Anda di halaman 1dari 17

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sesak napas adalah keluhan yang umum dan sering dijumpai. Lima puluh persen dari
kunjungan ke rumah sakit adalah pasien dengan sesak napas. Perasaan tidak nyaman di
sistem pernapasan dapat terjadi pada kondisi klinis dengan variasi yang sangat luas tetapi
dapat sering akibat manifestasi dari berkurangnya fungsi sistem kardiovaskuler, respirasi dan
neuromuskuler. Pendekatan diagnosis dan terapi terhadap penyebab sesak napas sering
dilakukan langsung pada gejalanya saja dan penyebabnya tidak jelas sehingga sesak napas
menetap walaupun dengan pengobatan yang optimal. Untuk tatalaksana defenitif diperlukan
diagnosis yang tepat.1 Sesak nafas adalah keluhan yang sering memerlukan penanganan
darurat tetapi intensitas dan tingkatannya dapat berupa rasa tidak nyaman di dada yang bisa
membaik sendiri, yang membutuhkan bantuan nafas yang serius (severe air hunger) sampai
yang fatal.4
Sebagai klinis dalam melakukan penatalaksanaan terhadap sesak napas adalah;
mengetahui mekanisme yang mendasarinya ,sarana dan prasarana yang akan digunakan
dalam pemeriksaan, pendekatan klinik yang komprehensif dan terapi pada proses patologi
yang mendasari keluhan dan tanda sesak napas pada penderita.2
1.2 Batasan Masalah
Dalam referat ini akan dibahas mengenai pendekatan diagnosis pada pasien sesak napas
1.3 Tujuan Penulisan
Penulisan referat ini bertujuan untuk lebih memahami tentang penegakan diagnosis
pasien sesak napas
1.4 Metode Penulisan
Penulisan referat ini disusun berdasarkan metode tinjauan kepustakaan dari beberapa
literatur.
1.5 Manfaat Penulisan
Melalui penulisan referat ini diharapkan akan bermanfaat dalam memberikan informasi
dan pengetahuan tentang pendekatan diagnosis pada pasien sesak napas

BAB II
TINJAU PUSTAKA
2.1 Definisi
Sesak napas sering disebut sebagai dispnea, napas pendek, breathlessness, atau
shortness of breath. Dispnea memiliki definisi sebagai sensasi benapas yang tidak nyaman
(an uncomfortable sensation of breathing) atau sensasi bernapas yang tidak nyaman dan
disadari bahwa hal tersebut merupakan suatu kelainan (abnormally uncomfortable awareness
of breathing). Dispnea biasa dihubungkan dengan terjadinya obstruksi jalan nafas atau gagal
jantung kongestif. Keluhan dispnea juga tidak selalu disebabkan karena adanya suatu
penyakit namun sering pula terjadi pada keadaan sehat tetapi terdapat stres psikologis.9
American Thoracic Society (ATS) mendefinisikan dispnea adalah istilah yang
digunakan untuk pengalaman subjektif dari perasaan yang tidak nyaman ketika bernapas
dengan intensitas dan sensasinya bervariasi antara individu.2
Sensasi sesak napas dialami juga oleh orang sehat ketika melakukan latihan fisik atau
naik bukit dan bila bersama penyakit akibat kelainan pada sistem kardiovaskuler, respirasi,
endokrin, ginjal, neurologi, hematologi, rematologi dan neuromuskuler.2,3
2.2 Epidemiologi
Prevalensi berdasarkan studi pada populasi penduduk sebesar 9-13% dengan keluhan
sesak napas derajat ringan sampai sedang pada orang dewasa dan 15-18% pada penduduk
usia 40 tahun ke atas dan mencapai 25-37% pada usia di atas 70 tahun.Di Amerika Serikat
penderita dengan keluhan sesak napas yang berobat ke pelayanan instalasi gawat darurat
mencapai 3-4 juta orang setiap tahun1
2.3 Etiologi
Sensasi perasaan sesak napas meningkat ketika kebutuhan untuk bernapas tidak sesuai
dengan yang diperolehnya. Peningkatan kerja sistem pernapasan akibat ketidakseimbangan
antara input aferen dan output otot respirasi akibat nutrisi yang buruk dan kekuatan otot
menimbulkan sensasi sesak napas. Penyebab lainnya adalah asidosis metabolik seperti akibat
penggunaan aspirin,methanol dan meningkatnya asidosis laktat akibat buruknya perfusi
jaringan,produksi benda keton yang berlebihan akibat metabolisme asam lemak,menurunnya

eksresi ion hidrogen pada gagal ginjal dan hilangnya bikarbonat pada diare menyebabkan
keluhan sesak napas.2
Tabel 1. mencantumkan sebagian besar peyebab sesak. Peneyebab dapat diketahui denga
anamnesis teliti, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang foto toraks dan spirometri.4
TaTabel 1. Etiologi Sesak
PePenyakit Saluran Napas

