Anda di halaman 1dari 12

Penanganan Terkini Hyperpyrexia

Hiperpirexia adalah kenaikan suhu tubuh diatas 41 0 C (rectal).


Merupakan keadaan gawat darurat medik dengan angka kematian
yang tinggi terutama pada bayi sangat muda, usia lanjut dan
penderita-penderita penyakit jantung.
Hiperpirexia terjadi karena produksi panas berlebihan, terhambatnya
pengeluaran panas atau kerusakan thermoregulator. Setiap kenaikan 1 0 C
suhu tubuh akan menaikkan metabolisme + 13%, sehingga pada suhu
40,50 C metabolisme meningkat 50%, konsumsi oksigen meningkat, terjadi
metabolisme anaerob dan asidosis metabolik. Suhu > 410 C anak bisa
mengalami

kejang,

sedangkan suhu

>

42 0 C dapat menyebabkan

denaturasi dan kerusakan sel secara langsung.


Suhu tubuh dikendalikan oleh hipotalamus. Neuron di hipotalamus
anterior baik preoptic dan hipotalamus posterior menerima dua jenis
sinyal:

satu

dari

saraf

perifer

yang

mengirimkan

informasi

dari

kehangatan / reseptor dingin di kulit dan lainnya dari suhu darah


memandikan daerah. Kedua jenis sinyal yang terintegrasi dengan pusat
termoregulasi hipotalamus untuk mempertahankan suhu normal. Dalam
lingkungan suhu netral, tingkat metabolisme manusia menghasilkan
panas lebih dari yang diperlukan untuk menjaga suhu inti tubuh pada
suhu 37 C.
Sebuah suhu tubuh normal biasanya dipertahankan, meskipun variasi
lingkungan, karena pusat termoregulasi hipotalamus menyeimbangkan
produksi panas berlebih yang berasal dari aktivitas metabolik dalam otot
dan hati dengan disipasi panas dari kulit dan paru-paru.

Menurut studi individu yang sehat 18-40 tahun, suhu rata-rata


adalah 36,8 lisan 0.4 C (98,2 0,7 F), dengan tingkat rendah
pada 06:00 dan tingkat yang lebih tinggi pada 4-6 P.M. Suhu lisan
maksimum normal adalah 37,2 C (98,9 F) di 06:00 dan 37,7 C
(99,9 F) pada 04:00, nilai-nilai ini menentukan persentil ke-99 pada
orang yang sehat. Mengingat studi ini, sebuah A.M. suhu> 37,2 C (>
98.9 F) atau P.M. suatu suhu> 37,7 C (> 99,9 F) akan
mendefinisikan demam.

Variasi suhu harian yang normal biasanya 0,5 C (0.9 F). Namun,
dalam beberapa individu pulih dari penyakit demam, variasi ini setiap

hari dapat sebagai besar sebagai 1,0 C. Selama penyakit demam,


variasi diurnal biasanya dipertahankan tetapi, tingkat demam yang
lebih tinggi. Variasi suhu harian tampaknya tetap pada anak usia dini,
sebaliknya,

orang

lanjut

usia

dapat

menunjukkan

penurunan

kemampuan untuk mengembangkan demam, dengan hanya demam


sederhana bahkan pada infeksi berat.

Suhu rektal umumnya 0.4 C (0.7 F) lebih tinggi dari pembacaan


lisan. Pembacaan lisan rendah mungkin disebabkan pernapasan
mulut,

yang

merupakan

faktor

pada

pasien

dengan

infeksi

pernapasan dan bernapas cepat. Temperatur yang lebih rendahesofagus erat mencerminkan suhu tubuh. Membran timpani (TM)
termometer mengukur radiasi panas dari membran timpani dan
saluran telinga terdekat dan menampilkan bahwa nilai mutlak atau
nilai

otomatis

dihitung

dari

pembacaan

mutlak

berdasarkan

nomogram berkaitan suhu radiasi diukur suhu inti aktual yang


diperoleh dalam studi klinis (mode disesuaikan). Pengukuran ini,
meskipun nyaman, mungkin lebih bervariasi daripada pemeriksaan
dubur secara langsung. Studi pada orang dewasa menunjukkan bahwa
pembacaan lebih rendah dengan disesuaikan-mode dibandingkan
dengan adjusted-mode termometer TM dan disesuaikan-mode nilai TM
adalah 0,8 C (1.6 F) lebih rendah dari suhu rektal.

