engl J Med. 1936;215:705-8.
18. Malrotacin Intestinal. Marcelo Martinez Ferro. Neonatologa Quirrgica 1 Edicin 2004. 475-86.
19. Bass KD, Rothenberg SS, Chang JH. Laparoscopic Ladd's procedure in infants with malrotation. J Pediatr
Surg. Feb 1998;33(2):279-81
20. Trastornos de la Motilidad Intestinal. Marcelo Martinez Ferro. Neonatologa Quirrgica 1 Edicin 2004. 463-71. 501-515
21. Transanal endorectal pull-through for Hirschsprung disease. De la Torre-Mondragon L, Ortega-Salgado JA. J Pediatr Surg.
1998Aug:33(8):1283-6.
22. Primary laparoscopic pull-through for Hirschsprung's disease in infants and children. Georgeson KE, Fuenfer MM, Hardin WD.
J Pediatr Surg. 1995Jul(7):1017-21;discussion 1021-2.
23. Whitehouse FR, Kernohan JW. The myenteric plexus in congenital megacolon. Arch Int Med. 1948;82:75.
24. Ryan ET, Ecker JL, Christakis NA, et al. Hirschsprung's disease: associated abnormalities and demography. J Pediatr
Surg. Jan 1992;27(1):76-81.
25. Teitelbaum DH, Caniano DA, Qualman SJ. The pathophysiology of Hirschsprung's-associated enterocolitis: importance of
histologic correlates. J Pediatr Surg. Dec 1989;24(12):1271-7.
26. Oldham KT, Coran AG, Wesley J. Pediatric abdomen. In: Greenfield LJ, Mulholland M, Oldham KT, et al, eds. Surgery:
Scientific Principles and Practice. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1997:1207-45
27. Philippart AI. Hirschsprung's disease. In: Holder T, Aschcraft K, eds. Pediatric Surgery. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders; 1993:358-71.
PARTE X. DERMATOLOGIA
ECTOPARASITOSIS
Dr. Alejandro Viovy A.
Unidad de Parasitologa.
Corresponde a las infecciones parasitarias capaces de comprometer la piel y/o los fanereos
del ser humano. Por su relevancia en salud pblica y afectar fundamentalmente a la edad
peditrica, este captulo se centrar en los aspectos mdicos de la pediculosis y la escabiosis.
PEDICULOSIS
Definicin. Ectoparasitosis causada por insectos de la familia Pediculidae, comnmente
conocidos como piojos.
Etiologa. Son parsitos hematfagos permanentes que afectan exclusivamente a mamferos
y son muy estrictos en cuanto a la especificidad del hospedero. Carecen de alas, poseen tres
pares de patas y tres segmentos corporales: cabeza, trax y abdomen. Dos gneros de piojos
infestan al ser humano: Pediculus y Phthirus, cada uno con una sola especie propia del
hombre: Pediculus humanus y Phthirus pubis. El P. humanus presenta dos variedades de
morfologa muy similar, pero de localizacin y potencial patgeno diferentes: P. humanus
capitis o piojo de la cabellera y P. humanus vestimentis (corporis) o piojo de la ropa ( del
cuerpo) . Este ltimo es capaz de actuar como vector biolgico de agentes infecciosos de
enfermedades transmisibles no zoonticas: el tifus exantemtico, la fiebre recurrente y la
fiebre de trincheras. El P. pubis o ladilla es morfolgicamente distinto y se localiza
clsicamente en la regin pilosa gnito-abdominal propia del adulto. La infeccin se
denomina ftiriasis (ftirosis) y corresponde a una infeccin de transmisin sexual (ITS).
Cuando afecta al nio prepber compromete cejas y/o pestaas; en estos casos se debe
descartar posible abuso sexual y estudiar otras ITS eventualmente concomitantes.
Fisiopatologa. Para alimentarse el piojo perfora la piel con su aparato bucal retrctil,
infunde saliva para evitar coagulacin y penetra los capilares con sus estiletes. Las
manifestaciones clnicas, especialmente las relacionadas con el prurito, son consecuencia de
la sensibilizacin alrgica a la saliva inoculada al picar.
Pediculosis capitis
El piojo de la cabeza mide entre 3 y 4 mm de largo, y aproximadamente 1 mm de ancho. Su
color natural es blanquecino grisceo; sin embargo, este puede variar asemejndose al de la
cabellera del individuo portador.
La hembra vive alrededor de 40 das, perodo en el que produce diariamente entre 7 y 10
huevos o liendres. Los huevos miden cerca de 1 mm, son de forma oval y color blanquecino.
Se ubican adheridos con una sustancia "cementante" cerca de la base del cabello, localizacin
que les asegura ptimas condiciones de temperatura y humedad para su incubacin. Al cabo
de 7 a 10 das emergen las ninfas, tambin hematfagas, que alcanzan su madurez en un
lapso de 10 das.
Epidemiologa.. En Chile, los estudios muestran una prevalencia del 20-25%. Predomina en
el sexo femenino y afecta prioritariamente a preescolares y escolares de bajo nivel
socioeconmico; no obstante, puede presentarse a cualquier edad e incluir todos los estratos
sociales Las personas infestadas constituyen el principal reservorio de esta parasitosis, puesto
que los piojos no viven ms de 48 h fuera del hbitat que les permite alimentarse Dado que el
contacto directo "cabeza con cabeza" es el principal mecanismo de infeccin, el
hacinamiento humano es factor clave en su propagacin; sin embargo, tambin es posible su
transmisin al compartir elementos como peinetas, pinches, cepillos, colets, sombreros,
gorros, bufandas, aparatos de audio personales, etc.
Manifestaciones clnicas. El prurito del cuero cabelludo es el sntoma principal,
acompaado de ppulas eritematosas pruriginosas y lesiones por gratage, especialmente en la
regin occipital y retroauricular. En las infestaciones masivas los pelos de la cabeza se ven
aglutinados por exudados inflamatorios, que al organizarse pueden constituir una coraza
pilosa dura y de mal olor, llamada "plica palnica", bajo la cual se ubican gran cantidad de
piojos
Diagnstico. Se hace generalmente por la visualizacin directa de los huevos adheridos al
cabello.. La mayora de los pacientes est parasitado por no ms de 10 a 15 ejemplares
adultos, por lo que su hallazgo es menos frecuente. El tiempo de evolucin de la infestacin
puede estimarse observando la distancia de las liendres con respecto al cuero cabelludo; as
una distancia menor de 5 mm indica una infestacin activa o reciente.
Diagnstico diferencial. Incluye dermatitis seborreica, psoriasis, tia capitis e imptigo
Complicaciones. Como consecuencia del rasquido, las escoriaciones y costras, pueden
infectarse secundariamente con bacterias produciendo piodermitis y linfadenitis reactiva
regional.
Tratamiento. Se utilizan pediculicidas que se usan en forma tpica sobre todo el cabello.
Dado que los huevos son ms resistentes que el piojo adulto al efecto de estos insecticidas, es
recomendable siempre una segunda aplicacin a los 7 das, para eliminar las formas juveniles
del parsito, generadas con posterioridad a la primera. El esquema teraputico debe incluir,
simultneamente al caso ndice y sus contactos habituales, en especial a los miembros del
grupo familiar. Se debe recordar que para un mismo frmaco la forma farmacutica en locin
es ms efectiva que la de champ. Una vez aplicado el medicamento, es til para desprender
las liendres de los pelos, enjuagar con una solucin de cido actico (una cucharada sopera
de vinagre por cada litro de agua) y a continuacin pasar un peine metlico de dientes finos
en que el espacio entre ellos no sea superior a 0,5 mm.
Adems de realizar el tratamiento antiparasitario especfico, es necesario evaluar la
indicacin de antihistamnicos orales en caso de prurito significativo o de antibiticos
sistmicos si hay infeccin bacteriana asociada.
Las piretrinas es el tratamiento de eleccin, son biodegradables, muy neurotxicos para
insectos y de escasa o nula accin contra mamferos. En los pases desarrollados, la
permetrina al 1%. es el derivado piretroide ms usado. Sobre el pelo seco, se deja actuar
durante 6 horas, y luego de desprender las liendres con un peine fino, se procede a lavar con
champ. Se utiliza en lactantes mayores de 6 meses, nios de mayor edad y adultos. Las
escasas reacciones adversas reportadas se limitan a dermatitis de contacto. Existen frmulas
en que se adiciona piperonil butxido (P.B.) a otros derivados piretroides, que por su efecto
sinrgico permiten tratamientos ms cortos y aminorar los efectos secundarios en piel.

Ejemplos de estas asociaciones son piretrina 0,3% ms P.B. 2,65%, decametrina 0,02% ms
P.B. 2,5% y deltametrina 0,02% ms P.B. 2,5%.
Como alternativa se dispone del crotamiton. Se puede usar en lactantes y con precaucin en
embarazadas y madres que amamantan. Se emplea al 10% y para mejores resultados se
aconseja dejar actuar por 12 horas. Tiene propiedades antiprurticas y se han sealado solo
casos aislados de irritacin local.
Los hexaclorociclohexanos son insecticidas organoclorinados, qumicamente muy estables,
que permanecen en el ambiente por tiempo prolongado. El ismero ms representativo es el
gamma, conocido como lindano En los vertebrados se acumulan principalmente en tejido
graso, siendo su efecto fundamental neurotxico.. Su uso est prohibido desde 2009 por
Decreto N 54 del MINSAL tanto para uso en frmacos como en plaguicidas
Prevencin. Debe estar dirigida a eliminar los piojos que habitan en los hospederos
infestados, es decir, el tratamiento de los casos y sus contactos, lo que implica un diagnstico
oportuno para lo cual basta con un adecuado examen fsico de la cabellera y cuero cabelludo.
Para esta ectoparasitosis no tiene fundamento actuar sobre el ambiente circundante; los
nicos sitios donde tendra justificacin la prctica de lavar con agua a temperatura > 60 C
por 10 minutos el da del tratamiento, sera en la ropa de cama (fundas y sbanas), gorros y
peines , Se debe insistir en el lavado frecuente del cabello, al menos 2-3 veces por semana,
mantener el pelo corto o tomado y evitar el compartir peinetas y otros accesorios,
especialmente en los colegios..
La vigilancia epidemiolgica debe focalizarse prioritariamente en los grupos de mayor
riesgo, como escolares, preescolares y personas que viven en regmenes de internado. Para
definir polticas de salud permanentes y a largo plazo, es importante la oportuna notificacin
y el correcto registro de los casos
ESCABIOSIS
Definicin . Ectoparasitosis causada por el caro Sarcoptes scabiei variedad hominis
comnmente conocida como sarna .
Etiologa. Es un parsito permanente especie especfico del hombre. Se alimenta del estrato
corneo de la piel. Tiene 4 pares de patas articuladas midiendo la hembra entre 300 y 350 y
el macho 100 a 150 .
El ciclo de este parsito se inicia con la fecundacin de las hembras en la superficie de la
piel, estas excavan estrechas galeras en la epidermis. En estos tneles depositan 2 a 3 huevos
diarios, de los eclosionan estadios juveniles que emergen a la superficie de la piel, hasta
alcanzar el estado adulto. El desarrollo completo del caro demora entre 8 y 14 das, la
hembra vive de 4 a 6 semanas y el macho muere despus de la cpula.
Epidemiologa Es una enfermedad cosmopolita, endmica con brotes epidmicos que se
relacionan con catstrofes naturales, guerras, hacinamiento y deficientes condiciones
sanitarias.. Afecta a ambos sexos por igual.. El nmero de casos aumenta en las pocas fras
del ao. Se considera una infeccin de tipo familiar, siendo los nios con frecuencia los
casos ndices. En Chile, los estudios comunican una prevalencia entre 1-5%.
El nico reservorio es el hombre. En el ambiente no sobrevive ms de 24 horas. Su hbitat
es el estrato crneo de la epidermis.. Las formas infectantes son los estadios ninfales en la
superficie de la piel, por lo que el mecanismo de infeccin habitual es por contacto directo
persona a persona.
Fisiopatologa. Mecanismos de dao: Mecnico (directo) el caro produce lesiones en la
epidermis con reaccin inflamatoria,. engrosamiento de la capa crnea y aumento de las
papilas drmicas.. Toxialrgico (indirecto) genera lesiones por reacciones de
hipersensibilidad al cuerpo del caro, sus huevos y deyecciones.
Manifestaciones clnicas. El sntoma principal es el prurito de predominio nocturno.
Aparece despus de 15 a 30 das en caso de una primoinfeccin, en cambio en pacientes
sensibilizados por infecciones previas el prurito comienza a las 24 a 48 horas despus del
contagio. Tpicamente, las lesiones cutneas, respetan cara, palmas de manos y plantas de los
pies; sin embargo, en lactantes puede afectar estas zonas, incluyendo el cuero cabelludo.
Lesiones directas: Surco acarino, de varios milmetros a 1,5 cm de longitud que corresponde
a la manifestacin externa de los tneles .Vescula perlada, de 1 mm de dimetro.
corresponde al sitio de entrada de la hembra fecundada. Estas lesiones se ubican
preferentemente en los pliegues interdigitales y muecas (63%), cara interna de antebrazos,
axilas, surco mamario, regin genital, periumbilical, rodillas y tobillos. Lesiones indirectas:
Maculoppulas, escamas, vesculas, bulas, erupcin micropapulosa, ndulos, costras y
escoriaciones por grataje. Son de distribucin bilateral y simtrica, intensamente
pruriginosas, generalizadas y no necesariamente asociadas a los sitios que invade el caro.
Los ndulos acarinos se pueden observar en codos, axilas, flancos, escroto, pene y pliegue
subglteo..
Aparte de la sarna comn, se distingue la sarna noruega, costrosa o equina, que se
caracteriza por una hiperqueratosis generalizada de la piel, escaso prurito y alta
contagiosidad. Se observa en individuos con inmunocompromiso severo y lactantes tratados
con esteroides tpicos por tiempo prolongado.
Diagnstico: La triada clsica es: Prurito de predominio nocturno., presencia de lesiones
caractersticas en las ubicaciones sealadas y la existencia de ms de un caso familiar. El
diagnstico clnico puede certificarse con el caro test ( estudio microscpico de raspado de
piel), examen muy especfico, pero poco sensible en la sarna comn.
Diagnstico diferencial. Debe plantearse con: dermatitis de contacto, dermatitis atpica,
reaccin por picadura de insecto y acropustulosis infantil
Complicaciones: La infeccin bacteriana secundaria y sus consecuencias, es la complicacin
ms frecuente.
Tratamiento. Medidas generales: Tratar simultneamente a todos los que viven en la misma
casa y a otros contactos estrechos. Prescribir una cantidad apropiada de medicamento para el
paciente y sus contactos; el preparado debe ser aplicado sobre todo el cuerpo a partir del
mentn hacia distal, y en lactantes, desde la cabeza a la punta de los pies. Se debe advertir a
la familia que el prurito puede persistir al menos por un par de semanas y de los riesgos de
tratamientos excesivamente prolongados o reiterados en forma injustificada.
Complementariamente, se recomienda lavado de sbanas y ropa de dormir al inicio del
tratamiento.
El tratamiento especfico de la sarna comn se realiza de preferencia con permetrina al 5%, o
deltametrina al 0,02% ms piperonil butxido al 2,5%, como alternativa se dispone de
vaselina azufrada al 6% o crotamiton al 10%. Aplicar durante 3 das , descansar 4 y volver a

aplicar por 3 das, se permite el bao entre aplicaciones
El tratamiento de la sarna noruega se realiza con aplicacin el da 1 de permetrina al 5% y
desde el da 2 al 7 de vaselina azufrada al 6%, de gran efecto queratoltico, una vez al da.
Debe colocarse en toda la piel, incluyendo espacios subungueales, cara y cuero cabelludo.
Repetir el esquema hasta la cura clnica y parasitolgica (caro test negativo). Se ha
comunicado que la administracin de evermectina por va oral sera un tratamiento efectivo.
Su uso se justificara en pacientes con sarna noruega, especialmente aquellos infectados con
VIH. Se indica en dosis de 200 ug/kg/da en una dosis que se repite a los 7dias. No es
recomendable en menores de 5 aos hasta no disponer de mayores estudios.
En casos de piodermitis secundaria, previo a la terapia antiparasitaria, debe indicarse
tratamiento antibitico.
Prevencin. El reservorio de esta ectoparasitosis, igual que en la pediculosis, es
exclusivamente humano; por lo tanto, para prevenir su difusin es fundamental el diagnstico
y tratamiento oportuno de los casos y contactos, as como mejorar las condiciones de vida de
la poblacin, mejorando la higiene personal y evitando el hacinamiento.
1. Moreno C. Ectoparasitosis de importancia en Chile. Epidemiologa y terapia. Rev Chil
Infect 2011; 28(5): 435-439
2. Currie BJ, McCarthy JS. Permethrin and ivermectin for scabies. N Engl J Med 2010; 362:
717-725.
3. Saavedra T. Sarna y otras acarosis. En: Atas A. Parasitologa Mdica, Santiago de Chile,
Ed Mediterneo; 1999, p. 484-489.
PARTE XI. CARDIOLOGIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS CARDIOPATAS CONGNITAS
Dr. Luis Cardenas M.
Centro Cardiovascular- Hospital Luis Calvo Mackenna
El 1% de los recin nacidos presentar alguna cardiopata congnita, de estos el 35% requerir
tratamiento de algn tipo durante el primer ao de vida (ciruga, terapia endovascular u otra). El 5% del
total presenta algn tipo de anomala cromosmica, el 25% presenta alguna malformacin adicional de
otro sistema. El riesgo de tener un segundo hijo con cardiopata es del 3% y este puede aumentar hasta
el 10% si es uno de los padres el portador de la anomala. El pronostico a corto y largo plazo depende
de manera importante de un alto ndice de sospecha y diagnstico precoz de la patologa, especialmente
en las ms complejas y graves, de manera de poder instituir las terapias de sostn adecuadas y poder
trasladar en las mejores condiciones posibles al paciente hacia el centro cardioquirrgico.
RECIN NACIDO
El mdico general, pediatra o neonatlogo que se enfrenta a un recin nacido deber sospechar la
posibilidad de una cardiopata congnita cuando:
1. Presencia de soplo
2. Cianosis
3. Saturacion de pulso alterada
4. Pulsos amplios
5. Pulsos distales disminuidos
6. Polipnea u otra alteracin respiratoria no explicada
7. Hallazgos radiolgicos (cardiomegalia, flujo pulmonar aumentado)
8. Alteraciones del ritmo
9. Malformaciones (sndromes, genopatas, antecedentes maternos etc)
Al enfrentarse al paciente en esta etapa, la inspeccin es fundamental:
Determinar presencia de dificultad respiratoria
Buena o mala perfusin tisular
Ciantico o rosado
El resto del examen fsico aportar elementos como presencia o no de soplo, signologa pulmonar,
caractersticas de los pulsos, regularidad del ritmo cardaco, presin de 4 extremidades, etc.
Se complementa la evaluacin con apoyo de imgenes y laboratorio bsicos, Rx de Trax (permite
evaluar cardiomegalia, flujo pulmonar, derrames etc) saturometra de pulso (cianosis, saturacin
diferencial pre y post ductal)
Se debe intentar descartar otras causas que expliquen el cuadro clnico: Hipertensin pulmonar
persistente, policitemia, sndromes de distress respiratorio severos (membrana hialina,
bronconeumonia, sindrome aspirativo), enfermedades del sistema nervioso central (apneas, hemorragia
intracraneana), estados de hipopefusin tisular (shock, septicemia, hipotermia), metahemoglobinemia,

etc.
Con los elementos reunidos en esta primera etapa debemos decidir si nos encontramos frente a una
cardiopata crtica que requiere acciones inmediatas con riesgo vital, o se trata de una cardiopata que
permitir una evaluacin especializada antes de instaurar medida alguna.
En general requerirn medidas inmediatas las cardiopatas que siendo cianticas o rosadas, presenten
una obstruccin crtica del ventrculo izquierdo o derecho (estenosis artica o pulmonar crtica, atresia
pulmonar con o sin CIV, ventrculos nicos con atresia pulmonar u obstruccin sistmica, insuficiencia
valvular masiva con obstruccin funcional derecha Enfermedad de Ebstein), una alteracin de
conexin que impida el adecuado dbito de sangre oxigenada al territorio sistmico (transposicin de
las grandes arterias), o la obstruccin del retorno venoso (drenaje venoso pulmonar anmalo total)
Figura 1.
Estenosis
Pulmonar
Soplo
Crtica
Estenosis
Artica
Coartacin
Artica
Cardiopata aciantica
Soplo
Pulsos disminuidos
Cardiomegalia,
congestin,
posibles
Ductus
Soplo
Canal AV
Pulsos amplios
Cardiomegalia,
CIV
congestin,
posibles
Evaluar uso PGE1
Saturacin sube
>30-100%
Figura 2.
Sin distress
respiratorio
Test de hiperoxia
Causa pulmonar
Saturacin sube <

10%
Cianosis
Con distress
respiratorio
Test de hiperoxia
Sube 30-100%
Sube 10% o <
P l
Ecocardiograma
Cardiopata
Figura 3.
- T Fallot extremo
Flujo pulmonar
dependiente de
ductus (PGE1)
- AP+CIV
- AP con Septum intacto
- Ebstein con atresia pulmonar
funcional
diopata
tica
- Hipoplasia de ventrculo izquierdo

Flujo sistmico
dependiente de
ductus (PGE1)
- Ventrculo nico con obstruccin

sistmica
- Interrupcin del arco artico
(cianosis diferencial)
- D-TGA (PGE1)
Anomalas de las
conexiones AV, VA,
drenajes venosos
- Tronco arterioso
- Drenaje venoso pulmonar
anmalo total
Doble salida de ventrculo derecho
LACTANTE Y NIOS MAYORES

Hoy en da, una vez pasado el perodo de recin nacido, es muy poco frecuente enfrentarse a pacientes
con cardiopatas que habitualmente son de presentacin precoz, sin embargo muy ocasionalmente por
persistencia del ductus arterioso, CIA amplia u otras lesiones asociadas compensadoras, y
circunstancias particulares, el diagnstico o debut puede retrasarse hasta esta etapa. Sin embargo en la
gran mayora de los casos la aproximacin deber dirigirse principalmente a buscar patologas que
requerirn tratamiento en forma electiva o semielectiva.
Estos pacientes se pueden agrupar de manera prctica de la siguiente forma:
CIA, Ductus, Canal
atrioventricular, CIV,
coartacin artica con CIV
Acianticos
Pacientes con
cardiomegalia y flujo
pulmonar aumentado
Cianticos
Doble salida de VD,

Ventrculo nico sin
estenosis pulmonar o leve,
tronco arterioso, etc
En general estos pacientes necesitan medidas tendientes a regular el flujo pulmonar limitndolo y
favorecer el flujo sistmico: vasodilatacin sistmica, hematocrito elevado, uso de diurticos, evitar la
hiperventilacin y la hiperoxia. Algunos podrn diferir temporalmente su tratamiento corrector (CIA,
CIV pequeas, ductus restrictivos), los dems requerirn ciruga correctora inmediata.
Pacientes con flujo pulmonar

normal o disminuido
Cianticos
T de Fallot, AP+CIV y colaterales, ventrculo

nico o anomalas de conexin con estenosis
pulmonar.
El timing del tratamiento corrector en estos pacientes depender de la severidad de la obstruccin al

flujo pulmonar y de la experiencia del centro cardioquirrgico en este tipo de reparaciones.
BIBLIOGRAFA
1. Mahle W, Newburger J, et al, Role of pulse oxymetry in examining newborns for congenital
heart disease, Circulation.2009;120:447-458
2. Allen H, Driscoll R, Shaddy R, et al, Moss and Adams Heart Disease in Infants, Children, and
Adolescents: Including the fetus and young adult, Philadelphia, PA, Lippincott, Wiliams and
Wilkins, 2007.
3. Nichols D, Ungerleider R, Spevak P, Greeley W et al, Critical Heart Disease in Infants and
Children, Mosby, July 2006.
4. Botto LD, Correa A. Decreasing the burden of congenital heart anomalies: an epidemiologic
evaluation of risk factors and survival. Progress in pediatric cardiology, 2003; 18:111-121
5. Pradat P, Francannet C, Harris JA, Robert E. The epidemiology of cardiovascular defects, part
I: a study based on data from three large registries of congenital malformations. Pediatr Cardiol
2003;24:195-221
6. Ministerio de salud. Gua clnica cardiopatas congnitas operables en menores de 15 aos. 1st
Ed. Santiago: Minsal,2005.
TRATAMIENTO ACTUAL DE LAS CARDIOPATAS CONGNITAS

Dr. Luis Cardenas M.
Centro Cardiovascular- Hospital Luis Calvo Mackenna
En la actualidad el tratamiento de las cardiopatas congnitas constituye un continuo desde la vida fetal
hasta la etapa adulta. Con el continuo progreso de las imgenes obtenidas a travs principalmente de la
ecocardiografa fetal, el diagnostico prenatal es hoy una realidad en alrededor del 60% de los casos en
pases desarrollados, con lo que se ha abierto la posibilidad de intervenir en algunas malformaciones de
mal pronstico desde este momento precoz de la vida (sndrome de hipoplasia de ventrculo izquierdo,
estenosis artica crtica en casos cuidadosamente seleccionados).
En este captulo sin embargo nos abocaremos a delinear las posibilidades teraputicas
fundamentalmente de la etapa post natal inmediata y de la infancia.
Como fue expuesto en el captulo anterior el diagnstico precoz de las cardiopatas graves es
fundamental en el manejo, adems del pronstico de corto, mediano y largo plazo.
Ante la sospecha de un recin nacido con cardiopata, no debemos olvidar iniciar las medidas generales
que se entregaran a cualquier otro paciente, permitiendo una adaptacin adecuada, termorregulacin,
asistir la ventilacin en casos necesarios (CPAP o IMV), corregir rigurosamente las alteraciones
metablicas (acidosis, hipoglicemia, hipocalcemia, alteraciones del sodio y potasio).
Las cardiopatas crticas del recin nacido, en general, dan algn tiempo para llevar a cabo estas
acciones ya que habitualmente el cierre del ductus arterioso y del foramen oval ocurrirn en forma ms
tarda.
USO DE PROSTAGLANDINA
En general los pacientes se presentarn con clnica de cianosis o insuficiencia cardaca (eventualmente
shock) o una combinacin de ambos.
En el caso del paciente ciantico es fundamental evaluar, saturacin o gases pre y post ductales, Rx de
trax (patologa pulmonar, circulacin pulmonar, cardiomegalia), realizar test de hiperoxia, con estos
elementos se determina la probabilidad de estar frente a una cardiopata congnita y se inicia la PGE1
en dosis de 0,01 ug/kg/min.
En el caso de un paciente con clnica de insuficiencia cardaca, con o sin soplo, debe iniciarse una
cuidadosa evaluacin de la perfusin perifrica y de los pulsos dstales, adems es til objetivar la
saturacin u oximetra pre y post ductal, con el fin de establecer la existencia de saturacin diferencial.
La Rx de trax tambin es til en estos casos, permitiendo objetivar la presencia de cardiomegalia,
nuevamente evaluar el patn de circulacin pulmonar (hiperflujo, congestin retrograda, etc). Si existe
la sospecha de circulacin sistmica dependiente de ductus (obstrucciones izquierdas crticas) tambin
debe iniciarse PGE1, antes del traslado. En estos casos iniciar un tratamiento mdico de la insuficiencia
cardaca es adecuado, con diurticos especialmente, no digitalizar.
USO DE OXGENO
Se debe mantener saturaciones entre 80 85 %, y utilizarlo una vez iniciada infusin de prostaglandina
E1. Es riesgoso utilizarlo en altas concentraciones si hay signologa de insuficiencia cardiaca, podra
incluso empeorar el cuadro.
APORTE DE VOLUMEN Y ALIMENTACIN
Se puede mantener volumen normal de alimentacin si el paciente est estable, pero no debe
alimentarse si el paciente presenta signos de shock cardiognico o hay severa insuficiencia cardiaca. En
algunos centros se es an ms estricto dejando en regimen 0 a todos los pacientes con compromiso del
dbito sistmico significativo, con acidosis o elevacin del cido lctico. Una buena alternativa es
aportar slo un estimulo por va enteral con exclusividad de leche materna.
EVALUACIN GENTICA Y DE MALFORMACIONES ASOCIADAS
Se sugiere un examen fsico minucioso en bsqueda de malformaciones asociadas, ante la sospecha de
genopata debe realizarse evaluacin gentica, cariograma y exmenes complementarios pertinentes
(FISH u otros) adems de ecografa enceflica y abdominal.
RECOMENDACIONES DEL MINSAL PARA TRASLADO DE PACIENTES
Se debe planificar el traslado en forma conjunta con el centro cardioquirrgico. Una vez acordado el
traslado se debe definir el equipo humano y la va de transporte ms adecuada para la situacin
particular de cada paciente. En lo referido a la va de transporte, el MINSAL propone la terrestre para
distancias iguales o inferiores a 500 Km hasta el centro terciario, y la va area para los pacientes en
condiciones crticas y distancias mayores o localidades de difcil acceso por geografa o condiciones
climticas.
Para ambos medios de transporte se debe definir la implementacin necesaria que optimice el traslado,
de acuerdo a las condiciones clnicas del nio. Desde la necesidad slo del transporte hasta contar con
incubadoras de cuidados intensivos, ventilador mecnico, bombas de infusin etc.
TRATAMIENTO DE PATOLOGAS ESPECFICAS
En la actualidad el tratamiento de la gran mayora de las cardiopatas congnitas es corrector, con una
disminucin significativa de los procedimientos paliativos, este puede ser quirrgico o endovascular
realizado por cirujanos y cardilogos intervencionistas respectivamente.
Comunicacin Interauricular: El tratamiento de esta patologa puede ser quirrgico o intervencional.
Este ltimo est reservado para pacientes portadores de una comunicacin bien centrada, habitualmente
ubicada en relacin a la fosa oval, con buenos rebordes septales hacia los lmites de la cavidad auricular
y especialmente estructuras vecinas. Se realiza sin inconvenientes a partir de los 2 o 3 aos, con muy
bajo riesgo, sin embargo tambin puede ser realizada en pacientes seleccionados muy sintomticos con
pesos inferiores a los 10 kg. El resto de los pacientes (otros tipos de CIA, sin rebordes, ostium primum,
seno coronario o seno venoso, anomalas asociadas) son beneficiarios de tratamiento quirrgico, el que
consiste habitualmente, bajo circulacin extracorporea, en el cierre del defecto directamente con puntos
o eventualmente con parche de pericardio autlogo.
Comunicacin Interventricular: El gold standard es el tratamiento quirrgico, el que debe ser

realizado en el momento en que el paciente presenta signos de sobrecarga de volumen izquierda
significativa con repercusin, se puede diferir en CIVs restrictivas (pequeas) sin embargo en caso
de compromiso de estructuras vecinas, fundamentalmente velos de la vlvula artica, tambin deben
ser corregidos en forma inmediata. En los ltimos aos se ha desarrollado la posibilidad de resolver un
grupo seleccionado de estas comunicaciones por va percutnea, tanto algunas perimembranosas y
especialmente CIVs musculares son susceptibles de este tratamiento, incluso en colaboracin con los
cirujanos a travs de accesos quirrgicos perventriculares, conocido como tcnica hbrida. Sin embargo
el bloqueo auriculo ventricular completo en el 5-6% de los casos (perimembranosa) hace que contine
la investigacin en la bsqueda de un dispositivo ideal.
Ductus arterioso permeable: Se indica el cierre cuando hay sobrecarga significativa de cavidades
izquierdas, o ms tardamente por el riesgo d endocarditis infecciosa. El tratamiento de eleccin en la
actualidad es el percutneo, existe una gran variedad de dispositivos que permiten cerrar la gran
mayora de estos defectos a partir de los 5-6 kg de peso con excelentes resultados inmediatos y en el
largo plazo. La excepcin la constituyen los ductos amplios tipo ventana aorto-pulmonar y los
pacientes prematuros, donde la ciruga y el tratamiento mdico (indometacina-ibuprofeno) son la
eleccin.
Canal atrioventricular: Tratamiento quirrgico, de muy buenos resultados, preferentemente antes de
los 3 meses en los casos de canal completo. Se puede diferir en defectos parciales. Muy buenos
resultados a largo plazo.
Tetraloga de Fallot: Tambin el tratamiento quirrgico es la eleccin, se puede realizar desde la etapa
de recin nacido, con correccin completa que incluye el cierre del defecto septal y la reparacin del
tracto de salida derecho y de la arteria pulmonar. Si la condicin clnica lo permite se puede diferir la
ciruga hasta los 3-6 meses dependiendo de la experiencia del centro quirrgico. Ocasionalmente se
requiere la realizacin de un shunt subclavio-pulmonar (Blalock) en periodo de recin nacido, por
factores de riesgo agregados anatmicos o funcionales.
Transposicin de grandes arterias: Ciruga antes de los 15 das si no existe CIV y las condiciones
clnicas permiten alguna espera (CIA amplia, ductus permeable), un porcentaje requiere septostoma de
Rashkind para ampliar la CIA lo que permite ciruga semielectiva posterior. Los pacientes con CIV
amplia como lesin asociada pueden eventualmente esperar perodos ms prolongados sin perder la
funcionalidad del ventrculo izquierdo. La reparacin consiste en el switch de los grandes vasos
(Jatene) y la transferencia de las arterias coronarias a la neo aorta, adems de la reparacin de los
defectos asociados si estos existiesen.
Drenaje venoso pulmonar anmalo total: Ciruga de urgencia ya que frecuentemente presentan algn
grado de obstruccin del drenaje de las venas pulmonares, la reparacin consiste en la anastomosis de
la confluencia de las venas con la aurcula izquierda.
Corazones Univentriculares: Estos pacientes van a lo que se conoce como la etapificacin de Fontan.
En una primera etapa, en los pacientes que presenten disminucin marcada de flujo pulmonar (flujo
dependiente de ductus) se realizar un shunt de Blalock, en el caso de un flujo pulmonar y sistmico sin
obstruccin se proceder a la realizacin de un banding (cerclaje) de arteria pulmonar en el momento
de la cada de la resistencia vascular de este territorio. Si hay obstruccin izquierda, deber realizarse
lo que se conoce como procedimientos tipo Norwood (recuperacin de un flujo sistmico sin obstculo
usando la vlvula pulmonar para este fin con aortoplasta amplia) y la creacin de un flujo pulmonar
restrictivo con un shunt de Blalock o una anastomosis ventrculo-pulmonar (operacin de Sano).
En la segunda etapa de los pacientes univentriculares se realiza lo que se denomina anastomosis de
Glenn (unin de vena cava superior derecha, izquierda o ambas con la o las arterias pulmonares,
habitualmente la derecha). Finalmente en la tercera etapa se realiza la unin de la vena cava inferior
con las arterias pulmonares, a travs de un tubo extracardaco fenestrado o no (ciruga de fontan).
Ciertamente por motivos de espacio no es posible realizar un anlisis detallado de todas las cardiopatas
y sus tratamientos. Se remite a la bibliografa sugerida para complementar la lectura.
BIBLIOGRAFA
10. 1. Allen H, Driscoll R, Shaddy R, et al, Moss and Adams Heart Disease in Infants, Children,
and Adolescents: Including the fetus and young adult, Philadelphia, PA, Lippincott, Wiliams
and Wilkins, 2007.
11. Nichols D, Ungerleider R, Spevak P, Greeley W et al, Critical Heart Disease in Infants and
Children, Mosby, July 2006.
12. Ministerio de salud. Gua clnica cardiopatas congnitas operables en menores de 15 aos. 1st
Ed. Santiago: Minsal,2005
13. Jonas R, Comprehensive surgical Management of congenital heart disease, Arnold, 1st edition,
2004
14. Driscoll DJ, Long-Term results of the Fontan operation. Pediatr Cardiol. 2007 NovDec;28(6):438-42.
15. Atz AM, Hawkins JA et al, J Thorac Cardiovasc Surg. 2010 Dec 14 (epub ahead of print)
16. Shuhaiber JH, Ho SY, Rigby M, Sethia B. Current options and outcomes for the management of
atrioventricular septal defect. Eur Cardithorac Surg. 2009 May; 35 (5): 891-900.
17. Martins P, Castela E. Transposition of the great arteries. Orphanet J Rare Dis. 2008 Oct 13;3:27
ARRITMIAS FRECUENTES EN PEDIATRIA