PePenyakit Vaskular Paru

Asma

Emboli Paru

Bronkitis kronis

Kor Pulmonal

Emfisema

Hipertensi Paru Primer

Sumbatan laring

Penyakit veno-oklusi paru

Sumbatan benda asing


PePenyakit Parenkimal

PePenyakit Pleura

Pneumonia

Pneumotoraks

Gagal Jantung Kongestif

Efusi pleura

Adult Respiratory disstres syndrome

Hemotoraks

(ARDS)

Fibrosis

Pulmonary infiltrates with eosinophilia


(PIE)
PePenyakit Dinding Paru
Trauma
Penyakit neurologik
Kelainan tulang

Sesak napas pada pasien Penyakit Paru Obstuksi Kronik (PPOK) adalah akibat
penyempitan saluran napas, meningkatnya resistensi saluran napas dan penurunan elastik
rekoil paru. Sering kali bersama hiperinflasi dengan adanya gangguan mekanik otot-otot
respirasi. Infiltrasi pada parenkhim paru difus seperti fibrosis paru yang menggangu ventilasi
sehingga meningkatkan kerja komponen elastik respirasi. Juga pada keadaan ARDS dan
edem paru pada penyakit jantung kongestif. Sekresi yang eksesif dan berkurangnya
kemampuan untuk membersihkan sekret dapat meningkatkan resistensi saluran napas.
Gangguan mekanik pada dinding dada akibat efusi pleura dapat menyebabkan sesak napas.
Beberapa penderita dengan penyakit paru kronik yang mengalami peningkatan ventilasi

semenit pada saat istirahat dan latihan yang mengakibatkan peningkatan ruang rugi,produksi
CO2 dan akhirnya mengganggu pernapasan.2

2.4 Patofisiologi
Kegiatan bernapas adalah aktifitas tidak sadar dan kita hanya waspada mengenai
pernapasan ketika adanya sesuatu yang tidak semestinya.Sebagian besar kondisi respirasi
dapat menimbulkan sensasi sesak napas akut dan seperti nyeri yang multidemensi dan
berdampak psikologi. Sesak napas mempunyai dua dimensi yaitu sensori dan afektif yang
keduanya secara independen dapat diidentifikasi di laboratorium dan klinik.Stimulasi yang
diakibatkan oleh kondisi situasi yang berbeda seperti latihan,hipoksia dan kondisi medis
seperti meningkatnya resistensi saluran napas, menurunnya compliance, kerja pernapasan,
kondisi fisik akibat nyeri, perubahan metabolik, ketidaknyamanan psikis serta depresi.7,2
Stimulasi aferen yang meningkat pada sistem respirasi dari berbagai reseptor seperti
khemoreseptor,proprioreseptor atau emosi selanjutnya setelah melalui susunan saraf pusat
akan meningkatkan eferen saraf ke otot-otot respirasi.Juga ditambah stimuli dari jaras aferen
lainnya dapat menimbukan; bronkhospasme, inflamasi , hipertensi pulmonal dan edem
paru.Informasi ini secara simultan diingat pada area sensori di korteks serebral.Adapun
patofisiologi yang berhubungan dengan penyebab sesak napas dapat dilihat pada tabel 1 dan
gambar 1.2
Tabel 2. Patofisiologi yang berhubungan dengan penyebab sesak napas
Kelainan struktur atau mekanik dengan ventilasi:
- Obstruksi : Emfisema , Asma , Bronkhitis kronis, Trakhea (setelah
ventilasi

mekanik

lama,disfunsi

pita

suara)