Pada wanita yang menstruasi, A.M. yang temperatur umumnya lebih


rendah dalam 2 minggu sebelum ovulasi, kemudian naik sebesar ~
0,6 C (1 F) dengan ovulasi dan tetap pada tingkat itu sampai
menstruasi terjadi. Suhu tubuh dapat meningkat pada keadaan
postprandial.

Kehamilan

dan

disfungsi

endokrinologis

juga

mempengaruhi suhu tubuh.

Demam adalah peningkatan suhu tubuh yang melebihi variasi


normal

sehari-hari

dan

terjadi

dalam

hubungannya

dengan

peningkatan set point hipotalamus (misalnya, dari 37 C menjadi 39


C). Pergeseran dari set point dari normotermik ke tingkat demam
sangat menyerupai reset termostat rumah ke tingkat yang lebih tinggi
untuk meningkatkan suhu di sebuah ruangan. Setelah set point
hipotalamus dinaikkan, neuron di pusat vasomotor diaktifkan dan
vasokonstriksi dimulai. Orang pertama pemberitahuan vasokonstriksi
di tangan dan kaki. Shunting darah menjauh dari pinggiran ke organ

internal pada dasarnya mengurangi hilangnya panas dari kulit, dan


orang

merasa

dingin.

Bagi

kebanyakan

demam,

suhu

tubuh

meningkat sebesar 1 -2 C. Menggigil, yang meningkatkan produksi


panas dari otot, mungkin mulai saat ini, namun, menggigil tidak
diperlukan jika mekanisme konservasi panas meningkatkan suhu
darah secukupnya. Nonshivering produksi panas dari hati juga
berkontribusi

untuk

meningkatkan

suhu

tubuh.

Pada

manusia,

penyesuaian perilaku (misalnya, mengenakan pakaian atau tempat


tidur lebih) membantu meningkatkan suhu tubuh dengan mengurangi
kehilangan panas.

Proses konservasi panas (vasokonstriksi) dan produksi panas


(menggigil dan meningkatkan thermogenesis nonshivering) berlanjut
sampai suhu darah memandikan neuron hipotalamus sesuai dengan
pengaturan termostat baru. Setelah titik itu tercapai, hipotalamus
mempertahankan suhu pada tingkat demam dengan mekanisme yang
sama keseimbangan panas yang berfungsi dalam keadaan afebris.
Ketika set point hipotalamus yang lagi ulang ke bawah (dalam
menanggapi baik penurunan konsentrasi pirogen atau penggunaan
antipiretik),

proses

kehilangan

panas

melalui

vasodilatasi

dan

berkeringat yang dimulai. Kehilangan panas melalui berkeringat dan


vasodilatasi berlanjut sampai suhu darah pada tingkat hipotalamus
sesuai dengan pengaturan yang lebih rendah. Perubahan perilaku
(misalnya, penghapusan pakaian) memfasilitasi kehilangan panas.

Demam> 41,5 C (> 106,7 F) disebut hiperpireksia. Demam yang


sangat tinggi ini dapat terjadi pada pasien dengan infeksi berat, tetapi
paling sering terjadi pada pasien dengan sistem saraf pusat (SSP)
perdarahan. Dalam era preantibiotic, demam akibat berbagai penyakit
menular jarang melebihi 106 F, dan ada spekulasi bahwa alam ini
langit-langit termal dimediasi oleh neuropeptida berfungsi sebagai
antipiretik pusat.