Dra. Bernardita Lopetegui
Centro Cardiovascular Unidad de Arritmias
La incidencia general en pediatra es cercana al 1% pero por mayor sobrevida de nios con
Cardiopatas Congnitas, esta cifra aumentar. Los trastornos pueden ser primarios en nios sanos,
secundarios a enfermedades cardiacas congnitas o posterior ciruga cardiaca. Entre los factores
causales se enumeran: cardiopata congnita, ciruga cardiaca previa, tumores cardiacos,
cardiomiopatas, anomalas coronarias, alteraciones hidroelectrolticas, hipoxia, alteraciones del SNC,
nefropatas, medicamentos, alteraciones hormonales y otros. Para comentarlas, las agruparemos en:
extrasstoles, taquiarritmias y bradiarritmias.
Las EXTRASSTOLES son muy frecuentes en la poblacin infantil, especialmente entre los
adolescentes y pueden verse hasta en el 30 % de ellos. En general, se debe descartar cardiopata
estructural, analizar la morfologa de los complejos ectpicos y evaluar su comportamiento en
ejercicio. De esta manera podremos establecer si se trata de una alteracin benigna o si estn en el
contexto de constituir factor de riesgo. En ocasiones requieren tratamiento farmacolgico.
Las Taquiarritmias y las Bradiarritmias pueden tener sntomas de presentacin similares:
palpitaciones, signos insuficiencia cardiaca, hidrops fetal, sincope, paro cardiaco, muerte sbita. En
nios pequeos el dbito es muy dependiente de la Frecuencia Cardiaca por lo que las arritmias
pueden llevar a deterioro hemodinmico e hipodbito rpidamente.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Representan el 80% de las taquiarritmias en pediatra. Tienen buen pronstico en general, ya que
solo el 15 % se asocia a anomala estructural y el ndice de recurrencia es del 10 30% a 12 meses.
Segn el mecanismo se clasifican en reentradas (85%) y automatismo (15%). La forma ms frecuente
es el sndrome de Wolf Parkinson White (60%): por presencia de va accesoria con conduccin
bidireccional, demostrable en el ECG basal al observar PR corto y onda delta y ocasiona TPSV por
reentrada.
La Taquicardia Auricular Ectpica representa el 15% de las TPSV. Es una forma de automatismo y su
manejo es difcil, pues en general no responde a las medidas habituales. Tienen carcter paroxstico o
incesante y pueden desarrollar CMPD secundaria al retardar el diagnostico o al no lograr control de
FC.
El Flutter Auricular corresponde a una reentrada auricular. Se observa en el periodo recin nacido y
tambin en nios con ciruga cardiaca previa, especialmente ciruga a nivel de aurculas. La frecuencia
atrial es sobre 300 lpm y puede haber bloqueo en la conduccin AV, observndose frecuencia
ventricular menor. En su forma recurrente, predispone a la formacin de trombo auricular y riesgo de
embolizacin a nivel de SNC.
MANEJO TPSV
Importante:
Registrar episodio en papel (ECG)

Conocer antecedentes del nio
Evaluar QRS: Estrecho
TPSV
Ancho(> 80 mseg) TV
Evaluar onda P e Intervalos PR y RP
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
Corresponden al 15 % de las taquicardias en la infancia. Son la causa de 4 19% de los PCR en nios.
En pacientes con cardiociruga previa, puede ser difcil diferenciar si de trata de TV o TPSV con
bloqueo de rama perifrico, por lo que los antecedentes son la clave. En el 85 % de estos casos existe
sustrato orgnico y el diagnostico es importante por el riesgo de MS y FV. En portadores de sd. QT
Largo se presenta la forma denominada Torsades de pointes, que es una TV polimorfa. En el 15 % de
los casos, la TV ocurre en paciente sano, generalmente son inducidas por ejercicio y son relativamente
bien toleradas.
BRADIARRITMIAS
Bloqueo AV completo congnito, afecta a 1/27.000 RN. En el 90% la causa es autoinmune, por
presencia de anticuerpos maternos que se transfieren al feto va transplacentaria y ocasionan dao
irreversible del sistema de conduccin elctrico. Se presenta en hijos de madres con enfermedad del
sistema conectivo, especialmente lupus y los anticuerpos involucrados son anti Ro y anti La. Durante el
embarazo, se debe realizar vigilancia fetal estricta, para pesquisa precoz del bloqueo y evaluar signos
de hidrops. Al nacer, se debe programar el implante de marcapasos cardiaco definitivo.
La segunda causa importante es Sindrome de QT Largo Congnito, que afecta a 1/5000 RN.
Enfermedad causada por mutacin gentica de los canales de potasio, sodio o de las protenas
relacionadas con los canales inicos que participan en el potencial de accin cardiaco. La
repolarizacin est prolongada y se altera la estabilidad elctrica del corazn, observndose una
prolongacin del intervalo QTc. En el periodo fetal - neonatal se puede manifestar como bradicardia
sinusal marcada o por bloqueo AV 2x1 funcional. Los nios mayores debutan con Taquicardia
Ventricular, sincope o muerte sbita. El diagnostico es de vital importancia pues es causa de arritmias
ventriculares y muerte sbita durante los primeros meses de vida. La mortalidad sin tratamiento es de
50% al 1 mes y 75% a los 18 meses.
BIBLIOGRAFIA
1. Atrial Flutter in Infants. Texter K, Kertesz N, Friedman R, MD, Fenrich A. J Am Coll Cardiol
2006;48:1040 6.
2. Amiodarone for the emergency care of children. Lane RD, Nguyen KT, Niemann JT, Bolte RG,
Etheridge SP, Gausche-Hill M. Pediatr Emerg Care. 2010 May;26(5):382-9. Review.
3. The risk of long QT syndrome in the pediatric population. Clarke CJ, McDaniel GM. Curr Opin
Pediatr. 2009 Oct;21(5):573-8. Review.
4. Rhythm management in pediatric heart failure. Berul CI, Dubin AM. Congenit Heart Dis. 2006
Jul;1(4):140-7. Review.
SINCOPE EN PEDIATRIA
Dra. Paulina Perez
Centro Cardiovascular Unidad de Arritmias
SINCOPE : Se define como la prdida brusca , transitoria de conciencia con prdida del tono postural.
Incidencia: 0,5 3 casos / 1000 menores de 18 aos. En la edad Peditrica la causa mas frecuente de
sincope cardiolgico es el sincope Vasovagal. La mortalidad es dependiente de la etiologa:
neurocardiogenico 0%, causa no aclarada 5%. Cardiopata es el factor de riesgo de muerte sbita ms
importante hasta 30%.
PRIMER ENFOQUE : diferenciar entre las causas benignas ( las mas frecuentes ) y las que pueden
tener riesgo vital y determinar si es de causa cardiolgica , neurolgica o metablica.
Historia y anamnesis detallada son siempre el primer screening.
SIGNOS DE ALARMA en la evaluacin de Sncope de origen cardiolgico: Sncope relacionado con
un ruido fuerte, sobresalto o stress emocional , Sncope durante el ejercicio fsico o natacin ,
Sncope sin prdromo, en cama o durmiendo, precedido de precordalgia o palpitaciones , Historia
familiar de muerte sbita en menores de 35 aos
y Sncope con historia atpica.
Evaluacin Cardiolgica:
1.
2.
3.
4.
A todo paciente: ECG, radiografa de torax y /o ECO2D

Segn historia clnica y examen fsico: Holter, test esfuerzo, ECG loop.
Tilt test en sospecha de sincope neurocardiogenico recurrente.
Segn resultados anteriores y a criterio del cardilogo : AngioTAC multicorte con
reconstruccin coronaria, estudio de perfusin miocrdica, resonancia cardiaca, coronariografia
, estudio electrofisiolgico , otros.
Cuando solicitar evaluacin Neurolgica: Si la historia y/o examen fsico sugieren problema
neurolgico, si la descripcin del episodio no corresponde a un episodio tpico o si el episodio es
prolongado en duracin de inconciencia o en la recuperacin
Si la evaluacin inicial logra descartar causa maligna, si no hay cardiopata estructural o arritmias , se
puede pensar en causa Benigna ( sincope vasovagal ).
SINCOPE NEUROCARDIOGENICO O VASOVAGAL :
Representa mas del 90 % sincopes
peditricos y se debe a una des-regulacin del sistema nervioso autnomo que lleva a hipotensin y/o
bradicardia. La edad de presentacin mas frecuente es entre los 10 y 15 aos. Se caracteriza por
producirse en reposo y con cambios de posicin donde el paciente presenta una serie de sntomas
premonitorios llamados prdromos los mas frecuentes : mareos , nauseas , visin borrosa ,tinitus ,
cefalea , dolor abdominal , sensacin inminente de desmayo y se observa frecuentemente palidez y
sudoracin.La recuperacin es ad integrum en pocos minutos.En pocos casos se observa mioclonias y
cianosis.
A veces se asocia a gatillantes : dolor , miedo , punciones , traccin del pelo, periodo menstrual ,
stress y otras.
Del total de pacientes que presentan un sincope vasovagal el 25 % repetir nuevos sincpese sugiere no
estudiar con Tiltil test a los sincopes nicos.
Si existe historia de sincope recurrente con caractersticas vasovagales y evaluacin cardiolgica
normal que descarta causa cardiolgica esta indicado realizar tilt test. (Sincope recurrente 3
episodios / ao. )
El tilt test es una prueba que se realiza en una mesa basculante a 70 segn diferentes protocolos e
intenta reproducir y gatillar el sincope y registrar su alteracin hemodinmica.
Segn la repercusin Hemodinmica al Tilt test los sincopes vasovagales se clasifican en: Mixto (I),
Cardioinhibitorio (II) y Vasodepresor (III).
TRATAMIENTO:
El objetivo es mejorar la calidad de vida y prevenir daos a si mismo o a otros.
El 95 o mas % de los pacientes portadores de sincope vasovagal respondern bien a las medidas
generales , que incluyen aumentar el consumo de agua y sal y cambios de posicin cuando aparecen los
prdromos.
Un pequeo porcentaje requerir tratamiento con frmacos y en forma muy extraordinaria , en sincope
maligno , el uso de un tipo especial de marcapasos (Sincope maligno: es aquel que tiene ausencia de
prdromos y el paciente sufre trauma al no poder protegerse).
SINCOPE DE CAUSA CARDIOLOGICA
Toda evaluacin de sincope debe ser capaz de excluir las causas cardiologicas de sincope ( las menos
frecuentes ) que requieren tratamiento especifico y que tienen riesgo de vida.
Las mas frecuentes causas de sincope de causa cardiolgica son las obstrucciones del tracto de salida
izquierdo , las arritmias y las anomalas coronarias
Todo sincope debe ser referido para evaluacin del especialista.
Referencias
1. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope - Update 2004: The task force on
Syncope, European Society of Cardiology Eur Heart J (2004) 25(22): 2054-2072 .
2. Neurocardiogenic syncope BMJ (2004) 329(7461): 336-341
PARTE XII. ENDOCRINOLOGIA
Pubertad Normal y patolgica

Dra. M. Virginia Prez F.
Unidad Endocrinologia
Pubertad Normal Definicin y rangos de normalidad: Se define como el periodo de la vida en que
se obtiene la maduracin sexual completa, se desarrollan los caracteres sexuales secundarios y se
alcanza la talla adulta.
La pubertad hace referencia principalmente a los caracteres sexuales y maduracin sexual.
La adolescencia se refiere a todo el perodo que se extiende desde los primeros signos de la pubertad
hasta que el individuo adquiere la madurez fsica y psicolgica acorde a su gnero.
La definicin de pubertad normal est basada en criterios estadsticos. La aparicin de los caracteres
sexuales y se encuentra dentro de las 2.5 desviaciones standard (SD) de la curva de Gausse para esa
poblacin determinada y para su sexo.
Se considera normal la que ocurre entre los 9 y 14 aos en los hombres y 8 y 13 aos para inicio de los
primeros signos puberales en la nia. Tambin en la nia se considera pubertad atrasada cuando hay
una detencin en la progresin de la pubertad o cuando no hay menarquia despus de los 15 aos.
Fisiologa del inicio de la pubertad
El eje hipotlamo hipfisis gonadal que ya est activo y funcional desde la infancia temprana, se
reactiva para iniciar la pubertad
Se libera la inhibicin central del eje hipotlamo- hipfisis. El GnRH
( factor liberador de
gonadotrofinas) acta como liberador de impulsos, en forma pulstil inicialmente nocturno y
posteriormente diurno. Estimula la secrecin de FSH y LH desde la hipfisis lo que lleva a la
estimulacin de la produccin de esteroides sexuales en ovarios testculos. Estos esteroides
promueven la aparicin de los caracteres sexuales secundarios, la aceleracin del crecimiento somtico
y otros cambios caractersticos en esta etapa de la vida.
Est ampliamente aceptado que los factores metablicos y nutricionales influencian la pubertad. Se ha
demostrado en animales que la leptina, pptido secretado a la circulacin sistmica por los adipositos,
incrementa la frecuencia y amplitud de pulsos de LH
Pese a la variabilidad individual, la progresin de los cambios puberales es predecible
Cualquier desviacin de la secuencia normal debe ser evaluada. Tiene una distribucin gaussiana , con
DS +/- 2 aos. Por lo tanto la diferencia estadstica entre normal y anormal es arbitraria, basado en la
media. Esto explicara porqu la mayora de los adolescentes con pubertad retrasada o precoz carecen
de patologa que lo explique
Desarrollo Puberal
Secuencia ordenada y previsible.
Aparicin de caracteres sexuales secundarios.
Aumento de velocidad del crecimiento
estirn puberal
Maduracin sea.
Aumento de masa corporal (IMC aumenta).
Estos cambios conducirn al desarrollo de los caracteres sexuales del adulto.
Hombre: Se inicia con el aumento del tamao testicular sobre 4 cc.. Ocurre entre los 9 y
14 aos.
Mujer: Se inicia con la aparicin del botn mamario: telarquia en la mayora de los
casos (85%). Ocurre entre los 8 y los 13 aos de edad.
Desarrollo puberal en el hombre: Grados de Tanner

Grado I
Sin desarrollo puberal. Genitales infantiles.
Grado II
Ligero aumento del tamao testicular (4 cc)
Se inicia el oscurecimiento de la piel escrotal y es mas laxo.
An no hay crecimiento del pene. Aparece vello pubiano liso en base del pene.
Grado III
Se inicia crecimiento del tamao del pene, especialmente en longitud.
El vello empieza a rizarse y se extiende a pubis.
Grado IV
Aumento del grosor del pene y desarrollo del glande.
Crecimiento testicular. Escroto con piel oscura y rugosa. Vello tipo adulto, pero escaso
se extiende a regiones inguinales.
Grado V
Genitales desarrollados. Tpico
patrn de distribucin masculina del
vello pubiano, que asciende hacia el
ombligo (formando rombo)
Cronologa del desarrollo puberal masculino:
Desarrollo puberal en la mujer: Grados de Tanner
Grado I
No existe desarrollo puberal. Genitales Infantiles.
Grado II
Empieza a desarrollarse la mama, sin sobrepasar la arola. (botn mamario telarquia)
Vello pubiano liso, a lo largo de labios mayores
Grado III
Inicio del crecimiento del pezn. Vello se extiende sobre el pubis
Grado IV
Crecimiento de mama, arola y pezn, constituyendo tres contornos. La areola y el
pezn se proyectan sobre la mama,Vello pubiano tipo adulto pero no se extiende hacia
las piernas.
Grado V
Crecimiento y protrusin del pezn,
desaparece el contorno areolar.
Distribucin del vello pubiano
femenino, horizontal sobre el pubis
Cronologa del desarrollo puberal femenino
La pubertad en la nia en un 85% se inicia con la telarquia y en un 15% con la pubarquia

El estirn puberal es temprano concomitante con la telarquia
El promedio de crecimiento total durante la pubertad es de 20 a 25 cm.
El crecimiento en talla tiene un promedio de 5-6cm/ao en la infancia.
Previo a la pubertad existe una discreta desaceleracin, pero una vez iniciada aumenta
significativamente Existe un dimorfismo por sexo en relacin al momento en que el adolescente
alcanza su pick mximo de crecimiento. En la mujer es un evento temprano, ocurre al inicio de la
pubertad y decae despus de la menarquia.
En el hombre es un evento tardo. Los nios suelen comenzar su crecimiento acelerado 2 aos ms
tarde que las nias pero dura 2 aos ms.
Est ampliamente aceptado que los factores metablicos y nutricionales influencian la pubertad.
Se ha demostrado en animales que la leptina, pptido secretado a la circulacin sistmica por los
adipositos, incrementa la frecuencia y amplitud de pulsos de LH
Pubertad precoz
La experiencia clnica ha demostrado que no todos los casos tienen deterioro de la talla final.
Se ha observado que el pronstico de talla final que se hace al inicio no corresponde con la realidad y
muchas veces la talla adulta alcanzada es menor.
La decisin de tratamiento debe ser individual y no todos los casos deben ser tratados,
Hay una gran variacin en la presentacin clnica y la velocidad de la evolucin de la pubertad;
algunas lo hacen en forma lenta y otras rpidamente progresivas.
Pubertad precoz clasificacin:
Pubertad precoz central o Gn-RH dependiente
Idioptica
Secundaria: tumores (hamartoma, glioma, craniofaringioma, astrocitoma) infecciones,
traumatismos, malformaciones, irradiacin del SNC, etc. Tambin en tratamiento tardo del
hipotiroidismo y de la hiperplasia suprarrenal congnita.
Pubertad precoz isosexual perifrica o GnRH independiente
Sindrome de Mc Cune Albright, tumores ovricos o suprarrenales productores de estrgenos,
iatrogenia (exposicin a estrgenos)
Pubertad precoz heterosexual:
Hiperplasia suprarrenal virilizante, tumores virilizantes (suprarrenales u ovricos), exposicin a

andrgenos.
Pubertad precoz incompleta
Telarquia precoz aislada

Pubarquia precoz aislada
Telarquia Prematura:
La progresin a pubertad precoz central puede ocurrir algunos aos despus de iniciarse la
telarquia precoz: es importante el seguimiento.
Es importante el diagnstico diferencial realizado por anamnesis, examen fsico y exmenes.
En los casos de telarquia precoz la evolucin de la velocidad de crecimiento evaluada cada 4
meses y la edad sea son de gran utilidad en el seguimiento.
Estudios de seguimiento han demostrado que 60% regresan despus de 18 meses de
seguimiento en las nias menores de 2 aos.
En las nias mayores de 2 aos y cuando el volumen mamario es mayor que el grado 2 de
Tanner, hay mayor posibilidad de evolucin a pubertad precoz central.
La progresin a pubertad precoz central puede ocurrir algunos aos despus de iniciarse la
telarquia precoz: es importante el seguimiento.
La telarquia precoz puede ser la forma de manifestacin del sindrome de Mc Cune- Albright
que no siempre se acompaa de manchas caf con leche o lesiones seas caractersticas
Pubarquia precoz o adrenarquia precoz:
Aparicin de vello axilar o pbico sin otros signos puberales antes de la edad normal para la
edad (en Chile 8 aos en la mujer y 9 aos en el hombre).
Es ms frecuente en nias
No progresa
La pubertad es normal a la edad que le corresponde
La velocidad de crecimiento y edad sea son normales o estn ligeramente aumentadas.
Se ha relacionado con antecedentes de ser PEG al nacimiento y posteriormente con
insulinorresistencia y Sindrome de Ovario Poliqustico( SOP)
Diagnstico:
Anamnesis
Averiguar edad de inicio de signos puberales y posibilidad de sangramientos vaginales

intermitentes.
Observacin de los padres en relacin a cambio en canal de crecimiento y aumento de la
velocidad de crecimiento.
Preguntar por sntomas de hipertensin endocraneana.
Edad de menarquia o desarrollo puberal padres
Cambios fsicos y olor apocrino
Cambios comportamiento psicosocial.
Presencia de contaminantes estrognicos en la alimentacin como fitoestrgenos, uso de
cremas, medicamentos o shampoos que puedan contener estrgenos.
Examen fsico
Evaluacin de talla, peso. Cambios recientes en la velocidad de crecimiento.
Cambios de voz
Alteracin de campo visual.
Inspeccin de mamas: hiperpigmentacin de areolas
Inspeccin de genitales externos en la nia y de tamao testicular en varones.
Presencia de manchas caf con leche.
Hirsutismo
Exmenes
Rx de carpo para determinacin de edad sea

Ecotomografa plvica: tero mayor de 3.5 y volumen ovrico mayor de 2ml.
Determinaciones hormonales: Niveles basales de gonadotropinas y esteroides sexuales:
diferencia segn sexo. Deberan ser realizadas a nivel especialista.
Test de LHRH: Es un examen que debera ser solicitado a nivel de especialidad para su
interpretacin
Colpocitograma Es un examen que debera ser solicitado a nivel de especialidad. Es prepuberal
cuando solamente hay clulas basales.
Estudio de imgenes de SNC
Pubertad precoz: Diagnstico Diferencial

Pubertad precoz
Diagnstico Diferencial
Progresiva
No progresiva
Clnica: progresin
Rpida de un grado a otro

en 3 meses
Estable o
Velocidad de crecimiento
(VC)
Generalmente > 6 cms por

ao
De acuerdo a edad
cronolgica por curva ( de
VC)
Edad sea
Mayor de las 2 DS para

edad sea
Dentro de las 2DS para

edad
Desarrollo uterino y
ovarios
Utero Cuerpo > cuello

Desarrollo endometrio
Utero Cuello > cuerpo Sin

desarrollo endometrial
Ovarios mayores de 2 cm
Ovarios < de 2 cm
Niveles puberales
Niveles prepuberales o
limtrofes
Hormonas
Tratamiento
El tratamiento puede ser mdico, quirrgico, radioterapia o quimioterapia.

Mdico: su indicacin debe ser realizada por especialista y hacerse ante:
- la aparicin de caracteres sexuales secundarios antes de
los 7 aos
- evolucin rpida del desarrollo puberal
- progresin de edad sea acelerada.
Debe mantenerse periodo de observacin previo por posibilidad de curso lento que no altere la
talla final o pubertad transitoria.
Droga de eleccin: Anlogo de GnRH.
Antes de iniciar tratamiento se debe tener periodo de observacin de 3 a 6 meses.
Se observa mejores resultados cuando inicio de tratamiento es antes de los 6 aos.
Dosis de Triptorelina Decapeptyl 60 -70 ug/Kg
Dosis de Leuprolide acetatoLupron 90-300 ug/kg.
Con estas dosis ms del 95% de los pacientes tratados logra una frenacin.
Es importante el seguimiento:
Test de LHRH tres semanas despus de la tercera inyeccin (12 hrs despus)
Evolucin clnica con regresin de signos puberales y disminucin de la velocidad de
crecimiento.
Determinacin de edad sea cada 6 meses
Ecotomografa ginecolgica
Suspensin: Edad ptima an no clara pero no ms all de lo 12 aos en la mujer y 14 aos de
edad sea en el varn.
Efectos adversos del tratamiento mdico :
Aumento de peso
Alteraciones en metabolismo seo: Osteopenia
Criterios de derivacin: Todo caso en que se sospeche pubertad precoz clnicamente o por
exmenes iniciales: Edad sea y Ecotomografa plvica-ginecolgica en la mujer. Recordar que en
el varn hay 50% de posibilidades que sea causa secundaria: Derivar.
RESUMEN
Edad de inicio de la pubertad pareci estar adelantndose por estudios extranjeros.Hasta la

fecha se cree que es importante mantener los lmites.
La pubertad precoz central es ms frecuente que la perifrica ( independiente de
gonadotrofinas)
Para el diagnstico de la pubertad precoz central es importante demostrar la accin de los
esteroides sexuales y la estimulacin del eje, por clnica y laboratorio.
Es importante no tratar los casos con respuesta al test de LHRH inmadura. En casos dudosos
repetir el test a los 3 meses.
Los pacientes con pubarquia o telarquia precoz deben ser seguidos hasta la pubertad sin
tratamiento.
Para suspender el tratamiento no debe ser mayor de 12 aos la nia y 14 el hombre.
El pediatra juega un rol muy importante en la deteccin de los casos y en el seguimiento.
No olvidar de descartar una lesin del SNC la que se encuentra en 15% de las nias y 50% de
los varones.
Los objetivos del tratamiento son evitar el deterioro de la talla adulta y los trastornos
emocionales que puede tener la paciente y su familia por el desarrollo prematuro.
Para decidir el tratamiento es importante tener en cuenta la edad sea, el pronstico de talla y el
impacto emocional.
Para iniciar tratamiento con anlogo,debe ser a la menor edad posible pero despus de un
periodo de observacin no inferior a 3 meses.
Es importante la monitorizacin del tratamiento por clnica y edad sea.
Pubertad Atrasada
Se considera segn criterios: En la mujer
Ausencia de desarrollo puberal a los 13 aos de edad
En caso que menarquia no ha ocurrido a los 15 aos o 4 aos despus de inicio de desarrollo
puberal
En el hombre
Ausencia de aumento de volumen testicular ( mayor de 4ml de volumen 2.5 cms de diametro)
con o sin vello pubiano a los 14 aos de edad ( 2DS despus de la edad considerada normal)
Falta de progresin de la pubertad sin alcanzarse madurez completa 4 aos despus del inicio
Bibliografa
1. Muir A. Precocious puberty. Pediatr Rev. 2006 Oct;27(10):373-81.
2. Kaplowitz PB. Delayed puberty. Pediatr Rev. 2010 May;31(5):189-95.
3. Garca H, Youlton R, Burrows R, Catanni A; Rama de Endocrinologia Pediatrica de la Sociedad Chilena
de Pediatria. Consenso sobre el diagnstico y tratamiento de la pubertad precoz central. Rev Med Chil.
2003 Jan;131(1):95-110.
4. Jara, A. Pubertad retrasada. Jara A.. Pubertad retrasada. [monografa en Internet]. Medwave; 2003
[acceso
7
de
junio
de
2010].
Disponible
en:
http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/Congresos/SOGIA2006/9/1258
5. Parent AS, Teilmann G, Juul A, Skakkebaek NE, Toppari J, Bourguignon JP. The timing of normal
puberty and the age limits of sexual precocity: variations around the world, secular trends, and changes
after migration. Endocr Rev. 2003 Oct;24(5):668-93.
6. Garca B, Youlton R, Burrows A, Catanni O. Consenso sobre el diagnstico y tratamiento de la pubertad
precoz central. Rev Md Chile 2003; 131(1): 95-110.
7. Diamantopoulos S, Bao Y. Gynecomastia and premature thelarche: a guide for practitioners. Pediatr
Rev. 2007 Sep;28(9):e57-68.
8. Rosen DS, Foster C. Delayed puberty. Pediatr Rev. 2001 Sep;22(9):309-15.
9. Root AW. Precocious puberty. Pediatr Rev. 2000 Jan;21(1):10-9.
10. Navarro L, Marcos S, Martnez-Aedo O, Ruz C. Pubertad precoz. En: Guas de diagnstico-teraputicas
en endocrinologa peditrica. [monografa en Internet]. Sociedad Espaola de Endocrinologa Peditrica.
2004 [acceso 2 de noviembre de 2011]. Disponible en: http://www.seep.es/privado/prpubli.htm
11. Perez L, Prieto S. Protocolos de endocrinologa: Transtornos d ela pubertad. Bol Soc Pediatr Asturias.
2006; 46: 265-72.
12. McKeever MO. Delayed puberty. Pediatr Rev. 2000 Jul;21(7):250-2.
13. Cools BL, Rooman R, Op De Beeck L, Du Caju MV. Boys with a simple delayed puberty reach their
target height. Horm Res. 2008;70(4):209-14.
14. Traggiai C, Stanhope R. Disorders of pubertal development. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2003
Feb;17(1):41-56.
15. Partsch CJ, Heger S, Sippell WG. Management and outcome of central precocious puberty. Clin
Endocrinol (Oxf). 2002 Feb;56(2):129-48
16. Mul D, Osstdijk W, Drop S. Early puberty in girls. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol.
2002;16(1):153-63.
17. Carel JC, Lahlou N, Roger M, Chaussain JL. Precocious puberty and statural growth. Hum Reprod
Update. 2004 Mar-Apr;10(2):135-47.
18. Ortiz P, Barrera P. Coll B. Pubertad precoz. CCAP. 2008; 7(5): 1-4
19. Delemarre-van de Waal HA. Regulation of puberty. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2002
Mar;16(1):1-12.
20. Chemaitilly W, Trivin C, Adan L, Gall V, Sainte-Rose C, Brauner R. Central precocious puberty:
clinical and laboratory features. Clin Endocrinol (Oxf). 2001 Mar;54(3):289-94.
Hipotiroidismo congnito
Definicin: es el resultado de disminucin de la produccin de T4 al nacer; tiene una presentacin

desde los primeros momentos de la vida. Es la causa ms frecuente de retraso del desarrollo
sicomotor .y retardo mental resultante de la falta de accin de las hormonas tiroideas antes de los
dos primeros aos de vida.
Existe una relacin inversa entre la edad de diagnstico y el coeficiente intelectual
Incidencia: Es variable de acuerdo a la poblacin estudiada, etnia y localidad geogrfica.
Estudios de screening han demostrado una incidencia de aproximadamente 1:4000 RN vivos. En
Chile se ha detectado diferentes incidencias dependiendo de la regin del pas.
Hipotiroidismo adquirido: Es aqul que comienza posterior al periodo neonatal, luego de un
periodo de normalidad. Cursa menos severo y no deja grandes secuelas mentales irreversibles si
aparece despus del 3 o 4 ao de vida
Embriologa:
La glndula tiroidea es la primera que aparece durante el desarrollo embrionario.
Se forma a partir de un esbozo medio principal visible a los 17 das de vida que aparece en el piso
de la cavidad bucal entre la primera y segunda bolsa larngea y dos brotes laterales que aparecen en
la unin de la cuarta y quinta bolsa farngea.
Su punto de origen permanece marcado en la base de la lengua: en el foramen ciego.
La glndula tiroidea como tal aparece a la 4 semana gestacin, en la lnea media, en el piso de la
faringe primitiva. Migra por la lnea media del cuello. Tras multiplicacin celular conforma una
estructura bilobulada.
Su posicin final la tiene a la 7 semana de gestacin.
Fisiologa fetal: En el primer trimestre el feto es dependiente del paso transplacentario hormonal.
Cuando la madre es hipotiroidea, puede haber un deterioro significativo del neurodesarrollo.
Cuando hay un hipotiroidismo fetal, la conversin intracerebral de T4 a T3 est aumentada.
Las alteraciones del desarrollo embrionario constituyen la primera causa de hipotiroidismo
congnito: la disgenesia que se puede manifestar como agenesia cuando hay ausencia; hipoplasia
cuando el desarrollo es inadecuado; ectopia cuando hay alteracin en la migracin.
La funcin tiroidea se inicia a la 8 semana de gestacin con la sntesis de tiroglobulina. Ya a las
12 semanas se detecta TSH fetal y comienza la produccin propia de hormonas tiroideas.
En el momento del nacimiento:

Aumenta la secresin de TSH como un mecanismo adaptacin al medio exterior y al fro
alcanzando valores muy altos ( hasta 80) cayendo a partir de las 2 a 3 hrs. alcanzando valores de
aprox. 30 mUI/ l a la s 24 hrs.
Aumento de T4 y T4 libre en las primeras 24-36 hrs. con declinacin en 4 a 5 semanas.
En el nio de trmino la diferenciacin cerebral ha alcanzado solamente el 30% completndose este
proceso en los primeros aos de vida.
La mielinizacin comienza intra tero y contina posteriormente hasta los 24 a 36 meses.
En los nios hipotiroideos, la ontognesis se altera y se generan axones con escasa mielinizacin,
disminucin del nmero de arborizaciones dendrticas y disminucin de las interacciones sinpticas
y de la actividad neuronal.
Etiologa
Como globo aproximadamente 85% de los casos son espordicos y 15% hereditarios.
La causa ms frecuente de un hipotiroidismo espordico congnito es la disgenesia tiroidea que
corresponde a dos tercios de los casos.
Estudios moleculares en familiares de hipotiroideos congnitos han demostrado ms alteraciones
en el desarrollo de su tiroides ( hipoplasia ) que en el grupo control (21.4 vs 0.9%).
Los defectos hereditarios afectan casi siempre la sntesis hormonal y se heredan de forma
autosmica recesiva con una relacin femenino: masculino de 1:1.
Los pacientes hipotiroideos congnitos que presentan dishormonognesis se presentan en general
clnicamente con un bocio.
Los defectos enzimticos abarcan todos lo pasos en la sntesis hormonal: Falta de respuesta de la
glndula a la TSH por falla del receptor, defecto en la captacin del yodo, defecto en la
organificacin, defecto en la deyodinacin, anomalas en la sntesis y produccin de tiroglobulina.
En los ltimos aos, se han descubierto las mutaciones que producen los defectos en la produccin
de hormonas tiroideas ubicados en los genes que codifican para la sntesis de la peroxidasa,
tiroglobulina,NIS, pendrina etc..
Hipotiroidismo hipofisiario o de origen central
Incidencia 1: 25.000 a 100.000 recin nacidos.
Aislado o asociado a otros sndromes: defectos lnea media como displasia septo-ptica, defectos
palatinos. Tambin puede manifestarse asociado a otros dficit hormonas hipofisiarias.
Otras causas:
Hipertiroidismo materno: no detectado en programas de screening que utiliza TSH.
Dficit yodo: prematuros, dietas.