,penyakit

endobronkhial,kanker paru primer,benda asing


Restriksi paru atau ekspansi dinding dada:
- Intrinsik: Penyakit parenkhim paru-fibrosis interstitial,ARDS, CHF
- Ekstrinsik: Kiposis , obesitas , asites , hamil, fibrosis pleura
Ventilasi ruang rugi meningkat:
- Emfisema , Emboli paru
Kelemahan otot-otot respirasi :
- Poliomielitis , penyakit neuromuskuler , penyakit sistemik ,sindrom
Guillain-Barre
4

Meningkatnya kebutuhan respirasi:


- Hipoksemia: Latihan,asidosis metabolik,menurunnya curah darah jantung
dan Hb
Gangguan psikologi :
- Kecemasan / serangan panik
- Depresi dan gangguan somatik

Gambar 1. Interaksi jaras aferen dan eferen pada mekanisme sesak napas
Secara garis besar mekanisme terjadinya sesak napas dipicu oleh stimulus terhadap
reseptor yang terdapat dalam saluran napas atas, paru, otot-otot pernapasan, dinding dada,
atau kombinasi dari reseptor-reseptor tersebut. Sesak napas ditandai oleh aktivasi pusat
pernapasan yang abnormal atau berlebihan dalam batang otak. Aktivasi ini berasal dari
stimulus yang ditransmisikan dari atau melalui.9,10

1
2

Reseptor intratoraks melalui nervus vagus


Saraf somatic aferen, terutama dari otot pernapasan dan dinding dada, selain itu /juga
dari otot rangka dan sendi lain

Kemoreseptor di dalam otak, aorta dan badan karotis, serta semua tempat dalam

4
5

sirkulasi
Pusat kortikal yang lebih tinggi
Serat aferen dalam nervus phrenikus

Berdasarkan penyebabnya, mekanisme terjadinya dispnea yaitu11,12:


1

Kekurangan oksigen (O2)


b Gangguan konduksi maupun difusi gas keparu
c Obstruksi dari jalan nafas, misalnya pada bronchospasme dan adanya benda asing
d Berkurangnya alveoli ventilasi, misalnya pada edema paru, radang paru, emfisema.
e Fungsi restriksi yang berkurang, misalnya pada. pneumotoraks, efusi

pleura dan barrel chest.


f Penekanan pada pusat respirasi
2. Gangguan pertukaran gas dan hipoventilasi
a Gangguan neuro muscular
b Gangguan pusat respirasi, misal karena pengaruh sedatif
c Gangguan medulla spinalis misalnya sindrom guillain-barre
d Gangguan saraf prenikus, misalnya pada poliomielitis
e Gangguan diafragma, misalnya tetanus
f Gangguan rongga dada, misalnya kifiskoliosis
g Gangguan obstruksi jalan nafas: Obstruksi jalan nafas atas, misal laringitis/udem
laring; Obstruksi jalan nafas bawah, misal asma brochiale dalam hal ini status
h
i

asmatikus sebagai kasus emergency


Gangguan pada parenkim paru, misalnya emfisema dan pneumonia
Gangguan yang sirkulasi oksigen dalam darah, misalnya pada keadaan ARDS dan

keadaan kurang darah.


3. Pertukaran gas di paru normal tapi kadar oksigen di dalam paru berkurang. Hal ini
oleh karena 3 hal, yaitu :
a Kadar Hb yang berkurang
b Kadar Hb yang tinggi, tapi mengikat gas yang afinitasnya lebih tinggi misalnya CO
c

( pada kasus keracunan ketika inhalasi gas)


Perubahan pada inti Hb, misalnya terbentuknya met-Hb yang mempunyai inti

Fe 3+.
4. Stagnasi dari aliran darah, dapat dibagi atas :
a Sentral, yang disebabkan oleh karena kelemahan jantung.
b Gangguan aliran darah perifer yang disebabkan oleh renjatan (shock), contoh syok
c
d

hipovolemik akibat hemototaks.


Lokal, disebabkan oleh karena terdapat vasokontriksi lokal
Dapat pula disebabkan oleh karena jaringan tidak dapat mengikat O2 , terdapat

contohnya pada intoksikasi sianida.


5. Kelebihan carbon dioksida ( CO2 )
Karena terdapatnya shunting pada COPD sehingga menyebabkan terjadinya aliran
dari kanan ke kiri.
6. Hiperaktivasi refleks pernafasan
6

Pada beberapa keadaan refleks Hearing-Breuer dapat menjadi aktif. Hal ini
disebabkan olek karena refleks pulmonary stretch.
7. Emosi
8. Asidosis
Banyak hubungannya dengan kadar CO2 dalam darah dan juga karena kompensasi
metabolik.
9. Penambahan kecepatan metabolisme
Pada umumnya tidak menyebabkan dispneu kecuali bila terdapat penyakit penyerta
seperti COPD dan payah jantung (dekomensasi kordis).

