Glomerulonefritis Akut Post-Streptococcus

Anggelina Tania Woda Lado

102013316
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510
No. Telp (021) 5694-2061, e-mail : Anggelinatania@gmail.com
Abstrak
Glomerulonefritis akut post streptococcus menggambarkan inflamasi pada glomerulus yang
terjadi paska infeksi saluran pernafasan maupun infeksi kulit akibat kuman Streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan gambaran klasik sindrom nefritik akut yaitu onset cepat dari
hematuria,

hipertensi

dan

insuffisiensi

ginjal.

PSAGN

(Post

streptokokal

akut

glomerulonefritis) paling sering ditemukan pada anak usia 5 sampai 8 tahun, terutama lakilaki. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab utama hematuria pada anak. Terapi yang
dapat diberikan adalah pemberian antibiotik, antihipertensi, diuretik, tirah baring, diet rendah
protein dan garam. Komplikasi yang dapat terjadi adalah antara lain glomerulonefritis kronik,
dan ensefalopati hipertensi.
Kata kunci : Glomerulonefritis akut, post streptokokal glomerulonefritis, infeksi saluran
kemih
Abstract
Acute post-streptococcal glomerulonephritis describes inflammation of the glomeruli that
occur after respiratory tract infections and skin infections due to bacteria streptococcus.
Glomerulonephritis is a classic feature of acute nephritic syndrome, a rapid onset of
hematuria, hypertension and kidney insuffisiensi. PSAGN (Poststreptococcal acute
glomerulonephritis) most often found in children of age 5 to 8 years, mainly boys. This
disease is one of the main causes of hematuria in children. Therapies that can be given is the
administration of antibiotics, antihypertensives, diuretics, bed rest, low protein and low salt
diet . Complications that can occur are, among others, chronic glomerulonephritis, and
hypertensive encephalopathy.

Keywords :Acute glomerulonephritis, Poststreptococcal glomerulonephritis, urinary tract

infection
Pendahuluan
Di negara berkembang, glomerulonefritis akut pascainfeksi streptokokus (GNAPS)
masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada
anak. Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi
berat, karena tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam
gagal ginjal akut (GGA) dan yang sembuh sempurna. Diperkirakan insiden berkisar 0-28%
pasca infeksi streptokokus. Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus
Hemolyticus group A tipe nefritogenik. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus
dapat terjadi secara epidemik atau sporadik,paling sering pada anak usia sekolah yang lebih
muda, antara 5-8 tahun.1 Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. Glomerulus
yang terdapat pada ginjal berfungsi membuang kelebihan cairan, elektrolit dan limbah dari
aliran darah dan meneruskannya ke dalam urin. Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal
dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. Peradangan tersebut terutama
disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan
mekanisme yang masih belum jelas. Pada anak, kebanyakan kasus glomerulonefritis akut
adalah pasca infeksi. Paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A.
Glomerulonefritis dapat menyerang secara mendadak dan menyebabkan peradangan kronis
secara bertahap.
Rumusan Masalah
Seorang anak laki laki berusia 5 tahun dibawa ibunya ke klinik dengan keluhan
buang air kecil berwarna gelap, bengkak di kedua mata, dan nafas pendek sejak 2 hari yang
lalu.
Hipotesis
Anak laki-laki berusia 5 tahun diduga menderita glomerulonefritis akut poststreptococcus.

Pembahasan
Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal
antara vertebra lumbal 1 dan 4.Pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari
korteks dan medula.Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid.Dasar piramid
terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor.Pada daerah
korteks terdapat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. 1 Panjang dan beratnya
bervariasi yaitu 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari
150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan
menghilang dengan bertambahnya umur.1
Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan
dengannya).Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru
tidak dibentuk lagi setelah lahir.Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia
struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1 Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan
kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal.Glomerulus bersama
dengan kapsula bowman juga disebut badan malphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di
glomerulus tetapi peranan tubulus dalam pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1

Gambar 1: Sayatan melintang ginjal dan nefron (Sumber: www.google.com)

Anamnesis
1. Identitas Pasien.
2. Keluhan utama.
3. Riwayat penyakit sekarang
Menanyakan kembali sejak kapan keluhan muncul, untuk memastikan apa yang

telah dikatakan pasien.