Traspaso transplacentario de anticuerpos bloqueadores receptor TSH (TRB-Ab). 1:50.000 recin
nacidos.
Drogas antitiroideas por paso transplacentario.
Exposicin a yodo en altas dosis.
Hemangiomas hepticos (hipotiroidismo de consumo).
El hipotiroidismo primario transitorio se caracteriza por presentar niveles de TSH elevados con
T4 bajas por periodos limitados de tiempo.
Se presenta con mayor frecuencia en los prematuros.
Puede ser por paso trans-placentario de drogas antiitroideas administradas a la madre o de
anticuerpos bloqueadores por parte de la madre, a la deficiencia de yodo, bocigenos, a la
sobrecarga yodada por utilizacin de desinfectantes.
Generalmente requiere tratamiento transitorio.
El 95% de los RN hipotiroideos congnitos, no manifiesta signos o sintomatologa que hagan
sospechar la enfermedad por este motivo es importante realizar el screening neonatal.
Tipos de screening:
TSH: es el que se usa en Chile en la actualidad. No detecta los casos de hipotiroidismo hipofisiario
ni los dficit de TBG. Tampoco aquellos casos de retraso en elevacin de TSH.
T4:Pesquisa hipotiroidismo central y dficit TBG. Pero no diagnostica el hipotiroidismo primario que
es
el
ms
frecuente
o
por
lo
menos
el
subclnico.
TSH y T4 es el ideal pero es ms caro.
Diagnstico:
Los signos y sntomas aparecen en las primeras semanas de vida y son leves e inespecficos por lo
que es necesario realizar screening neonatal y frente a la duda, realizar nuevamente el examen
especialmente en recin nacidos prematuros o portadores de otras patologas con las que hay mayor
asociacin: Trisoma 18 y 21 y el sndrome de Turner
En los pacientes pretrmino y que han tenido patologa asociada pueden haber usado medicamentos
como Dopamina, corticoides, Dobutamina u otros que pueden alterar los niveles hormonales.
Peso al nacer puede ser normal o alto y su progresin puede ser normal en la 1 consulta.
La talla es normal.
Algunos signos y sntomas clsicos en orden de frecuencia son:
Macrocefalia relativa por crecimiento compensatorio
Peso alto al nacer
Ictericia prolongada
Cada tarda del cordn umbilical

Hernia umbilical
Retraso en la eliminacin meconial y constipacin
Fontanela posterior mayor de 0.5 cms al mes de vida
Macroglosia y dificultad para alimentarse
Hipersomnia
Llanto ronco y poco vigoroso
Piel moteada y plida
Hipotermia
Tardamente: piel seca y plida
Retraso del crecimiento ( 2 a3 m)
Retraso DSM, ROT lentos, trastornos en motricidad fina
Retraso maduracin sea
Laboratorio:
TSH: el punto de corte de screening neonatal actual en Chile en el papel filtro es 15mIU/ml por
mtodo Delfia
T4 libre
Cintigrama tiroideo
Ecotomografa tiroidea
Rx de rodilla y/ o Carpo
Otros
La confirmacin del hipotiroidismo se realiza posteriormente en muestra tomada en suero en el
laboratorio de referencia nacional que le corresponde: de la I a la VII regin y las XII, XIII,XIV y
XV regin derivan la muestra al Hospital San Juan de Dios y las otras restantes al Hospital
Guillermo Grant Benavente en Concepcin. Junto a la confirmacin hay que tomar el cintigrama
tiroideo y la Rx de rodilla adems de realizar un examen fsico acucioso.
Causa de falsos-positivos muestra screening

Muestra tomada precozmente (antes de las 40 horas de vida).
Exposicin materna a medicamentos antitirodeos.
Exposicin del nio o la madre a yodo tpico (tintura de yodo, povidona yodada).
Causa de falsos-negativos muestra screening
Prematurez: tomar la muestra en nios con menos de 35 semanas de edad gestacional
Presencia de deficiencia de globulinaproteina ligadora-(TBG) 4.
Hipotiroidismo hipotalmico pituitario.
Errores de laboratorio pre analticos, analticos o post analticos.
Recin nacido en tratamiento con Dopamina o Dexametasona
Transfusiones de sangre previas.
Gemelo monicigtico de un hipotiroidismo congnito.
Casos especiales: Pretrminos
La T4 del cordn umbilical se encuentra disminuida en forma proporcional al peso de nacimiento y
la edad gestacional
La elevacin postnatal de TSH se reduce y los RN prematuros con complicaciones como sindrome de
distress respiratorio presentan descenso de T4 durante la primera semana

Factores de riesgo:
Inmadurez en eje hipotlamo-hipfisis-tiroides
Inmadurez en proceso de sntesis de hormona tiroidea
Inmadurez en el metabolismo de la hormona
Enfermedades sistmicas
Dficit o exceso de ingesta de yodo influye en funcin tiroidea del pretrmino
RNPT BPN presentan complicaciones sistmicas y se exponen a distintos frmacos como dopamina,
dobutamina, morfina y glucocorticoides que alteran el eje.
Tratamiento
Ajuste de dosis segn edad
Edad cronolgica
Meses (m) o aos (a)
Dosis ug/ Kg/ da
0-1m
10 a 15
1-2m
7 a 10
3-5
4a6
6 -12m
4a6
1-2a
4a6
3-10 a
3a4
Dosis se puede ajustar tambin a 100 ug/m2/da

Seguimiento: Es importante evaluar clnicamente y por valores hormonales. En el Programa de
seguimiento de los nios portadores de hipotiroidismo congnito existe una hoja resumen que permite
realizar el seguimiento mensual y posteriormente trimestral y semestral ( ver anexo 1 extractado de
Normas Minsal)
Historia clnica completa al inicio del seguimiento de cada paciente e incluir: Datos de identificacin
del paciente y sus padres: nombre, RUT, direccin, telfonos, escolaridad de los padres, policlnico
al que asiste y cualquier otro necesario para mantener el contacto
Control mdico cada 15 das el primer mes, posteriormente una vez al mes hasta los 12 meses de
edad. Desde el ao a los 3 aos de edad: cada 3 meses. Sobre los 3 aos de edad, cada 6 meses.
Prescribir inicialmente levotiroxina a dosis de 10 -15 ug/kg/da. Dosis alta de levotiroxina,
permite normalizar el nivel de T4 en forma rpida (a las 3 semanas de tratamiento). Explicar la
importancia de mantener la ingesta de este medicamento. Mantener nivel de T4 en suero entre 10 y
16ng/dl, T4 libre 1.4 y 2.4 ng/dl desde los 30 dias de tratamiento, favorece el crecimiento
desarrollo normal.
Es importante efectuar una adecuada educacin inicial a los padres y la familia en relacin a la
importancia de mantener un control permanente y no discontinuar el tratamiento.
Evaluacin neurolgica:A los: 3 - 12 - 18 meses. Luego una vez al ao.
Evaluacin psicolgica: Aplicar prueba de Bayley a los 4 - 12 -18 meses de edad. Luego una vez al
ao, hasta los 42 meses de edad. En nios mayores a 42 meses, utilizar la prueba de inteligencia
Stanford-Binet. Se aplicar una vez al ao o cada 2 aos hasta la adolescencia.
Evaluacin bioqumica: Medicin de valores sricos de TSH, T4 , T4 L en suero, a los 15 das
de haber iniciado el tratamiento a fin de ajustar la dosis de evotiroxina. Posteriormente los controles
hormonales se distanciarn cada 3 meses durante el 1 y 2 ao de vida. Al tercer ao de vida cada
6 meses y posteriormente una vez al ao.
Estudio por imgenes Realizar radiografa de edad sea en rodilla al iniciar el tratamiento, luego a los
6 meses de edad. Despus del ao de edad, realizar radiografa de carpo anual
Bibliografa
1. Ng, SM, Anand D, Weindling AM. Dosis alta versus baja de reemplazo inicial de hormona tiroidea para el
hipotiroidismo congnito [online]. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009; (2):CD006972.
2. Mahomed K, Glmezoglu AM. Maternal iodine supplements in areas of deficiency. Cochrane Database of Systematic
Reviews. 2006; (3):CD000135.
3. LaFranchi S. Congenital Hypothyroidism: Etiologies, Diagnosis, and Management. Thyroid. 1999; 9(7): 735-740.
4. Hrytsiuk I, Gilbert R, Logan S., Pindoria S, Brook C. Starting Dose of Levothyroxine for the Treatment of Congenital
Hypothyroidism: A Systematic Review. Arch Ophthalmol. 2002;120:485-491.
5. Grters A, Jenner A, Krude H. Long-term consequences of congenital hypothyroidism in the era of screening
programmes. Best Practice & Research Clinical Endocrinology and Metabolism. 2002; 16(2): 369-382.
6. LaFranchi S. Thyroid hormone in hypopituitarism, Graves disease, congenital hypothyroidism, and maternal thyroid
disease during pregnancy. Growth Hormone & IGF Research. 2006;16: S20S24.
7. Rose S. Update of Newborn Screening and Therapy for Congenital Hypothyroidism. Pediatrics. 2006;117(6);22902303.
8. Leo LL, Burle de Aguiar MJ. Newborn screening: what pediatricians should know Triagem neonatal: o que os
pediatras deveriam saber. Jornal de Pediatria. 2008; 84( Suppl 4):S80-90.
9. Gonzlez V, Santucci Z, Pattin J, Apeztegua M, Borrajo G. Programa de pesquisa neonatal de hipotiroidismo
congnito de la provincia de Buenos Aires: 1.377.455 nios evaluados en diez aos de experiencia. Arch Argent Pediatr
2007; 105(5):390-397
10. Rastogi M, LaFranchi S. Congenital hypothyroidism. Orphanet Journal of Rare Diseases 2010, 5(1):17.
http://www.ojrd.com/content/5/1/17
11. LaFranchi S. Newborn screening strategies for congenital hypothyroidism: an update. J Inherit Metab Dis. 2010.
12. LaFranchi S, Austin J. How Should We Be Treating Children with Congenital Hypothyroidism?. J Pediatric
Endocrinol Metab 2007; 20(5): 559-578.
13. Asami T et al. Precocious puberty in a girl with congenital hypothyroidism receiving continuous L-thyroxinereplacement therapy. Pediatrics Internacional. 2001; 43: 87-90.
14. Romero JB, Palacios GC, Gmez N, Silva A, Fabela JH. Coeficiente intelectual y etiologa del hipotiroidismo
congnito. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2011; 49(2): 179-183.
15. Grosse SD, Van Vliet G. Prevention of intellectual disability through screening for congenital hypothyroidism: how
much and at hat level?. Arch Dis Child 2011;96:374379.
16. Grters A, Krude H. Update on the Management of Congenital Hypothyroidism. Horm Res 2007;68(suppl 5):107111.
17. Grters A, Biebermann H, Krude H. Neonatal Thyroid Disorders. Horm Res 2003;59(suppl 1):24-29.
18. Glinoer D. Potential Consequences of Maternal Hypothyroidism on the Offspring: Evidence and Implications. Horm
Res 2001;55:109114
19. Counts D, Varma S. Hypothyroidism in Children. Pediatr Rev. 2009;30(7):251-258
20. Castanet M, Marinovic D, Polar M, Lger J. Epidemiology of Thyroid Dysgenesis: The Familial Component. Horm
Res Paediatr 2010;73:231237.
21. Pter F, Muzsnai A. Congenital Disorders of the thyroid: Hypo/Hyper. Endocrinol Metab Clin N Am. 2009; 38:491
507.
22. Heyerdahl S, Oerbeck B. Congenital hypothyroidism: Developmental outcome in relation to levothyroxine treatment
variables. Thyroid. 2003; 13(11):735-740.
23. Bettendorf M. Thyroid disorders in children from birth to adolescence. Eur J Nucl Med (2002) 29 (Suppl. 2):S439
S446.
24. Djemli A, Van Vliet G, Delvin EE. Congenital hypothyroidism: From paracelsus to molecular diagnosis. Clinical
Biochemistry. 2006; 39:511518.
25. Rovet J. Congenital Hypothyroidism: an analysis of persisting deficits and associated factors. Child Neuropsychology.
2002; 8(3):150-62.
26. Joseph R. Neuro-developmental Deficits in Early-treated Congenital Hypothyroidism. Ann Acad Med Singapore.
2008;37(Suppl 3):42-4.
Anexo 1:HIPOTIROIDISMO CONGENITO
NOMBRE PACIENTE:
SEXO:
HISTORIA:
FONO:
DOMICILIO:
HOSPITAL:
POLICLINICO :
F. NACIMIENTO:
PESO:
TALLA:
.EG:
ANTECEDENTES:
EDAD 1 CONSULTA:
EDAD INICIO DE TRAT:
Madre:
Talla:
Escolaridad:
Padre:
Talla:
LABORATORIO
Fecha
Edad
TSH
T4
T3
T4 L
T.G.
TSH
mat/t4l.
Test TRH
Escolaridad:
RUT:
RUT:
RUT:
Cintigrafa
Captacin
Edad Osea
Otros
Tratamiento
Peso
Talla
CC
Ex. Neurol.
Sicometria
CD Mental
CD Motor
Prximo
Control
Patologa tiroidea adquirida

Dra. Clarita Ferrada
Durante la niez y la adolescencia la enfermedad tiroidea es el desorden endocrino ms frecuente,

siendo los principales transtornos el hipotiroidismo adquirido y el bocio, siendo poco frecuente el
hipertiroidismo.
Etiologa del hipotiroidismo:
Hipotiroidismo
Tiroiditis
congnito de origen
tardo:
Disgenesia
ectpica.
Otras
tiroidea Crnica autoinmune Medicamentos:

(Hashimoto).
Drogas Antitiroideas,
Litio, carbamazepina,
cido valproico.
Dismorfognesis
tiroidea familiar.
Subaguda.
Resistencia perifrica
a la accin de la
hormona tiroidea.
Dficit de yodo
Neoplasias,
enfermedades
infiltrativas.
Radiacin.
Presentaciones clnicas del Hipotiroidismo

Tiroiditis de Hashimoto:
Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo en el nio y el adolescente con una prevalencia en
Estados Unidos en nios entre 11 y 18 aos del 1,2%, dos a tres veces ms frecuente en nias que en
nios. Es poco frecuente antes de los 4 aos, su mayor incidencia ocurre en la pubertad.
Es hereditaria; se ha demostrado un predominio haplotipos HLA DR3, DR4 y DR5, produce
dao al tejido tiroideo por citotoxicidad directa (linfocitos T) y mediado por anticuerpos.
Presentacin clnica:
La forma ms comn es el bocio difuso eutiroideo que puede ser el nico signo. Al examen
fsico la tiroides puede estar atrfica (fibrosis marcada, hipotiroidismo) o de tamao normal o
aumentado. Es frecuente el retraso del crecimiento y de la pubertad. En etapas ms tardos se presenta
el hipotiroidismo.
La tiroiditis crnica autoinmune en raras ocasiones puede debutar como tirotoxicosis.
El hipotiroidismo se presenta en forma diferente segn la edad del debut. Cuando se inicia antes
de los 3 aos de edad se presenta con velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja, retraso del
desarrollo psicomotor, retardo en el cierre de fontanelas, fascie tosca, macroglosia, llanto ronco, piel
seca y mixedematosa, retardo en la erupcin dentaria y hernia umbilical ( ver captulo hipotiroidismo
congnito). Cuando debuta en edad escolar se presenta con velocidad de crecimiento inadecuada y/o
talla baja, retraso de la edad sea, pseudohipertrofia muscular (extremidades), aumento del vello
corporal (tipo lanugo), sndrome edematoso, constipacin, rendimiento escolar disminuido o normal;
cuando se inicia en la adolescencia se caracteriza por retraso en el inicio o progresin puberal, pubertad
precoz (muy ocasionalmente), constipacin, fatiga, somnolencia, sntomas depresivos, amenorrea y
galactorrea.
El diagnstico de hipotiroidismo se hace con medicin de T4 libre que est disminuida, se
solicita tambin la TSH que al ser un hipotiroidismo primario est aumentada, adems debe solicitarse
anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y/o antiperoxidasa) que confirman diagnstico de tiroiditis
de Hashimoto
El tratamiento es terapia de reemplazo con Levotiroxina 100 mgr/m2/da 1-1,5 mgr/kg/da, si
el diagnstico se realiza antes de los 2 aos de edad y el inicio del tratamiento debe hacerse a la
brevedad usando dosis mayores (4-8 mcg/kg/da).
Ndulo tiroideo
Se define como ndulo tiroideo a toda masa de consistencia distinta a la glndula normal, tiene una
incidencia en escolares entre 11 y 18 aos de 1,8%, es 4-6 veces ms frecuente en sexo femenino.
Es muy importante recalcar que estos ndulos tienen una mayor probabilidad de diagnstico de
carcinoma de tiroides que en adultos (2-40%) y que en su evolucin si son malignos suelen tener una
enfermedad ms avanzada que los adultos al diagnstico, pueden presentar extensin extracapsular con
compromiso de la trquea o nervio laringeo y metstasis en pulmn, hueso y cerebro.
Enfrentamiento:
En la anamnesis debe detallarse el tiempo de evolucin, sntomas de hipo/hiperfuncin tiroidea,
sntomas locales, compresin (disfagia, disfona, tos), crecimiento rpido o doloroso, sntomas de
inflamacin aguda.
Se debe investigar si tiene antecedente de exposicin a irradiacin local (cabeza, cuello, parte
superior del trax) o general, sustancias bocigenas, frmacos, su residencia habitual, aportes de yodo
que recibe, antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes, sordera, retardo mental, patologa
tiroidea, Cncer de tiroides, endocrinopatas asociadas y neoplasia endocrina mltiple.
Sugieren malignidad el sexo masculino, proceder de una zona con carencia de yodo,
antecedente de exposicin a radiaciones de cabeza o cuello, crecimiento rpido del ndulo, masa firme,
adherida, nica, bordes irregulares, odinofagia, disfagia, adenopatas cervicales.
Al examen fsico adems del peso, talla, velocidad de crecimiento, desarrollo puberal,
desarrollo sicomotor, se debe enfatizar la bsqueda de lesiones cutneas, examen de cuello (posicin
normal y en hiperextensin), palpacin de tiroides tamao y consistencia, definir existencia de bocio,
ndulos y si existe un ndulo caracterizarlo como fluctuante o no, consistencia dura o dolorosa,
adhesin a planos superficiales o profundos, presencia de sdenopatas y sus caractersticas.
El estudio inicial se realiza con ecografa cervical y puncin espirativa bajo visin ecogrfica..
Talla Baja
Dra. Clarita Ferrada
El crecimiento es un proceso que depende de factores genticos, endocrinolgicos y

ambientales; la velocidad de crecimiento vara segn la etapa del desarrollo siendo mayor el primer ao
de vida y durante el estirn puberal.
Edad
Velocidad de crecimiento
Primer ao
23-25 cm/ao.
Segundo ao
12 cm/ao.
Tercer ao hasta la pubertad
4 a 6 cm/ao.
Estirn puberal
8-10 cm/ao.
Definiciones:
Talla baja: Curva Talla/Edad bajo percentil 3 esperado para su edad y sexo.
Ameritan estudio independiente del percentil de talla/edad:
Velocidad de crecimiento bajo percentil 10 de las curvas de crecimiento de Tanner.
Discordancia con talla diana: 1 DS menor.
Cambio de carril en la curva de crecimiento.
Talla diana: Clculo de la talla final segn el potencial gentico del nio.
Se calcula sacando el promedio de talla padre-madre +/- 13, tiene una desviacin estndar de +/- 4,5
cm en mujeres y +/- 5 cm en hombres.
Talla baja idioptica: Talla baja en la que desconocemos la causa de la misma y que cumple los
siguientes criterios:
Longitud y peso del recin nacido normal para la edad gestacional.

Proporciones corporales normales.
Ausencia de enfermedad crnica, orgnica, endocrinopata o trastornos psicoafectivos.
Nutricin adecuada y un tiempo de crecimiento o maduracin que puede ser normal o lento.
Velocidad de crecimiento: Es el mejor parmetro de un buen crecimiento que detecta en forma ms

precoz cualquier alteracin de ste, se calcula en centmetros por ao con un mnimo de 6 meses entre
una medicin y otra.
Talla baja proporcionada: La relacin entre el segmento superior e inferior vara segn la edad
predominando el segmento superior sobre el inferior en una relacin de 1,7:1 desde el nacimiento hasta
que termina el perodo de lactante; posterior a esto la relacin disminuye a 1,1:1 en la segunda infancia
hasta llegar a 1:1 en la adultez. La envergadura a su vez debe ser igual a la talla o no menor al 5% de
sta.
Una talla baja proporcionada es cuando la relacin segmento superior versus inferior es acorde a la
edad y la envergadura normal, una talla baja desproporcionada siempre se debe sospechar displasias
seas, raquitismo o hipocondroplasia.
Edad sea: Es una aproximacin a la edad biolgica a travs de una radiografa de carpo de la mueca
izquierda. La edad sea es concordante con la edad cronolgica cuando la diferencia entre ellas es
menor a un ao o dos desviaciones estndar.
Etiologa
Talla baja patolgica
Talla baja no patolgica

80%
Talla baja de causa

no endocrinolgica
Talla baja familiar
Talla baja de causa

endocrinolgica
Talla baja
constitucional
Causas de talla baja de inicio prenatal:

Causas Fetales
Infecciones (TORCH)
Sindromes genticos (Down, Turner)
Alteraciones
constitucionales
seas,
displasias esquelticas.
Enfermedades metablicas o de depsito.
Causas Maternas
Desnutricin.
Enfermedades vasculares
diabetes)
Drogas
Alteraciones placentarias
Malformaciones uterinas
Transtornos de implantacin
(hipertensin,
Causas de Talla Baja de origen no endocrina:
Desnutricin.
Deprivacin
psicosocial.
Secundaria
medicamentos.
Cardiopatas.
Pulmonares.
Fibrosis qustica
Enfermedad celaca.
a Renales.
Enteroparasitosis
(giardiasis).
Hematolgicas
(anemia).
Causas endocrinolgicas de Talla Baja:

Alteraciones en el eje hormona de Falla en la secrecin de GH,
crecimiento efector
factores
de
transcripcin
hipofisiarios, gen de GH,
receptor de GH.
Hipotiroidismo
Congnito
Adquirido
Sindrome de Cushing
Uso crnico de corticoides
Enfrentamiento inicial:
Anamnesis:
Debe recopilarse informacin que nos oriente a las etiologas ya expuestas: control y patologas
durante el embarazo, crecimiento intrauterino, antecedentes perinatales, peso y talla de nacimiento,
antecedentes mrbidos, uso de medicamentos, desarrollo sicomotor, sntomas especficos: ritmo de
evacuacin intestinal, piel seca, cabello quebradizo, crecimiento de fanreos, cefalea.
En hbitos realizar una encuesta alimentaria completa, actividad fsica, horario, calidad y horas de
sueo.
En antecedentes familiares registrar la talla padre, madre y otros miembros de la familia, idealmente
medirlos en la consulta; preguntar sobre la edad de desarrollo de los padres (aparicin de caracteres
sexuales secundarios, menarquia de la madre), enfermedades familiares de posible carcter hereditario,
antecedentes de consanguinidad.
Examen fsico:
Talla, peso, permetro ceflico, ndice de masa corporal en mayores de 6 aos, clculo de la
velocidad de crecimiento y talla diana.
Otras medidas antropomtricas de importancia:
Circunferencia de crneo, relacin segmento superior/ inferior, envergadura.
Registrar el desarrollo puberal segn Tanner y de la denticin, hacer una evaluacin detallada por
sistemas, buscar presencia de estigmas o dismorfias que orienten a un sndrome determinado.
Medir a los padres para el clculo de la talla diana
Estudio inicial:
Hemograma y VHS: Anemias crnicas, enfermedad inflamatoria intestinal.
Perfil bioqumico: Funcin renal, heptica, metabolismo CA/P.
Orina completa/urocultivo: ITU.
Gases y Electrolitos: Acidosis tubular renal.
Parasitolgico seriado de deposiciones: Giardiasis.
Rx carpo edad sea (mueca izquierda):
Talla baja constitucional/hipotiroidismo/dficit GH.
TSH y T4 libre.
Anticuerpos antitransglutaminasa o antiendomisio con inmunoglobulina A total.
El estudio de la hormona de crecimiento (GH) y de los factores de crecimiento ( IGF1 e IGFBP3 debe
hacerse a nivel de especialidad.
Dficit de GH:
Sospecha dficit de GH:
Talla baja proporcionada.
Voz aguda.
Velocidad de crecimiento disminuida Fascies caracterstica: frente
despus de los 6 meses de edad.
amplia, macizo facial poco
desarrollado, nariz cncava.
Edad sea retrasada.

ndice Peso/Talla normal o alto.
Distribucin troncal de la grasa.
Sexo masculino.
Hipoglicemia neonatal
Defectos en la lnea media
facial (labio leporino, incisivo
nico, vula bfida).
Micropene
Pubertad retrasada
Asociacin a otros
hormonales.
dficit
Dficit adquirido de GH:

Debe sospecharse cuando existe velocidad de crecimiento disminuida con relacin peso/talla normal o
aumentada. En estos casos siempre se debe descartar procesos expansivos intracraneanos siendo el
CRANEOFARINGIOMA el de mayor frecuencia.
Talla Baja no patolgica (variante de la normalidad):
Talla baja familiar
Talla baja constitucional
Antecedentes familiares de talla baja.