Dalam kasus yang jarang terjadi, set point hipotalamus yang


meningkat sebagai akibat dari trauma lokal, perdarahan, tumor, atau
kerusakan hipotalamus intrinsik. Istilah demam hipotalamus kadangkadang digunakan untuk menggambarkan suhu tinggi disebabkan
oleh fungsi hipotalamus yang abnormal. Namun, kebanyakan pasien

dengan

kerusakan

hipotalamus

memiliki

subnormal,

bukan

supranormal, suhu tubuh.

Hipertermia Meskipun kebanyakan pasien dengan suhu tubuh


tinggi memiliki demam, ada keadaan di mana suhu tinggi tidak
mewakili demam tapi hipertermia. Hipertermia ditandai dengan
peningkatan

suhu

tubuh

yang

tidak

terkendali

yang

melebihi

kemampuan tubuh untuk menurunkan panas. Pengaturan pusat


termoregulasi hipotalamus tidak berubah. Berbeda dengan demam
pada infeksi, hipertermia tidak melibatkan molekul pirogenik (lihat
pirogen, bawah). Paparan panas eksogen dan produksi panas
endogen

adalah

dua

mekanisme

yang

hipertermia

dapat

menyebabkan suhu internal yang sangat tinggi. Produksi panas yang


berlebihan dapat dengan mudah menyebabkan hipertermia meskipun
kontrol fisiologis dan perilaku suhu tubuh. Misalnya, bekerja atau
berolahraga di lingkungan yang panas dapat menghasilkan panas
lebih cepat daripada mekanisme perifer bisa kehilangan itu.
Penyebab

Heat stroke Heat stroke terjadi ketika termoregulasi kewalahan


dengan kombinasi produksi berlebihan metabolisme panas (tenaga),
panas lingkungan yang berlebihan, dan kehilangan panas cukup atau
gangguan, yang mengakibatkan suhu tubuh abnormal tinggi. Pada
kasus yang parah, suhu bisa melebihi 40 C (104 F) [9] Heat stroke
mungkin non-exertional (klasik) atau exertional. Aktivitas fisik yang
signifikan dalam kondisi panas dapat menghasilkan panas di luar
kemampuan untuk mendinginkan, karena, selain panas, kelembaban
lingkungan

dapat

normal tubuh.
kulit

kapal

membuang

mengurangi

efisiensi

mekanisme pendinginan

mekanisme kehilangan panas terbatas vasodilatasi

dan
panas

tingkat

peningkatan

secara

konveksi

berkeringat.
dan

Vasodilatasi

berkeringat

dengan

penguapan. Namun, termoregulasi dapat dibantu dengan warna atau


penggemar. Faktor-faktor lain, seperti tidak cukup asupan air,
mengonsumsi

alkohol,

atau

kurangnya

pendingin

udara,

dapat

memperburuk masalah.

Prinsip-prinsip fisika yang terlibat meliputi: Hukum Newton tentang


pendinginan yang menyatakan bahwa kehilangan panas kering adalah
sebanding dengan perbedaan suhu antara tubuh manusia (shell) dan

lingkungan. Hukum

Stefan-Boltzmann

yang

menyatakan

bahwa

semakin tinggi suhu suatu benda, semakin memancarkan, dan energi


yang memancar dari sebuah obyek dan diterima oleh tubuh manusia
adalah sebanding dengan perbedaan suhu antara objek dan kulit.

Heat stroke non-exertional kebanyakan mempengaruhi muda dan


tua. Pada orang tua khususnya, dapat dipicu oleh obat-obatan seperti
obat antikolinergik, antihistamin, dan diuretik

yang mengurangi

vasodilatasi, berkeringat, dan mekanisme panas-rugi lainnya. Dalam


situasi ini, toleransi tubuh untuk suhu lingkungan yang tinggi mungkin
tidak memadai, bahkan pada saat istirahat.

