A.

GOUT ARTHRITIS
DEFINISI
Gout Artritis (pirai) adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit gangguan
metabolit yang terjadi karena deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau
akibat supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler. Menurut pengertian Depkes
(1992), gout artritis adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi
dan jari.
EPIDEMIOLOGI
Gout

Artritis

lebih

sering

terjadi

pada

laki-laki

dewasa

ketimbang

perempuan.Prevalensi GA di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000

perempuan. Hal ini dikarenakan, pada kondisi normal peningkatan kadar urat serum pria akan
terjadi setelah pubertas. Sedangkan pada wanita akan terjadi setelah menopause. Gout
cenderung dialami pria karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu
pembuangan asam urat lewat urine.Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi
daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut.
ETIOLOGI
Etiologi dari penyakit Gout adalah kelainan metabolik akibat dari faktor-faktor resiko
yaitu intake berlebihan, produksi berlebih dan ekskresi yang berkurang dari asamurat.
Berdasarkan hal tersebut

Gout dibedakan menjadi dua sifat yaitu, Gout Primer dan Gout

Sekunder.
1. Gout Primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan
atau akibat penurunan ekskresi asam urat.
2. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi
asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu

PATOFISIOLOGI
Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Namun normalnya 90% dari
hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantine akan digunakan kembali
untuk dibentuk kembali masing-masing menjadi AMP, IMP, dan GMP oleh

adenine

fosforibosiltransferase (APRT) dan hipoxantin guanine fosforibosiltransferase (HGPRT).

Hanya sisanya yang akan diubah menjadi xantine, dan selanjutnya menjadi asam urat oleh
xantine oxidase. Asam urat memiliki kelarutan yang semakin rendah pada suhu yang rendah
dan pH yang rendah.Ini merupakan alas an mengapa gout bisa terjadi pada hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penderita banyak terjadi akibat asupan purin yang banyak (seperti
juga pada kasus pasien ini) seperti mengonsumsi jeroan, kaldu daging, ikan, kerang, dll.
Sehingga dalam jangka lama kristal natrium urat akan berulang kali mengendap. Sedangkan
pada kasus yang jarang, hiperurisemia juga dapat disebabkan oleh defisiensi HGPRT parsial
sehingga perbandingan metabolit nukleotida yang digunakan kembali menurun, dan karena
itu asam urat akan lebih banyak dibentuk. Karena kelarutannya yang rendah pada cairan
synovial dan pada suhu rendah, serta karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, kristal urat
lebih sering mengendap di ujung sendi terutama kaki (mikrotofi). Keadaan-keadaan tertentu
seperti obesitas dan alkohol, juga dapat meningkatkan metabolisme nukleotida adenine
sehingga memudahkan pengendapan kristal.
Serangan gout terjadi jika kristal urat (mungkin sebagai akibat dari trauma) secara
tiba-tiba dilepaskan dari mikrotofi, yang kemudian akan dikenali sistem imun sebagai
antigen. Hal ini menyebabkan aktivasi komplemen.Aktivasi C1q melalui jalur klasik
menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman faktor (Faktor
XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a)
merupakan proses opsonisasi sehingga selanjutnya dapat difagositosis dan dihancurkan oleh
neutrofil dan makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas
proses kemotaksis sel neutrofil yang lalu akan memfagositosis kristal dan jika diikuti dengan
pemecahan neutrofil maka kristal urat yang telah difagosit akan dilepaskan kembali sehingga
mempertahankan proses tersebut.Selain itu juga terjadi vasodilatasi, serta pengeluaran sitokin
IL-1 dan TNF yang dapat menimbulkan reaksi inflamasi. Hal ini menyebakan pembengkakan
sendi yang sangat nyeri dan berwarna merah dengan serangan pertama biasanya mengenai
sendi ibu jari kaki.
DIAGNOSIS
Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association, kriteria diagnostic
untuk gout artritis adalah:
1. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
2. Tofi (timbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa,
dan jaringan lunak)terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

3. Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini:

a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)
d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak
f. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama
g. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
h. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang
rawan sendi) dan kapsula sendi
i. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan pada
wanita lebih dari 6 mg/dL)
j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
k. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 3.
Kadar asam urat normal tidak menjamin seorang pasien tidak terkena gout artritis.