Talla y peso de nacimiento normal o baja.
Desaceleracin del crecimiento los primeros
aos de vida.
Luego velocidad normal baja (2-3 DS bajo la
mediana)
Edad sea concordante con la edad
cronolgica.
Edad cronolgica sobrepasa Edad de talla.
Inicio de pubertad a edad habitual.
Pronstico de talla adulta semejante a talla
diana.
Talla final baja.
Ausencia de enfermedad orgnica, endocrina,
nutricional o carencia afectiva.
Ms frecuente en varones
Talla y peso de nacimiento normal.
Desacelera su crecimiento despus de los 6
meses.
Estabiliza su curva a los 2-3 aos.
Crece a una velocidad normal en un canal
bajo -2 DS paralelo a la curva normal.
Edad sea se retrasa entre 2 y 4 aos.
Inicio puberal tardo Una vez que se inicia la
pubertad, la progresin de los caracteres
sexuales y del crecimiento lineal sigue un
ritmo normal .
Talla final de acuerdo a su carga gentica.
Antecedente de retardo del desarrollo puberal
en los padres o familiares cercanos.
Enfermedades constitucionales seas:

Se caracterizan por compromiso del crecimiento y desarrollo de los huesos o cartlagos, tienen
antecedentes familiares de talla baja y malformaciones seas evidentes, la relacin de los segmentos
corporales vara segn la enfermedad, el estudio RX (crneo, huesos largos, pelvis y columna) ayuda al
diagnstico.
Criterios de derivacin:
1.Talla menor de 3 desviaciones estndar.
2.Talla discordante con la carga gentica.
3.Disminucin de la velocidad de crecimiento.
4.Dismorfias y alteracin de los segmentos corporales.
Bibliografa recomendada:
1. Rose SR, Vogiatzi MG, Copeland KC. A general pediatric approach to evaluating a short child. Pediatr
Rev. 2005 Nov;26(11):410-20.
2. Oostdijk W, Grote FK, de Muinck Keizer-Schrama SM, Wit JM. Diagnostic approach in children with
short stature. Horm Res. 2009;72(4):206-17.
3. Queiroz MS, Nery M, Canado EL, Gianella-Neto D, Liberman B. Prevalence of celiac disease in
Brazilian children of short stature. Braz J Med Biol Res. 2004 Jan;37(1):55-60.
4. Aguirrezabalaga G, Prez M. Protocolos de Endocrinologa. Talla. Talla baja: Diagnstico y
seguimiento desde Atencin Primaria. BOL PEDIATR 2006; 46: 261-264.
5. Grote FK, van Dommelen P, Oostdijk W, de Muinck Keizer-Schrama SM, Verkerk PH, Wit JM, van
Buuren S. Developing evidence-based guidelines for referral for short stature. Arch Dis Child. 2008
ar;93(3):212-7.
6. Cassorla G, Gaete V, Roman R. Talla baja en pediatra. Rev chil pediatr. 2000;71(3):223-227.
7. Scalco RC, Melo SS, Pugliese-Pires PN, Funari MF, Nishi MY, Arnhold IJ, Mendonca BB, Jorge AA.
Effectiveness of the combined recombinant human growth hormone and gonadotropin-releasing
hormone analog therapy in pubertal patients with short stature due to SHOX deficiency. J Clin
Endocrinol Metab. 2010 Jan;95(1):328-32.
8. Cohen P, Rogol AD, Deal CL, Saenger P, Reiter EO, Ross JL, Chernausek SD, Savage MO, Wit JM;
2007 ISS Consensus Workshop participants. Consensus statement on the diagnosis and treatment of
children with idiopathic short stature: a summary of the Growth Hormone Research Society, the Lawson
Wilkins Pediatric Endocrine Society, and the European Society for Paediatric Endocrinology
9. Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Nov;93(11):4210-7.
10. Gubitosi-Klug RA, Cuttler L. Idiopathic short stature. Endocrinol Metab Clin North Am.
2005;34(3):565-80.
11. Grote FK, Oostdijk W, De Muinck Keizer-Schrama SM, van Dommelen P, van Buuren S, Dekker FW,
Ketel AG, Moll HA, Wit JM. The diagnostic work up of growth failure in secondary health care; an
evaluation of consensus guidelines. BMC Pediatr. 2008 May 13;8:21.
12. Cattani A. Talla Baja. En: Curso Salud y Desarrollo del Adolescente. Trastorno del Desarrollo y
Crecimiento. Departamento de Pediatra. Pontificia Universidad Catlica de Chile.
En:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/ops/curso/Lecciones/Leccion07/M3L7Introduccion.html
13. Ministerio De Salud. Servicio de Salud Metropolitano Norte. Protocolo de normas de atencin segn
niveles, con enfoque de integracin de la atencin. Talla baja. 11p.
14. van Rijn JC, Grote FK, Oostdijk W, Wit JM. Short stature and the probability of coeliac disease, in the
absence of gastrointestinal symptoms. Arch Dis Child. 2004 Sep;89(9):882-3.
15. Hashemi J, Hajiani E, Shahbazin HB, Masjedizadeh R, Ghasemi N. Prevalence of celiac disease in
Iranian children with idiopathic short stature. World J Gastroenterol. 2008 Dec 28;14(48):7376-80.
16. Meazza C, Pagani S, Laarej K, Cantoni F, Civallero P, Boncimino A, Bozzola M. Short stature in
children with coeliac disease. Pediatr Endocrinol Rev. 2009 Jun;6(4):457-63.
17. Gillis D, Shteyer E, Landau H, Granot E. Celiac disease and short stature--not always cause and effect. J
Pediatr Endocrinol Metab. 2001 Jan;14(1):71-4.
18. Bhadada SK, Bhansali A, Kochhar R, Menon AS, Sinha SK, Dutta P, Nain CK. Does every short stature
child need screening for celiac disease? J Gastroenterol Hepatol. 2008 Aug;23(8 Pt 2):e353-6.
19. Nemet D, Raz A, Zifman E, Morag H, Eliakim A. Short stature, celiac disease and growth hormone
deficiency. J Pediatr Endocrinol Metab. 2009 Oct;22(10):979-83.
20. Ahmad F, Alam S, Shukla I, Sherwani R, Ali SM. Screening children with severe short stature for celiac
disease using tissue transglutaminase. Indian J Pediatr. 2010 Apr;77(4):387-90.
21. Wit JM, Clayton PE, Rogol AD, Savage MO, Saenger PH, Cohen P. Idiopathic short stature: definition,
epidemiology, and diagnostic evaluation. Growth Horm IGF Res. 2008 Apr;18(2):89-110.
22. Rosenbloom AL. Idiopathic short stature: conundrums of definition and treatment. Int J Pediatr
Endocrinol. 2009;2009:470378
23. Basaure O. Enfrentamiento Clnico de la Talla Baja. , Febrero 2009 Medwave. 9 (2 ) En:
http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/Reuniones/3797
PARTE XIII. NEUROLOGIA INFANTIL

Retraso del Desarrollo Psicomotor Global
Dra Krina Tirado
Dra. Ximena Carrasco
Servicio de Neurologa y Psiquiatra
Hospital de Nios Dr. Luis Calvo Mackenna.
Definiciones bsicas:
Se entiende como Retraso del Desarrollo Psicomotor (RDSM) un lento progreso en la adquisicin de
los hitos del desarrollo psicomotor durante los perodos de lactante y preescolar. En trminos prcticos,
ste se considera global cuando existe un retardo significativo en el desarrollo en dos o ms de los
siguientes dominios: - Motricidad fina o gruesa
- Habla y/o Lenguaje
- Cognitivo
- Social
- Actividades de la vida diaria
Se considera retraso significativo
cuando se ha superado el plazo en el cual
el 95% de los nios han alcanzado los
hitos en consideracin. Por ejemplo, en
poblacin latinoamericana el hito marcha
autnoma (ms de cinco pasos sin
apoyo),
muestra
una
frecuencia
acumulativa de logro de 25% a los 11
meses, 50% a los 12 meses, 75% a los 13
meses y 95% a los 15 meses. Es decir, si a
los 15 meses, camina en forma autnoma
el 95% de los lactantes, se considera que
un lactante tiene retraso de la marcha si
an no la ha conseguido pasados los 15
meses, con diferentes grados de
severidad. Sobre este tem especfico, si lo
que se aprecia es solamente que el nio
teme
soltarse,
teniendo
fuerza,
coordinacin
y
otros
aspectos
neurolgicos normales, podra esperarse
hasta los 18 meses. Para otros hitos del
desarrollo psicomotor ver la Tabla adjunta
de
frecuencias
acumulativas.
Se
recomienda ver adems el test de Denver,

que aporta esa informacin.
Que se limite el trmino RDSM a los menores de 6 aos tiene sentido porque es antes de esa edad
cuando se producen los logros ms veloces y evidentes en el desarrollo psicomotor de los nios y que
son los cimientos de la inteligencia general y la autovalencia. Ello no significa que no existan procesos
de desarrollo posteriores, que de hecho siguen ocurriendo (mayor desarrollo de lenguaje, desarrollo del
pensamiento abstracto, desarrollo social, desarrollo de la identidad sexual, desarrollo del autocontrol,
etc., etc.). Antes de los seis aos adems, por tratarse de un perodo de mxima neuroplasticidad, parte
de los retardos observados podran ser recuperados. Si no hay normalizacin, pasados los seis aos, en
muchos casos se podr calificar el cuadro del paciente como un sndrome de Retardo Mental o
Dicapacidad Intelectual (diagnstico que NO debe plantearse antes de los seis aos) y adems, en
muchos casos se tendr un diagnstico etiolgico preciso.
Se debe sealar adems que es de mxima importancia clnica diferenciar el RDSM de una regresin
psicomotriz o prdida de funciones adquiridas. La importancia radica en que lo ltimo obliga a
investigar siempre la existencia de una enfermedad degenerativa del SNC, que en la mayora de los
casos corresponde a un error innato en el metabolismo. EL RDSM puede corresponder a una
enfermedad degenerativa, pero el marco de etiologas posibles incluye tambin a lo que se denomina
encefalopatas estticas.
Epidemiologa:
Se estima entre el 1-3% de los nios
Diagnstico:
La sospecha es clnica en base al conocimiento que el mdico debe tener sobre desarrollo psicomotor
normal y con apoyo de pautas con estndares establecidos para los diferentes hitos objetivables del
desarrollo psicomotor. La evaluacin debe involucrar desarrollo motor grueso y fino, desarrollo
sensorial-perceptual, desarrollo cognitivo, desarrollo social y desarrollo del lenguaje.
Adems de la apreciacin clnica (la ms importante en definitiva), es conveniente aplicar escalas de
evaluacin que cuenten con una base de datos normativa asociada (p. ej. la informacin de frecuencias
acumulativas de distintos logros para una poblacin determinada). Tales pruebas deben ser aplicadas en
un ambiente apropiado, con el tiempo suficiente y por un examinador con experiencia en trabajo con
lactantes y preescolares. En nuestro medio estas bateras son aplicadas generalmente por Terapeutas
Ocupacionales con especialidad en trastornos del desarrollo o por Enfermeras con el entrenamiento
respectivo.
Etiologas:
Como ya se seal, un RDSM puede obedecer a encefalopatas estticas (existe una lesin en el SNC
que no es progresiva, ya sea congnita o adquirida) o a encefalopatas progresivas de inicio precoz
(enfermedades usualmente metablicas, genticamente determinadas, que se manifiestan tan
tempranamente que ms que producir deterioro, se manifiestan con RDSM).
Desde otro punto de vista, pueden clasificarse las causas segn momento de instalacin, en pre, peri o
postnatales, como se muestra en la siguiente Tabla.
Causas prenatales
Cromosomopatas
Causas perinatales
Encefalopata hipxicoisqumica
Genopatas
Prematurez de alto riesgo y sus
complicaciones
Infecciones intrauterinas
Metablicas
Malformaciones del SNC
Infecciosas (meningitis
neonatal)
Deficiencia unidad materno-fetal Convulsiones neonatales
Embarazo mltiple
Diabetes materna pregestacional
Teratgenos (alcohol, drogas,
radiaciones, etc.)
Causas postnatales
Meningoencefalitis
Traumatismos
Metablicas
Accidentes cerebrovasculares
Deprivacin severa
Cardiopatas
Displasia Broncopulmonar
En un porcentaje significativo (hasta 40% en algunas series), la etiologa del RDSM es indeterminada.
Diagnstico diferencial:
Como se explic, el principal diagnstico diferencial a plantear en trminos sindromticos es la
Regresin del desarrollo.
Un segundo diagnstico diferencial sindromtico importante lo constituyen los Trastornos
Generalizados del Desarrollo o Espectro Autista (que se refieren a alteraciones en el desarrollo de
funciones cerebrales superiores que afectan de manera central al desarrollo social). Los indicadores
precoces de estos cuadros aparecen ya en el lactante y se desarrollarn en otro captulo.
Se deben considerar adems los dficits sensoriales, en particular la hipoacusia, incluso leve (que puede
conducir a retraso de lenguaje, y secundariamente cognitivo, de no corregirse oportunamente).
Los principales diagnsticos diferenciales en trminos etiolgicos se presentaron en la tabla anterior y
en el algoritmo que sigue.
Estudio:
Tratamiento:
El tratamiento debe ser multidisciplinario e incluir fuertemente a la familia.
En cuanto se haga el diagnstico de RDSM, se debe derivar al paciente a equipo de rehabilitacin, que
habitualmente est integrado por mdico Fisiatra, Terapeuta Ocupacional, Fonoaudilogo y
Kinesilogo. Adems, puede ser necesaria intervencin familiar con Psiclogo y/o Asistente Social.
Las condiciones mdicas asociadas debern abordarse con las especialidades que corresponda.
En los casos en que se determina una etiologa clara, se debe tratar rpidamente lo tratable (p.ej.
hipotiroidismo, enfermedad metablica).
Se deben hacer los manejos sintomticos segn el caso (p.ej. tratamiento antiepilptico).
Todo dficit auditivo, debera ser corregido o intentar su correccin.
Se debe mantener seguimiento al menos Peditrico, Neurolgico y Fisitrico.
Cefaleas
Dra Krina Tirado
Definicin:
Sndrome doloroso que afecta a la cabeza (incluyendo estructuras faciales y craneanas), global o
parcialmente. Puede ser sntoma de una enfermedad que afecta al sistema nervioso, de una condicin
local crneo-facial no-neurolgica, de una enfermedad sistmica o de un cuadro psiquitrico.
El objetivo primordial del mdico al abordar a un paciente con cefalea, ser descartar lo ms pronto
posible si existe a la base una enfermedad grave, en segundo trmino identificar su causa y junto con
ello, aliviar el dolor que el nio padece.
Epidemiologa:
Es el sndrome doloroso ms referido en toda la medicina y muy frecuente en Pediatra, siendo motivo
de consulta en servicios de urgencia y en policlnicos. A los 7 aos hasta un 51% de los nios han
experimentado al menos un episodio de cefalea y a los 15 aos hasta un 82%. La prevalencia de
migraa (la ms frecuente causa de cefalea en el escolar), sera de 3.9% entre los 7 y 15 aos: 1,7% a
los 7 aos de edad y 5.3% a los 15 aos de edad, con leve predominio en hombres en estadio
prepuberal y en mujeres pasada la pubertad.
Fisiopatologa:
Las estructuras sensibles al dolor en la cabeza son mayoritariamente extracraneanas: nervios cervicales
y craneales, arterias y venas, msculos insertados en el crneo, periostio craneal, senos paranasales,
rbitas y su contenido, odos, cavidad oral, dientes, articulacin tmporo-mandibular. De las estructuras
intracraneanas, slo poseen inervacin sensitiva las arterias cerebrales y menngeas, las venas y senos
venosos durales y la duramadre de la base del crneo; el parnquima enceflico no es por s mismo
fuente de dolor.
Los mecanismos de dolor pueden ser inflamacin (p.ej. arteritis, neuritis), irritacin (p.ej. sangrado
intracraneal), infeccin (p.ej., sinusal, intracraneal), disfuncin autonmica (p.ej. postconvulsiva,
hipoglicemia), alteracin vascular no-migraosa (p.ej. aneurisma, MAV), neuro-vascular migraosa (en
los diversos tipos de migraa), traccin-desplazamiento-presin (p.ej. tumores, hidrocefalia, edema
cerebral, meningo-encefalitis, traumatismo), tensin muscular (p.ej. cefalea tensional, patologa
cervical o de ATM), psicgenas (p.ej. cefalea como somatizacin ansiosa o depresiva).
Clasificacin:
Uno de los criterios ms tiles para clasificar las cefaleas es el criterio temporal, que distingue:
-
Cefalea aguda
Cefalea aguda-recurrente
- Cefalea crnica no-progresiva

- Cefalea crnica progresiva
Este patrn implica, adems del perfil temporal, el parmetro intensidad (ver siguiente figura).
Valga destacar que el patrn crnico progresivo es el ms ominoso y generalmente refleja una cefalea
secundaria a algn proceso expansivo u otro del grupo secundario no-vascular intracraneal (ver ms
adelante), sin embargo a veces tales procesos pueden exhibir un patrn agudo-recurrente.
Respecto a las cefaleas agudas (evento de cefalea intensa que se da por primera vez, frecuente causa de
consulta a servicios de urgencia), se debe tener en consideracin que las causas ms frecuentes son las
infecciones sistmicas virales o bacterianas, pero se debe considerar todo el amplio espectro de
posibilidades, aplicando una acuciosa semiologa. La cefalea tensional suele ser crnica no-progresiva
y las migraas, usualmente agudas-recurrentes, sin embargo esto es slo una orientacin, porque
pueden variar.
Cefaleas segn curso temporal
Intensidad
Aguda
Aguda recurrente
Crnica No-Progresiva
Crnica Progresiva
Del punto de vista etiolgico, la clasificacin actualmente vigente es resultado del trabajo del comit de
clasificaciones de la International Headache Society. Esta clasificacin distingue:
- Cefaleas Primarias: Existe indemnidad anatmica de las estructuras tanto intra como
extracraneanas. En ellas, la cefalea es en s misma la enfermedad y foco del tratamiento.
- Cefaleas Secundarias: Se pesquisa una anormalidad en cualquiera de las estructuras intra o
extracraneanas que es la causa de la cefalea como sntoma; en ellas el tratamiento est dirigido a
resolver el problema de base.
La siguiente tabla muestra resumidamente las principales cefaleas primarias y secundarias:

Cefaleas Primarias
Migraa
Cefalea tipo tensin
Cefalea en racimos y otras cefaleas trigminoautonmicas
Otras cefaleas primarias
Formas mixtas
Cefaleas Secundarias
Cefaleas por trauma ceflico o cervical
Cefaleas por trastorno vascular craneal o
cervical*
Cefaleas por trastorno no-vascular intracraneal*
Cefaleas por uso de sustancias o su retiro

Cefaleas por infeccin intracraneal o sistmica
Cefaleas por alteracin de la homeostasis
Cefalea o dolor facial por trastorno del crneo,
cuello, ojos, odos, senos paranasales, dientes,
boca u otros.
Cefaleas por trastorno psiquitrico
Neuralgias craneales y causas centrales de dolor
facial
*Estos tems incluyen parte importante de las causas de cefalea ms graves: malformaciones arteriovenosas (MAVs), aneurismas, trombosis de senos venosos, infartos, tumores cerebrales, hidrocefalia,
pseudotumor cerebri, abscesos, edema cerebral de diversa ndole, etc.
Diagnstico:
El diagnstico es clnico. Con una acuciosa anamnesis y completo examen fsico general y neurolgico,
en la mayor parte de los casos se puede llegar a un diagnstico oportuno y evitar estudios innecesarios.
Los exmenes complementarios deben indicarse segn la orientacin clnica.
La anamnesis debe incluir:
-
Carcter del dolor (opresivo, pulstil, lancinante, quemante, etc.)

Localizacin (holocrnea, hemicrnea, frontal, bitemporal, occipital, etc.)
Intensidad (idealmente en escala de 1 a 10 o al menos leve-moderada-severa)
Perfil temporal (horario de presentacin, duracin y frecuencia)
Factores desencadenantes (alimentos, estrs, ciclo menstrual, etc.)
Factores atenuantes (descanso, sueo, frmacos)
Presencia de aura (p.e.j escotomas centelleantes, parestesias, disartria, mareos, visin borrosa)
Sntomas asociados: (nuseas, vmitos, fotofobia, fonofobia, compromiso del estado general)
Comorbilidades
Antecedentes familiares de cefalea u otros
Signos de alarma. Son sntomas que hacen sospechar la existencia de hipertensin
endocraneana y son los siguientes, aislados o en asociacin: cefalea de presentacin
matinal, al despertar y/o que despierta al paciente, vmitos explosivos, cefalea que
aumenta con maniobra de valsalva, exacerbacin o cambio en el patrn habitual de
cefalea.
Segn las circunstancias, para un control ambulatorio posterior, se recomienda solicitar al paciente que
confeccione un Calendario de Cefaleas, donde consigne todos los episodios que ha sufrido en ese
lapso y sus principales caractersticas. Es una herramienta de mxima utilidad, tanto para un preciso
diagnstico como para el seguimiento de la evolucin y control del efecto de los tratamientos.
El examen fsico del paciente con cefalea debe incluir el examen neurolgico, haciendo hincapi en
descartar que la cefalea se deba a hipertensin endocraneana. Dentro del examen neurolgico, debe
incluirse el examen oftalmoscpico del fondo de ojo, que puede poner de manifiesto edema de papila,
signo de hipertensin endocraneana. Sin embargo, se debe recordar que an en tumores cerebrales, el
porcentaje de alteracin fundoscpica es bajo, en otras palabras, que el fondo de ojo sea normal, no
descarta hipertensin endocraneana. Se debe destacar que las principales causas de cefalea graves
dan signos observables en el examen, por ejemplo fiebre, compromiso de conciencia, irritabilidad,
cambios de conducta, rigidez de nuca, compromiso de nervios craneales, dficit motor, dficit visual,
cualquier focalidad neurolgica, incremento del permetro ceflico y/o fontanela a tensin en lactantes,
etc., etc.
Los criterios diagnsticos de las principales cefaleas primarias, en las cuales el examen fsico general y
neurolgico debe ser NORMAL, son los siguientes:
MIGRAA SIN AURA

A. Al menos 5 ataques de cefalea que cumplan con los criterios de B a D.
B. Ataque de cefalea de 2 a 48 horas de duracin
C. La cefalea tiene al menos 2 de las siguientes caractersticas:
1. Unilateral (en nios puede ser bilateral)
2. Pulstil
3. Intensidad de moderada a severa
4. Agravacin por la actividad fsica rutinaria
D. Durante la cefalea al menos una de las siguientes:
1. Nauseas y/o vmitos
2. Fotofobia y fonofobia
MIGRAA CON AURA
Cefalea recurrente idioptica de 2 a 48 horas de duracin.
A. Al menos dos ataques de acuerdo con B
B. Al menos 3 de las siguientes caractersticas:
1. Uno o ms sntomas de aura, reversibles, expresivos de disfuncin cortical o del tronco cerebral.
2. Al menos un aura de desarrollo gradual superior a 4 minutos, o dos o ms sntomas de desarrollo
sucesivo.
3. Duracin del aura no superior a 60 minutos
4. Cefalea que sigue al aura no menor a 60 minutos.
CEFALEA TENSIONAL CRONICA

A. Frecuencia promedio de 15 das mensuales, con criterios B-D
B. Por lo menos dos de estas caractersticas:
1. Carcter opresivo
2. Intensidad leve o moderada, inhibiendo, pero no impidiendo las actividades de la vida diaria
3. Localizacin holocraneal (bilateral)
4. No se agrava por el ejercicio fsico habitual
C. Los dos siguientes:
1. Ausencia de nuseas y vmitos
2. No foto ni fonofobia, o solo una de las dos presentes
D. Por lo menos uno de los siguientes:
1. Historia clnica y exmenes complementarios no sugieren enfermedad
2. Si la clnica lo sugiere no se ha comprobado complementariamente.
3. Existe una enfermedad pero sin relacin con la cefalea inicialmente.
OBS: En el nio la cefalea tensional corresponde usualmente a una cefalea prolongada, sin signos
neurolgicos, de distribucin bilateral, sin nuseas ni vmitos, empeorando en relacin con actividades
escolares, conflictos personales y estrs familiar.
Exmenes Complementarios:
En el caso de las cefaleas secundarias, el estudio se debe realizar buscando la etiologa de base segn
sea el caso. Los principales a considerar son puncin lumbar (PL), radiografa o scanner de senos
paranasales, TAC enceflico, resonancia magntica enceflica (RNM), estudios angiogrficos,
electroencefalograma (EEG).
En caso de cefalea con sntomas o signos de infeccin de SNC, se debe realizar PL. La PL no
necesariamente debe estar precedida de un scanner cerebral, especialmente si hay sospecha de
meningitis, sin embargo esto merece criterio clnico por eventual riesgo de herniacin y, en cualquier
caso, se debe preferir practicarla con el paciente en decbito lateral.
Los casos de cefalea con cualquiera de los sntomas de alarma deben estudiarse con neuroimgenes. El
TAC cerebral sin contraste es excelente mtodo para visualizar hemorragia intracraneal, hidrocefalia,
lesiones traumticas y procesos expansivos de relativo mayor tamao y densidad. En caso de sospecha
de trombosis de senos venosos, debera hacerse adems TAC con contraste. El contraste tambin
aumenta el poder de resolucin de procesos expansivos, ya sea tumores o abscesos. La Angio-TAC
puede ser muy til para observar anormalidades vasculares (aneurismas o MAVs). La RNM cerebral es
el mejor mtodo para visualizar tumores, abscesos, edema cerebral, etc., La RNM con fase venosa
permite ver con claridad los senos venosos y detectar trombosis en ellos. Es importante destacar que las
neuroimgenes no deben ser solicitadas de rutina sino slo ante signos de alarma o alteraciones del
examen fsico que las justifiquen. S es importante es considerarlas en nios menores de 5 aos, dado
que hay muchos elementos de la historia que en ellos no se pueden obtener y en esa edad en mayor
proporcin una cefalea puede corresponder a un tumor cerebral.
El EEG est indicado slo en casos en que hay sospecha de meningitis viral herptica o en una cefalea
como manifestacin epilptica o postconvulsiva.
Las cefaleas primarias no requieren, generalmente, exmenes complementarios.

Tratamiento:
Dada la amplia gama de diagnsticos diferenciales, en la mayor parte de las cefaleas de larga evolucin
o en aquellas con signos de alarma, se requerir de la evaluacin de un especialista.
En el caso de las cefaleas secundarias, el tratamiento es el de la enfermedad de base, y en algunas de
ellas con urgencia.
En el caso de las cefaleas primarias, las cefaleas idiopticas benignas no requieren tratamiento, pero las
restantes s y son de resorte crnico habitualmente. En todas ellas se deben aplicar medidas generales
bsicas: mejorar el estilo de vida, mejorar la higiene del sueo, disminuir estresores y factores
gatillantes.
El manejo de la cefalea tensional puede ser difcil. Las crisis de cefalea pueden manejarse con
Paracetamol (10 a 20mg/kg) o Ibuprofeno (5 a 10 mg/kg), al inicio del evento. Se debe evitar la
dependencia de analgsicos (no ms de tres dosis a la semana). Amitriptilina puede ser considerada.
Suele ser necesaria exploracin psicolgica y/o psiquitrica y psicoterapia.
El manejo de las migraas, adems de las medidas generales, incluye: 1) Manejo de las crisis, 2)
Terapia abortiva y 3) Manejo profilctico. Para el tratamiento agudo de las crisis se recomienda
tambin Paracetamol y/o Ibuprofeno o Naproxeno. La terapia abortiva slo es posible en quienes ya
tienen conciencia del aura o de los primeros sntomas de sus crisis jaquecosas y slo en adolescentes se
pueden utilizar Triptanes (no aprobados a menor edad). La profilaxis se indica si los episodios son de
una frecuencia mayor a dos por mes, o si los eventos son muy disruptivos y/o de difcil manejo. Los
frmacos aprobados como profilcticos son: Propranolol [1 mg/kg/da en 2-3 tomas orales, usualmente
10 mg c/12 hrs en nios < 12 aos; contraindicado si existe asma bronquial, arritmias cardacas,
diabetes mellitus] y Flunarizina [0,1-0,2 mg/kg en dosis nica oral antes de acostarse, usualmente 2,5-5
mg en nios < 12 aos; contraindicada si existe insuficiencia cardaca, arritmias cardacas, insuficiencia
renal o heptica). En nios no deben usarse ergotamnicos.
Microcefalia
Dra Krina Tirado
Definicin:
Permetro ceflico, o circunferencia craneana, menor a 2 DS o menor al percentil 3 segn criterio
OMS, segn edad y sexo (menor a percentil 2 segn Nellhaus). Bajo 3 DS, se denomina microcefalia
severa.
El crecimiento del crneo en el lactante es mximo (aproximadamente 12 cm. en el primer ao) y
obedece a la gran expansin que va experimentando el encfalo, especialmente los hemisferios
cerebrales. De all que la microcefalia es un signo alarmante, porque refleja que, por alguna razn, el
encfalo no est logrando un crecimiento y desarrollo normal. De hecho, casi el total de los portadores
de microcefalia tienen inteligencia subnormal. Por la misma razn, tambin deben estudiarse aquellos
lactantes que experimentan una desaceleracin del crecimiento craneano o cada en su canal de
crecimiento. Tanto o ms importante que la comparacin con estndares por edad y sexo, es obtener el
perfil de crecimiento craneano de cada nio y verificar que se mantenga el mismo canal.
La medicin del permetro ceflico se debe realizar con una huincha inextensible, pasando por la
glabela (prominencia medio-frontal) y por la protuberancia occipital externa. Se debe comparar esa
medida con normas estandarizadas para poblacin peditrica, ms la comparacin con el propio canal
de crecimiento ceflico. Se sugiere regirse por las siguientes curvas, publicadas por Nellhaus, quien
efectu una sntesis de lo publicado desde 1948 y no encontr diferencias significativas raciales ni
geogrficas.
En menores de 2 aos con talla baja, se puede otorgar el beneficio de corregir la circunferencia de
crneo (CC) segn la talla. La CC esperada segn la talla se calcula con la siguiente frmula:
CC= [Talla/2 + 10] 2.
El que la CC sea pequea, pero proporcional a la talla, es un hecho slo relativamente tranquilizador,
porque se puede estar frente a un sndrome gentico con talla baja, una endocrinopata o una severa
desnutricin, todo lo cual puede tambin incidir en el desarrollo enceflico. Estos pacientes deben ser,
por lo tanto, tambin controlados en su desarrollo psicomotor y estudiados segn su cuadro clnico.
Epidemiologa: Se estima en un 0.56% de los RN vivos. La microcefalia severa se estima en 0.1%.
Clasificacin:
Se puede clasificar segn tres criterios:
Criterio
Tipos
Primaria:
Secundaria:
Genticamente determinada y/o

relacionada con malformaciones del
SNC, que afectan al encfalo en
formacin en los primeros 7 meses de
vida intrauterina, en plenos procesos de
induccin, proliferacin y migraciones
celulares (podra respetar al cerebelo,
que tiene un desarrollo relativamente
ms tardo). Resulta un encfalo
hipodesarrollado y pequeo,
habitualmente con alteraciones visibles
en la RNM.
Debida a lesiones que afectan un

encfalo que se haba formado
correctamente, pasados los 7 meses de
vida fetal, ya sea prenatalmente,
perinatalmente o en el perodo
postnatal temprano. Las imgenes son
consecuencia de encfalomacia,
degeneracin qustica del encfalo
(porencefalia), defectos de
mielinizacin. Podra verse hipoplasia
cerbelosa (por ser el cerebelo una
estructura de desarrollo ms tardo).
Momento de
aparicin
Congnita:
Adquirida:
Es evidente al nacer.
Se observa a partir de meses

postnatales.
Clnica
acompaante
Aislada:
Sindrmica:
La microcefalia es el nico rasgo

dismrfico en el paciente.
La microcefalia se da en el contexto de
mltiples dismorfias y/o compromiso
multiorgnico.
Etiologa
Etiologas:
Segn el momento de instalacin de la causa, se pueden clasificar stas en:
Causas prenatales
Causas perinatales
Causas postnatales
Genopatas
Encefalopata hipxico-isqumica Meningo-encefalitis
Cromosomopatas (trisomas 13,

15, 18 y 21, cromosomas en
anillo, aneurploidas, otras).
Prematurez de alto riesgo y sus

complicaciones, incluida
hemorragia intracraneal.
Traumatismos
Metablicas
Metablicas
Malformaciones del SNC
Infecciosas (meningitis neonatal)
Accidentes cerebro-vasculares
Deficiencia unidad materno-fetal
Ciertas cardiopatas congnitas
Teratgenos (alcohol, drogas,

radiaciones, etc.)
Dficit nutricional severo
Txicos
Las causas principales segn los diferentes tipos de microcefalia, se presentan a continuacin:
Criterio
Tipos
Primaria:
Secundaria:
Microcefalia vera (alt .de la

proliferacin), lisencefalia,
esquizencefalia, (alt. de la migracin),
holoprosencefalia (alt. de la
diferenciacin del prosencfalo),
cromosomo y genopatas, irradiacin,
infecciones prenatales, abuso de
alcohol y drogas, etc.
Hipoxia-isquemia, hemorragia
ventricular/periventricular o infarto
hemorrgico del prematuro, meningitis
neonatal, infartos extensos post
infecciones, hipoglicemias severas, VIH,
enfermedades metablicas, etc.
Momento de
aparicin
Congnita:
Adquirida:
Formas autosmicas-dominantes,
formas autosmicas-recesivas y formas
ligadas a X.
Post infecciosa, post traumtica