Gelombang panas di Amerika Serikat diikuti oleh kenaikan tingkat


kematian dan kematian ini hipertermia klasik melibatkan orang tua
dan lemah. Hal ini sebagian karena melibatkan sistem termoregulasi
kardiovaskular, pernapasan dan ginjal yang mungkin tidak memadai
untuk stres tambahan karena beban yang ada penuaan dan penyakit,
lebih lanjut dikompromikan oleh obat-obatan. Selama Juli 1995
gelombang panas di Chicago, setidaknya ada 700 kematian terkait
panas. Faktor risiko terkuat sedang terbatas pada tempat tidur, dan
hidup sendiri, sementara risiko berkurang bagi mereka dengan
bekerja AC dan mereka yang memiliki akses ke transportasi. Bahkan
kemudian,

melaporkan

kematian

mungkin

meremehkan

karena

diagnosis dapat kesalahan klasifikasi sebagai stroke atau serangan


jantung.

Obat-obatan Beberapa obat menyebabkan produksi panas internal


yang berlebihan. Tingkat dampak penggunaan obat hipertermia lebih
tinggi saat penggunaan obat ini lebih tinggi.

Banyak

obat-obatan

psikotropika,

seperti

selective

serotonin

reuptake inhibitor (SSRI), inhibitor monoamine oxidase (MAOIs), dan


antidepresan trisiklik, dapat menyebabkan hipertermia. Serotonin
sindrom adalah reaksi yang merugikan langka untuk overdosis obatobat ini atau penggunaan beberapa simultan . Demikian pula, sindrom
neuroleptik ganas adalah reaksi jarang agen neuroleptik. Sindrom ini
dibedakan dengan gejala yang terkait lainnya, seperti tremor pada
sindrom serotonin dan lead-pipe kekakuan otot pada sindrom
neuroleptik ganas.

Banyak obat-obatan terlarang, termasuk amfetamin, kokain, PCP,


LSD, MDMA dan dapat menghasilkan hipertermia sebagai efek
samping.

Hipertermia ganas adalah reaksi langka untuk agen anestesi umum


(seperti halotan) atau agen suksinilkolin lumpuh. Mereka yang
menderita reaksi ini, yang berpotensi fatal, memiliki kecenderungan
genetik.

Penyebab lainnya yang jarang hipertermia termasuk tirotoksikosis


dan tumor kelenjar adrenal, yang disebut pheochromocytoma, yang
keduanya

dapat

menyebabkan

peningkatan

produksi

panas.

Kerusakan pada sistem saraf pusat, karena perdarahan otak, status


epileptikus, dan jenis lain dari cedera pada hipotalamus juga dapat
menyebabkan hyperthermia.
Dampak

Renjatan atau Hipovolemia

Gangguan fungsi jantung

Gangguan fungsi koagulasi

Gangguan fungsi ginjal

Nekrosis hepatosellular

Hiperventilasi, yang dapat menyebabkan hipokapnea, alkalosis dan


tetani.

Penanganan

Sebuah suhu tinggi pada


khusus (misalnya, paparan

pasien dengan
panas lingkungan

riwayat
ataupengobatan

dengan antikolinergik atau neuroleptik obat, antidepresan


trisiklik, succinylcholine, atauhalotan) bersama
yang

sesuai (kulit

dengan temuan klinis

kering, halusinasi, delirium, pelebaran

pupil,otot kekakuan atau peningkatan


kadar creatine phosphokinase) menunjukkan hipertermia.

Upaya

untuk menurunkan hipotalamus set

point normal. Pendinginan fisik dengan spons,


angin,selimut pendingin, dan

kipas
bahkan mandi es harus

dimulai segera dalam hubungannya dengan pemberian cairan IV dan


agen farmakologis yang tepat (lihat di bawah). Jika pendinginan tidak
cukup dicapaidengan cara eksternal, pendingin internal dapat dicapai
dengan lavage lambung

atau peritoneal denganes garam. Dalam keadaan


ekstrim, hemodialisis atau

bahkan cardiopulmonary

bypass denganpendinginan darah dapat dilakukan.