Menanyakan adakah gejala penyerta (muntah, diare, refluks asam, nyeri
punggung, cemas, sesak napas, perdarahan gastrointestinal, disuria, atau

hematuria, demam, menggigil)

Adakah hematuria (tanyakan warna urin pernahkah air seni berwarna kemerahan
atau kecoklatan , jika ya, kapan dan berapa kali), sekret penis, urin berbau busuk,

urin keruh, atau mengeluarkan pasir halus atau batu?

Apakah terdapat pembengkakan pada area mata atau area tubuh lainnya?
Adakah gejala saluran kemih (misalnya hesitansi, pancaran kecil, tetesan diakhir

kencing, dan inkontinensia)?

Adakah gejala sistemik seperti penurunan berat badan, demam, menggigil,

berkeringat, atau bingung?

Pernahkah sampel urin dikirim untuk dianalisi?Pernahkah sebelumnya ditemukan

hematuria (misalnya dengan dipstik saat pemeriksaan medis)?

4. Riwayat penyakit keluarga.
- Menanyakan apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan
yang dialami oleh pasien?
5. Riwayat penyakit dahulu.
- Menanyakan apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya?
Cari tahu riwayat penyakit dahulu dari kondisi medis apapun yang signifikant.
- Menanyakan pernahkah mengalami masalah genitourinarius sebelumnya?
- Adakah riwayat faringitis atau impetigo dan hematuria sebelumnya?
- Adakah riwayat penyakit kardiovaskuler atau neurologis?
6. Riwayat sosial.
- Menanyakan kepada pasien apakah penyakitnya menganggu/sangat menggangu/
tidak menggangu aktivitas sehari-hari pasien.
- Menanyakan riwayat alkohol dan merokok pada pasien.
7. Riwayat pengobatan/obat
- Menanyakan tindakan apa yang telah dilakukan?
- Apakan sudah menggunakan obat tertentu? Dan bagaimana hasilnya?
8. Riwayat imunisasi, gizi, pertumbuhan dan perkembangan anak.3,4

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
4

Pada keadaan umum yang dilihat adalah kondisi pasien saat datang pada dokter, mulai
dari compos mentis: kesadaran penuh. Apatis: kesadaran dimana pasien terlihat mengantuk
tetapi mudah di bangunkan dan reaksi penglihatan, pendengaran, serta perabaan normal.
Somnolent: kesadaran dapat dibangunkan bila dirangsang, dapat disuruh dan menjawab
pertanyaan. Bila rangsangan berhenti pasien tidur lagi. Sopor: kesadaran yang dapat
dibangunkan dengan rangsangan kasar dan terus menerus. Coma: Tidak ada reflek motoris
sekalipun dengan rangsangan nyeri.2,3
Tanda-Tanda Vital
Suhu, untuk ada peningkatan atau penurunana suhu.Frekuensi nadi.Frekuensi nafas
dan tekanan darah.
Pada pasien dengan kasus di atas pasien tidak ada demam, frekuensi nadi cepat, frekuensi
nafas: nafas pendek. Tekanan darah, adanya hipertensi.
Inspeksi
Pada inspeksi yang dapat dilihat adalah mulai dari bagian wajah ada anemia atau tidak
dapat dilihat pada bagian mata, kemudian ada bengkak atau tidak pada bagian wajah, bagian
mulut yang perlu dilihat adalah ada luka atau rasa sakit pada sekitar bibir, ditensi abdomen.
Pada anak kecil normal jika ada gemuk disekitar perutnya. Ibunya akan dapat menyatakan
apakah perutnya mengalami pembengkakan atau tidak. Pada bagian ektermitas bawah dapat
dilihat ada atau tidaknya edema pada tungkai.3
Dalam kasus diatas ditemukan pasien dengan edem pada tungkai dan wajah.
Palpasi.
Pada palpasi banyak dapat dilakukan seperti palpasi hernia, hepatomegali,
splenomegali, pembengkakan renal, asites.Tetapi dalam kasus ini yang perlu di palpasi adalah
pembengkakan renal dan asites.Pada pembengkakan renal dilakukan secara bimanual.
Normal tidak teraba.3