(incluyendo maltrato infantil), posthipxica, por metabolopata, etc.
Clnica
acompaante
Aislada:
Sindrmica:
Microcefalia vera (si bien se acompaa

de algunas dismorfias caractersticas).
Sndromes de Down, de Williams, de

Rett, de Rubinstein-Taybi, de
Dubowitz,, de Angelman. de SmithLemli-Opitz
Etiologa
Un diagnstico diferencial a considerar es la crneo-sinostosis (cierre anticipado y con hiperostosis de
una o varias suturas del crneo), ello porque la no expansin enceflica determina secundariamente un
cierre precoz de las suturas. Sin embargo, en las craneosinostosis propiamente tales se produce
generalmente, en lugar de microcefalia, un crecimiento del crneo deformado, a expensas de las suturas
no consolidadas. Las braquicefalias pueden determinar una reduccin del permetro occipito-frontal,
aunque el crecimiento del encfalo contina a expensas del dimetro biparietal y hacia el vrtex, con lo
que el volumen intracraneal se conserva relativamente. Ante un cierre precoz de suturas, se sugiere
solicitar una radiografa simple de crneo AP y lateral como primer examen, a lo que se le puede
agregar la medicin del mdulo craneano, que entrega la estimacin del volumen intracraneal,
parmetro ms relevante que la circunferencia de crneo. Solicitar una TAC craneana con ventana sea
y reconstruccin 3D, si bien muestra muy bien las suturas, significa una irradiacin excesiva que no
siempre se justifica. De confirmarse una crneo-sinostosis, se debe derivar a neurocirujano, para
evaluar el requerimiento de ciruga.
Estudio y manejo:
Todo paciente con microcefalia o con desaceleracin de su crecimiento craneano debe ser estudiado. Es
esencial contar con la curva de crecimiento craneal, como asimismo con el dato del permetro ceflico
al nacer, para poder hacer la distincin entre una microcefalia congnita y una adquirida. La
clasificacin del tipo de microcefalia segn los diferentes criterios expuestos, ayuda a la orientacin
etiolgica.
Si bien la microcefalia por s misma es una condicin no reversible, la importancia del estudio
etiolgico radica en determinar el riesgo de recurrencia y evitar la posibilidad de microcefalia en nios
siguientes de la misma familia. En pocos casos, habr factores causales an activos, que por cierto,
deben ser tratados para evitar an ms dao (p. ej. hipoglicemias recurrentes, errores innatos del
metabolismo con posibilidad de tratamiento, infeccin por HIV y otros).
En la investigacin etiolgica es fundamental la historia prxima y remota. Se deben buscar factores de
riesgo o sugerentes de TORCH, de sufrimiento fetal intrauterino, de condiciones de riesgo perinatales,
de consumo de alcohol, tabaco u otras sustancias por parte de la madre en el embarazo, de exposicin a
radiaciones, de antecedentes familiares de microcefalia o enfermedades neurolgicas, de
consanguineidad, entre otros (ver posibles causas).
Se debe obtener una nocin precisa acerca del desarrollo psicomotor del lactante o nio.
En el examen se deben buscar estigmas fsicos, cutneos y dismorfias que orienten a sndromes
especficos. Se debe recordar que el fenotipo conductual puede ser relevante (hiperamigable en el
sndrome de Williams, estereotipia de lavado de manos y conducta autstica en el sndrome de Rett,
marioneta feliz en sndrome de Angelman, por citar algunos).
Se debe realizar una neuroimagen para toda microcefalia, especialmente la severa. Es preferible la
RNM enceflica sobre el scanner.
El estudio metablico bsico (estudio de pH y gases, amonemia, cido lctico/cido pirvico en sangre,
espectrometra de masa en tndem), debera plantearse especialmente en las microcefalias adquiridas
y/o cuando hay una desaceleracin significativa del crecimiento craneal.
En caso de sospecha de microcefalia congnita sindromtica, se debe pedir evaluacin por genetista en
busca de un sndrome especfico, como asimismo examen exhaustivo de los diversos rganos y
sistemas, incluyendo RNM, buscando malformaciones congnitas.
Slo si hay evidencia o sospecha de crisis epilpticas, se debera realizar EEG.
Una evaluacin del desarrollo psicomotor por terapeuta ocupacional puede ser til para establecer ms
objetivamente el estado del paciente y luego realizar sus seguimiento.
Si el examen neurolgico y el desarrollo psicomotor son normales y el estudio completo resulta
negativo, podra tratarse de una variante familiar no sindrmica. En microcefalia vera podra
encontrase a veces tambin un desarrollo normal.
Macrocefalia
Dra Krina Tirado
Definicin:
Permetro ceflico mayor a 2 DS o mayor a percentil 97 segn la OMS (98 segn Nellhaus), de acuerdo
a la edad y el sexo, utilizando como referencia curvas estandarizadas de crecimiento ceflico para
poblacin peditrica (mismas de la seccin Microcefalias).
Fisiopatologa:
Las macrocefalias se producen por el aumento patoilgico de cualquiera de los compartimientos
intracraneanos cuando el crneo an es expansible, es decir, en un estadio previo al cierre de las
suturas, en lactantes [procesos expansivos en edades posteriores no generan crecimiento craneal, sino
hipertensin endocraneana].
Los compartimientos del crneo que pueden expandirse y originar macrocefalia son:
-
Los espacios con LCR, dando diferentes tipos de hidrocefalias. Se llaman comunicantes a
aquellas en las cuales la circulacin del LCR entre ventrculos est libre; la falla es
hiperproduccin (como en un tumor de plexos corodeos) o un mecanismo reabsorcin
insuficiente en las vellosidades aracnoidales (como en caso de meningitis, especialmente
granulomatosas). Se llaman hidrocefalias no-comunicantes, las que estn determinadas por
una obstruccin en algn punto de la circulacin de LCR entre los ventrculos (por ejemplo,
estenosis acueductal), producindose expansin de los compartimientos proximales a la
obstruccin.
- El parnquima enceflico propiamente tal, originndose las llamadas megalencefalias, entre
cuyas causas estn las enfermedades de depsito (p. ej., acumulacin de mucopolisacridos en
los lisosomas de neuronas y otras clulas), las enfermedades neurocutneas (p. ej. hamartomas
mltiples en el tejido enceflico en neurofibromatosis) y los sndromes de sobrecrecimiento (p.
ej. en el sndrome de Sotos).
- El compartimiento vascular intracraneal, como en el caso de malformaciones arterio-venosas de
gran tamao (la mayor es probablemente la malformacin congnita de la vena de Galeno).
- Espacios virtuales intracraneales (que normalmente no se reconocen), a expensas de colecciones
patolgicas en diferentes localizaciones, como por ejemplo abscesos e higromas, que pueden
generar, adems de crecimiento patolgico, una deformidad local craneal.
Los tumores cerebrales en lactantes pueden dar macrocefalia, por el propio tumor y/o por una
hidrocefalia secundaria.
La macrocefalia puede ser tambin un rasgo familiar benigno (macrocefalia familiar benigna), en que
los compartimientos intracraneanos estn en la proporcin correcta y sin colecciones patolgicas (a
veces se observa un espacio subaracnodeo levemente mayor o complaciente) y el paciente tiene un
examen fsico, neurolgico y del desarrollo psicomotor del todo normal, con antecedente de un cuadro
similar en familiares directos.
Un hecho de inters, an no bien comprendido en su fisiopatologa, es la aparicin de macrocefalia
leve, o una desviacin hacia arriba en el canal de crecimiento craneano, en lactantes que posteriormente
desarrollan Espectro Autista. Ello estara en asociacin con incrementos regionales de sustancia blanca
y sustancia gris cerebral.
Etiologas:
1. Hidrocefalias
3. Enfermedades metablicas (especialmente de
depsito)
5. Enfermedades neurocutneas
7. Causas malformativas
2. Idioptica (familiar benigna)

4. Genopatas
6. Causas tumorales
8. Espectro Autista
Estudio y manejo:
Un lactante con macrocefalia debe ser estudiado rpidamente, especialmente por la sospecha de una
hidrocefalia activa u otro proceso expansivo que requiera tratamiento urgente. Signos particularmente
alarmantes son:
-
Una muy rpida elevacin del canal de crecimiento craneano y/o macrocefalia de instalacin
rpida.
- Una fontanela abombada, a tensin (estando el lactante tranquilo, sin llanto ni maniobras de
valsalva).
- Separacin de suturas, especialmente aparicin de la sutura escamosa, que normalmente nunca
debera palparse.
- Signos neurolgicos asociados.
En nios de mayor edad, la urgencia suele no ser tanta, pero la necesidad de estudio persiste.
Como siempre, se debe hacer una anamnesis prxima y remota, ms examen fsico general y
neurolgico completo. Se debera obtener la curva de crecimiento craneano del paciente. Se debe
valorar acuciosamente la normalidad o anormalidad del desarrollo psicomotor. El examen de fondo de
ojo podra no mostrar edema de papila, por la misma mayor compliance del crneo del lactante (se
genera macrocefalia y no hipertensin endocraneana), aunque en procesos hiperagudos o severos, s
podra darse hipertensin endocraneana, con edema de papila o sin l, y otros signos neurolgicos
(irritabilidad, alimentacin deficiente, compromiso de conciencia, VI par, III par, crisis epilpticas u
otros signos focales).
El scanner cerebral es un excelente examen para descartar hidrocefalia; de existir la sospecha, se
requerir evaluacin urgente por neurocirujano.
En casos en que la macrocefalia se acompae de estigmas fsicos o dismorfias sugerentes de algn
sndrome gentico, debe solicitarse evaluacin por esa especialidad.
Si la historia o el examen orientan a una causa metablica se debe orientar el estudio segn sea la
sospecha.
La macrocefalia familiar puede ser planteada tras un estudio negativo y paciente asintomtico.
Trastorno por Dficit de Atencin e Hiperactividad (TDAH)

Dra Krina Tirado
.
Definicin:
Corresponde a un trastorno del neurodesarrollo en que se afecta el comportamiento. En particular,
existe un desarrollo insuficiente de los procesos cognitivos de orden superior que permiten gobernar
propositiva y racionalmente la conducta, el ajuste conductual a las demandas contextuales, la
prosecucin de metas que no implican gratificacin inmediata, sino diferida, todas funciones que deben
tener un desarrollo an no total, pero suficiente, hacia los seis aos, edad a la que habitualmente los
nios ingresan al sistema escolar formal. Las manifestaciones clnicas ms evidentes son un dficit en
la atencin focalizada y sostenida en el tiempo, un insuficiente control de impulsos y una excesiva y
desregulada actividad motora.
Epidemiologa:
Es el cuadro neuropsiquitrico ms frecuente en la edad peditrica y uno de los ms prevalentes a toda
edad. Afecta a un 5 a 10% de los nios en edad escolar en todas las poblaciones estudiadas, a un 2-9%
de los preescolares y a un 4% de los adultos.
Criterios diagnsticos:
1) Deben existir sntomas suficientes de inatencin, hiperactividad e impulsividad de forma
crnica (por lo menos ms de seis meses). Tales sntomas deben ser indagados en una acuciosa
entrevista clnica con quienes conocen bien la conducta espontnea del nio (padres,
profesores). Segn la Academia Americana de Psiquiatra y su manual con criterios clnicos
para enfermedades de salud mental (DSM), los sntomas podran darse por separado,
reconocindose entonces un TDAH exclusivamente inatento, un TDAH exclusivamente
hiperactivo/impulsivo y, si se presenta la trada completa, un TDAH combinado. En cambio,
para la Organizacin Mundial de la Salud, en su Clasificacin Internacional de Enfermedades
(CIE), el trastorno slo se reconoce como tal si existe la asociacin de los tres ejes sintomticos
(inatencin, hiperactividad e impulsividad).
2) Debe ser un cuadro disruptivo, que genera en el nio desadaptacin y menoscabo en algn
aspecto: autoestima, desenvolvimiento social, dinmica intrafamiliar, capacidad de aprendizaje,
etc.
3) Debe ser un cuadro inherente al sujeto, que se manifiesta en diversos contextos (no slo en uno,
lo que orientara a una conducta reactiva a esa situacin especfica).
4) En la misma lnea, sntomas del trastorno deben ser constitutivos del nio, presentes desde la
etapa preescolar (al menos antes de los 7 aos), an cuando no hayan hecho crisis. Ello permite
asegurar que se est frente a un trastorno del desarrollo y que no es un problema adquirido o
reactivo..
5) Se deben descartar una multiplicidad de otros diagnsticos, tanto neurolgicos como

psiquitricos, que pueden simular un TDAH. Ello exige que el mdico que efecta el
diagnstico tenga suficiente experiencia y conocimiento de la conducta infantil, de
neurodesarrollo y de neuropsiquiatra en general.
Fisiopatologa:
Un esquema til para comprender de qu se trata este trastorno se muestra a continuacin. En el vrtice
de la pirmide aparecen los sntomas ms evidentes; en el centro, los procesos cognitivos cuyo
desarrollo insuficiente podra dar cuenta de los sntomas, ya sea aisladamente o en asociacin. En la
base, las propuestas etiolgicas ms aceptadas hasta ahora: un cuadro con fuerte determinacin
gentica (heredabilidad de 0,76, como promedio de estudios en mltiples poblaciones), pero que en
20% de los casos podra obedecer a noxas sobre el neurodesarrollo temprano (p. ej. insulto hipxico
sutil en los ncleos basales). Los genes candidatos involucrados hasta ahora codifican protenas de
sistemas de neurotransmisores, principalmente el dopaminrgico, pero tambin se han involucrado el
noradrenrgico y el serotoninrgico. Lo ms probable es que diversos alelos en distintos sujetos,
determinan una susceptibilidad gentica frente a la cual, si se dan algunas condiciones ambientales,
podr manifestarse el TDAH como tal. Las bases neurobiolgicas del TDAH son motivo de ardua
investigacin, lo que excede los objetivos del presente captulo.
Dado que la base es gentica en tan alta proporcin de casos, es decir, existe un Genotipo, es que es
posible denominar al TDAH un Fenotipo Conductual y a sus bases cognitivas, tambin heredables,
Endofenotipos.
FENOTIPO:
INATENCIN
HIPERACTIVIDAD
IMPULSIVIDAD
ENDOFENOTIPOS:
DEFECTO DE
MEMORIA DE TRABAJO, DFICIT DE CONTROL
INHIBITORIO, AVERSIN POR EL RETARDO,
DEFECTUOSA COMPETENCIA ENTRE REDES, MALA
ESTIMACIN TEMPORAL, DFICIT DE
ATENCIN FOCALIZADA, DFICIT DE SISTEMAS
DE VALORACIN Y MONITOREO DEL ERROR...
ETIOLOGAS:
DFICIT DE NEUROMODULACIN DOPAMINRGICA (NA-5HT)?
GENTICAMENTE DETERMINADA (VARIANTE TEMPERAMENTAL
FAMILIAR, 76%)
Y/O
ADQUIRIDA POR NOXAS SOBRE EL NEURODESARROLLO TEMPRANO
DFICIT DEL
CONTROL
COGNITIVOCONDUCTUAL?
Evolucin y comorbilidades:
El espectro de severidad del TDAH es bastante amplio. En algunos casos son dficits sutiles, que se
encuentran casi en el lmite de la normalidad. En otros casos sin embargo, la desregulacin conductual
es significativa, con gran dificultad en el autocontrol, la autodisciplina, la formacin de hbitos y la
perseverancia, lo que conduce a un desarrollo biogrfico menoscabado en mltiples aspectos: una
conducta disruptiva en la mayor parte de los contextos, un desarrollo social deficitario, retrasos en los
aprendizajes que hacia la adolescencia son ya defectos complejos y difciles de recuperar, fracaso
escolar, autoestima baja, por citar los ms frecuentes.
El TDAH es tambin un terreno de susceptibilidad para desarrollar otros trastornos en la esfera de la
salud mental, o comorbilidades psiquitricas. En orden aproximado de frecuencia, tales comorbilidades
son: Trastorno Oposicionista Desafiante, Trastornos Ansiosos de diverso tipo (ansiedad generalizada,
ansiedad de separacin, fobia escolar, fobia social, trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno de estrs
postraumtico), Trastorno de Conducta (disocial), Consumo Problemtico de Substancias, Trastornos
Depresivos, Trastorno Bipolar, Trastornos adaptativos.
La comorbilidad con Trastornos Especficos de Aprendizaje (por ejemplo Dislexia), se da en un 15 a
25% de los casos.
La adolescencia, etapa crtica en el desarrollo, puede ser an ms crtica en pacientes con TDAH, dado
que las conductas de riesgo propias de cualquier adolescente se ven incrementadas por la escasa
reflexividad, por el descuido/inatencin y por la gran impulsividad que el trastorno conlleva. Es as que
en adolescentes con TDAH se observa una mayor frecuencia de accidentes graves, embarazos
adolescentes, enfermedades de transmisin sexual, abuso de substancias, desercin escolar, fracaso
escolar y delincuencia juvenil, todos hechos con consecuencias potencialmente irreversibles, que deben
ser oportunamente prevenidos.
En la etapa adulta y pese a los mejores tratamientos, persiste un handicap en una proporcin
significativa de casos y en aproximadamente un 60% de los pacientes contina el trastorno propiamente
tal (TDAH del adulto). Se presenta adems una mayor proporcin de trastornos ansiosos y depresivos,
mayor fracaso conyugal, mayor fracaso laboral, menor xito econmico, mayor proporcin de
adicciones.
La comorbilidad con Trastorno de Conducta es un hecho que debe preocupar particularmente. Se sabe
que entre la poblacin de reos, la proporcin de sujetos con historia de TDAH, o con caractersticas no
diagnosticadas de TDAH, es muy alta. Ello no quiere decir que todo nio con TDAH sea un potencial
delincuente porque, desde la perspectiva del TDAH, el Trastorno de Conducta slo afecta al 15% de los
casos, ms a quienes estn en condiciones de adversidad psicosocial. Lo mismo ocurre cuando se
observa a poblaciones de drogadictos, aunque nuevamente, mirado desde el TDAH, el abuso de
sustancias afectara a un 15 a 40% de los adolescentes, segn diferentes series. En consecuencia, ambos
son cuadros a vigilar en pacientes con TDAH, dado que su manejo es mucho ms complejo y sus
consecuencias eventualmente devastadoras.
En sntesis, es un desafo hacer un correcto diagnstico del TDAH y todas sus comorbilidades, para
luego implementar un abordaje teraputico cabal.
Diagnstico:
El gold-standard para el diagnstico es el juicio clnico de un profesional idneo. En otras palabras,
hasta la fecha, nada logra reemplazar a lo que se obtiene en la entrevista clnica al paciente y a sus
familiares ms directos, lo cual debera acompaarse de reportes de los profesores. El trastorno se pone
de manifiesto en los contextos que demandan mayor capacidad de disciplina y esfuerzo (por ejemplo, el
colegio) y que no sea observable directamente por el examinador, no permite descartarlo.
Por la complejidad de diagnsticos diferenciales y porque adems la atencin (especialmente la
focalizada) y las funciones ejecutivas en general, altamente exigentes por ser funciones de orden
superior (que requieren del funcionamiento ptimo de redes cerebrales ampliamente distribuidas), son
lbiles, y se pueden deteriorar por mltiples factores, es que se requiere que el diagnstico de este
trastorno sea hecho por profesionales con suficiente experiencia, que cuenten con informacin
fidedigna de diversas fuentes y con un tiempo de observacin suficiente. Adems, todo nio en quien
se sospecha TDAH debe ser examinado fsica y neurolgicamente. Exmenes complementarios o
pruebas neuropsicolgicas hasta ahora slo sirven como herramientas de apoyo al diagnstico clnico, y
se usan ms bien en el mbito de la investigacin.
Neurolgico
Ciertas epilepsias
Trastornos del sueo
Enfermedades neurodegenerativas (especialmente
las que se inician comprometiendo substancia gris)
Defectos sensoriales
Hipo/Hipertiroidismo
Tumores cerebrales
Espectro alcohlico-fetal
Neurofibromatosis I
Espectro velo-cardio-facial
Espectro Dandy-Walker
Ciertos tipos de retardo mental
Sndrome DAMP
Sndrome de Tourette
Trastornos generalizados del desarrollo
Trastornos especficos de aprendizaje
Psiquitrico*
Trastornos ansiosos
Trastornos del nimo, incluida bipolaridad
Trastorno oposicionista-desafiante
Trastorno de conducta (disocial)
Trastornos del desarrollo de la personalidad
*Todos ellos pueden ser tambin comorbilidades
Exmenes Complementarios:
Ninguna prueba es de suficiente sensibilidad, especificidad y confiabilidad en TDAH. Ello se debe, al
menos en parte, a que las funciones afectadas en este trastorno no son exclusivas de l, una
caracterstica de los pacientes es que sus rendimientos son muy fluctuantes y existe adems gran
heterogeneidad entre casos (por ejemplo, por las comorbilidades).
La electroencefalografa aporta probablemente la informacin ms confiable: mayor proporcin de
ondas lentas que lo esperado para la edad de desarrollo, ello visto con anlisis cuantitativo del EEG (QEEG). Esta sera la herramienta complementaria con mayor poder predictivo de TDAH.
Las neuroimgenes estructurales son normales, aunque con anlisis ms finos, an sin ninguna validez
clnica, se han visto algunas diferencias, por ejemplo, menor volumen enceflico total en relacin a
nios de desarrollo normal y menor grosor cortical, especialmente prefrontal (anomalas que se van
corrigiendo con el desarrollo).
Funcionalmente, los potenciales evocados relacionados a eventos muestran, entre otros, diferencias en
la onda p300, onda que se genera ante un cierre de tarea cognitiva, un darse cuenta o la percepcin
de una diferencia, como asimismo anormalidades de los potenciales relacionados con deteccin de
errores. Estudios de resonancia magntica funcional tambin muestran que reas crticas para ciertas
tareas (por ejemplo test de Stroop o pruebas Go/No-go), se activan de manera insuficiente: corteza
prefrontal, corteza cingulada anterior. Con la misma tcnica, lapsos (interrupciones) de atencin en
tareas que exigen atencin focalizada y control de interferencia, se han visto en correlacin con
activaciones espontneas de redes por defecto (resting state networks), que interrumpen la
activacin de las redes del estado tarea; ello se correlaciona conductualmente con aumento de la
variabilidad en los tiempos de respuesta, caracterstica de los sujetos con TDAH.
Entre las funciones neuropsicolgicas ms constantemente alteradas en TDAH se encuentran memoria
de trabajo visuo-espacial, memoria de trabajo verbal, control de interferencia, go/no-go.
El estudio de genes candidatos es un captulo muy extenso en lo referente a investigaciones en TDAH.
Ms de 50 variantes genticas se han descrito en diferentes familias, en diferentes poblaciones.
Tratamiento:
El tratamiento es de largo plazo, personalizado de acuerdo al completo diagnstico del paciente y
multimodal, farmacolgico y no-farmacolgico.
Las conclusiones del Subcomit de TDAH de la Academia Americana de Pediatra, obtenidas luego de
una exhaustiva revisin de la evidencia cientfica sobre el tratamiento de escolares con TDAH, son las
siguientes:
1) El TDAH es una condicin crnica, que debe ser tratada como tal, con un plan de tratamiento
individualizado, que debe incluir educacin del nio y sus padres y monitorizacin peridica.
2) La evidencia apoya el uso de psicoestimulantes para tratar los sntomas centrales del TDAH, y
en menor grado para mejorar el funcionamiento.
3) La terapia conductual exclusiva tiene efectos limitados sobre los sntomas y el funcionamiento.
4) La terapia combinada (farmacolgica y conductual), parece mejorar el funcionamiento con

menores dosis de medicamento.
5) La comparacin entre psicoestimulantes (Anfetaminas vs Metilfenidato), no muestra
diferencias.
Los frmacos psicoestimulantes, dopaminrgicos, actuaran activando los ncleos basales y por ende,
va circuitos estriato-frontales directos, incrementando la actividad prefrontal. Se tratara de una
normalizacin transitoria de la actividad prefrontal, que cesa al terminar el efecto del frmaco, en
pocas horas (que dependen de la fromulacin). Los psicoestimulantes de uso clnico actual son
Anfetamina y Metilfenidato (Ritaln). Respecto a Metilfenidato, en Chile se encuentran disponibles
formas farmacuticas de accin inmediata y corta (3-4 horas de efecto), de accin retardada (aprox. 6
horas de efecto) y de accin controlada (de 8 o 12 horas de efecto, segn el tipo). De Anfetamina, en
Chile slo hay disponible de accin inmediata (4 a 6 horas de efecto). Los efectos adversos de los
psicoestimulantes ms frecuentes son inapetencia, insomnio, epigastralgia, cefalea, mareos, discreta
taquicardia y elevacin de la presin arterial (casi nulas con las dosis corrientemente usadas); otros son
menos frecuentes. La evidencia emprica de ms de 80 aos de uso clnico de estos frmacos permite
asegurar que, pese a que son frmacos que actan de manera similar a algunas drogas (p.ej. cocana),
no generan ningn tipo de adiccin. Por el contrario, el buen efecto que producen contribuye a que la
proporcin de sujetos adictos a drogas sea menor en la poblacin de pacientes con TDAH tratados que
en la de los nunca tratados farmacolgicamente.
En la ltima dcada se cuenta adems con Atomoxetina (Strattera), un frmaco no-psicoestimulante,
esencialmente noradrenrgico, que alcanza niveles similares de efectividad que Metilfenidato en cuanto
a reducir los sntomas eje del trastorno y tiene cierto efecto ansioltico; su duracin es mayor (una dosis
cubre todo el da). Debe titularse lentamente, porque es mal tolerado, lo que se reduce si se usan dosis
lentamente ascendentes. Sus efectos adversos son similares a los de los psicoestimulantes, pero ms
intensos; puede producir tanto insomnio como somnolencia y ocasionalmente puede producir
disfuncin heptica, por lo que se sugiere control peridico del perfil heptico.
Otros frmacos, de tercera lnea, son los antidepresivos y los tranquilizantes mayores.
El buen manejo de las comorbilidades psiquitricas (farmacolgico y/o no-farmacolgico), es
absolutamente esencial para el xito del tratamiento.
Asimismo, es fundamental mejorar el manejo educacional. Los nios con TDAH en nuestro pas
deberan tener derecho a ser incluidos en Proyectos de Integracin en sus colegios, y recibir el apoyo
multiprofesional que ello implica (psicologa, psicopedagoga, reforzamiento, eventuales evaluaciones
diferenciadas).
Las familias requieren educacin, orientacin y apoyo. Se debe tomar en cuenta que en una amplia
proporcin de casos, el paciente no es el nico afectado por TDAH en su familia y que, en muchos
casos, la familia exhibe algunas caractersticas disfuncionales que pueden requerir intervencin.
Un esquema que resume el enfoque teraputico de nios y adolescentes con TDAH es el siguiente:
Colegio:
Manejo
pedaggico y
psicopedaggico
Paciente con
TDAH
Profesionales
de la salud:
Frmacos
Educacin
Psicoterapia
Familia:
Manejo
familiar /
Educacin
parental
Parlisis Cerebral
Dra Krina Tirado
Hospital Dr. Luis Calvo Mackenna.
Definicin:
La Parlisis Cerebral (PC) corresponde a un sndrome clnico, de variada etiologa, fisiopatologa y
clnica, pero con necesidades teraputicas relativamente constantes, lo que justifica su agrupacin. Se
caracteriza esencialmente por un trastorno permanente en el control del movimiento y la postura, de
origen enceflico, que provoca una limitacin en la actividad del paciente de variable intensidad. Si
bien las etiologas son diversas, se trata siempre de una lesin no progresiva (esttica), irreversible y
precoz sobre el encfalo en desarrollo (primeros 2 aos*), que produce un retraso en el desarrollo (no
prdida de funciones adquiridas), y una alteracin en el control del movimiento voluntario de
caractersticas variables; en otras palabras, la PC es una secuela. Al trastorno motor se suelen asociar
otros dficits neurolgicos y sistmicos.
De esta entidad se excluyen las enfermedades neuromusculares, las neoplasias y las enfermedades
neurodegenerativas, como asimismo lesiones enceflicas estticas producidas pasado el perodo
sealado.
* Algunos autores extienden este plazo a 3 aos e incluso hasta los 5 aos.
Epidemiologa:
La incidencia mundial es de 2 a 2,5 por 1.000 recin nacidos vivos. En la poblacin de recin nacidos
de muy bajo peso, una poblacin con ms alto riesgo de esta condicin, la incidencia de PC es de 515% de los sobrevivientes (que son el 90%), en Estados Unidos. La PC representa, por las necesidades
de atencin crnica y por el costo alternativo, un importante problema de salud pblica.
Etiologas:
Las principales etiologas segn momento de presentacin, se muestran en la siguiente tabla. Se estima
que proporcionalmente seran ms importantes las causas prenatales (hasta 70% en algunas series),
seguidas por las perinatales (20%) y en tercer lugar las postnatales (10%). Sin embargo la asfixia
intraparto es una causa cuya incidencia real ha sido propsito de revisin reciente, e impresiona dar
cuenta an de una importante proporcin de casos, pese a los significativos avances de la obstetricia. Si
se considera adems la cada vez mayor sobrevida de recin nacidos prematuros de alto riesgo,
poblacin con particular susceptibilidad al desarrollo de PC, la proporcin de causas perinatales de PC
es probablemente mayor que lo indicado.
Causas prenatales
Causas perinatales
Causas postnatales
Genopatas/Cromosomopatas
Asfixia perinatal /
Encefalopata hipxicoisqumica perinatal
Meningitis/encefalitis en
lactantes
Malformaciones congnitas
(displasias corticales,
esquizencefalia, paquigiria,
lisencefalia, hidrocefalias
congnitas, holoprosencefalia,
hipoplasia cerebelosa, etc.)
Prematurez de alto riesgo y

complicaciones asociadas
(leucomalacia periventricular,
hemorragia intraventricularperiventricular)
Eventos hipxico/isqumicos:
ALTE, apneas severas,
patologas cardiorespiratorias,
complicaciones de cardiopatas
y/o cardiociruga, etc.
Insuficiencia placentaria
Meningitis neonatal
Sepsis temprana
(TORCH, corioamnionitis)
Hipoglicemia
Traumatismos
Metrorragias severas
Trauma obsttrico
Accidente cerebro-vascular
Endocrinopatas maternas
Ictericia nuclear (Kerncterus)
Exposicin a txicos
Embarazos mltiples
Fisiopatologa:
El encfalo en desarrollo, especialmente en la etapa perinatal, tiene caractersticas peculiares que hacen
que las lesiones que sobre l ocurren, su distribucin y consecuencias, sean diferentes a las que se
aprecian en otros momentos de la vida.
Una peculiaridad es la existencia de la matriz germinal en la regin periventricular de los RN
prematuros. Se trata del conjunto de clulas progenitoras periventriculares, ricamente irrigadas, que dan
origen a los neuroblastos y los glioblastos, localizada en torno a los ventrculos laterales (periatrial
especialmente). En el ltimo trimestre del embarazo est consagrada a la produccin de clulas gliales,
dado que la produccin neuronal ocurre en etapas anteriores. Es un tejido frgil, por varios factores
susceptible de sangramientos, y metablicamente demandante. Es precisamente all donde se produce,
con cierta facilidad, hemorragia en los RN prematuros, especialmente si son sometidos a cambios
bruscos en la presin de perfusin cerebral (como ocurre, por ejemplo, en condiciones de ventilacin
mecnica). Es la llamada hemorragia ventricular/periventricular del prematuro (con gradacin de I a IV
segn su extensin), que puede complicarse con un infarto venoso periventricular. En la zona contigua
a los ventrculos laterales cursan las fibras de la va piramidal, que llegan hasta diversos segmentos de
la mdula espinal, siendo ms centrales las que controlan las extremidades inferiores (inmediatamente
periventriculares) y ms laterales las que controlan a las superiores; de all la presentacin ms
frecuente de diparesia espstica en prematuros (ver seccin Clnica). La lesin de la matriz germinal
conducir a una reduccin ostensible en la poblacin de oligodendrocitos, una de cuyas funciones es la

fabricacin de mielina en el SNC. En consecuencia, otra secuela frecuente en RN pretrmino, es la
leucomalacia periventricular (disminucin significativa de la substancia blanca, por defecto de la
produccin de mielina). Se sabe tambin que los oligodendrocitos son agentes necesarios para la
maduracin de las neuronas jvenes de la corteza cerebral, lo que explicara, al menos en parte, las
secuelas cognitivas.
En la ltima dcada se han descubierto otros muchos factores, ms all de la prematurez, que explican
el desarrollo de leucomalacia periventricular y que pueden explicar su presentacin en RNs de trmino
o cercanos al trmino, tales como hipoxia, bradicardia, mediadores inflamatorios, infeccin maternofetal, retardo del crecimiento intrauterino y preeclampsia.
Ligado a lo anterior, otra caracterstica peculiar del encfalo inmaduro es que an no tiene los recursos
tisulares para generar cicatrices gliales, de modo que ante un evento hipxico, la zona infartada
simplemente se cavita. Se observarn as quistes porenceflicos, encefalomalacia o
encefalomalacia multiqustica como secuelas de hipoxia-isquemia.
El cerebro inmaduro posee exacerbados mecanismos pro-apoptticos (por ejemplo, sobreexpresin de
Caspasa-3), que hacen que se produzca, ms que en otras etapas de la vida, la secuencia necrosis
apoptosis. Esto significa que la apoptosis se gatilla con relativa facilidad ante situaciones hipxicas. No
es de extraar que eventos de este tipo que no parecan haber dejado secuelas en las neuroimgenes
iniciales, se correlacionen con un enorme dao visible en imgenes das despus.
La excitotoxicidad por glutamato es otro mecanismo de dao potencial exacerbado en el cerebro
inmaduro porque, probablemente por la gran necesidad de plasticidad sinptica que tiene el cerebro en
desarrollo, existe un desbalance a favor de la excitabilidad, con inmadurez de los sistemas inhibitorios,
gabargicos.
Por diversos factores, entre los cuales se cuentan adems las caractersticas de la irrigacin enceflica
neonatal, con mayor seguridad en algunos territorios y vulnerabilidad selectiva de otros, en los casos en
los cuales la etiologa de PC es una encefalopata hipxico-isqumica moderada a severa, estn bien
descritos cinco tipos posibles de lesiones anatomo-patolgicas:
- Necrosis parasagital
- Leucomalacia periventricular
- Status marmoratus
- Infarto isqumico
- Necrosis neuronal selectiva
La clnica del paciente se correlacionar ms con la localizacin y extensin de las lesiones, que con la
etiologa.
Clnica:
Tal como se seal en la definicin, el paciente presenta, como signo cardinal, un defecto en el
desarrollo y control de la motilidad voluntaria y la postura.
Las caractersticas semiolgicas del dficit motor dependern de las zonas enceflicas comprometidas:
PC Espstica: Est ms afectado el sistema piramidal (corteza cerebral, regin de la cpsula