2.5 Diagnosis
Dalam penegakan diagnosis dispnea, yang perlu dilakukan pertama kali adalah
menentukan derajat dispnea yang dialami pasien. American Thoracic Society membuat skala
yang dapat digunakan untuk menentukan derajat dispnea.10
Tabel 3. American Thoracic Society Scale of Dyspnea 10
DESCRIPTIONS

GRAD

DEGREE

E
Not troubled by shortness of breath when hurrying on the

None

Mild

Moderate

Severe

Very severe

level or walking up a slight hill


Troubled by shortness of breath when hurrying on the level
or walking up a slight hill
Walks more slowly than people of the same age on the level
because of breathlessness or has to stop for breath when
walking at own pace on the level
Stops for breath after walking about 100 yards or after a few
minutes on the level
Too breahtless to leave the house; breathless on dressing or
undressing
Dalam menilai derajat dispnea, dibutuhkan data-data mengenai kondisi fisik umum
pasien, riwayat pekerjaan, dan kebiasaan pasien. Variasi antar individu dalam persepsi juga
patut dipertimbangkan. Beberapa pasien dengan penyakit berat mungkin hanya mengeluh
dispnea ringan, sedangkan pada pasien dengan penyakit ringan dapat mengeluhkan dispnea
berat.18

Apabila dispnea telah ditegakkan, maka sangat penting untuk memperoleh data-data
mengenai penyebab dispnea dan menilai gejala dan tanda lain yang berhubungan dengan
dispnea.9
1

Orthopnea adalah dispnea saat posisi berbaring, merupakan gejala utama gagal jantung
kongestif namun dapat pula ditemukan pada asma, obstruksi kronik saluran napas dan

paralisis diafragma bilateral.


Trepopnea adalah dispnea yang terjadi hanya pada posisi lateral dekubitus, yang sering

pada pasien dengan penyakit jantung.


Platypnea adalah dispnea yang terjadi hanya pada posisi tegak. Hal yang mendasari yaitu
bahwa perubahan posisi berhubungan dengan ventilasi-perfusi.

2.5.1 Anamnesis
Anamnesis yang tepat dapat memberikan informasi berharga dan petunjuk diagnostik
untuk mencari penyebab sesak napas. Durasi sesak napas, faktor pencetus seperti latihan
fisik, terjadinya siang hari atau malam hari, adanya nyeri dada atau palpitasi, jumlah bantal
yang digunakan pasien saat tidur, seberapa baik kualitas tidur pasien, batuk terus menerus,
toleransi melakukan aktivitas, dan dapat membantu mempersempit diferensial diagnosis.14,15

a) Keluhan awal
Sesak napas akut kemungkinan disebabkan karena gangguan fisiologis akut, seperti asma
bronkial, emboli paru, pneumotoraks atau infark miokard. Sedangkan sesak napas yang
berkepanjangan yang terjadi berjam-jam sampai berhari-hari sering disebabkan oleh
eksaserbasi penyakit paru kronik atau terjadinya proses penyakit sedikit demi sedikit seperti
pada efusi pleura atau gagal jantung kongestif.13
b) Gejala yang menyertai
1. Nyeri dada yang disertai sesak kemungkinan disebabkan oleh emboli paru, infark
miokard atau penyakit pleura,
2. Batuk yang disertai sesak kemungkinan disebabkan oleh infeksi saluran napas atau
peradangan kronik seperti bronkitis,
3. Demam dan menggigil mengarah kepada infeksi,
4. Hemoptisis mengarah kepada ruptur kapiler seperti karena emboli paru, tumor, atau
radang saluran napas.
5. Terpajan keadaan lingkungan atau obat tertentu