Perkusi
Perkusi ginjal yaitu denga perkusi CVA untuk mengetahui ada nyeri atau tidak. Pada
penyakit ginjal dengan infeksi pada bagian atas terdapat nyeri pada pinggang maka CVA +.
Pada papasi asites, lakukan pemerikasaan shifting dullness. Jika ada asites : saat anak dalam
posisi berbaring, abdomen beresonansi di sekitar umbilikus dan pekak di panggul. Gulingkan
5

anak sehingga satu sisinya berada diatas. Sisi atas yang redup sekarang menjadi resonan dan
daerah umbilikal menjadi pekak.3
Auskultasi
Auskultasi dilakukan pada abdomen biasanya untuk mendengarkan bising usus.Dalam
pemeriksaan untuk urogenital tidak ada kelainan pada abdomen.Dapat dilakukan auskultasi
pada thorax. Apabila terjadi komplikasi pada paru atau komplikasi ke jantung

Pemeriksaan Penunjang

Gambaran Laboratorium
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik

ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,
leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit (++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan
lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal
ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang
tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik
total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam
minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin
menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif
komplomen.3
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus
dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak
berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai
kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa,
karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3,
ternyata berlangsung lebih lama.
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.
Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap
antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain
antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup
bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.
6

Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan
faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya
serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan,
lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada
hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen
sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum
meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti
adanya infeksi.
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun
bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak
perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.2,5

Gambaran Patologi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan

pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut
glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga
mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat
pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada
pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur.
Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama,
komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 2: Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20

(sumber: www.google.com)
7

Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin

dan eosin dengan pembesaran 25). Gambar menunjukkan pembesaran glomerular yang
membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi
dari sel endogen dan infiltasi leukosit PMN
Diagnosis Kerja
Glomerulonefritis Akut Post-Streptococcus
Glomerulonefritis akut post streptococcus infeksi dapat diduga melalui urinalisis.
Urinalisis menunjukkan adanya hematuria dengan sel darah merah, proteinuria dan
polymorphonuclear leucocytes.Mild normochromic anemia dapat terjadi akibat daripada
hemodilution dan low-grade hemolysis. Selain itu kadar serum C3 akan menurun pada fasa
akut dan kembali normal pada 6-8 minggu selepas onset.
Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan kultur streptococcus yang positif pada kultur
tengorokkan. Disamping itu, peningkatan antibodi titer O dapat mengkonfirmasi adanya
infeksi streptococcus. Secara klinis anak yang diagnosis GNA post streptococcus akan
mengalami gejala syndrome nefritis akut, terdapat infeksi streptococcus dan juga kadar C3
yang rendah.5

Diagnosis Banding
Infeksi Saluran Kemih (ISK)
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi bakteri yang mengenai bagian dari saluran
kemih.Ketika mengenai saluran kemih bawah dinamai sistitis (infeksi kandung kemih)
sederhana, dan ketika mengenai saluran kemih atas dinamai pielonefritis (infeksi ginjal).
Gejala dari saluran kemih bawah meliputi buang air kecil terasa sakit dan sering buang air
kecil atau desakan untuk buang air kecil (atau keduanya), sementara gejala pielonefritis
meliputi demam dan nyeri panggul di samping gejala ISK bawah. Pada orang lanjut usia dan
anak kecil, gejalanya bisa jadi samar atau tidak spesifik. Kuman tersering penyebab kedua

tipe tersebut adalah Escherichia coli, tetapi bakteri lain, virus, maupun jamur dapat menjadi
penyebab meskipun jarang.6.7
Infeksi saluran kemih lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki,
dengan

separuh

perempuan

mengalami

setidaknya

satu

kali

infeksi

selama

hidupnya.Kekambuhan juga sering terjadi.Faktor risikonya antara anatomi perempuan,