interna o zonas del tronco por donde desciende esta va). La clnica ser de tipo piramidal, con
paresia de variada distribucin (ver ms adelante), hipertona espstica de las extremidades,
hiperreflexia osteotendnea y signo de Babinski, acompaada de hipotona axial. Es la forma
ms frecuente, cercana al 70% de los casos, y la que ms se acompaa de otros defectos
neurolgicos.
- PC Diskintica: Si lo ms afectado son los ncleos basales, la clnica ser de un sndrome
extrapiramidal, con coreo-atetosis y/o distona, que aparecen cuando el paciente intenta
movimientos voluntarios y cuando aumenta el estrs o la excitacin; se puede observar
hipertona extrapiramidal (rigidez) en las extremidades, hipotona axial severa y exacerbacin
de reflejos arcaicos. Puede afectarse particularmente el habla y la deglucin, dando al paciente
un aspecto que va en desmedro de su nivel intelectual (que puede estar bastante respetado). Es
la clnica posterior a un status marmoratus o un kercterus y correspondera a un 15% de las PC.
- PC Atxica: Se produce cuando lo ms afectado es el cerebelo, la clnica puede ser de gran
hipotona y descoordinacin.
- PC Mixta: Existen asociaciones de lo anterior, siendo la ms frecuente la combinacin
piramidal/extrapiramidal (o espstico-diskintica), que generalmente es severa.
[Algunos autores describen una PC hipotnica, pero su sustrato anatomo-funcional no es del todo
consistente, pudiendo en algunos casos corresponder a una atxica, en otros a una extrapiramidal en
fase temprana].
En el lactante, de manera constante, se observa un sndrome hipotnico central y un retraso del

desarrollo psicomotor, que puede ser global, global de predominio motor y en menos casos slo motor.
Ambos suelen preceder a la clnica espstica y ms an a la extrapiramidal, que es ms tarda en su
presentacin completa.
La afectacin puede ser unilateral o bilateral, pero rara vez simtrica, por el tipo de lesiones anatomopatolgicas ms tpicas de PC (ver fisiopatologa). Por esta caracterstica asimtrica, tanto de la
lesin enceflica como de la clnica a nivel corporal y refirindonos especficamente a las formas
espsticas de PC, es que algunos autores, ante un paciente con compromiso bilateral de las cuatro
extremidades, prefieren no usar el trmino tetraparesia (que tiene una connotacin simtrica, como la
que se aprecia en una seccin medular alta), sino que usan los trminos diparesia espstica (cuando
hay afectacin de las 4 extremidades, asimtrica, con predominio en las extremidades inferiores, que es
la clnica secuelar de un infarto periventricular o una leucomalacia periventricular, ms tpica de
prematuros) o hemiparesia doble-espstica (cuando hay afectacin de las 4 extremidades, asimtrica,
con predominio en las extremidades superiores, que es la clnica secuelar de una necrosis parasagital,
una de las lesiones observables por encefalopata hipxico-isqumica perinatal en RN de trmino).
Otros autores en cambio, se inclinan por una generalizacin, y simplificar en tetraparesia a ambos
cuadros. La clasificacin topogrfica de las parlisis cerebrales espsticas se pretende ilustrar en el
siguiente esquema, en que el nmero de lneas sobre las extremidades representa la magnitud del dficit
motor.
Adems, el cuadro clnico del paciente debe ser evaluado en cuanto a su severidad, en trminos de cun
afectada est su autovalencia. Existen diversas escalas que pretenden objetivar el grado de limitacin
en las actividades de la vida diaria y que pueden ser de bastante utilidad, especialmente para ir
controlando el progreso de la rehabilitacin. Una propuesta simplificada, pero prctica, es la siguiente:
-
PC leve: Hallazgos neurolgicos constantes, pero que no limitan las actividades cotidianas. El
paciente es autovalente.
PC moderada: Existen problemas concretos, pero salvables para la ejecucin autnoma de las
actividades cotidianas, gracias al uso de frulas, rtesis, muletas, silla de ruedas u otros
accesorios.
PC severa: Limitacin muy importante o franco impedimento para la ejecucin de actividades
cotidianas. Es imprescindible el cuidado y ayuda de terceros.
En base a lo antes descrito, una correcta clasificacin clnica de la PC deber incluir los tres criterios:
1) Tipo de compromiso motor (piramidal, extrapiramidal, cerebeloso o mixto)
2) Distribucin topogrfica (hemiparesia, diparesia, hemiparesia doble, paraparesia), vlido ms
para las formas espsticas.
3) Grado de compromiso funcional (leve, moderada, severa o una cuantificacin ms fina)
Por otra parte, se deduce del tipo de lesiones causales de PC, que la afectacin enceflica conducir a
manifestaciones neurolgicas que exceden lo motor. De hecho esto ocurre en alrededor del 70% de los
casos, aunque varan los porcentajes segn el tipo de PC. Entre ellas estn:
-
Dficit intelectual: De magnitud variable, llegando al RM profundo (52% del total de las PC)
Epilepsia sintomtica: Generalmente focal de clnica diversa, pero puede ser generalizada y
grave, como un sndrome de West, una epilepsia mioclnica o un sndrome de Lennox-Gastaut;
pueden darse adems combinaciones (en 34 a 94% de las PC segn diversas series; en promedio
43%).
Dficit visual: Desde leve hasta amaurosis con o sin estrabismo (en 28% de las PC)
Dficit auditivo: De magnitud variable, de tipo sensorio-neural, conductivo o mixto (12%).
Trastornos del habla y de lenguaje: Disartria, disritmias y trastornos del lenguaje (38%).
Dficits cognitivos especficos: Dficit atencional, trastorno de aprendizaje, trastorno de
lenguaje.
Alteraciones conductuales: Desregulacin emocional, crisis de descontrol episdicos.
Trastornos del sueo: Inversin de fase, insomnio.
Trastorno de deglucin: Como parte de un cuadro pseudobulbar, mal control voluntario de esta
funcin en PC de variada magnitud, ms en las severas, con necesidad de gastrostoma.
Disfuncin neurovegetativa: Trastornos vasomotores, disregulacin trmica, extremidades fras,
hipotensin ortosttica, diskinesia intestinal, arritmias respiratorias, mayor riesgo de muerte
sbita.
Microcefalia: No es sino el reflejo de un severo dao enceflico, ms en PC moderada a severa.
Para terminar con el cuadro clnico, en la esfera no-neurolgica, estos pacientes deben ser prevenidos y
tratados de complicaciones secundarias de diversa ndole:
-
Alteraciones msculo-esquelticas (contracturas, retracciones, escoliosis; esguinces, luxaciones

o subluxaciones e incluso fracturas como consecuencia de espasticidad y/o distona severas).
Osteoporosis (que contribuye an ms a fracturas patolgicas en PC graves).
Trastornos nutricionales (carencias vitamnicas y de oligoelementos, desnutricin u obesidad)
Patologas gastrointestinales (reflujo gastro-esofgico, constipacin crnica)
Dficit inmunolgico
Endocrinopatas
Cuadros respiratorios a repeticin y sus complicaciones
Trastornos psiquitricos (cuadros ansiosos y/o depresivos, trastornos en la esfera conductual,
trastornos del desarrollo de la personalidad)
Patologa odontolgica
En sntesis, el cuadro clnico de un paciente con PC suele ser muy complejo y es obligacin del mdico
tratante detectar y describir, en el diagnstico sindromtico, todo lo que aqueja al paciente, para
orientar adecuadamente la terapia.
Diagnstico:
Frente a la sospecha de PC, lo ms importante en primera instancia ser investigar la causa del cuadro
neurolgico del paciente. Como ya se seal, las causas de PC deben ser lesiones estticas sobre el
encfalo; se desprende entonces que en la investigacin etiolgica tiene particular relevancia descartar
que el nio est afectado por una enfermedad neurodegenerativa (cuadros que tienen otra urgencia de
enfrentamiento clnico, especialmente porque algunos de ellos son potencialmente tratables, antes de
que causen mayor dao neurolgico).
En la mayora de los casos, se puede llegar al diagnstico etiolgico mediante una acuciosa anamnesis
y examen fsico.
El examen complementario de mayor utilidad para el diagnstico lo constituyen las neuroimgenes. El
hallazgo de anormalidades en scanner cerebral en PC asciende a un 77% en promedio, y la positividad
de la RNM enceflica alcanza un 89% (es por ende, el examen de eleccin, aunque no siempre
posible).
Ante el hallazgo de un infarto cerebral de etiologa no precisada, se debe considerar la necesidad de
mayores estudios, entre ellos, desrdenes de la coagulacin, ya sea protrombticos o hemorragparos.
A travs de la semiologa bsica se debe clasificar el tipo de PC, segn los criterios ya descritos (tipo
de compromiso motor, topografa y severidad).
Se debe hacer un chequeo auditivo y visual en todos los pacientes, como asimismo verificar la
competencia de la deglucin y el estado nutricional.
La aplicacin de EEG slo se recomienda ante la sospecha clnica de crisis epilpticas.
Valga sealar que, con el fin de iniciar pronto un programa de rehabilitacin, no se debe retardar el
diagnstico de PC; ello quiere decir que se debera plantear ya en los primeros meses de vida. Sin
embargo, se debe tener en cuenta que pueden existir manifestaciones sugerentes de PC en lactantes que
pueden ser slo transitorias, ya sea por algn factor agudo que se supera, un error de apreciacin
mdico, o gracias a una compensacin dada por la enorme plasticidad del SN en los primeros 2 aos de
vida. Por esta razn, es una sugerencia atendible que el diagnstico categrico de PC sea planteado
abiertamente a los padres pasados los 2 aos, lo que no quiere decir que no se inicie antes la
neurorehabilitacin.
Una sntesis del algoritmo de abordaje diagnstico en PC se presenta al trmino de este captulo.
La mxima debe ser descartar que el paciente se encuentre aquejado de una patologa progresiva y no
esttica, o de cualquier cuadro en el cual exista un tratamiento etiolgico o ms all del que impone la
propia PC.
Los errores innatos del metabolismo son la principal causa de cuadros neurodegenerativos. De ellos, se
han reportado como mal diagnosticados como PC casos de aciduria glutrica, de sndrome de LeschNyhan, de argininemia, de dficit de ornitina-trans-carbamilasa y de enfermedades mitocondriales.
Se debe recordar que el hallazgo de una malformacin del desarrollo cerebral puede darse en el
contexto de una metabolopata hereditaria o una genopata.
Otros diagnsticos diferenciales de PC son la paraparesia espstica hereditaria (espectro amplio), la

ataxia telangiectasia y algunas distonas hereditarias, como la respondedora a L-Dopa.
Tratamiento:
Se trata de pacientes crnicos, que requieren un abordaje teraputico multidisciplinario, de todos los
aspectos comprometidos. La rehabilitacin en centros especializados es el eje central en el tratamiento.
El Neuropediatra, el Fisiatra y el Pediatra, deberan ser los principales especialistas involucrados en la
conduccin del paciente y su familia. En la rehabilitacin sern clave Terapeutas Ocupacionales,
Kinesilogos, Fonoaudilogos y Psiclogos.
Segn las necesidades particulares puede ser necesaria la intervencin de Oftalmlogo, Otorrino,
Nutrilogo, Traumatlogo, Cirujano digestivo, Broncopulmonar, Endocrinlogo, Psiquiatra y otros.
Los pacientes deberan recibir todas las inmunizaciones posibles, especialmente para prevenir cuadros
respiratorios, que suelen ser el principal motivo de morbi-mortalidad. La intervencin peridica del
Odontlogo permite mantener una higiene bucal aceptable y evitar potencial dolor, en un paciente que
muchas veces no puede manifestar lo que le aqueja.
Los pacientes con PC severas pueden ser objeto de deliberacin tica, en trminos de limitacin de
esfuerzo teraputico (por ejemplo, procedencia tica de ventilacin mecnica), lo cual debe ser
enfrentado con un equipo y en conjunto con la familia.
El apoyo a la familia es fundamental. Se debe vigilar especialmente el estado psicolgico y bienestar
general del cuidador principal de nios con PC moderadas a severas, como asimismo, el de sus
hermanos.
El gasto econmico que significa un paciente con PC moderada a severa afecta incluso a quienes
cuentan con altos ingresos. Por ello, es una responsabilidad del mdico tratante gestionar todos los
beneficios que el Estado pueda otorgar a la familia.
Protocolo para la evaluacin inicial de un paciente con Parlisis Cerebral:
PARTE XIV. SIQUIATRIA INFANTIL

Maltrato y abuso sexual infantil
Dra. Bernardita Prado Alcalde
Hospital Jos Horwitz Barak Universidad de Chile
1. Introduccin al Maltrato infantil
El maltrato infantil constituye un importante problema peditrico y social. La UNICEF lo define como
menor vctima de maltrato y abandono a aquella conformada por nios y jvenes menores de 18 aos
que sufren ocasional o habitualmente actos de violencia fsica, sexual o emocional, ya sea en el grupo
familiar o en instituciones sociales. Puede ser ejecutado por omisin, supresin o trasgresin de los
derechos individuales y colectivos, pudiendo existir el abandono completo o parcial.
El Ministerio de Salud de Chile lo define como agresin fsica, emocional o sexual en contra de un
nio menor de 18 aos o la falta de proporcionar los cuidados necesarios para la expresin de su
potencial de crecimiento y desarrollo, contando con los elementos mnimos para ello, que excedan los
lmites culturalmente aceptables para esa comunidad o que transgrede el respeto de los derechos
humanos (1991). Luego agrega que la violencia intrafamiliar y el maltrato constituyen una forma de
abuso de poder.
El maltrato puede ser activo (visible) o pasivo (invisible). Dentro del activo se encuentra el maltrato
fsico, sexual y psicolgico, mientras que en el pasivo, negligencia o abandono fsico y el abandono
emocional.
En esta revisin se revisarn las generalidades del maltrato infantil, y se revisar en forma detallada el
abuso sexual.
2. Etiologa
Se considera que el maltrato infantil se asocia a diversos factores de riesgo que pueden aparecer en los
padres (o cuidadores), hijos y/o en el ambiente.
Factores de riesgo del nio: prematuridad, bajo peso al nacer, temperamento difcil, discapacidad
fsica, dficit cognitivos o neuropsiquitricos.
Factores de riesgo del padre (o cuidador): Riesgo de enfermedad mental, abuso de sustancias, edad
joven, previa exposicin a violencia familiar, bajo nivel educativo, desempleo, expectativas poco
realistas hacia sus hijos, poca tolerancia al estrs, y dificultad para asumir cambios propios de la
adolescencia de sus hijos.
Factores de riesgo ambientales: Falta de apoyo social, pobreza, familias monoparentales, pertenencia
a minoras raciales, falta de aculturacin, presencia de 4 o ms hijos, acontecimientos estresantes,
precariedad de la vivienda, dependencia de los servicios de asistencia social y aislamiento social.
Entre los factores que predicen recidiva se encuentran la escasa edad de la vctima, nmero de
notificaciones previas a los servicios de proteccin infantil, aislamiento social, pobreza y caractersticas
de los cuidadores como el abuso de sustancias, psicopatologa y trastornos psiquitricos (especialmente
trastorno antisocial, alcoholismo y depresin mayor), inteligencia lmite o inferior a la media,
problemas emocionales, inexistencia de apoyo social, presencia de violencia domstica y antecedente

de maltrato infantil.
La probabilidad del maltrato puede disminuir por la existencia de factores protectores del menor,
entre los que se encuentran: la inteligencia, el humor, las relaciones interpersonales, la respuesta de
autoproteccin frente al maltrato (evitacin de confrontacin, huida, solicitud de proteccin), accin de
otros adultos que impidan el maltrato, control social y redes de apoyo.
3. Manifestaciones clnicas
Se debe considerar la posibilidad de maltrato fsico en todo nio que presenta una lesin. El clnico
debe realizar una anamnesis y examen fsico completo y detallado, incluyendo la documentacin de las
lesiones mediante fotografas, estudios radiolgicos y de laboratorio.
Indican un posible maltrato la falta de explicacin razonable para la lesin: contradicciones, cambios y
vaguedad en las explicaciones, preocupacin excesiva o insuficiente de los padres, retraso en la
bsqueda de atencin mdica y la atribucin de la responsabilidad de la lesin a un hermano o al propio
nio maltratado.
Si bien no existe ningn hallazgo clnico o procedimiento diagnstico que pueda confirmar el maltrato,
las observaciones en el comportamiento del nio y los hallazgos en la exploracin clnica pueden
sealar que la lesin no es accidental.
Observaciones en el comportamiento: nio excesivamente temeroso y dcil, desconfiado o cauteloso,
que recela contacto fsico, que no puede ser consolado de ninguna manera, que permanece alerta
respecto al peligro, que intenta cumplir los requerimientos del padre mediante una inversin de roles, y
que muestra temor a volver a casa.
Hallazgos fsicos:
Lesiones cutneas, como hematomas y laceraciones con forma de algn objeto, o mltiples
hematomas en reas del cuerpo en que difcilmente se produciran durante un juego (parte
superior del brazo o en la parte interna de los muslos) y mordeduras.
Quemaduras con distribucin en forma de guante y calcetn, sugestivas de inmersin en agua
hirviendo, quemaduras en perineo, quemaduras con formas de objetos reconocibles (plancha) o
causadas por cigarrillos, y especialmente, quemaduras mltiples en distintas fases de curacin.
Traumatismos craneales, fracturas craneales complejas con hemorragia intracraneal, hemorragia
retiniana, lesiones oculares bilaterales, traumatismo dentario, prdida traumtica del pelo con
hematomas en cuero cabelludo.
Lesiones en los odos, lesiones por retorcimiento del lbulo de la oreja y rotura de tmpanos.
Lesiones esquelticas, fracturas costales posteriores, mltiples fracturas en diferentes estadios
de curacin, fracturas en metstasis de huesos largos en lactantes, fracturas en espiral, fracturas
en fmur en nio que an no camina.
Lesiones abdominales, hematomas, laceracin o hemorragia heptica, hematoma o perforacin
duodenal.
Lesiones anogenitales, laceraciones, cicatrices, hematomas en genitales, dilatacin o cicatriz
anal.
Lesiones torcicas, contusin pulmonar, neumotrax, derrame pleural y lesiones

traqueobronquiales.
En lactantes y nios que empiezan a caminar puede observarse el sndrome de nio sacudido en
latigazo, que describe un conjunto de hallazgos clnicos como hemorragia retiniana, subdural o
subaracnoidea, con escaso o ausente traumatismo craneano externo.
Los traumatismos craneoenceflicos son la causa principal de muerte infantil por causas traumticas,
as como de fallecimiento por maltrato del nio. Los cuadros no mortales de sacudimiento pueden
inducir problemas de alimentacin, vmitos, letargo e irritabilidad. Se describe que de aquellos nios
que han sufrido zarandeo fsico con alteracin del grado de conciencia, un tercio muestra buena
evolucin, otro tercio sufre de problemas fsicos o mentales permanentes, y el tercio restante fallece
debido a las lesiones.
4. Evaluacin
La anamnesis y el examen fsico deben ser detallados. Es clave documentar todas las lesiones,
mediante fotografas de las lesiones cutneas y la documentacin radiolgica de las lesiones
esquelticas. Estas pueden constituir la mejor fuente inicial de prueba ante la sospecha de maltrato.
En nios menores de 2 aos de edad con hematomas o fracturas sospechosas, est indicado el estudio
radiolgico completo para identificar fracturas recientes y antiguas. En menores de 5 aos se debe
realizar gammagrafa sea. Los estudios pueden complementarse con resonancia magntica, ecografa
y tomografa computada. Las tcnicas radiolgicas no slo permiten identificar la intensidad de las
lesiones ante la sospecha de maltrato, sino tambin descartar otros hallazgos radiolgicos que puedan
indicar diagnsticos alternativos.
Seales emocionales y de comportamiento que pueden

indicar maltrato infantil
Angustia marcada ante el llanto de otros nios
Agresividad y negativismo
Miedo a ir a casa o a la escuela
Miedo a los padres o a los adultos
Excesiva movilidad
Quietud excesiva
Hbitos desordenados
Tartamudeo
Comerse las uas
Tics
Hipocondras, miedo o fobias
Falta de actividad exploratoria
Rechazo a recibir ayuda
Intentos de suicidio
5. Consecuencias del maltrato infantil en el desarrollo evolutivo

El impacto de la violencia y los malos tratos depender de la intensidad del maltrato, frecuencia de
ste, etapa evolutiva y nivel cognitivo del menor, presencia de figuras afectivas secundarias o
sustitutas, y la presencia y eficiencia de las redes de apoyo externo.
En el plano psicolgico, las manifestaciones pueden darse en forma concomitante al maltrato o a largo
plazo, incluso tras suspendido ste.
Es importante destacar que mientras ms grave es el maltrato, mayor es su secreto, lo que dificulta que
se consulte por ste.
Los nios que han sido vctima de maltrato tienden a presentar los siguientes trastornos:
Efectos a corto y mediano plazo
Alteracin en el desarrollo emocional: disregulacin afectiva, incapacidad de articular sus

emociones, labilidad emocional, menor capacidad para reconocer dolor propio y el de los
dems, carecen de empata, tienen menor capacidad para discriminar los estados emocinales de
los otros, son menos capaces de comprender los roles sociales, y tienen menor capacidad de
disfrute o placer. Pueden presentar sentimiento de inferioridad o de inadecuacin. El estrs
crnico progresivamente se transforma en humor depresivo.
Alteracin del desarrollo social: patrones de dependencia a partir de vnculos precoces de

carcter inseguro, desorganizado y atpico. Pueden manifestar diversos grados de inhibicin
social y de percepcin de incapacidad. Otros pueden manifestarse hostiles en su relacin con
otros y se valorizan a s mismos en la medida que establezcan relaciones de poder con ellos.
Alteraciones conductuales: alteracin en las relaciones con los pares con incremento de la
agresividad e impulsividad o retraimiento social, cambio inexplicado de la conducta,
comportamiento perturbador y agresivo, tienden a ser ms rechazados y menos populares que
sus compaeros, pueden presentar comportamientos como balanceo, darse golpes en la cabeza y
automutilacin. Presentan mayor tendencia al abuso de sustancias. Se describe comportamiento
delictivo violento durante adolescencia y hacia la adultez.
Alteraciones cognitivas: escasa reciprocidad afectiva, pobre interaccin en el lenguaje,

limitado intercambio ldico, marcadas diferencias jerrquicas o de poder. Presentan menor
capacidad de expresar sus sentimientos mediante palabras, dificultad para mentalizar sus
necesidades y dificultades, incapacidad para nominar situaciones y expresar verbalmente
nociones de autoconcepto y visin del mundo, dficit de expresin y elevacin condicionada del
umbral del dolor. Presentan alteraciones cognitivas y de rendimiento escolar, retraso del
lenguaje, alteracin de la memoria, puntuaciones ms bajas en el coeficiente intelectual, en
habilidades de aprendizaje y logros escolares, y mayor incidencia de repitencia escolar.
Presentan una imagen distorsionada de s mismos, se perturba su imagen corporal y vivencia del
cuerpo, su cuerpo es merecedor de castigo y no de gratificacin.
Manifiestan excitacin, respuesta de sobresalto, hipersensibilidad, irritabilidad, disminucin de

la eficacia del sueo, pesadillas nocturnas, vigilancia excesiva, paranoia, menor capacidad de
juicio, distorsin de realidad, reacciones disociativas con prdida de conexin respecto al
mundo externo y uso de mecanismo de defensa como despersonalizacin, desrealizacin,
entumecimiento y en casos extremos, catatona. Pueden manifestar regresin disociativa,
sintomatologa psictica breve, episodios micropsicticos.
Mayor prevalencia de trastornos neuropsiquitricos: como depresin, trastorno disocial,
trastorno disociativo, trastorno del desarrollo, trastorno por dficit de atencin con
hiperactividad (TDAH), trastorno por comportamiento perturbador (trastorno disocial o TND),
TEPT, agorafobia, trastorno de ansiedad excesiva y abuso de sustancias.
Se han descrito dos categoras de trauma, tipo I y tipo II. El tipo I da lugar a los sntomas tpicos
del trastorno por estrs postraumtico tras un nico episodio traumtico sbito. El tipo II es el
resultado de la exposicin repetida y a largo plazo del trauma. Gatilla diferentes mecanismos de
afrontamiento, como la negacin y disociacin. Puede haber un retraso en el inicio de la
sintomatologa del TEPT hasta que la situacin traumtica haya finalizado.
Alteraciones neuroendocrinas e inmunolgicas: el estrs agudo y crnico produce

alteraciones, aumenta niveles de catecolaminas, disminuye la activacin de serotonina, produce
disregulacin del sistema Gaba tipo A inhibitorio, aumenta la actividad del sistema opioide
endgeno, aumento de secrecin de hormonas TRH y TSH, disminuye la secrecin de hormona
de crecimiento (GH), aumenta la secrecin de CRH, ACTH y glucocorticoides, lo que reduce la
secrecin de GnRH, LH y FSH; y finalmente se altera el sistema inmune en consecuencia del
estrs y del sistema simptico.
Efectos a largo plazo

En las etapas evolutivas posteriores se pueden observar desrdenes emocionales del espectro ansiosodepresivo, del control de impulsos y de dificultad de relacin con otros. En adultos que han tenido
experiencia tempranas de maltrato pueden presentarse desrdenes emocionales en el espectro
neurtico, trastornos de personalidad, incluyendo aquellos de base orgnica. La tendencia a la
autoagresin, automutilacin, intentos de suicidio, y mayor riesgo de conductas de riesgo, incluyendo
aquellas de riesgo sexual. Pueden manifestar tendencia a la sumisin y sentimiento de culpa,
reexposicin a malos tratos como violencia conyugal, convertirse en agresores de sus hijos o parejas,
conductas delictivas y consumo de sustancias adictivas.
El maltrato suele ser suficiente para conformar a un individuo muy violento.
4. Prevencin
Lo primero a determinar es la proteccin del nio ante nuevas lesiones y todava ms importante es la
prevencin del maltrato en su totalidad.
Se describen tres tipos de estrategias de prevencin primaria:
1.
Programas educativos dirigidos a la potenciacin del grado de competencia de los padres.
2.
Campaas en los medios de comunicacin y programas de socializacin a padres.
3.
Abordaje de grupos de alto riesgo.
5. Tratamiento
Se ha evidenciado que los nios con gran resistencia o capacidad de adaptacin del yo, un control
importante del yo y una autoestima adecuada evolucionan mejor en su adaptacin global. Por lo tanto,
el objetivo del tratamiento se enfoca en un mayor control de impulsos y acciones, as como tambin de
mayor autoconciencia.
Los principales objetivos del tratamiento son: la proteccin del nio y el refuerzo de la familia; y
abordar el impacto del maltrato cometido mediante el tratamiento del nio y de la familia. El
tratamiento debe abordar aspectos de la vulnerabilidad individual del nio y de los padres, la disfuncin
familiar y las variables de estrs del entorno.
La terapia familiar busca mejorar la autoimagen devaluada de los padres. La psicoterapia del nio
busca crear un entorno teraputico que le permita controlar el trauma, en parte mediante las
repeticiones controladas de ste con el uso de representaciones simblicas. El clima de aceptacin
generado por el terapeuta permite la mejora gradual de la autoestima, neutralizando la desconfianza y
vigilancia excesiva. Es importante sealarle al nio que el maltrato no fue culpa suya y que nadie lo
acusa por ello. La terapia de juego y la farmacoterapia tambin pueden ser de utilidad.
En lo posible, el nio debe permanecer en el hogar a menos que signifique amenaza a su seguridad
fsica o psicolgica.
Dado que el desarrollo cerebral se asocia a los factores ambientales, la intervencin rpida, intensa,
temprana y efectiva favorece una buena evolucin.
Abuso sexual
1. Introduccin
Se refiere a la implicacin de nios en actividades sexuales inapropiadas a su grado de desarrollo y que
violan las leyes o las convenciones sociales. Pueden ir desde tocamientos inapropiados hasta el coito o
la violacin. Tambin son considerados vctimas de abuso aquellos forzados a contemplar material
pornogrfico. Todo contacto de tipo sexual entre un adulto y un nio es considerado abuso sexual, y
habitualmente incluye la participacin forzada o la explotacin del nio en el contexto de una
desigualdad manifiesta entre los participantes. Si el perpetrador y la vctima son menores de edad, se
considera abuso sexual siempre y cuando haya una diferencia significativa en cuanto a la edad o bien
exista coercin.
2. Etiologa
En cuanto al abuso sexual, se considera una etiologa multifactorial. Se describe como denominador
comn los problemas familiares de aislamiento social, promiscuidad y confusin de roles,
especialmente familias incestuosas. Se describe estructura patriarcal rgida y mala relacin conyugal.
Es probable que los padres que cometen abuso sexual tengan antecedentes laborales inestables, de
abuso de alcohol y de haber sido emocional y sexualmente rechazados por su cnyuge. Se seala que el
abuso sexual es ms frecuente en padres con problemas adaptativos, que hayan sido criados por padres
adoptivos, y que realizan actividades ilcitas o delictivas. Son comunes la inestabilidad y disfuncin
familiar significativa, asociada a trastornos de carcter o de personalidad de los padres. Y en aquellas
familias en que se da el abuso sexual, son frecuentes la violencia y otras formas de maltrato fsico y
emocional.
A diferencia del maltrato infantil que es ms frecuente en los niveles socioeconmicos bajos, la
prevalencia del abuso sexual es similar todos los niveles.
3. Manifestaciones clnicas
Los sntomas iniciales suelen ser vagos, adoptando formas como dolor abdominal, cefalea, dificultad
para andar o sentarse, eneuresis, encopresis, alteraciones del sueo o cambios inexplicables de la
conducta. Adquieren una actitud de secretismo o vaguedad respecto a sus sntomas por temor al
perpetrador.
Algunos hallazgos fsicos con la irritabilidad de la vulva, infecciones urinarias recurrentes, hematuria,
presencia de sangre en la heces, fisuras anales, dilatacin del himen o del ano, hematomas cicatrices y
desgarros en la zona perineal.
Son sugerentes de abuso sexual: hemorragia rectal o genital y las enfermedades de transmisin sexual
como VIH, clamidiasis o condilomas acuminados.
Pueden confirmar actividad y un posible abuso sexual: enfermedades de transmisin sexual como la
gonorrea, herpes genital y sfilis (diagnosticados fuera del perodo perinatal), embarazo y presencia de
semen.
Si el abuso sexual ha ocurrido durante las ltimas 72 horas, la exploracin fsica debe realizarse en
forma inmediata. Se recomienda que sea efectuada por mdico con formacin especfica, el menor
nmero de veces y por el menor nmero de mdicos posibles. La exploracin no debe causar un
traumatismo emocional adicional, cada paso de esta debe explicarse cuidadosamente al nio, y debe
estar presente un adulto conocido por l y un profesional de enfermera.
4. Consecuencias del abuso sexual en el desarrollo evolutivo
La edad de inicio desempea un rol importante en los sntomas. Se observan conductas agresivas y
perturbadoras. Los ms pequeos tienden a sufrir reacciones de ira con sntomas externalizados. Los
menores de 7 aos presentan conductas hipersexualizadas con autoexposicin y comportamientos
sexuales de victimizacin hacia los dems. Son frecuentes el comportamiento ertico, la representacin
sexual, el exhibicionismo, la masturbacin excesiva, la actividad sexual simulada y el comportamiento
sexual provocador, en condiciones y momentos inapropiados. Los dibujos y los juegos pueden reflejar
cuestiones de actividad o agresin sexual. Los nios mayores tienden a presentar abuso de sustancias o
conductas delictivas. Tambin se ha descrito comportamiento pirmano. No son infrecuentes las
conductas internalizadas con retraimiento y aislamiento. Muchos tienen sentimiento de culpa y
consideran que son responsables del comportamiento del perpetrador, o que merecen el abuso. Pueden
considerar idlica la relacin abusiva y que evidencia una actitud positiva hacia el perpetrador.
La intensidad con la que queda el nio traumatizado depende los siguientes factores: sexualidad
traumtica, impotencia, estigmatizacin y traicin.
La impotencia y falta de control conllevan a experimentar temor, ansiedad e indefensin. Las
reacciones negativas de los padres o de otros adultos pueden hacer creer al nio que es malo o que ha
causado dao, lo que exacerba su vergenza y culpa. La desesperanza e ira aparecen en forma
secundaria a travs del sentimiento de traicin por el comportamiento de la persona en que el nio
confiaba.
Los factores que influyen en la sintomatologa y la evolucin de los nios que sufren de abuso sexual
son la edad y el grado de desarrollo del nio, duracin y frecuencia del abuso, el grado de coercin y
del traumatismo fsico, la relacin existente entre el nio y el perpetrador, la personalidad preexistente
del nio, y la interaccin entre las variables agudas y crnicas. La forma en que el entorno maneja el
caso y la reaccin de la familia tras el descubrimiento del problema.
Las vctimas de abuso sexual a menudo presentan comorbilidad: depresin, deterioro del autoestima,
intentos de suicidio y comportamiento autolesivo, trastorno disociativo, trastornos de nimo, trastorno
de ansiedad (en distintas formas, como fobia, ansiedad social, trastorno por ansiedad generalizada y
TEPT), trastornos psicosomticos, trastorno del vnculo, perturbacin en el desarrollo del lenguaje o
del aprendizaje global, trastorno del comportamiento perturbador, sntomas de hiperactividad, agresin
e inquietud motora, y trastornos de la conducta alimentaria, abuso de sustancias adictivas y trastornos
en la organizacin de la personalidad. Cuando el abuso ocurre en la adolescencia puede generar dudas
en cuanto a la identidad sexual o desarrollar una vinculacin anormal con personas del mismo gnero
del agresor.
A mediano y largo plazo se puede observar:
Angustia permanente, percepcin de riesgo vital constante, desconfianza, retraimiento, actitud

