LAPORAN MODUL

LIDAH PUTIH

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 3
BIMA ANUGRAH KUSUMA

111 212 0002

ANDI HADRIANTI ANIS

111 212 0003

YUNIKARTIKA

111 212 0004

RIZKA AMELIA ALFANNOERI 111 212 0008

ZULFIANA UTAMI INDASARI M.

111 212 0026

DIAN FITHRAH

111 212 0029

ISMI ARISKA

111 212 0046

TUTOR KELOMPOK : Drg. EVA NOVAWATY

BLOK ORAL PATHOLOGY

PRODI KEDOKTERAN GIGI FK-UMI
MAKASSAR
2013

KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT, berkat rahmat dan
karunia-Nya Laporan Modul Lidah Putih penyusun dapat dibuat, meskipun
dalam bentuk yang sederhana.
Laporan Modul Lidah Putih berisi tentang etiologi, patogonesis,
perubahan morfologi dan gambaran klinis dari suatu penyakit sebagaimana dalam
skenarioa mengenai lesi.
Tidak lupa juga penyusun mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya
kepada dosen, maupun teman-teman seangkatan yang sudah memberikan motivasi
dan penjelasan kepada penyusun dalam pembuatan laporan ini.
Akhir kata, perkenankanlah penyusun mengutip pepatah lama yang
berbunyi Tak ada gading yang tak retak, Tak ada mawar yang tak berduri.
Kiranya begitulah yang dapat penyusun sampaikan kehadapan khalayak pembaca.
Oleh sebab itu penulis akan berupaya selalu terbuka dan seobyektif mungkin
terhadap kritik dan saran yang membangun guna mempertimbangkan di masamasa yang akan datang.

Makassar, 20 Mei 2013

Penyusun

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .................................................................................. i
KATA PENGANTAR ................................................................................ ii
DAFTAR ISI ............................................................................................. iii
BAB I

PENDAHULUAN ..................................................................... 1
1.1 Latar Belakang....................................................................... 1
1.2 Batasan Masalah................................................................... 1

BAB II

PEMBAHASAN ....................................................................... 2
2.1 Definisi Leukoplakia ........................................................... 2
2.2 Faktor Penyebab lesi putih/Leukoplakia............................

2.3 Gejala dan Gambaran Klinis Leukoplakia........................... 3

2.4 Perjalanan Penyakit Lesi Putih..........................................

2.5 Gambaran Sel Leukoplakia.....................................................5

2.6 Gejala dan Gambaran Klinis Kandidiasi.................................7
2.7 Penanganan Leukoplakia........................................................8
BAB III PENUTUP ................................................................................ 12
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. 13

BAB I
PENDAHULUAN
A LATAR BELAKANG
Lesi atau kelainan pada jaringan lunak rongga mulut seringkali didiagnosis
berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan klinis yang singkat, tetapi
sering kali cara tersebut tidak tepat. Hal tersebut kemungkinan disebabkan
karena lesi pada jaringan lunak rongga mulut mempunyai kemiripan
manifestsi klinis antara satu kelainan dengan kelainan lainnya. Ketepatan
kelainan klinis memerlukan proses pendeskripsian lesi yang akurat untuk
mengidentifikasi penyakit pada jaringan lunak rongga mulut. Identifikasi lesi
secara tepat membutuhkan pemahaman tentang anatomi jaringan lunak
rongga mulut dan lesi-lesi dasar.5
Dengan mengetahui penyebab suatu penyakit (Etiologi), Mekanisme
bagaimana faktor etiologi tertentu menyebabkan terjadinya penyakit
(Patogenesis), Perubahan struktur yang terjadi pada sel, jaringan dan organ
atau perubahan morfolgi dan gambaran klinis sehingga dapat menjadi
landasan pengetahuan untuk menunjang preklinik dan klinik serta penelitian
di bidang kedokteran gigi.
B BATASAN TOPIK
Membahas seputar lesi yang merupakan kelainan pada jaringan lunak
rongga mulut seringkali didiagnosis berdasarkan riwayat penyakit dan
pemeriksaan klinis yang singkat, tetapi sering kali cara tersebut tidak tepat.