hubungan seksual, dan riwayat keluarga.Pielonefritis, bila terjadi, biasanya ditemukan setelah
infeksi kandung kemih namun juga dapat diakibatkan oleh infeksi yang ditularkan melalui
darah.Diagnosis pada perempuan muda yang sehat dapat didasarkan pada gejalanya saja.
Pada orang dengan gejala yang samar, diagnosis mungkin sulit karena bakteri mungkin
ditemukan tanpa menyebabkan infeksi. Pada kasus yang kompleks atau apabila pengobatan
gagal, kultur urin mungkin dapat bermanfaat. Pada orang yang sering mengalami infeksi,
antibiotik dosis rendah dapat dikonsumsi sebagai langkah pencegahan.6,7
Dalam kasus yang tidak kompleks, infeksi saluran kemih mudah diobati dengan
antibiotik jangka pendek, walaupun resistensi terhadap banyak antibiotik yang digunakan
untuk mengobati kondisi ini cenderung meningkat.Dalam kasus yang kompleks, antibiotik
dalam jangka waktu lebih panjang atau intravena mungkin diperlukan, dan bila gejala belum
membaik dalam dua atau tiga hari, diperlukan pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. Pada
perempuan, infeksi saluran kemih adalah infeksi bakteri yang paling sering ditemukan, yaitu
10% mengalami infeksi saluran kemih setiap tahun.7

Sindrom Nefrotik
Sindroma nefrotik merupakan suatu penyakit kronik yang sering dijumpai pada masa
kanak-kanak. Kelainan histopatologik yang terbanyak pada sindrom nefrotik idiopatik pada
anak adalah kelainan minimal. Sindrom nefropati dapat menyerang semua umur, tetapi
terutama menyerang anak-anak berusia antara 2-6 tahun, anak laki-laki lebih banyak
dibandingkan anak perempuan dengan rasio 2:3.Sindroma nefrotik berdasarkan 4 gejala
klinik yang khas yaitu:
1. Proteinuria masif atau proteinuria nefrotik

Urin terdapat protein 40 mg/m2lpb/jam atau >50 mg/kgBB/24 jam, atau dalam rasio
albumin/kreatinin pada urin sewaktu >2mg/mg, atau dipstik 2+. Proteinuria pada
sindrom nefrotik kelainan minimal relatif selektif, yang terbentuk terutama oleh
albumin.
2. Hipoalbuminemia
Albumin serum <2,5 g/dl. Normal, kadar albumin plasma pada anak dengan gizi baik
berkisar 3,6-4,4 g/dl. Pada sindrom nefrotik retensi cairan dan sembab baru akan
terlihat apabila kadar albumin plasmaturun dibawah 2,5-3,0 g/dl, sedangkan sering
dijumpai kadar albumin plasma yang jauh dibawah kadar tersebut.
3. Sembab
4. Hiperlipidemia
Pasien sindrom nefrotik idiopatik mengalami hiperkolesterolemia (kolesterol serum
>200mg/dl.
Pasien sindrom nefrotik biasanya datang dengan edema palpebra atau pretibia. Bila
lebih berat akan disertai asites, efusi pleura, dan edema skrotum. Kadang-kadang disetai
oliguria dan gejala infeksi, nafsu makan berkurang, dan diare. Pada pemeriksaan fisik harus
disertai pemeriksaan berat badan, tinggi badan, lingkar perut dan tekanan darah.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain urinalisis dan bila perlu biakan
urin, protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam atau rasio protein/kreatinin pada urin
pertama pagi hari, pemeriksaan darah: darah tepi, kadar albumin dan kolesterol plasma, kadar
ureum, kreatinin, serta klirens klasik atau dengan rumus Schwartz, titer ASO dan kadar
komplemen C3 bila terdapat hematuria mikroskop persisten. Bila dicurigai lupus
eritromatosus sistemik pemeriksaan dilengkapi dengan pemeriksaan kadar komplemen C4,
ANA (anti nuclear antibody), dan anti-dsDNA.
Pasien yang menunjukan gambaran klinik dan laboratorium yang tidak sesuai dengan
gejala kelainan minimal, sebaiknya dilakukan biopsi ginjal sebelum terapi steroid. Indikasi
biopsi ginjal, saat onset umur kurang dari 1 tahun atau lebih dari 16 tahun.
Pada GNAPS biopsi ginjal tidak diindikasikan. Biopsi dipertimbangkan bila:

Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi tidak jelas (berkembang menjadi

gagal ginjal atau sindrom nefrotik).