Alergen seperti serbuk sari, jamur atau zat kimia dapat menyebabkan bronkospasme;
Debu, asap dan zat kimia dapat mengiritasi mukosa saluran napas sehingga terjadi
bronkospasme pada orang yang sensitif; Obat yang digunakan dapat menimbulkan reaksi
hipersensitifitas. Riwayat penyakit sebelumnya dapat memberikan arahan penyakit yang
diderita pasien.13
Tabel 4 : Anamnesis dan Pemeriksaan Fisisk pada Pasien Sesak Nafas
Petunjuk Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik untuk Kondisi yang Menyebabkan Sesak
Napas
Temuan
Anamnesis
Dispnea saat aktivitas

Kondisi
Jantung atau penyakit paru

Dispnea saat istirahat

Penyakit jantung atau paru berat atau penyakit


non jantung paru (misalnya, asidosis)

Ortopnea, paroksismal nocturnal dyspnea,

Gagal

jantung

kongestif,

penyakit

paru

obstruktif kronik

edema

Penyekat

Obat

beta

dapat

memperburuk

bronkospasme atau toleransi batas latihan.


Fibrosis paru adalah efek samping yang jarang
dari beberapa obat
Merokok
Emfisema, bronkitis kronis, asma
Alergi, wheezing, riwayat keluarga asma
Asma
Penyakit arteri koroner
Tekanan darah tinggi

Dispnea sebagai setara angina


Hipertrofi

Kegelisahan

ventrikel

kiri,

gagal

jantung

kongestif

Kepala ringan, kesemutan di jari dan area


perioral

Hiperventilasi, serangan panik


Hiperventilasi

Trauma sebelumnya
Paparan debu, asbes atau bahan kimia mudah
menguap
9

Pneumotoraks, nyeri dinding dada membatasi


pernafasan

Penyakit paru interstisial


Pemeriksaan fisik
Gelisahan

Gangguan kecemasan

Nasal polip, deviasi septum

Dyspnea

Postnasal discharge

Alergi / asma

Distensi vena Jugularis

Gagal jantung kongestif

Penurunan pulsa atau bruit

Penyakit perifer vaskuler dengan penyakit arteri

karena

hidung

tersumbat

koroner secara bersamaan


Peningkatan diameter anteroposterior dada Empisema
Asma edema, paru

Wheezing

Cairan

Rales

Alveolar

(edema,

infeksi,

Takikardia

Anemia, hipoksia, gagal jantung, hipertiroid

S3

Gagal jantung kongestif

Murmur

Kelainan katup
Gagal jantung kongestif

Hepatomegali, refluks hepatojugular, edema


Sianosis, clubbing

dll)

hipoksemia berat kronis

2.5.2 Pemeriksaan fisik


a) Tanda vital
Pasien yang menderita sesak napas dengan tanda vital yang normal biasanya hanya
menderita penyakit kronik atau ringan. Sedangan jika sesak napas disertai perburukan tanda
vital yang nyata biasanya mederita gangguan akut yang memerlukan evaluasi dan pengobatan
segera.13
1. Temperatur dibawah 35C atau diatas 41C atau tekanan darah dibawah 90 mmHg
menandakan kegawat daruratan.
2. Pulsus paradoksus yaitu pada fase inspirasi terjadi peningkatan tekanan arteri lebih besar
dari 10 mmHg. Tanda ini bermanfaat dalam menentukan adanya kemungkinan udara
10

terperangkap pada keadaan asma atau PPOK eksaserbasi akut. Ketika obstruksi saluran
napas memburuk, vaariasi ini meningkat dan ketika obstruksi membaik, pulsus
paradoksus menurun.
3. Frekuensi napas kurang dari 5 kali per menit mengisyaratkan hipoventilasi dan
kemungkinan besat adanya respiratory arrest. Jika frekuensi napas lebih dari 35 kali per
menit menandakan gangguan yang parah. Frekuensi yang cepat dapat dilihat beberapa
jam sebelum otot-otot napas menjadi lelah dan terjadi gagal napas.
b) Pemeriksaan umum
Pemeriksaan fisik lengkap, seperti memeriksa dengan baik riwayat pasien,
kemungkinan akan mennggambarkan keadaan klinisi terhadap diagnosa yang tepat dan
meminimalkan pengujian laboratorium yang tidak perlu
Tampilan umum
Seorang pasien yang datang dengan keadaan mengantuk dengan napas yang lambat dan
pendek bisa disebabkan oleh penggunaan obat tertentu, retensi CO2 atau gangguan sistem
saraf pusat (misal strok, edema serebral, atau perdarahan subaraknoid). Seorang pasien yang
datang dengan napas yang cepat dan dalam dapat disebabkan oleh hipoksemia berat yang
disebabkana oleh penyakit primer seperti penyakit paru, jamtung atau bisa karena serangan
cemas.13
Kontraksi otot bantu napas
Kontraksi otot-otot bantu napas di leher dan interkostal dapat mengungkapkan obstruksi
saluran napas. Dimana akan digunakan pada keadaan obstruksi moderat hingga parah.
Asimetris gerakan dinding dada atau deviasi trakeal dapat pula dideteksi pada pemeriksaan
otot-otot bantu napas ini.14
Tekanan vena jugularis
Peningkatan tekanan vena jugularis menendakan adanya peningkatan tekanan atrium
kanan.