Hipertermia

Maligna harus

segera diobati

dengan penghentian anestesi


dan administrasi IVdantrolene natrium. Dosis

yang

dianjurkan adalah 1-2,5 dantrolene mg / kg diberikan


intravenasetiap

6 jam

secara

untuk setidaknya 24-48

sampai dantrolene oral

jam

dapat diberikan, jika

diperlukan.Procainamide juga

harus diberikan

pada

pasien

dengan hipertermia ganas karena kemungkinan fibrilasi ventrikel pada


sindrom ini. Dantrolene pada

dosis yang

dalam sindrom neuroleptik


bahkan mungkin

sama ditunjukkan

ganas dan obat-induced hipertermia dan

berguna dalam hipertermia dari

sindromserotonin

dan tirotoksikosis. Para neuroleptik sindrom ganas juga dapat

diobati

dengan bromokriptin,levodopa, amantadine, atau nifedipine atau


dengan induksi kelumpuhan
otot dengan curare danpancuronium. Overdosis antidepresan trisiklik
dapat diobati dengan physostigmine.

Antipiretik tidak diberikan secara otomatis pada setiap penderita


panas karena panas merupakan usaha pertahanan tubuh, pemberian
antipiretik juga dapat menutupi kemungkinan komplikasi. Pengobatan
terutama ditujukan terhadap penyakit penyebab panas.

Antipiretika.

Parasetamol

10 -15 mg/kg BB/ kali (dapat diberikan

secara oral atau rektal).

Metamizole ( novalgin )

10 mg/kg BB/kali per oral atau

intravenous.

Ibuprofen

5-10 mg/kg BB/ kali, per oral atau

rektal.

Penurunan demam dengan menurunkan hipotalamus set point yang


tinggi adalah langsung mengurangi fungsi tingkat PGE2 di pusat
termoregulasi. Sintesis PGE2 tergantung pada enzim siklooksigenase
konstitutif. Substrat untuk siklooksigenase adalah asam arakidonat
dilepaskan dari membran sel, dan rilis ini adalah tingkat-membatasi
langkah

dalam

sintesis

PGE2.

Oleh

karena

itu,

inhibitor

siklooksigenase adalah sebuag antipiretik ampuh. Potensi berbagai


obat antipiretik secara langsung berkorelasi dengan penghambatan
siklooksigenase otak. Acetaminophen adalah siklooksigenase inhibitor
miskin di jaringan perifer dan tidak memiliki dicatat aktivitas antiinflamasi, di otak, bagaimanapun, acetaminophen teroksidasi oleh
sistem sitokrom p450, dan bentuk teroksidasi menghambat aktivitas
siklooksigenase. Selain itu, dalam otak, penghambatan enzim lain,
COX-3, dengan acetaminophen dapat menjelaskan efek antipiretik
agen ini. Namun, COX-3 tidak ditemukan di luar SSP.

Aspirin

dan

acetaminophen

oral

sama-sama

efektif

dalam

mengurangi demam pada manusia. Obat anti-inflammatory drugs


(NSAID) seperti ibuprofen dan inhibitor spesifik COX-2 juga antipiretik
baik. Kronis, terapi dosis tinggi dengan antipiretik seperti aspirin atau
NSAID apapun tidak mengurangi suhu inti tubuh normal. Dengan
demikian,

PGE2

tampaknya

tidak

memainkan

peran

dalam

termoregulasi normal.

Sebagai antipiretik yang efektif, glukokortikoid bertindak pada dua


tingkat.

Pertama,

glukokortikoid

mirip

mengurangi

dengan
sintesis

inhibitor
PGE2

siklooksigenase,

dengan

menghambat

aktivitas fosfolipase A2, yang diperlukan untuk melepaskan asam


arakidonat dari membran sel. Kedua, glukokortikoid memblokir
transkripsi mRNA untuk sitokin pirogenik. Bukti eksperimental yang
terbatas

menunjukkan

bahwa

ibuprofen

dan

COX-2

inhibitor

mengurangi IL-1-induced IL-6 produksi dan dapat berkontribusi pada


aktivitas antipiretik NSAID.
Rejimen untuk Pengobatan Demam

Tujuan dalam mengobati demam pertama untuk mengurangi


peningkatan set point hipotalamus dan kedua untuk memfasilitasi
kehilangan

panas.