Tidak ada bukti infeksi streptokokus
Tidak terdapat penurunan kadar komplemen
Perbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap, azotemia, gross hematuria
setelah 3 minggu, kadar C3 yang rendah setelah 6 minggu, proteinuria yang menetap
setelah 6 bulan dan hematuria yang menetap setelah 12 bulan.6,7

10

Etiologi
Streptokokus

dapat

dibagi

menjadi

tiga

kelompokberdasarkan

kemampuan

menghancurkan sel darahmerah, yaitu Streptococcus haemolyticus jika kumandapat

melakukan hemolisis lengkap, Streptococcus -haemolyticus jika melakukan hemolisis
parsial, danStreptococcus -haemolyticus jika tidak menyebabkanhemolisis. Streptococcus
haemolyticus dapat dibagi menjadi 20 grup serologis yaitu grup A hingga T.Sistem
penentuan serotipe grup A streptokokus dibuatmenurut abjad berdasarkan jenis polisakarida
dindingsel (Lancefield group) atas dasar reaksi presipitin proteinM atau reaksi aglutinin
protein T dinding sel.Disebut sebagai streptokokus grup A karena dindingsel terdiri dari
polisakarida polimer l-ramnose danN-asetil-D-glukosamin dengan rasio 2:1. Polisakaridagrup
A ini mengadakan ikatan ke peptidoglikan yangdisusun dari N-asetil-D-glukosamin, N-asetilDmuraminicacid, dan tetrapeptida asam d-glutamat,serta d- dan l-lisin pada dinding sel.
Streptokokus grupA, B, C, D, dan G merupakan grup yang paling seringditemukan pada
manusia. Streptococcus haemolyticusgrup A merupakan bentuk yang paling virulen.
Streptokokus grup A disebut juga dengan Streptokokuspiogenes, dan termasuk kelompok
Streptococcus haemolyticusyang dapat menyebabkan GNAPS dandemam reumatik. Pada
kuman streptokokus grupA ini, telah diidentifikasi sejumlah konstituen somatikdan produk
ekstraselular, namun peranannya dalampatogenesis GNAPS belum semuanya diketahui.4

Epidemiologi
Glomerulonefritis akut post-streptococcus menyertai infeksi tenggorokan atau kulit
oleh strain nefritogenik dari Streptococcus hemolitikus grup A tertentu. Faktor-faktor
yang memungkinkan bahwa hanya strain streptokokus tertentu saja yang menjadi
nefritogenik tetap belum jelas. Selama cuaca dingin glomerulonefritis streptokokus
biasanya menyertai faringitis streptokokus, sedangkan selama cuaca panas glomerulonefritis
biasanya menyertai infeksi kulit atau pioderma streptokokus. Epidemiologi nefritis telah
diuraikan bersama dengan infeksi tenggorokan (serotipe 12) maupun infeksi kulit (serotipe
49), tetapi penyakit ini sekarang paling lazim terjadi secara sporadik.5
Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau
sporadik,paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda, antara 5-8 tahun. 5
Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. Di Indonesia, penelitian multisenter
selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit
11

pendidikan, terbanyak di Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),
dan Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan terbanyak
menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%).4,5

Patogenesis
Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. Faktor genetik diduga berperan
dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. Periode laten antara
infeksi streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang
peran penting dalam mekanisme penyakit. Diduga respon yang berlebihan dari sistem imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan
terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus.
Disini terjadi aktivasi sistem komplemen yang melepas substansi yang akan menarik
neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak
glomerulus. Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan
mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang
telah berubah tersebut,mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi,
kemudian mengendap dalam ginjal.Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang
dari sel mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks dan
sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit, serta penyumbatan
lumen kapiler.3
Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus digunakan untuk
menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan inflamasi
interstisial dapat dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam
mesangium dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin dalam kapiler
glomerulus didominasi oleh IgG dan sebagian kecil IgM atau IgA yang dapat dilihat dengan
mikroskop imunofluoresen. Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-Ab
kompleks.3
Manifestasi Klinis