c) Pemeriksaan paru
Inspeksi
11

Tertinggalnya pengembangan suatu hemitoraks menandakan adanya gangguan


pengembangan paru pada hemitoraks tersebut. Hal ini dapat disebabkan oleh obstruksi
bronkus utama, pneumotoraks atau efusi pleura.
Palpasi
Fremitus yang menurun dapat terjadi pada efusi pleura atau atelektasi akibat obstruksi
bronkus. Sedangkan peningkatan fremitus disebabkan oleh konsolidasi parenkim pada suatu
area yang mengalami inflamasi.
Perkusi
Hipersonor dapat ditemukan pada hiperinflasi paru seperti saat serangan asma akut,
emfisema,atau pneumotoraks. Redup pada perkusi menunjukkan konsolidasi paru atau efusi
pleura.13
Auskultasi
1. Penurunan intensitas suara napas pada kedua bidang lapangan paru menunjukkan adanya
obstruksi saluran napas, seperti pada keadaan konsolidasi, efusi pleura, atau
pneumotoraks.
2. Ronki kasar dan nyaring terjadi pada obstruksi parsial atau penyempitan saluaran napas.
3. Ronki basah halus terdengar pada parenkim paru yang berisi cairan. Ronki bilateral
disertai irama gallop ditemukan pada gagal jantung kongestif.
4. Pada pasien sesak dengan nyeri dada perlu dipikirkan adanya friction rub.

d)Pemeriksaan Kardiovaskular
Pemeriksaan kardiovaskular dapat ditemukan murmur, bunyi jantung tambahan,
lokasi titik maksimal impuls yang abnormal atau kelainan denyut jantung atau irama. Sebuah
murmur sistolik dapat menunjukkan stenosis aorta atau mitral insufisiensi; suara jantung
ketiga dapat mengindikasikan gagal jantung kongestif dan ritme yang luar biasa dapat
menunjukkan fibrilasi atrium. Perfusi perifer pada ekstremitas harus dievaluasi oleh pulsasi,
waktu pengisian kapiler, edema. Pemeriksaan psikiatrik dapat mengungkapkan kecemasan
disertai berkeringat atau hiperventilasi
2.6 Pemeriksaan penunjang.
1) Pemeriksaan fungsi paru dapat membantu menentukan apakah dispnea berasal dari
penyakit jantung, penyakit paru, abnormalitas dinding dada, atau kecemasan.
12

2) Ekokardiografi atau ventrikulografi dengan radionuklida juga dapat membantu.


Fraksi ejeksi ventrikel kiri berkurang pada kegagalan ventrikel kiri, yang kanan dapat
menurun pada saat istirahat atau meningkat selama aktivitas pada penderita penyakit
paru berat, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan kanan normal pada saat istirahat dan
selama aktivitas pada dispnea yang berhubungan dengan kecemasan atau malingering.
3) Observasi yang cermat selama tes treadmill sering dapat mengidentifikasi dispnea
akibat malingering atau kecemasan.
4) Tes latihan kardiopulmoner (cardiopulmonary exercise testing) juga sangat
bermanfaat, di mana dilakukan penilaian kapasitas maksimal dalam melakukan
aktivitas fungsional, sekaligus pemeriksaan EKG, tekanan darah, konsumsi oksigen,
oksimetri, dan ventilasi.
Tabel 5 : Polapola Abnormal dalam Cardiopulmonary Exercise Testing9
Keterbatasan pada fungsi kardiovaskular.

Denyut jantung > 85% dari prediksi maksimal

Ambang anaerobik yang rendah

Penurunan konsumsi oksigen maksimal

Tekanan darah drop dengan aktivitas fisik

Aritmia atau iskemia pada EKG

Tidak mampu mencapai prediksi ventilasi maksimal

Tidak memiliki desaturasi yang signifikan

Keterbatasan pada fungsi respirasi.