Mengurangi

demam dengan

antipiretik

juga

mengurangi gejala-gejala sistemik sakit kepala, mialgia, dan artralgia.

Aspirin oral dan NSAID efektif mengurangi demam tetapi dapat


mempengaruhi trombosit dan saluran pencernaan. Oleh karena itu,
acetaminophen disukai untuk semua agen ini sebagai antipiretik. Pada
anak-anak,

asetaminofen

harus

digunakan

karena

aspirin

meningkatkan risiko sindrom Reye. Jika pasien tidak dapat mengambil

antipiretik oral, parenteral persiapan NSAID dan preparat supositoria


rektal berbagai antipiretik dapat digunakan.

Pengobatan demam pada beberapa pasien sangat dianjurkan.


Demam

meningkatkan

kebutuhan

oksigen

(yaitu,

untuk

setiap

kenaikan 1 C lebih dari 37 C, ada peningkatan 13% dalam


konsumsi oksigen) dan dapat memperburuk insufisiensi jantung,
serebrovaskular, atau paru-paru. Suhu tinggi dapat menyebabkan
perubahan mental pada pasien dengan penyakit otak organik. Anakanak dengan riwayat demam atau nonfebrile kejang harus diobati
secara agresif untuk mengurangi demam, meskipun tidak jelas apa
yang memicu kejang demam dan tidak ada korelasi antara elevasi
suhu mutlak dan terjadinya kejang demam pada anak-anak yang
rentan.

Penggunaan selimut pendingin memfasilitasi pengurangan suhu,


namun, selimut pendingin tidak boleh digunakan tanpa antipiretik
oral. Pada pasien dengan penyakit SSP hyperpyretic atau trauma,
mengurangi suhu inti meringankan efek buruk dari suhu tinggi pada
otak.

Pendinginan Secara fisik

Merupakan terapi pilihan utama. Kecepatan penurunan suhu >


0,10C/menit sampai tercapai suhu 38,50C.

Cara-cara
dikompres

physical
dingin

cooling/compres

seluruh

tubuh,

Evaporasi

disertai

kipas

penderita

angin

untuk

mempercepat penguapan. Cara ini paling mudah, tidak invasif dan


efektif.

Cara lain yang bisa digunakan : kumbah lambung dengan air dingin,
infus cairan dingin, enema dengan air dingin atau humidified oksigen
dingin, tetapi cara ini kurang efektif.

Penurunan

suhu

tubuh

yang

cepat

dapat

terjadi

refleks

vasokonstriksi dan shivering yang akan meningkatkan kebutuhan


oksigen

dan

produksi

panas

yang

merugikan

tubuh.

Untuk

mengurangi dampak ini dapat diberi : Diazepam : merupakan pilihan


utama dan lebih menguntungkan karena mempunyai efek antikonvulsi
dan tidak punya efek hipotensi atau Chlorpromazine
Cooling Techniques

Pendinginan

eksternal

noninvasif Tehnik

ini

adalah

cara

tercepat dan paling efisien teknik invasif untuk pendinginan. Ini


mengurangi suhu tubuh inti dengan sekitar 0,3 C per menit. Tehnik
dan cara:
1.

Lepaskan semua pakaian pasien

2.

Masukkan termometer rektal untuk memonitor berlanjut.

3.

Basahi pasien terus-menerus, dengan menggunakan botol semprot


diisi dengan air hangat (15 C) air.

4.

Tempatkan kipas besar untuk mengalirkan air hangat kamar


(idealnya 40 C) diarahkan pada pasien.

Perendaman air es Teknik ini melibatkan merendam pasien dalam


air es, yang menghasilkan pengurangan suhu inti sekitar 0,15 C per
menit. Vasokonstriksi yang disebabkan oleh air es dapat bermanfaat
bagi pasien yang mengalami hipotensi. Teknik ini aman bila digunakan
untuk pasien yang menderita serangan panas exertional (misalnya,
atlet, merekrut militer) tapi hati-hati harus digunakan dengan pasien
yang menderita heatstroke klasik (misalnya, pasien usia lanjut, pasien
dengan alkoholisme) yang telah dilaporkan memiliki tingkat kematian
sampai 14% terkait dengan metode ini pendinginan. Tehnik dan cara:

1.