defensiva, agresividad.
Alteracin en la regulacin de estados emocionales: cambios frecuentes en el humor, ideas

suicidas persistentes, autoagresiones, inhibicin de las emociones, sexualidad autodestructiva o
excesivamente inhibida.
Alteraciones de la memoria: perturbacin en el recuerdo de situaciones estresantes o

traumticas, mantencin de mecanismos de disociacin, regresin, negacin y bloqueo.
Amnesia, hipermnesia, despersonalizacin, desrealizacin.
Alteracin de la autopercepcin: concepto defectuoso de s mismo, inhbil, incapaz, indigno de

ser amado. Culpas, vergenza y estigmatizacin.
Alteracin de la percepcin de los otros.
Alteracin de la relacin con otros por experiencia de transgresin del cuerpo. Temor a la
cercana fsica de otros, dificultad para establecer relaciones de mayor intimidad y
sentimentales.
Alteraciones en el plano de la sexualidad: se distorsiona, fragmenta o interrumpe el desarrollo

psicosexual normal.
Distorsiones cognitivas en relacin a la capacidad sexual, detencin de la maduracin sexual

normal, alteracin del deseo sexual y disfunciones sexuales, y en casos severos, trastornos del
rol y/o de la identidad sexual.
Se deber confirmar desorden psiquitrico severo

secundario a maltrato si el nio presenta:
Trastorno depresivo (ideacin o intento suicidio)
Trastorno psicosomticos: Trastorno del sueo, Trastorno de la alimentacin,
Trastorno de eliminacin, sntomas fbicos, conductas autodestructivas
Trastorno de conducta: Agresividad y conducta antisocial, Trastorno disociativo,
Abuso de alcohol y drogas, Trastorno del desarrollo de la personalidad
Coexistencia de: Otras condiciones psicopatolgicas, Dficit intelectual,
Hiperactividad, Problemas de conducta, Disfuncin, Consecuencias de victimizacin
secundarias, enfermedades fsicas
Tratamiento
El tratamiento es complicado y generalmente debe ser multidisciplinario. Lo ms importante es la
seguridad actual y futura del nio respecto a nuevos episodios de abuso y respecto a las secuelas
potenciales de ste. Se debe evaluar la naturaleza del abuso y determinar si se produjo dentro o fuera de
la familia. Hay que establecer contacto con los servicios de proteccin infantil lo antes posible.
Las tcnicas teraputicas varan segn el grado de desarrollo del nio. ste debe sentirse cmodo, se
deben evitar las preguntas dirigidas, sugerir respuestas o reaccionar en forma consternada. La alianza
teraputica adecuada es esencial, prefirindose un terapeuta del sexo opuesto al perpetrador. El
terapeuta debe tener resuelto cualquier problema personal de traumatismo o abuso. Los trastornos
psiquitricos deben abarcarse rpidamente, incluyendo un psiquiatra infantil. Se utilizan psicoterapias
de apoyo general o especfica frente al abuso. La terapia cognitivo conductual ha demostrado ser til.
El objetivo de la terapia individual es reducir la autoacusacin y de atribuir la responsabilidad de los
actos abusivos al perpetrador. En adolescentes ms mayores con capacidad emocional y cognitiva,
pueden ser tiles las terapias grupales, siempre y cuando no hayan aspectos legales pendientes. Hay
que considerar la terapia familiar e individual de los progenitores, establecindose los lmites y roles
adecuados de los miembros de la familia.
No son infrecuentes las acusaciones falsas que pueden surgir por querer agradar al padre o un adulto, o
por venganza contra alguno de estos. Es importante una evaluacin cuidadosa aplicando entrevistas y
documentacin que aborde tanto a la vctima como a los miembros de la familia.
El pronstico depende de muchos factores: caractersticas familiares, demogrficas y del tratamiento.
La estabilidad familiar cumple un rol importante, as como tambin el apoyo de los padres y su
implicacin en el tratamiento.
Los factores que aumentan la probabilidad de que aparezca psicopatologa son el grado intenso de la
violencia, coito consumado y la respuesta negativa de los padres al descubrir el abuso sexual.
En cuanto a la prevencin, los programas de prevencin primaria aplicados mediante el sistema escolar
han demostrado ser eficaces incrementando el grado de concienciacin.
Referencias
1. Abuso fsico infantil. J. Wiener, M. Dulcan. Tratado de Psiquiatra de la infancia y de la
adolescencia. (2006) Barcelona.
2. Maltrato en la adolescencia. M. Valdivia, M. Condeza. Psiquiatra del adolescente. (2006),
Santiago.
3. Abuso sexual infantil. J. Wiener, M. Dulcan. Tratado de Psiquiatra de la infancia y de la
adolescencia. (2006) Barcelona.
4. Consecuencias en el desarrollo del abuso sexual en la adolescencia. M. Valdivia, M. Condeza.
Psiquiatra del adolescente. (2006), Santiago.
5. H. Moya, F. Olivari, F. Chavez. Maltrato Infantil Gua Clnica. Hospital de nios Roberto del
Ro.
6. Camargo S. Manual para la deteccin de casos de maltrato a la niez. Save the children. 1994.
Bogot.
Trastorno de Ansiedad Generalizada en Nios y Adolescentes
Dra. Bernardita Prado

Dra. Valerie Jeanneret M.
Unidad de Terapia Familiar
Definicin
El Trastorno de ansiedad generalizada (TAG) se encuentra dentro de los trastornos por ansiedad del Eje
I de la DSM IV. Se caracteriza por:
1. Ansiedad y preocupacin excesivas (expectacin aprensiva) que aparece en mltiples contextos
de la vida diaria durante ms de 6 meses.
2. Dificultad para controlar esta preocupacin.
3. Al menos un sntoma (en nios slo se requiere un sntoma a diferencia de los adultos en que se
requiere de tres) fsico la mayora de los das durante los ltimos 6 meses: inquietud, fatiga
precoz, dificultad para concentrarse, irritabilidad, tensin muscular y trastorno del sueo. La
tensin muscular es el sntoma ms caracterstico de TAG.
4. No se explica por una enfermedad mdica (ej.: hipotiroidismo), efectos fisiolgicos de una
sustancia (medicamento, droga) y no aparecen exclusivamente en el trascurso de un trastorno
del nimo, trastorno psictico o trastorno generalizado del desarrollo
5. La preocupacin, ansiedad o los sntomas fsicos alteran el desarrollo normal del nio o del
adolescente, generando un deterioro en el funcionamiento familiar, social o escolar.
6. Estas alteraciones pueden exacerbarse por perodos generalmente asociados a estrs.
La preocupacin se define como una cadena de pensamientos e imgenes cargadas con afecto negativo,
relativamente incontrolable y que est orientada hacia un peligro futuro que es percibido como
incontrolable. El trmino excesivo alude a que su intensidad, duracin o frecuencia son
desproporcionadas en relacin a la probabilidad o impacto real del evento temido.
A diferencia de las preocupaciones propias de la edad, en las propias de este trastorno existe una
persistencia y carcter poco realista. Las preocupaciones hacen referencia a la escuela, familia, amigos,
rendimiento, competencia, aprobacin, puntualidad, salud, guerras, catstrofes. Tambin les preocupan
acontecimientos futuros y situaciones nuevas. Estos pacientes suelen mostrar aprensin sobre temas de
adultos como la muerte, enfermedad, vejez, situaciones conflictivas de relaciones, problemas
econmicos, etc. Adems de los sntomas descritos pueden aparecer otros sntomas como temblor,
sacudidas, dolores o entumecimiento muscular, dolor abdominal, manos fras y hmedas, boca seca,
sudoracin, nuseas, diarrea, poliuria, dificultad para deglutir y respuestas exageradas de sobresalto. De
todos modos, los sntomas autnomos no parecen ser tan frecuentes en TAG como en otros trastornos
de ansiedad. Por el contrario, los pacientes con TAG suelen presentar mayor activacin del sistema
nervioso central. Los adultos describen a estos nios como perfeccionistas, conformistas y rgidos, y en
ocasiones oposicionistas. Buscan ser tranquilizados por los dems, pero esto solo tiene un efecto
transitorio en ellos.
Edad de comienzo y curso
Se estima que la mitad de los pacientes adultos con TAG comenzaron su trastorno en la infancia o
adolescencia. En los nios y adolescentes la edad de inicio oscila entre los 10,8 y 13,9 aos. (Keller et
al., 1992; Last et al. 1992). El curso del trastorno es crnico, aunque con fluctuaciones dependientes de
la presencia o ausencia de perodos de estrs. Las remisiones se hacen menos probables cuando hay
malas relaciones familiares y trastorno del desarrollo de la personalidad. Su curso pone en evidencia la
continuidad entre los trastornos de ansiedad en nios, adolescentes y adultos.
Epidemiologa
Vicente y cols. (2008) realizaron un estudio de prevalencia de trastornos psiquitricos en poblacin
infantil y adolescente en Chile en los ltimos 12 meses. La prevalencia total de trastornos psiquitricos
que produjera discapacidad en este grupo etario fue de 22,3%, ubicndose los trastornos ansiosos en
segundo lugar (8,3%) despus de los trastornos conductuales (14,7%). La prevalencia de TAG que
causa discapacidad fue de un 3,2%, siendo ms frecuente en el sexo femenino, y en nios que en
adolescentes en esta muestra.
Estudios internacionales muestran que el TAG en la infancia presenta una prevalencia entre 2,7 y 4,6%
sin diferencia entre sexos (Costello, 1989). Mientras que en la adolescencia es ms frecuente en
mujeres.
Comorbilidad
Raramente el TAG se manifiesta solo. Presenta alta comorbilidad especialmente con otros trastornos de
ansiedad y depresin. Puede asociarse a trastorno de pnico, fobia social, fobia especfica, trastorno de
ansiedad por separacin, trastorno de conducta o trastorno negativo desafiante, TDAH y trastornos
asociados al estrs como el sndrome de colon irritable, cefalea e insomnio.
Los nios y adolescentes con TAG, en comparacin a aquellos con otros trastornos de ansiedad, son los
que presentan ms trastornos comrbidos de ansiedad.
Estudios indican un peor pronstico en nios y adolescentes que adems de un TAG tienen un trastorno
depresivo mayor.
Gnesis y mantencin
Los hijos de pacientes con trastorno de ansiedad tienen ms riesgo de sufrir tambin un trastorno de
ansiedad. Aunque el rasgo de ansiedad se da en familias, no est claro an que el TAG sea ms
frecuente en familiares de pacientes con TAG. Sin embargo, se ha descrito que familiares de primer
grado de pacientes con TAG tenan mayor proporcin de TAG. Los factores genticos parecen tener un
rol ms moderado que en otras patologas, parecen ms bien predisponer de forma inespecfica tanto a
la ansiedad como a otros trastornos como la depresin.
Es posible que haya una hipersensibilidad neurobiolgica al estrs genticamente determinada. Esta
vulnerabilidad biolgica puede interactuar con una vulnerabilidad psicolgica (sensacin de que los
eventos amenazantes son impredecibles y/o incontrolables basada en experiencias evolutivas
tempranas), de modo que ante la ocurrencia de eventos estresantes o problemticos, la persona puede
responder con preocupacin y ansiedad. Esta respuesta estara moderada por factores como habilidades
de afrontamiento y el apoyo social.
Normalmente frente a una situacin de peligro, el organismo responde preparndose para la huida o
lucha. Ante el estmulo se activa el sistema noradrenrgico que se inicia con la hiperactivacin del
locus ceruleus, activndose zonas del tlamo e hipotlamo y desencadenndose la activacin del
sistema simptico y parasimptico. En la angustia patolgica el estmulo es la interpretacin psquica
alterada de una situacin de peligro interna o externa. Este genera una alteracin neurobiolgica del eje
hipotlamo-hipfisis-suprarrenal. Se compromete la regulacin de hormonas tiroideas, de crecimiento y
de neurotransmisores como serotonina, GABA, adenosina y adrenalina.
Se han distinguido dos componentes en la vulnerabilidad psicolgica: la percepcin de amenaza
generalizada y el sentirse incapaz de afrontar los eventos amenazantes. Esta vulnerabilidad puede surgir
de la experiencia de traumas y vivencias de rechazo por parte de los padres. Se ha descrito que
aquellos que padecen de TAG han experimentado mayor frecuencia de eventos traumticos en el
pasado, acontecimientos vitales estresantes y condiciones psicosociales adversas. Otros factores
histricos asociados a TAG han sido la prdida de un progenitor antes de los 16 aos de edad, padre
alcohlico, maltrato verbal, y haber tenido que cuidarse anticipadamente de los padres y de s mismos
en la infancia. Todas estas variables pueden predisponer al TAG, aunque existen otras interpretaciones,
como por ejemplo que el TAG haya sido anterior al trauma o que la ansiedad crnica pudo influir en la
percepcin o reaccin a los traumas.
Los pacientes con TAG pueden presentar una vinculacin o apego ms inseguro a su principal ser
querido en la infancia. Se ha descrito que estos pacientes se sienten ms rechazados por este ser
querido, presentan sentimientos fluctuantes hacia ste (aprecio, enfado), necesidad de protegerlo y
miedo a perderlo. Los recuerdos sobre la infancia pueden ser vagos o ausentes, lo que sugiere la
evitacin cognitiva.
Estudios sealan que estos pacientes informan ms problemas familiares durante la infancia: conflictos
con los padres, entre los padres y falta de atencin de ellos. Suelen presentar rasgos de personalidad
tales como perfeccionismo, dependencia y falta de asertividad. Estas caractersticas, junto con la
intolerancia a la incertidumbre, contribuyen al desarrollo y mantencin de las preocupaciones e
interfiere en la aplicacin de las habilidades para manejar diversas situaciones problemticas o a
dificultades para aplicar dichas habilidades.
Estos pacientes aprenden a estar hipervigilantes para descubrir las posibles amenazas y tienden a
percibir la informacin ambigua como amenazante. Los padres de hijos con TAG refuerzan las
conductas de evitacin ms que los padres de hijos sin este trastorno. Las madres de hijos ansiosos se
implican ms y dan ms ayuda que la necesaria al nio en situaciones de estrs. Los padres ansiosos
proporcionan modelos de conducta ansiosa a sus hijos. Una vinculacin afectiva ambivalente se asocia
a mayor riesgo de ansiedad.
La experiencia de falta de control sobre el propio entorno especialmente en la infancia temprana parece
jugar un papel central en el desarrollo de la ansiedad, aunque factores como el apoyo social moderan
esta influencia. Es importante considerar la edad y el desarrollo cognitivo que pueden afectar el
pronstico.
Diagnstico
La caracterstica central de este trastorno es la existencia de una preocupacin excesiva que aparece en
mltiples contextos por al menos 6 meses, en ausencia de una alteracin orgnica que explique estos
sntomas. Adems se refiere una incapacidad para controlar este grado de preocupacin, alterando el
desarrollo normal del nio o adolescente y generando deterioro social o acadmico. Estas alteraciones
tienden a exacerbarse por perodos. Los nios y adolescentes con TAG pueden experimentar
irritabilidad, tensin muscular, fatiga, dificultad para dormirse, preocupacin excesiva por el
rendimiento, menor concentracin, quejas somticas, perfeccionismo y ser extremadamente
cuidadosos. Con frecuencia los padres los describen como nios excesivamente preocupados e
hiperalertas. Los nios con TAG tienden a sobreestimar la probabilidad de consecuencias negativas,
predicen desenlaces catastrficos sobre acontecimientos futuros y subestiman su capacidad de afrontar
situaciones desfavorables
Para diagnosticar acertadamente a un nio o adolescente con TAG es necesario una evaluacin
completa, lo que incluye evaluarlo a l y sus padres, juntos y por separado, adems de otros individuos
significativos en la vida del nio (ej.: hermanos, abuelos que vivan en la casa, etc). Es til tener un
informe escolar, del pediatra y psicoterapeuta si lo hubiese. Es necesario revisar la historia del
desarrollo, mdica y familiar. Adems es fundamental evaluar a la familia para descartar una
disfuncin parental (problemas con los roles y puesta de lmites) o conyugal (conflictos de pareja),
crianza, maltrato psicolgico o fsico.
Diagnstico diferencial
En el TAG la ansiedad es generalizada y no se centra en la separacin (como en el trastorno de
ansiedad de separacin) ni tampoco en las situaciones sociales (como en la fobia social). En el trastorno
de angustia o pnico, la ansiedad radica en sufrir un ataque de pnico, y la ansiedad no es difusa como
en el TAG. Los nios con TAG pueden experimentar activacin simptica (ej.: sudoracin, temblor,
taquicardia) cuando se enfrentan a la causa de preocupacin, pero se diferencian de las crisis de pnico
pertenecientes a un trastorno de pnico, en que stas se presentan de repente y son difciles de eludir.
En el trastorno obsesivo compulsivo (TOC) el nio o adolescente tiene pensamientos especficos
recurrentes e intrusivos que intenta ignorar o neutralizar con otro pensamiento o accin. Si bien los
nios con TAG reconocen que sus preocupaciones pueden ser excesivas, que les cuesta controlarlas y
que pueden tener rumiaciones, se diferencia del TOC por el contenido de estas preocupaciones
(factores estresantes cotidianos en el TAG, ms que algo concreto como la contaminacin en el TOC) y
adems por la ausencia de rituales. El centro de las preocupaciones tampoco es el padecer mltiples
sntomas fsicos como en el trastorno por somatizacin, ni padecer de una enfermedad grave como en
la hipocondra, y los sntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno por estrs
postraumtico, trastorno psictico, trastorno del nimo o un trastorno generalizado del desarrollo.
Un trastorno adaptativo con sntomas ansiosos se produce por un estresante psicosocial especfico, y la
sintomatologa aparece en los tres meses despus de dicho evento y remite luego de seis meses de la
desaparicin del factor estresante. Las preocupaciones normales de un nio o adolescente son muy
frecuentes y se diferencian de las de un TAG en varios aspectos: Estudios indican que los nios con
este trastorno tienen ms preocupaciones especficas (en promedio seis), comparado con nios
normales en que slo tenan una preocupacin central, adems los menores con TAG refieren mayor
ansiedad relacionada con la preocupacin y mayor dificultad para contralarla. Un tercio de los
pacientes sin el trastorno considera que estar preocupado puede tener un aspecto positivo, mientras que
los con TAG, no. Los nios con TAG adems participan menos en actividades que los distraen de sus
preocupaciones, y dedican un mayor tiempo en hablar de ellas con los dems.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es reducir los sntomas de activacin autonmica, disminuir la ansiedad
anticipatoria y las conductas evitativas, bloquear las crisis de pnico situacional (si las hay) y tratar las
condiciones comrbidas.
El tratamiento es multimodal: es importante la psicoeducacin al nio o adolescente, sus padres y
profesores. La psicoterapia (terapia cognitivo conductual (TCC), psicoanaltica u otra) es un pilar
fundamental del tratamiento. La TCC es la que cuenta con mayor evidencia cientfica y en ella se
trabaja la reestructuracin cognitiva de los pensamientos ansigenos, entrenamiento acerca de tcnicas
de relajacin y tareas de exposicin ante las preocupaciones.
Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) debieran ser usados como primera lnea
para el tratamiento farmacolgico de los trastornos ansiosos, por su seguridad y escasos efectos
colaterales. El escitaloprn est aprobado por la FDA para nios mayores de 12 aos. Tambin hay
estudios con fluoxetina, flovoxamina y sertralina que avalan su eficacia y seguridad. Las
benzodiacepinas (clonazepam, alprazolam) pueden administrarse al inicio del tratamiento con ISRS o
ADT hasta que se observe respuesta teraputica (3-4 semanas). Los antidepresivos tricclicos y
buspirona debieran ser usados slo si los ISRS no han dado resultados. Se recomienda una duracin de
6 a 12 meses y luego evaluar.
Se debe tener en cuenta que siempre ser de utilidad la intervencin familiar debido a que generalmente
existe un patrn de interaccin ansiosa padres-hijo.
Prevencin
Intervenciones preventivas selectivas destinadas a identificar menores con sntomas ansiosos que an
no constituyen un trastorno, o intervenciones cuyo objetivo sea la deteccin precoz del trastorno,
previenen que el desarrollo del nio no se vea interrumpido por la patologa, y adems mejoran el
pronstico en cuanto a recurrencia de este trastorno como de otros.
Una mejor percepcin del funcionamiento familiar se correlaciona con bajo riesgo de desarrollar
trastorno ansioso (trastorno de conducta y depresin tambin). La presencia de psicopatologa severa
parental, vivir con un slo padre y el nivel socioeconmico bajo, son factores de riesgo importantes
para desarrollar un trastorno ansioso. Identificar a estos nios y adolescentes y dirigir intervenciones
preventivas puede hacer que su futuro sea diferente.
Garca R. Trastornos ansiosos en nios y adolescentes. En: Almonte C, Montt ME. Psicopatologa
infantil y de la Adolescencia. Santiago, Chile: Ed. Mediterrneo, 2012; 451-459.
Recart MC, Ziga M. Trastornos ansiosos. En: Valdivia M, Condeza MI. Psiquiatra del
Adolescente. Santiago, Chile: Ed. Mediterrneo, 2006; 165-183.
Bernstein G, Layne A. Trastornos de ansiedad de separacin y trastorno de ansiedad generalizada. En:
Wiener J, Dulcan M. Tratado de psiquiatra de la infancia y adolescencia. Londres, Inglaterra: Ed.
Masson, 2006; 559-575.
Depresin en Nios y Adolescentes

Dra. Valerie Jeanneret M.
Unidad de Terapia Familiar
I.
Definicin
El trastorno depresivo mayor (TDM) se define, al igual que en adultos, como humor disfrico
(nimo depresivo o irritable) ms al menos cuatro de los siguientes sntomas: disminucin o aumento
del apetito o peso, insomnio o hipersomnia, falta de energa, agitacin psicomotora o retardo,
prdida de inters en actividades usuales, tendencia al autorreproche o exceso de culpa, disminucin
de la capacidad de concentracin, ideacin o conducta suicida. En nios menores de 6 aos, basta con
al menos tres de estos sntomas. Debe estar presente la mayor parte del da, casi cada da, durante un
perodo de al menos 2 semanas. Su curso es episdico con una recuperacin parcial o total entre los
episodios. Este trastorno altera el desarrollo normal del nio, y genera discapacidad social, escolar y
emocional.
La depresin no especificada o subsindromtica tiene nimo bajo, anhedonia, irritabilidad ms al
menos tres sntomas de los referidos anteriormente. La distimia consiste en un cambio persistente y
prolongado del estado de nimo, menos intenso, de al menos 1 ao de duracin. Para hacer el
diagnstico se requiere adems de al menos dos de los siguientes sntomas: aumento o disminucin del
apetito, insomnio o hipersomnia, falta de energa, baja autoestima, dificultad para concentrarse y
desesperanza. La psicosis depresiva se caracteriza por sntomas psicticos como alucinaciones,
generalmente auditivas, y delirios con contenidos depresivos, paranoides o de minusvala personal.
II.
Epidemiologa
La prevalencia del TDM en estudios internacionales es del 2% en nios y 4% en adolescentes.
En prepberes la relacin hombre: mujer es de 1:1, mientras que desde la adolescencia es ms
frecuente en mujeres siendo la relacin 1:2. Un 20% de la poblacin refiere haber experimentado un
episodio depresivo mayor antes de los 20 aos. La prevalencia de la distimia en nios es del 0,6% al
1,7%, y en adolescentes del 1,6% al 8%.
El ao 2007 Vicente y cols. realizaron un estudio nacional en poblacin general de 4 a 18 aos
mostrando una prevalencia de 5,9% para TDM (5,1% corregido por discapacidad). La prevalencia de
distimia fue de 0,2% (0,1% corregido por discapacidad), cifras bajas comparadas con estudios
internacionales, que muestran porcentajes de distimia incluso ms altos que los de TDM en
adolescentes.
La prevalencia nacional de trastornos psiquitricos segn este estudio fue de 38,1% y 22,3% si se le
corrige por discapacidad. Los trastornos del nimo son los terceros ms prevalentes, despus de los
trastornos conductuales y ansiosos. Al igual que en los trastornos ansiosos, los nios identifican mejor
su episodio depresivo que sus padres.
III.
Etiopatogenia
Si bien no se sabe con precisin la causa del TDM, todo indica que sobre una vulnerabilidad
biolgica actan estresores medioambientales que desencadenan los estados depresivos. Se estima una
heredabilidad de un 40 a 65% y que el resto se debe a factores no genticos, por ejemplo a factores
ambientales adversos.
Factores genticos: Se ha encontrado que existe una relacin gentica con los trastornos ansiosos, la
vulnerabilidad depresiva es cotransmitida con la vulnerabilidad ansiosa en un 65%. Tambin se ha
encontrado cierta superposicin gentica con el trastorno bipolar. Los genes candidatos para el TDM
de inicio temprano son el gen transportador de serotonina (5-HTT; Poseen mayor riesgo los portadores
de la variante corta del alelo), el gen catecolamina - O transferasa (COMT) y un polimorfismo en el
gen codificador del factor neurotrfico cerebral (BDNF).
Factores ambientales: Las prdidas, stress y mal funcionamiento familiar son factores de riesgo para el
desarrollo de un TDM. Tambin lo es tener padres deprimidos, por la deficiente relacin que se da con
ellos.
Factores neurofisiolgicos: Los circuitos ms involucrados son los lmbicos-subcorticales frontales.
Esto coincide con los estudios de neuroimgenes realizados en adultos con TDM que muestran una
disminucin del lbulo frontal, ncleo caudado y putamen. Los neurotransmisores ms relacionados
son la serotonina y noradrenalina que estn disminudos en el espacio intersinptico lo que genera
cambios a nivel de receptores y dentro de la clula como cambios enzimticos, del BNDF, etc
IV.
Diagnstico.
El diagnstico es clnico. La evaluacin requiere entrevistar al nio o adolescente y su familia,
muchas veces tambin es necesario comunicarse con el colegio, pediatra, etc. La entrevista debe
evaluar diagnsticos psiquitricos, comorbilidad, eventos negativos, antecedentes mdicos del nio y
familiares psiquitricos, uso de sustancias y funcionamiento global (acadmico, familiar, social). Es
indispensable realizar un buen examen mental que adems de mostrar los sntomas y signos ya
descritos, suele mostrar una espontaneidad y creatividad disminuida, adems sus juegos y dibujos
estarn teidos por su vivencia deliroide.
Los padres suelen informar sobre los sucesos biogrficos del nio, la irritabilidad y aislamiento
social; mientras que los nios y adolescentes son mejores informantes de su tristeza, culpa, ideacin
suicida, delirios y alucinaciones.
Las manifestaciones clnicas varan segn edad: en el lactante y preescolar puede haber menor
progreso pondoestatural y retraso psicomotor. En el preescolar y escolar son frecuentes las quejas
somticas como cefaleas y dolor abdominal, conductas agresivas, sntomas ansiosos como ansiedad de
separacin y fobias, letargo o hiperactividad. Desde la edad escolar en adelante, el nio ya siente culpa
y se percibe una disminucin de su capacidad de concentracin. En el adolescente son habituales las
conductas de riesgo, incluso antisociales, aparece la desesperanza y los delirios, tambin son ms
frecuentes la ideacin y conducta suicida. Adems de tristeza e irritabilidad, en todas las edades el
TDM suele acompaarse de alteraciones del sueo y apetito, sntomas ansiosos y aislamiento social.
Los sntomas se presentan como un cambio en el funcionamiento previo y producen deterioro de las
relaciones familiares, sociales y el rendimiento escolar. Algunos escolares y adolescentes presentan una
depresin sobre una distimia, lo que se llama depresin doble.
Existen entrevistas que ayudan al diagnstico y monitorizacin de sntomas. Para fines de
investigacin se realizan el DISC y el K-SADS-E. Y en la consulta individual se suelen usar el
Children Depression Inventory (CDI) y el Children Depression Rating Scale Revised (CDRS-R). Un
registro diario del nimo y su relacin con factores ambientales, suele ser tambin muy til.
Respecto a la evolucin, el TDM tiende a comportarse como episodios autolimitados recurrentes. Un

