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FISIOLOGIA HUMANA

TRANSMISION DE LOS
IMPULSOS ELECTRICOS

Elaborado por: Ms.C. Edinson Larco Len


Ms.C. Edinson Larco Len

LA NEURONA

El SNC contiene ms de 100.000 millones de


neuronas interconectadas a travs de sinapsis y
organizadas en un gran nmero de redes neuronales
que son las que determinan las funciones del SN.
Pueden ser sensitivas, motoras e intercalares.
Tienen una regin de entrada (dendritas) que reciben
informacin, una regin de integracin (soma) que
analiza la integracin y una regin de salida (axn)
que transmite informacin hacia otra clula.

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DIVERSIDAD ESTRUCTURAL EN LAS NEURONAS

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TRANSMISION DE IMPULSOS ELECTRICOS:


SINAPSIS

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CLASIFICACION DE LAS SINAPSIS

Segn la zona que entran en contacto:


Axo-Dendrtica.
Axo-Somtica.
Axo-Axnica.
Dendrodendrtica

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Segn el tipo de transmisin:


Elctrica
Qumica

SINAPSIS ELECTRICA

Son comunes en el msculo liso visceral,


miocardio y embriones en desarrollo.
Dado que los potenciales de accin se
conducen directamente a travs de las
uniones de abertura, esta sinapsis es ms
rpida que la qumica.
Permite la sincronizacin de la actividad
de un grupo de fibras musculares o
neuronas.
Es posible la transmisin bidireccional de
los potenciales de accin.

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SINAPSIS QUIMICA

En la sinapsis qumica, una seal


elctrica presinptica (impulso
nervioso) se convierte en una seal
qumica (liberacin del neurotransmisor). Luego la seal qumica
se transforma de nuevo en elctrica
(potencial postsinptico).
Solo es posible la transmisin
unidireccional de informacin.

Ms.C. Edinson Larco Len

RECEPTORES EN LA MEMBRANA DE LA CELULA POSTSINAPTICA

En la sinapsis, los receptores de la


membrana postsinptica poseen dos
elementos: el componente de unin y
el componente ionforo. Este ltimo
puede
ser
un
canal
inico
(ionotrfico) o un activador de segundos mensajeros ( metabotrficos).

Ms.C. Edinson Larco Len

FIN DE LA
TRANSMISION SINAPTICA

El neurotransmisor no debe
permanecer mucho tiempo en la
hendidura
sinptica
porque
influira de manera prolongada
en la neurona post-sinptica.
Por tanto debe retirarse de
dicha hendidura a travs de tres
mecanismos:
1. Difusin
2. Recaptacin
3. Degradacin enzimtica.

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DIFERENCIAS ENTRE SINAPSIS ELECTRICA Y QUIMICA

Ms.C. Edinson Larco Len

CARACTERISTICAS DE LA TRANSMISION SINAPTICA


Fatiga de la transmisin sinptica.
Mecanismo protector contra el exceso de actividad neuronal.
Disminucin de la frecuencia de disparo pese a la estimulacin repetida.
Agotamiento de NT en los terminales presinpticos.
Inactivacin progresiva que experimentan muchos receptores de
membrana postsinpticos.
Aparicin de unas concentraciones inicas anormales en el interior de la
neurona postsinptica.
Efecto del pH sobre la transmisin sinptica.
alcalosis excitabilidad neuronal.
Acidosis actividad neuronal.
Efecto de la hipoxia sobre la transmisin sinptica: excitabilidad neuronal
Retraso sinptico: 0.5 ms.
Efecto de los frmacos sobre la transmisin sinptica:
cafena, teofilina y teobromina excitabilidad neuronal.
Estricnina
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TRANSDUCCION EN LA NEURONA POSTSINAPTICA:


POTENCIALES POST-SINAPTICOS
Un neurotransmisor puede despolarizar la membrana post-sinptica,
por tanto es excitatorio debido a
que acerca el potencial de membrana al valor de umbral y se le
denomina potencial postsinptico
excitatorio (PPSE).
Un neurotransmisor que causa
hiperpolarizacin de la membrana
postsinptica es inhibitorio pues
aumenta el potencial de membrana
al hacer ms negativo su interior
dificultando la generacin de un
impulso nervioso, denominndose
potencial postsinptico inhibitorio
(PPSI).