Lepaskan semua pakaian pasien.

2.

Posisikan pasien dalam bak air (0-15 C) sehingga dada pasien dan
ekstremitas benar-benar tenggelam dengan kepala didukung luar dari
bak mandi.

3.

Jika perlu, mengelola benzodiazepin untuk mengontrol menggigil.

4.

Hapus pasien setelah suhu inti mencapai 39 C untuk menghindari


overshoot hipotermia.

Whole-body ice packing Teknik ini memiliki keuntungan tidak


memerlukan pengawasan konstan. Hal ini dapat mengurangi suhu inti
sekitar 0,03 C per menit. Tehnik dan cara:

1.

Lepaskan semua pakaian pasien.

2.

Posisikan pasien pada lembaran plastik atau di kolam renang plastik


anak.

3.

Tutupi dada pasien dan ekstremitas dengan serpihan es.

4.

Hapus pasien setelah suhu inti mencapai 39 C.

Strategic
digunakan,

ice

packing Cara

sering

digunakan

ini

adalah

dalam

teknik

yang

hubungannya

umum
dengan

menguapkan pendinginan, yang mengurangi suhu inti sekitar 0,020,03 C per menit. Tehnik dan cara:
1.

Lepaskan semua pakaian pasien.

2.

Tempatkan kompres es di selangkangan pasien, di aksila, dan


sekitar leher anterior.

3.

Hapus paket es setelah suhu inti mencapai 39 C.

4.

Pendinginan

inti

invasif

dalam

hubungannya

dengan

teknik

pendinginan eksternal

Gastric

lavage Karena

mukosa

lambung

tidak

signifikan

vasoconstrict dan perut terletak di dekat hati dan vena cava inferior,
lavage lambung adalah metode yang masuk akal untuk mendinginkan
pasien hyperthermic. Penurunan suhu inti sekitar 0,15 C per menit
dapat dicapai dengan menggunakan metode ini. Tehnik dan cara:
1.

Mengamankan jalan napas pasien.

2.

Tempatkan selang nasogastrik atau orogastric besar menanggung.


(Untuk rincian, lihat Prosedur Klinis artikel nasogastrik Tabung.)

3.

Potong membuka tas lavage dan tambahkan air atau normal saline
dan es.

4.

Gantung tas di atas pasien dan terhubung ke tabung lambung


menggunakan konektor Y. Hubungkan ujung lain dari konektor Y untuk
hisap.

5.

Guyur Cepat 10 mL / kg air es lebih dari 30-60 detik.

6.

Bersihkan air air dengan suction setelah 30-60 detik.

Peritoneal lavage Karena luas permukaan besar peritoneum,


peritoneal lavage sangat efektif sebagai teknik pendinginan. Teknik ini
dapat menghasilkan pengurangan suhu tubuh inti dari 0,5 C per
menit atau sampai 5-10 C per jam. Keuntungan dari peritoneal
lavage lebih lavage lambung adalah bahwa pasien tidak perlu
endotracheally
memerlukan

diintubasi.
peralatan

dan

Namun,
terampil

peritoneal
personil

lavage
untuk

tidak
operasi

menempatkan kateter peritoneal. Tehnik dan cara:


1.

Sambil mempersiapkan penempatan kateter peritoneal, siapkan


lavage dengan menempatkan 2-8 L saline nor

2.

Tempatkan kateter peritoneal standar.

3.

Masukkan dan hisap garam es dingin di 500-1000 mL bertahap


sampai suhu inti tubuh pasien mencapai 39 C.

Referensi

Stewart

C.

Hyperthermia. Http://www.thrombosis-

consult.com/articles/Textbook/104_hy-perthermia.htm.

Root RK. Host responses to infection : Fever, hyperthermia, and


hypothermia.
usa.org/sc/019508103x/019508103x_09.pdf.

Htpp:// www.oup-