episodio suele durar alrededor de 6 meses. Slo un 10% contina por ms de 2 aos. De los pacientes
exitosamente tratados un 40% recae antes de los 2 aos y el 75% lo har antes de 5 aos, por lo que
muchas veces es necesario plantear un tratamiento prolongado. Los factores de riesgo que predicen
recurrencia son: menor edad del paciente, padre/madre con depresin, recuperacin incompleta luego
de un episodio, disfuncin familiar, maltrato y abuso. Se debe psicoeducar a la familia que
aproximadamente un tercio de los pacientes que a edades tempranas debutan con un episodio
depresivo, desarrollan un trastorno bipolar en los prximos 5 aos.
V.
Diagnstico Diferencial:
Depresin bipolar: Como ya se refiri anteriormente, alrededor de un tercio de los nios y
adolescentes que se diagnostican como depresivos, terminan siendo bipolares en los prximos 5 aos.
Sntomas que deben hacernos sospechar de una depresin bipolar son: sntomas psicticos, retardo
psicomotor o anergia de aparicin brusca, hipersomnia, historia familiar de trastorno bipolar e
hipomana inducida farmacolgicamente. Adems puede haber sntomas depresivos en un episodio
mixto o ciclaje rpido en un paciente con trastorno bipolar.
Trastornos ansiosos: generalmente son comrbidos al episodio depresivo, sin embargo, hay ocasiones
en que se puede observar humor disfrico relacionado a situaciones ansiognicas que desaparece al
tratar el cuadro ansioso.
Trastorno por dficit atencional (TDA): Un nio o adolescente deprimido va a tener problemas para
concentrarse, lo que debe diferenciarse de un TDA. Este ltimo es un trastorno en el desarrollo de las
funciones ejecutivas que se manifiesta tempranamente, por los que en la historia del paciente se ver
una capacidad de atencin/concentracin alterada desde edades tempranas y sin sntomas anmicos.
Trastorno oposicionista desafiante: en este trastorno tambin se observa irritabilidad, pero en una
actitud de desafo a la autoridad. Lo habitual es que exista una disfuncin parental (inconsistencia en
puesta de normas y lmites)
Abuso de sustancias: puede generar amotivacin, anergia, disminucin de la concentracin, bajo
rendimiento escolar, irritabilidad y alteraciones en el sueo y apetito. Una historia acusiosa personal,
social y de los cuidadores, ms exmenes de rastreo de drogas harn el diagnstico.
Anorexia nerviosa: un alto porcentaje de pacientes con este trastorno presentan nimo bajo. Sin
embargo este cede cuando recuperan su peso normal.
Trastorno del desarrollo de la personalidad: como su nombre lo dice es un desarrollo, por lo que la
evaluacin del funcionamiento previo, modo de relacionarse consigo mismo y con otros, nos
orientarn.
Duelo: Los sntomas de un duelo normal pueden ser muy parecidos a un TDM. Hay autores que
describen algunas diferencias como por ej., que el duelo adems de ser una experiencia transitoria,
reversible y proporcional a la prdida, no debera generar intentos suicidas. Describen tambin que
tampoco se perdera el inters por el mundo externo, ni el goce con actividades placenteras.
Enfermedades mdicas que pueden simular un trastorno depresivo son: cncer, hipotiroidismo,
anemia, DM, epilepsia, LES, SIDA. Adems de una historia detallada de los sntomas, antecedentes
mdicos y un exmen fsico completo, es necesario muchas veces pedir exmenes de laboratorio
especficos.
Uso de medicamentos: corticoides, psicoestimulantes y neurolpticos puede causar en algunos
individuos sntomas depresivos.
La comorbilidad en el TDM es muy alta, por lo tanto siempre hay que buscarla, ya que empeora el
pronstico si no se trata. Entre el 40 y 90% de los jvenes con trastorno depresivo presentan otro
diagnstico psiquitrico. Los ms frecuentes son distimia, trastornos ansiosos, trastornos disruptivos
(trastorno de conducta y trastorno oposicionista desafiante), trastorno de dficit atencional, trastornos
del aprendizaje (dislexia, discalculia y disgrafia) y abuso de sustancias.
VI.
Tratamiento
El tratamiento debe ser multimodal, con intervenciones individuales, familiares y sociales
(colegio, pares). Las intervenciones son psicoeducacionales, psicoterapeticas y farmacolgicas.
Se debe psicoeducar al paciente, padres y profesores, favorecer el cuidado y adecuar las exigencias al
paciente. Adems se debe especificar a quien recurrir en casos de ideacin o intento suicida, o si
necesitaran mayor informacin.
La psicoterapia en la fase aguda es til en las depresiones leves y moderadas. En las severas, se
recomienda comenzar con frmacos y luego agregarla. Las ms conocidas son la terapia cognitivo
conductual (TCC), interpersonal, psicoanaltica y la terapia familiar, siendo las dos primeras las que
cuentan con mayor evidencia cientfica. En preescolares son aconsejable las intervenciones familiares,
y en terapia individual trabajar con el juego, tcnicas en que se cambia el final de una historia o
imaginera. La TCC es muy til en escolares y adolescentes, y la interpersonal se realiza
principalmente en adolescentes. Si existe una disfuncin familiar que est favoreciendo o manteniendo
el TDM es necesario indicar Terapia Familiar.
Farmacoterapia: No se tiene an certeza de los efectos a largo plazo de dar un psicofrmaco en
un cerebro en desarrollo, por lo que su uso debe ser extremadamente cauteloso en nios y adolecentes.
Se debe balancear entre la severidad del cuadro y los efectos secundarios indeseados, que adems son
ms frecuentes en este grupo etario. Los frmacos antidepresivos estn indicados en nios y
adolescentes con depresin que no responden rpidamente a psicoterapia, depresin severa o psictica.
Cuando hay alteracin del sueo, apetito y psicomotricidad se ha demostrado que ayuda a que la
recuperacin sea ms rpida. Como los nios y adolescentes tienen ms hepatocitos y menos tejido
adiposo, se suele llegar a dosis adecuadas rpidamente, pero la vida media es menor.
Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) estn considerados el tratamiento
farmacolgico de eleccin para la depresin debido a su efectividad, fcil uso, seguridad y perfil de
efectos adversos. Slo existen estudios doble ciego controlados para fluoxetina (20-80mg) en nios y
adolescentes y para paroxetina (20-50mg) en adolescentes, que demostraron ser ms eficaces que el
placebo. Estudios abiertos tambin muestran a la sertralina (25-200mg) como eficaz y segura en el
tratamiento de nios y adolescentes. Los efectos secundarios de los ISRS son dosis dependiente y
tienden a disminuir con el tiempo. Los ms frecuentes son nuseas, acatisia, diaforesis, cefalea,
cambios en el apetito, sueo y funcionamiento sexual. Un meta-anlisis describi un leve aumento en
el autorreporte de suicidalidad en la fase inicial del tratamiento con ISRS. Adems se debe educar a los
padres sobre la posibilidad de inducir mana en pacientes con factores de riesgo para bipolaridad. Por
estas razones se aconseja un monitoreo estricto semanal el primer mes, luego cada 15 das los
siguientes 2 meses y luego segn el caso.
Estudios muestran mayor eficacia en el tratamiento de la depresin en nios y adolescentes con la
combinacin de TCC y ISRS (fluoxetina) que cada uno por separado. Adems es fundamental
adicionar psicoterapia en depresiones resistentes a tratamiento farmacolgico.
Actualmente los antidepresivos tricclicos (ADT) no se recomiendan como primera eleccin, debido a
sus efectos adversos (sedacin, boca seca, visin borrosa, aumento de peso, aumento del QT,
hipotensin ortosttica, hipertensin) y reportes de muerte sbita. Ningn estudio doble ciego
controlado ha demostrado que sean mejor que el placebo en este grupo etario, posiblemente debido a
que el sistema noradrenrgico en nios culmina su desarrollo despus que el serotoninrgico.
Los algoritmos de consenso internacional para el tratamiento de la TDM en nios y
adolescentes, sugieren luego de una evaluacin diagnstica rigurosa, evaluar la severidad: potencial
suicida, comorbilidad y estresores psicosociales. Y segn esto evaluar la necesidad de hospitalizacin.
Si se trata de una TDM leve o moderado, se recomienda psicoterapia (TCC, interpersonal u otra). Si no
responde adicionar un ISRS (fluoxetina o paroxetina), subir la dosis slo despus de 4 semanas si es
necesario, y si no hay respuesta adecuada luego de 6 semanas, cambiar a otro ISRS. Si la depresin es
severa se debe comenzar con farmacoterapia, si se sospecha depresin bipolar se debe agregar un
estabilizador del nimo al tratamiento antidepresivo. Si hay presencia de sntomas psicticos, es
necesario adicionar un antipsictico atpico. Como segunda lnea se puede usar nefazodona en caso de
insomnio o ansiedad. Bupropin (con precaucin pues baja el umbral convulsivante) y venlafaxina se
usan de segunda lnea en adolescentes con hipersomnia o comorbilidad con TDA. Si an no se tiene
respuesta, como tercera lnea se puede adicionar un ADT, mirtazapina, o un iMAO, adems de
psicoterapia. La terapia electroconvulsiva es eficaz en casos de refractariedad al tratamiento
farmacolgico. Se recomienda mantener la farmacoterapia al menos 6 a12 meses luego de la remisin
de sntomas. En caso de cuadros muy severos o recurrentes, debe evaluarse la mantencin por ms
tiempo.
VIII. Prevencin
La depresin es un grave problema de salud pblica. Es uno de los trastornos mentales ms comunes y
con mayor morbimortalidad en el mundo. En las ltimas dcadas se ha observado un aumento,
sobretodo de las depresiones leves y moderadas, con un comienzo a edades cada vez ms tempranas.
La depresin est relacionada con muchos otros problemas de salud pblica, como el abuso de
sustancias, embarazo adolescente, desercin y mal rendimiento escolar, suicidio, etc. Es por todas estas
razones que es fundamental invertir en prevencin.
Como intervenciones preventivas universales, o sea las destinadas al pblico general, parece interesante
por ej. el efecto que tendr la extensin del postnatal, y el esperado mejor vnculo que desarrollen estas
madres con sus bebes. Dentro de este grupo tambin se encuentran las intervenciones preventivas en
los colegios, las destinadas a mejorar la calidad de vida de la poblacin (aumentar las reas verdes,
seguridad, condiciones habitacionales, laborales) y los programas para prevenir el stress (actividades
deportivas, artsticas, etc).
Las intervenciones preventivas selectivas son las destinadas al subgrupo que tiene un riesgo
significativamente mayor a la poblacin general. En este grupo estaran, por ejemplo, los hijos de
padres deprimidos o con otra psicopatologa parental y los con familias disfuncionales.
Las intervenciones preventivas indicadas estn dirigidas a sujetos con alto riesgo de desarrollar el
trastorno, con sntomas iniciales, pero sin todos los criterios de l. Dentro de stas se cuenta con
intervenciones cognitivo-conductuales centradas en el desarrollo de habilidades para regular el estado
de nimo, habilidades sociales y resolucin de problemas, entre otras.
IX.
Brent D, Weersing R. Depressive disorders in childhood. En: Rutter M, Bishop D, Pine
D, Scott S, Stevenson J, Taylor E et al. Rutters Child and Adolescent Phsychiatry.
Oxford. Ed. Blackwell, 2008.
Garca R. Trastornos del estado de nimo. En: Almonte C, Montt ME. Psicopatologa
infantil y de la Adolescencia. Santiago, Chile: Ed. Mediterrneo, 2012; 478-93.
Larraguibel M. Trastorno depresivo en el Adolescente. En: Valdivia M, Condeza MI.
Psiquiatra del Adolescente. Santiago, Chile: Ed. Mediterrneo, 2006; 145-52.
Weller E, Weller R y Danielyan A. Trastornos del estado de nimo en nios
prepuberales. Trastornos del estado de nimo en adolescentes. En: Wiener J, Dulcan M.
Tratado de psiquiatra de la infancia y adolescencia. Londres, Inglaterra: Ed. Masson,
2006; 413-483.
INTENTO SUICIDA EN NIOS Y ADOLESCENTES

Dra. Javiera Donoso Mora.
Programa especialidad en Psiquiatra Adulto, Universidad de Chile
Hospital Jos Horwitz Barak.
Introduccin
La conducta suicida es generalmente impactante, pero ms aun cuando ocurre en nios y adolescentes.
El suicidio es un evento relativamente inusual. En USA, 1 de cada 10000 personas entre 15-19 aos
cometen suicidio cada da. En Chile la tasa es de 2,87/100000 en la poblacin entre los 10 y 19 aos
(1996). La ideacin suicida es un fenmeno bastante habitual en la infancia y adolescencia, ocurriendo
entre el 15 y el 53% de los adolescentes. La conducta suicida en general es ms frecuente en mujeres,
pero la frecuencia de ideacin suicida es similar en ambos sexos, siendo un 14% en nios y 25% en
nias. La razn de intento suicida y suicidio consumado en hombres es 140:1 y en mujeres es 1000:1.
Conceptos
En los nios y adolescentes las conductas suicidas se presentan en un continuo que abarca desde la
ideacin suicida hasta el suicidio consumado, por lo que es importante definir los siguientes los
siguientes conceptos:
Ideacin suicida: Son los pensamientos, planes o deseos persistentes de un sujeto de morir.
Amenaza o gesto suicida: verbalizaciones o precursores de actos que si llegan a realizarse en su
totalidad, conduciran a un dao serio o la muerte. Ej: un nio que toma un cuchillo en la cocina y
comunica que se cortar las venas.
Intento suicida: es un acto suicida detenido en su camino y cuyo resultado no fue la muerte, supone un
fracaso material de la intencionalidad de la muerte.
Epidemiologa
El suicidio constituye la segunda causa de muerte en adolescentes, precedido por los acccidentes. La
incidencia de suicidio se incrementa a lo largo de la adolescencia, siendo ms frecuente en adolescentes
que en nios prepuberales. Alcanza su peak aproximadamente a los 20 aos.
Hay diferencias de gnero importantes, siendo el intento de suicidio 3 a 10 veces ms frecuente en
mujeres, pero el suicidio consumado ms frecuentes en hombres. Esto ocurre, porque los mtodos
elegidos por los hombres son ms violentos e irreversibles.
Mtodos
El mtodo ms utilizado en la tentativa de suicidio es la autointoxicacin medicamentosa, siendo ms
frecuente en adolescentes (91%) que en nios (44,4%) Los frmacos ms frecuentemente utilizados son
los analgsicos, los psicofrmacos (ansiolticos y antidepresivos) y mezclas de diferentes sustancias
medicamentosas. Otros mtodos utilizados son la flebotoma, cortes en las muecas, salto desde altura
y el ahorcamiento. Estos ltimos son ms frecuentes en hombres, quienes suelen realizar tentativas ms
violentas. Los nios, a diferencia de los adolescentes, utilizan preferentemente mtodos violentos (salto
de altura o arma blanca) siendo el mtodo utilizado por los nios tanto ms violento y traumtico
cuanto menor es su edad.
Psicopatologa
Se han descrito dos tipos de nios y adolescentes que intentan suicidarse:
1) Suicidas puros: son nios con una funcin del yo relativamente estable, con buen manejo de la
realidad, pero que se descompensan ante un estrs externo.
2) Suicidas agresivos: son nios con dficit en las funciones del yo, se tienden a identificar con
conductas perturbadas de sus padres, quienes presentan patologa psiquitrica. Presentan mal
manejo de la agresin.
Caractersticas del adolescente suicida
La mayora de los jvenes que intentan suicidio lo hacen como respuesta inmediata e impulsiva a una
situacin angustiosa, frustrante o punitiva que sobrepasa su capacidad adaptativa. Ocurre un bloqueo
cognitivo y una interferencia emocional que les impide razonar y medir las consecuencias de su accin.
Las caractersticas particulares de la conducta suicida en el adolescente son:
En general tienen un carcter manipulatorio, donde el adolescente trata de centrar la atencin en s y
sus problemas, crear sentimientos de culpa o movilizar el contexto social.
Muchas veces el intento representa una forma desesperada de pedir ayuda en ambientes poco sensibles
o que no perciben las necesidades afectivas del adolescente.
Puede deberse a una expresin de incapacidad de controlar la impulsividad en este perodo crtico que
es la adolescencia, donde la vulnerabilidad psiclogica es mayor.
Existe dificultad en la modulacin afectiva durante la adolescencia, con bruscos cambios de humor que
sumado al bajo autocontrol pueden producir conductas autodestructivas.
Se suelen presentar en jvenes con autoestima baja o inestable, con dificultad para expresar sus
emociones. Se pueden agregar escasas habilidades sociales y sentimientos de desesperacin y
desamparo.
Caractersticas de los nios suicidas
Los intentos de suicidio en la niez son extremadamente raros y pueden resultar de la imitacin de
conductas suicidas efectuadas por mayores . Son generalmente resultado de actos impulsivos en que no
se evala el peligro y puede aveces ser imposible diferenciar de accidentes. Se asocia muchas veces a
vivencias depresivas o situaciones de abuso sexual.
Caractersticas de la familia del adolescente
Las familias de nios o adolescentes que intentan suicidarse se caracterizan falta de empata escaso
compromiso con dificultades de los distintos subsistemas que lo conforman.
El subsistema parental y conyugal suele ser rgido, sin capacidad para adpatarse a los cambios de los
adolescentes. Existen vinculaciones afectivas inestables o desapegadas, inconsistencia en el
establecimiento de lmites y normas, escaso desarrollo de la empata, violencia familiar, procesos de
separacin y falta de reconocimiento recproco. Adems, este subsistema no logra un eficiente
desarrollo en la resolucin de conflicto y sus miembros, frecuentemente presentan trastornos
psiquitricos o alcoholismo y drogadiccin.
Trastornos psiquitricos asociados al intento de suicidio
Los intentos de suicidio en nios y adolescentes se diferencian de los de adulto en que la mayora no
tiene un trastorno psiquitrico concomitante en el eje I.
En un 20-25% de los adolescentes los intentos se asocian a maltrato fsico, psicolgico, abuso sexual,
trastorno afectivo, trastorno de conducta, trastorno del desarrollo de la personalidad, abuso o adiccin
de alcohol o drogas y psicosis.
Factores de riesgo
Existen factores desencadenantes, mantenedores y precipitantes. Lo habitual es que se produzca una
sumatoria de ellos y un acontecimiento inmediatamente previo al intento suicida como elemento final
de todas estas interacciones. Dentro de los factores de riesgo asociados al intento suicida estan:
Biolgicos: sexo masculino, dificultades en el periodo perinatal, caractersticas neurobiolgicas,
epilepsia y trastornos del desarrollo psicomotor
Psicolgicos : baja autoestima, impulsividad, inmadurez y desesperanza
Psicopatolgicos: maltrato y abuso sexual, trastornos afectivos, de conducta, de aprendizaje y trastorno
de personalidad
Familiares: prdidas interpersonales, VIF, inestabilidad y desorganizacin
Sociales: dificultades de integracin y rendimiento escolar, creencias religiosas
Diagnstico
Es difcil evaluar si una conducta tuvo intencionalidad de muerte en un nio, por su incapacidad de
verbalizar, por negacin o por ansiedad. Es posible que una conducta pase inadvertida en una entrevista
clnica de rutina. Aveces no es posible distinguir entre conducta suicida y muerte por accidente. En la
evaluacin debe considerarse en forma detallada el comportamiento del paciente, su expresin
emocional, sus relaciones interpersonales, su situacin social, sus motivaciones y el sentido que el nio
le da a su muerte. Desde la entrevista inicial es necesario involucrar a los padres informandoles de la
seriedad del problema y estimulando su participacin en el tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento debe ser multidisciplinario e incluir a la familia. El nio o adolescente que ha intentado
suicidarse debe hospitalizarse, por su inestabilidad emocional que hace impredecible su
comportamiento. Debido a la necesidad de responder a una crisis suicida, el tratamiento debera ser
provisto idealmente dentro de un servicio de contencin que incluya recursos para pacientes internados,
pacientes ambulatorios a corto y largo plazo, e intervencin de emergencia.
El estado mental predictivo de dificultades a corto plazo incluyen la incapacidad de formar una alianza
con el clnico, carencia de sinceridad o incapacidad para regular la emocin y el comportamiento,
pensamiento psictico, intoxicacin actual por drogas o alcohol, o mltiples intentos de suicidio serios
previos. Los diagnsticos que indican la necesidad de hospitalizacin incluyen: trastorno depresivo
mayor con sntomas psicticos, ciclado rpido con irritabilidad y comportamiento impulsivo, y abuso
de alcohol o sustancias. Entre los factores sociales que afectan la decisin de hospitalizar a un nio o
adolescente, se incluye la carencia de suficiente apoyo del entorno para ayudar a estabilizar el estado
psiquitrico del nio o adolescente. Otra situacin que amerita la hospitalizacin es el antecedente de
mltiples intentos suicidas anteriores, disfuncin familiar severa y violencia intrafamiliar.
El tratamiento ambulatorio debe estar orientado a prevenir nuevos intentos de suicidio, lo que se logra a
travs de asistencia psicoterapia individual, apoyo farmacolgico, terapia familiar, intervenciones
ambientales y manejo de los factores de riesgo.
Por ltimo, existen varios mitos respecto a la conducta suicida que es importante conocer y combatir en
la prctica clnica.
Mitos referentes a la conducta suicida y sus respectivas correcciones:
1. Los jvenes que intentan suicidarse no tienen realmente la intencin de hacerlo y solo
persiguen manipular a otras personas.
El adolescente muchas veces no sabe comunicar que tiene serios problemas. Existe un riesgo
real de morir con un intento manipulatorio.
2. Los jvenes que hablan de suicidio nunca llegan a atentar contra su propia vida.
El 75% de las personas que han cometido suicidio han comunicado las semanas o meses previos
algn malestar, por lo que cualquier expresin de ideas suicidas debe considerarse seriamente.
3. La persona que se suicida est loca
El porcentaje de nios y adolescentes que presenta conductas suicidas que se encuentra
psictico o con trastornos psiquitricos graves es muy bajo.
4. Los problemas de los jvenes no son suficientemente graves como para intentar suicidarse.
Los problemas pueden actuar como precipitantes o como desencadenantes. Los jvenes son
muy sensibles y vulnerables ya ante un problema pueden desesperarse.
5. Si alguien quiere suicidarse nadie podr impedirlo
Al joven suicida es ambivalente con respecto a su idea de morir y vivir, por lo que es posible
ayudarlo y contenerlo, buscando una alianza con la parte de l que quiere vivir.
6. Al hablar con un adolescente de sus ideas suicidas se le puede inducir a la ejecucin a la
ejecucin de ellas
Al conversar sobre las ideas en un ambiente receptivo y contenedor el joven puede sentir alivio
y puede lograr disminuir la tensin psquica que lo lleva a la autoagresin.
7. Despus que un adolescente intenta suicidarse y sobrevive, debe ser castigado para que no
repita la conducta
Una conducta punitiva, solo aumenta la tensin e impide la aceptacin de la ayuda teraputica
por parte de ste.
Referencias
1. Almonte C, Montt ME, Correa A. Psicopatologa infantil y de la adolescencia, 2003, 1 edicin;
p 343-352
2. Raheb C. Conducta suicida en nios y adolescentes. Centre Londres 94
www.centrelondres94.com
3. Shaffer D, Pfeffer C.Revista de Psiquiatra del Uruguay. Volumen 65 N 2 Octubre 2001.
Parmetros prcticos para la evaluacin y tratamiento de nios y adolescentes con
comportamiento suicida
4. Rutter M. Child and Adolescent Psychiatry, 2005
Trastornos Generalizados del desarrollo

Dra. Cecilia Sostin
Definicin:
Los trastornos generalizados del desarrollo son un grupo de condiciones que se caracterizan por
presentar una detencin, involucin, retraso y/o desviacin en el desarrollo de mltiples funciones
cerebrales, lo que se traduce en una alteracin de las caractersticas esperadas para la edad.
Clsicamente se describe una trada sintomtica para estos trastornos:
Alteracin en la interaccin social
Alteracin en la comunicacin
Comportamiento caracterizado por restriccin en las actividades e intereses.
La tabla 1 muestra los cuadros clnicos que describen las clasificaciones en uso actualmente. (CIE -10 y
DSM-IV)
Tabla 1. Clasificaciones Actuales de los Trastornos generalizados del desarrollo
DSM-IV Trastornos generalizados del
desarrollo.
Tastorno Autista
Trastorno de Asperger
Trastorno de Rett
Trastorno desintegrativo infantil
Trastorno generalizado del desarrollo no
especificado
CIE-10 Trastornos penetrantes del

desarrollo
Autismo Infantil
Autismo atpico
Sindrome de Asperger
Sindrome de Rett
Trastorno desintegrativo infantil
Trastorno penetrante del desarrollo no
especificado
Trastorno hiperactivo asociado con
retardo mental y movimientos
estereotipados.
Es posible que las nuevas clasificaciones eliminen de esta categoras al trastorno de Rett y al trastorno
desintegrativo infantil, permaneciendo por lo tanto el trastorno autista, trastorno de Asperger y el
trastorno autista no especificado, conocidos como trastornos del espectro autista (TEA) y que son a los
que se referir este artculo.
Epidemiologa
Los primeros estudios reportaban una prevalencia de 2 a 4 por 10.000, mientras que estudios
sistemticos ms recientes dan cuenta de una prevalencia de 30 a 100 por 10000 para todos los
trastornos del espectro autista, incluyendo 13 a 30 por 10000 para el trastorno autista y 3 por 10000
para el trastorno de Asperger. Este aumento podra explicarse por diferencias metodolgicas de los
estudios y por la ampliacin de los criterios clasificatorios, aunque persiste la duda de si ha existido un
aumento real de estas condiciones.
Los trastornos del espectro autista, al igual que otros trastornos del neurodesarrollo de inicio temprano,
como el sindrome de dficit atencional y la dislexia, son ms comunes en hombres que en mujeres, con
una razn de 4/1. En los casos en que hay CI (coeficiente intelectual) normal, esta proporcin es mayor,
con una razn de 6/1.
Existe una alta tasa de coexistencia de trastornos del espectro autista con retardo mental (RM). As, un
40% de los pacientes presentan RM severo, 30% RM leve a moderado y slo un 30% presenta un CI
normal.
Etiologa
Los trastornos del espectro autista son mayoritariamente de origen gentico. Hay evidencia que indica
que estos trastornos se encuentran entre los trastornos complejos ms heredables, con una 90% de la
varianza atribuble a factores genticos. La concordancia entre gemelos homocigticos es del 60 al
90% y entre hermanos es del 5%.
Los modelos estadsticos derivados de estudios familiares y de gemelos han revelado el compromiso
de diferentes genes interactuando entre s, postulndose un modelo polignico complejo.
Bases neurobiolgicas del autismo

Se han encontrado diversas alteraciones neurobiolgicas en el autismo, tanto anatmicas e histolgicas,
como funcionales, neurofisiolgicas y neuroqumicas .
El aumento de la circunferencia craneana es uno de los hallazgos anatmicos ms consistentes en la
investigacin del autismo. La circunferencia craneana sera normal en el RN, pero el cerebro
presentara un crecimiento aumentado en el perodo preescolar, observndose macrocefalia en el 20%
de los pacientes a los 3-4 aos.
El aumento en crecimiento del cerebro afectara tanto a la sustancia gris como a la sustancia blanca,
pero los estudios no son conclusivos. Habra aumento de sustancia blanca cortical y patrones
anormales de crecimiento en los lbulos frontal, temporal y estructuras lmbicos. Adems se describen
alteraciones en las relaciones volumtricas entre distintas regiones cerebrales.
Los estudios funcionales han mostrado patrones de conectividad funcional aberrantes entre distintas
regiones cerebrales y tambin uso de algunas reas diferentes a las usuales para el procesamiento de la
informacin.
Se encuentran anormalidades electroencefalogrficas en el 50% de los pacientes con TEA.
Clnica de los TEA

Los Trastornos del espectro Autista, tienen en comn la presencia de una alteracin cualitativa en la
interaccin social, comunicacin, y presencia de restriccin de intereses y conductas.
El trastorno de Asperger se diferencia principalmente por no presentar retraso en la adquisicin del
lenguaje clnicamente significativo y por no presentar retraso cognitivo ni regresin en el desarrollo.
Usualmente se describen dos patrones de inicio de los sntomas conductuales en los trastornos autista,
un patrn de inicio temprano, en el que los lactantes muestran anormalidades en el desarrollo social y
de la comunicacin durante el primer ao de vida y un patrn regresivo, en el que los nios se
desarrollan normalmente por un perodo y luego pierden habilidades previamente adquiridas,
especialmente en reas relacionadas al inters e involucramiento social.
A continuacin se muestran manifestaciones en las distintas reas comprometidas:
Alteracin cualitativa en la interaccin social
Hay una amplia variedad de sntomas en la esfera social, que van desde el completo desinters en el
otro, hasta aproximaciones intrusivas e inapropiadas de acuerdo al contexto.
Hay dificultades en el uso del lenguaje no verbal, falla en el desarrollo de las relaciones sociales
esperadas para la edad, alteracin en la bsqueda de compartir y expresar placer e intereses a otros,
falta de reciprocidad social, dificultad en el juicio social, dificultad para entender las claves sociales.
Alteracin cualitativa en la comunicacin
Hay diversas alteraciones en la comunicacin y varan desde retraso de lenguaje a ausencia de este.
Tambin hay alteraciones en la sintaxis, entonacin y dificultad para ajustar el vocabulario y temtica
segn el contexto social y para iniciar o mantener conversaciones. Con frecuencia hay dificultad en la
comprensin del lenguaje y hay retraso en el juego simblico e imitativo.
Patrones restringidos, repetitivos y estereotipados de comportamientos, intereses y actividades
Algunos nios presentan preocupaciones intensas e inusuales acerca de algn tpico, el que puede ir
cambiando en el tiempo. Otros presentan dificultades frente a los cambios, necesitando que sus rutinas
o espacios no se modifiquen.
Tambin pueden presentar estereotipias motoras, conductas autoestimulatorias y preocupacin
persistente por partes de objetos.
El examen del nio con TEA, permitir notar que hay alteracin en el juego, afecto, lenguaje,
cognicin, teora de la mente, atencin, memoria, psicomotricidad. Con frecuencia se encuentran
tambin manifestaciones como dificultades de alimentacin, trastornos del sueo y desregulacin
sensorial.
Diagnstico Diferencial
El diagnstico diferencial debe hacerse con presencia de dficit sensoriales, especialmente audicin,
trastornos severos de lenguaje, retraso mental, deprivacin psicosocial y de estimulacin.
Tratamiento
No existe en la actualidad ningn tratamiento curativo para los TEA, por lo que el tratamiento de los
TEA est dirigido a habilitar a los nios en sus reas deficitarias y participa un equipo
multidisciplinario compuesto por fonoaudilogos, terapeutas ocupacionales, pedagogos, psiquiatras y
psiclogos que intervienen a nivel individual y familiar.
Pronstico
Los TEA son trastornos crnicos y sus sntomas varan con el desarrollo.
Slo un mnimo porcentaje de los pacientes autistas logra un funcionamiento aceptable laboral
alcanzando independencia (1-2%). La presencia de lenguaje a los 5 aos y el menor compromiso
cognitivo son factores de mejor pronstico.
En la adolescencia alrededor de un 40% de los pacientes presenta crisis epilpticas.
Los pacientes con trastorno de Asperger pueden lograr grados de desenvolvimiento aceptables, an
cuando son muy frecuentes los sntomas en la esfera depresiva y ansiosa.
1. Psicopatologa infantil y de la adolescencia. 2 Edicin, Carlos Almonte, M Elena Montt,
2. Rutters Child and adolescent Psychiatry. 5 Edicin, Captulo 46

Manual Pediatría HLCM Versión 2011

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Departamento de Pediatra y Ciruga Infantil Oriente.

Editora general: Dra. Yalda Lucero

Sd Febril (Fiebre, Fiebre en el <36m, FOD)

Obstruccin bronquial en el lactante

Insuficiencia respiratoria aguda

Dermatitis atopica/prurigo/ dermatitis

HSRC/ insuf suprarrenal/Cushing

Introduccin al estudio de las alteraciones

Maltrato infantil y abuso sexual

Dra. Yalda Lucero.

PARTE II. INFECTOLOGIA.

B.C.G (Bacilo Calmette Guerin)

DPT, Polio oral, Haemophilus influenzae

Difteria, Ttanos, Coqueluche, Poliomelitis,

Sarampin, Rubeola. Paperas

DPT, Polio oral, Hib, Hepatitis B

* A partir del 2 semestre

** a partir del 2 semestre de 2005

*** a partir de enero 2011

Antgenos: atenuados, inactivados, toxoides (Tabla 2)

Vacunas muertas o inactivadas

BCG, Poliomelitis (enteral), Trivrica, Varicela,

DPT, Poliomelitis (parenteral), Hib, Hepatitis A y B,

Vacunacin en situaciones especiales

Vacunas NO incluidas en el Programa Nacional de Inmunizaciones (PNI).

Tabla 3. Vacunas NO incluidas en el PNI, disponibles en Chile.

Varicela y Herpes Zoster

Virus vivo atenuado

Monovalente o combinada con hepatitis B

Bacteria atenuada (oral) e inactivada (parenteral)

Conjugada 13 valente o no conjugada 23 serotipos

Virus atenuado: monovalente y pentavalente

Bacterias atenuadas o muertas

Meninoccica A,C, Y, W135

* Actualmente incorporado en PNI vacuna conjugada 10 valente.

Exposicin reciente a una enfermedad

PREVENCIN Y CONTROL DE INFECCIONES ASOCIADAS A LA ATENCIN EN

Aumento de pacientes con mecanismos naturales de defensa disminuidos: enfermedades

La forma de prevenir las IAAS es interrumpir la cadena de transmisin de los microorganismos.

Friccionar palmas y dorso de las manos, espacios interdigitales y muecas. Duracin

2. Lavado con antispticos: se utiliza antes de efectuar procedimientos invasores. (instalacin de

Los cinco momentos del la higiene de manos (OMS):

Antes de tocar al paciente

Diagnstico diferencial de los exantemas en Pediatra

Se tocarn adems en este captulo aspectos relacionados a otras enfermedades causantes de

Otro elemento importante es el tipo y la distribucin del exantema; en el sarampin el exantema es

Alta. Tres das

Maculo papular, rosado,

12-24 horas previo

3-4 fiebre. Paciente

Desconocida 2-6 das de fiebre previo

Fiebre, edema palmo-plantar,

Fiebre es el principal motivo de consulta en pediatra. No es una enfermedad en si misma sino la

Fiebre sin foco en el nio de 0 36 meses

Lactante 28 das 3 meses

Tabla 1. Yale Observation Scale de McCarthy (aspecto txico)

Deterioro moderado (3)

Deterioro severo (5)

Llanto presente y ausente

Llanto continuo o se consuela

Ojos cerrados, se despierta

No puede dormir o no puede

Palidez o cianosis o moteado o

Puntaje > 10 40% riesgo de IBI