Mampu mencapai atau melampaui prediksi ventilasi maksimal

Desaturasi signifikan (<90%)

Dead space yang stabil atau meningkat terhadap rasio volume tidal

Adanya perkembangan ke arah atau telah terjadi bronkospasme

dengan nilai FEV1 yang jatuh

Tidak mampu mencapai 85% dari prediksi denyut jantung maksimal

Tidak terdapat tanda iskemia pada EKG


2.7 Diagnosis Banding
Tabel 6.
Dispnea akut

Dispnea kronik
13

a. Jantung:

a. Jantung:

CHF, CAD, aritmia, perikarditis,

CHF, CAD, aritmia,

AMI, anemia.

disease, valvular heart disease

b. Pulmoner:
COPD,

pericardiac

b. Pulmoner:
asma,

pneumonia,

COPD,

pneumotoraks, efusi pleura, edema

asma,

efusi

pleura,

bronkiektasis, keganasan.

pulmonal, GERD dengan asfiksia.


c. Noncardiac nonpulmonary

Tromboemboli

Panic attack, hiperventilasi, sensasi

Hipertensi pulmonal

nyeri, ansietas.

Obesitas massif

Anemia berat

Sirosis Hepatis

Uremia

Penyakit tiroid

Neuromuscular

c. Psikogenik:

d. Obstruksi saluran napas atas:


Epiglotitis, croup, Epstain-Barr virus
e. Endokrin
Asidosis metabolic

(myasthenia

gravis)
f. Sentral:
Neuromuscular

disorder,

nyeri,

Laryngeal disease

Tracheal

overdosis aspirin, hipoksia

2.8 TATALAKSANA SESAK NAPAS


Manajemen dispnea yang paling penting adalah mengobati penyakit dasar serta
komplikasinya. Sementara untuk penatalaksaan simptomatis secara garis besarnya antara
lain.16,17
14

a. Pemberian oksigen 3 lt/menit untuk nasal, atau 5 lt/menit dengan sungkup


b. Mengurangi aktifitas yang dapat menyebabkan sesak dengan tirah baring.
c. Posisi (Setengah duduk)
d. Bronkodilator (theophylline)
e. Pada keaadan psikogenik dapat diberikan sedative
f. Edukasi
g. Psikoterapi
Penatalaksaan sesak napas pada dasarnya mencakup tatalaksana sesuai penyakit dasar
yang melatarbelakanginya. Namun apabila kondisi pasien memburuk hingga memungkinkan
terjadinya gagal napas akut, maka perlu dilakukan tindakan darurat terhadap kondisi pasien
sebelum dicari penyebab yang melatarbelakanginya. Diagnosis gagal napas ditegakkan jika
PaO2 kurang dari 50 mmHg atau PaCO2 lebih dari 50 mmHg dangan pH dibawah normal.13
1. Saluran napas
Lakukan pemeriksaan orofaring untuk memastikan tidak adanya sumbatan saluran napas
karena edema atau benda asing. Pada pasian dengan henti napas atau keadaan yang
mengarah pada gagal napas progresif perlu dilakukan intubasi endotrakeal.
2. Oksigen
Oksigen diberikan kecuali pada adanya bukti retensi CO2 yang memburuk karena
tingginya oksigen yang diberikan.
3. Ventilasi mekanik
Pasien yang diintubasi untuk sementara dapat diberi oksigen melalui ambu bag sambil
mempersiapkan ventilator.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

15

Sesak Nafas atau dispnea memiliki definisi sebagai sensasi benapas yang tidak nyaman
(an uncomfortable sensation of breathing) atau sensasi bernapas yang tidak nyaman dan
disadari bahwa hal tersebut merupakan suatu kelainan (abnormally uncomfortable

awareness of breathing).
Dalam penegakan diagnosis dipnea, yang perlu dilakukan pertama kali adalah

menentukan derajat dispnea yang dialami pasien.