Ms.C. Edinson Larco Len

INTEGRACION SINAPTICA: SUMACION

En general, la activacin de una sola sinapsis excitatoria nunca es suficiente para que se alcance el
umbral (los PPSE raramente superan 1 mV). Es el conjunto de las acciones sinpticas excitatorias e
inhibitorias (PPSE y PPSI) que se suman temporal y espacialmente lo que en cada momento determina
si la neurona postsinptica ha de descargar un potencial de accin o no (integracin sinptica).
Ms.C. Edinson Larco Len

INTEGRACION SINAPTICA:
FACILITACION E INHIBICION PRESINAPTICA

Se puede variar la eficacia sinptica a corto plazo mediante modificaciones en la entrada y acumulacin de Ca++ en el
terminal presinptico, afectando la cantidad de neurotransmisor liberado. Este tipo de modulacin se realiza a travs de
sinapsis axoaxnicas, las cuales permiten cambiar el PMR de la neurona presinptica, pudiendo as hacer inoperante una
sinapsis eficaz; o, por el contrario, obtener una gran eficacia en una sinapsis dbil.

Ms.C. Edinson Larco Len

POTENCIALES ESCALONADOS SUBUMBRALES Y


SUPRAUMBRALES EN UNA NEURONA

Si los potenciales escalonados que alcanzan la zona de gatillo despolarizan la membrana hasta el voltaje umbral inician
un potencial de accin; si la despolarizacin no alcanza el umbral, el potencial escalonado simplemente desaparece a
medida que se mueve por el axn.

Ms.C. Edinson Larco Len

UNION NEUROMUSCULAR (PLACA MOTORA)

La unin neuromuscular es la conexin entre una motoneurona somtica y una fibra muscular. El axn se divide en
un cmulo de bulbos o terminales sinpticos, en cuyo interior se encuentras las vesculas sinpticas conteniendo el
neurotransmisor. La invaginacin del sarcolema es la hendidura sinptica y en el fondo de esta depresin se
encuentran numerosos pliegues de la membrana muscular denominados hendiduras subneurales. La regin del
sarcolema adyacente a los bulbos sinpticos terminales se denomina placa motora terminal
.

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UNION DE LA ACETILCOLINA CON SUS RECEPTORES EN LA


PLACA MOTORA TERMINAL
Cuando un impulso nervioso alcanza
la unin neuromuscular, se libera ach
hacia la hendidura sinptica.
La unin de este neurotransmisor con
sus receptores en el sarcolema abre
canales inico operados por ligando,
lo cual permite que fluyan a travs de
la membrana iones sodio.
El ingreso, al interior de la fibra
muscular, de gran cantidad de estos
iones, crea un potencial en el interior
de la fibra, el potencial de placa
terminal, que inicia un potencial de
accin en la membrana muscular y
origina, por tanto, una contraccin
muscular.

Ms.C. Edinson Larco Len

http://highered.mcgrawhill.com/sites/0072495855/student_view0/chapter10/animation__function_of_the_neuromuscular
_junction__quiz_1_.html

FARMACOS QUE AFECTAN LA CONDUCCIN (FIBRA NERVIOSA) Y


TRANSMISION DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA UNION NEUROMUSCULAR

El curare y la toxina botulnica producen potenciales de placa motora dbiles (A y C) incapaces de


desencadenar un potencial de accin (B es un registro de potencial de placa motora normal). El
mecanismo de accin es diferente, mientras que el curare acta como un inhibidor no competitivo en
los receptores nicotnicos, la toxina botulnica bloquea la exocitosis de las vesculas presinticas que
contienen Ach evitando su liberacin a la hendidura sinptica. Ambos producen relajacin muscular.

Ms.C. Edinson Larco Len

TRANSMISION Y CONDUCCION DEL IMPULSO NERVIOSO QUE


DESENCADENA CONTRACCION MUSCULAR

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Descarga de la neurona motora.


Liberacin del transmisor (acetilcolina) en la placa terminal motora.
Unin de la acetilcolina a los receptores nicotnicos de acetilcolina.
Aumento de conductancia de Na + y K+ en la membrana de la placa terminal.
Generacin del potencial de la placa terminal.
Generacin del potencial de accin en las fibras musculares.
Disminucin interna de la despolarizacin a travs de los tbulos T.
Liberacin de Ca++ de las cisternas terminales del retculo sarcoplsmico.
Difusin a los filamentos delgados y gruesos (contraccin).

Ms.C. Edinson Larco Len

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