12

Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimptomatik. Kasus klasik atau tipikal diawali
dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya
sebab. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit.2
Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopik.Gross
hematuria terjadipada 30-50% pasien yang dirawat. Variasi lain yang tidak spesifik bisa
dijumpai seperti demam, malaise,nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala atau lesu. Pada
pemeriksaan fisik dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS, biasanya ringan
atau sedang. Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari. Setelah itu
tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. Edema bisa berupa wajah
sembab, edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Asites dijumpai pada sekitar
35% pasien dengan edem. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipnea dan
dispnea. Gejala-gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju
filtrasi glomerulus(LFG).
Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis berupa
hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi
streptokokus.Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi
streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk
menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti:

Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut

Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal
Hematuria idiopatik
Nefritis herediter (sindrom Alport)
Lupus eritematosus sistemik3,5-6

Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu
dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya

glomerulonefritis,

melainkan

mengurangi

menyebarnya

infeksi
13

Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya
untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen
lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika
alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari
dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi
dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah,
maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi
seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang
diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa
untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan
reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam
kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03
mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek
toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun
dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit
tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus Bila timbul
gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.8
14

Pencegahan
Terapi antibiotik sistemik awal untuk streptococcus. Bagi anggota keluarga yang juga
positif menderita GNAPS sebaiknya di kultur untuk menemukan kuman tersebut dan diobati
jika kultur positif. Selain itu, penanganan luka yang efektif bisa mencegah terjadinya infeksi.9

Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini
disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.
Jantung dapat memberat dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan
kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.6,8

Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan
penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis
akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan
15

menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi
ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4
minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan
sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian
besar pasien.
Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti
dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.
Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang
persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang
baik.
Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada
3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak
berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis
akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan
histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen
C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti
secara

seksama

oleh

karena

masih

ada

kemungkinan

terjadinya

pembentukan

glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.7,9

Kesimpulan
Anak laki laki pada skenario di atas menderita glomerulonefritis akut et causa
streptococcal. Glomerulonefritis merupakan suatu bagian dari suatu penyakit ginjal, yang
dimana dapat bermanifestasi menjadi penyakit-penyakit yang lebih parah lagi, penyakit ini
memiliki pencetus yang bermacam-macam dan akan membawa penyakit ini menjadi akut dan
kronik yang bergejala namun tidak menutup kemungkinan bahwa gejala yang timbulnya
dapat disebabkan oleh infeksi bakteri. Manifestasi klinis yang paling sering ditemukan pada
anak dengan GNA adalah hematuria, proteinuria, edem, hipertensi, dan oligo/anuria.

16

Daftar Pustaka
1.
2.
3.
4.

Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2007.h.228-43.

Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta: EGC; 2005. hal
Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi 1. Jakarta: Erlangga; 2007. h. 98.
Lumbanbatu SM. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Sari Pediatri; 2003.Vol.

5(2). h. 58-63.
5. Pardede SO. Struktur sel streptokokus dan patogenesis glomerulonefritis akut
paskastreptokokus. Sari Pediatri; 2009: Vol. 11 (1). h. 56-65.
6. Robbins LS, dkk. Buku ajar patologi. Edisi Ke-7. Volume 2. Jakarta : EGC;
2007.h.813-814.

17

7. Wim de Jong, Sjamsuhidajat R. Buku ajar ilmu bedah. Edisi Ke-2. Jakarta; EGC;
2004.h.756-64.
8. Wim de Jong, Sjamsuhidajat R. Buku ajar ilmu bedah. Edisi Ke-2. Jakarta; EGC;
2004.h.756-64.
9. Sudoyo WA. Setiyohadi B, Alwi I,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta:
Interna Publishing; 2009.h.25-7, 474-6.

18