Dalam menilai derajat dispnea, dibutuhkan data-data mengenai kondisi fisik umum

pasien, riwayat pekerjaan, dan kebiasaan pasien


Apabila dispnea telah ditegakkan, maka sangat penting untuk memperoleh data-data
mengenai penyebab dispnea dan menilai gejala dan tanda lain yang berhubungan dengan

dispnea
Gejala dan tanda lain yang berhubungan dengan dispnea :
a Orthopnea adalah dispnea saat posisi berbaring, merupakan gejala utama gagal
jantung kongestif namun dapat pula ditemukan pada asma, obstruksi kronik saluran
napas dan paralisis diafragma bilateral.
b Trepopnea adalah dispnea yang terjadi hanya pada posisi lateral dekubitus, yang
sering pada pasien dengan penyakit jantung.
c Platypnea adalah dispnea yang terjadi hanya pada posisi tegak. Hal yang mendasari

yaitu bahwa perubahan posisi berhubungan dengan ventilasi-perfusi.


Manajemen dispnea yang paling penting adalah mengobati penyakit dasar serta
komplikasinya.

DAFTAR PUSTAKA
1

Parshall MB, Schwartstein RM , A dams L , Banzett RB , Manning Hl , Bourbeau J et


al.An Official American Thoracic Society Statement: Update on Mechanisms ,

Assessment , and Management of dyspnea.Am J Respir Crit Care Med.2012,15:435-52.


Morrison R , Summer WR.Basic Evaluation : Symptom / Problem Base .Dyspnea.In :Ali
J,Summer WR , Levitzky MG.Pulmonary Pathophysiology, A Clinical Approach.3rd
ed.New York.Mc Graw Hill. 2010 :1-20.
16

Stulbarg MS , Adams L .Dyspnea.In :Murray JF , Nadel JA.eds.Textbook of Respiratory

4
5

Medicine.3 rd eb.Philadelphia,PA:WB Saunder.2000: 541-9.


Amin Z. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbutan FK UI
Hanley ME.The History & Physical Examination in Pulmonary Medicine.In :Hanley
ME,Welsh CH.Eds.Current Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine.1st

ed.Boston Mc Graw Hill.2004 :16-25.


Roger J. Zoorob, MD., and James S. Campbell, MD. 2003. In: American Family

Physician
Parshall MB, Schwartstein RM , A dams L , Banzett RB , Manning Hl , Bourbeau J et
al.An Official American Thoracic Society Statement: Update on Mechanisms ,

Assessment , and Management of dyspnea.Am J Respir Crit Care Med.2012,15:435-52.


Wahls SA.Causes and Evaluation of Chronic Dyspnea.American Family Physician.Vol

86.2012:173-80.
Ingram RH, Braunwauld JE. Dyspnea and pulmonary edema. In :Kasper, Braunwauld,
Fauci, Hauser, Longo, Jameson. 2005. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th

edition. Mc Graw Hill: USA


10 Braunwauld. Clinical aspect of heart failure: high output failure; pulmonary edema. In :
Braunwauld. 2001. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th edition.
WB Saunders
11 Manning HL, Schwartzstein. 1995. Patophysiology of Dyspnea. N Engl J Med. Vol 333;
1547-53. http://www.nejm.com. Diakses pada: 31 Agustus 2014
12 American Thoracic Society. 1999. American Journal Of Respiratory And Critical Care
Medicine VOL 159
13 Amin, Z. 2009. Manifestasi klinik dan pendekatan pada pasien dangan kelainan sistem
pernapasan. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi V. Jakarta: Internal Publishing.
14 Enright PL, Hyatt RE, eds. Office spirometry: a practical guide to the selection and use
of spirometers. Philadelphia: Lea & Febiger, 1987:253
15 Fauci AS, ed. Harrison's Principles of internal medicine. 14th ed. New York: McGrawHill, 1997.
16 Woodcock AA, E.R. Gross, and D.M. Geddes. 1981. Oxygen Relieves Breathlessness In
Pink Puffers. Lancer 1:907-909
17 Swinburn, C.R., H. Mould, T.N. Stone, P.A Corris, and J.G. Gibson. 1991. Symptomatic
Benefit of Supplemental Oxygen in Hypoxemic Patients With Chronic Lung Disease.
Am. Rev. Respir. Dis. P:913-918
18 Kikuchi, Y., S. Okabe, G. Tamura, W. Hida, M. Homma, K. Shirato, and T. Takishima.
1994. Chemosensitivity and Perception of Dyspnea in Patients with a History of Nearfatal asthma. N. Engl. J. Med. 330: 1329-1334

17