Mulai dari etiologi, patogenensis, perubahan morfologi dan gambaran klinis

suatu penyakit.

BAB II
PEMBAHASAN
LEARNING OBJECTIVE
1

Defenisi Leukoplakia
Leukoplakia merupakan lesi putih yang tidak dapat dihilangkan dengan
dikerok dan tidak dapat didiagnosis sebagai suatu penyakit tertentu.
Leukoplakia dapat disebabkan oleh defesiensi vitamin A dan C, arus galvanik,
kandidiasis, iritasi kronis, dan malnutrisi.1
Istilah leukoplakia digunakan untuk lesi putih hiperkeratosis yang tidak
di ketahui penyebabnya di mukosa.2
Leukoplakia juga merupakan daerah putih tak nyeri dibagian dalam pipi,
lidah, bibir bawah atau dasar mulut.3 Sedangkan menurut Kamus Kedokteran
Gigi, Leukoplakia adalah penebalan membran mukosa yang berwarna putih
di beberapa daerah pada rongga mulut yang tidak dapat di diagnosis baik
secara histologis mapun klinis sebagai penyakit lain yang sudah dikenal. Bisa
merupakan gejala kanker.4

Faktor Penyebab Lesi Putih/Leukoplakia

a

Faktor penyebab leukoplakia ini dapat timbul sendiri (idiopati)

Diaplikasikan kepada suatu keadaan yang penyebabnya tidak diketahui
atau yang timbul secara spontan.5

Dapat terjadi karena adanya gesekan.2

Dapat disebabkan oleh faktor yaitu pertama, faktor internal (heriditer dan
faktor pertumbuhan), kedua adalah faktor eksternal (bakteri, virus, jamur,
bahan kimia, obat-obatan, radiasi, trauma, panas, dingin, mengkonsumsi
rokok). Kedua kategori diatas disebut bahan-bahan karsinogen.6

Leukoplakia dapat terjadi karena penggunaan tembakau yang disebabkan

oleh iritasi kemikal dari zat-zat kimia hasil pembakaran tidak sempurna
yang terkandung dalam tembakau dan iritasi panas dari proses
pembakaran tembakau. Penggunaan tembakau dengan cara dibakar untuk

dihisap asapnya disebut juga dengan merokok. Proses pembakaran rokok

menghasilkan bahan-bahan oksidan dalam jumlah yang besar. Kondisi ini
menyebabkan ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan yang
disebut stres oksidatif. Tingginya jumlah oksidan dan radikal bebas yang
terdapat dalam rokok dapat bereaksi dengan gugus silfidril yang
menyebabkan perubahan struktur dan fungsi molekul, termasuk saliva
yang merupakan barier terhadap serangan senyawa-senyawa oksidan dan
radikal bebas. Penurunan antioksidan dapat berakibat kepada kerusakan
komponen-komponen seluler yang penting seperti membran lipid, protein
dan DNA. Selain mengandung bahan oksidan rokok juga mengandung
bahan-bahan karsinogen.
Bahan-bahan karsinogen antara lain benzopyrene dan okrolein.
Bahan-bahan karsinogen dapat berikatan dengan basa DNA dan
menyebabkan kesalahan pembacaan informasi genetik pada DNA di
replikasi sehingga menyebabkan terjadinya mutasi DNA dan dapat
menimbulkan kanker, termasuk kanker pada rongga mulut.6
e

Faktor lokal juga diduga sebagai predisposisi terjadinya leukoplakia

diantaranya adalah trauma yang menyebabkan iritasi kronis misal trauma
akibat gigitan tepi atau akar gigi yang tajam, iritasi dari gigi yang malpasi,
kebiasaan jelek menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah.
Faktor lokal yang lain adalah termal, misalnya pda penggunaan bahanbahan yang kustik mungkin diikuti oleh terjadinya leukoplakia dan
perubahan kegunaan.6

Defesiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan

keratinisasi

dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dari epitel

mukosa respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia dari

intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut parah,
gambarnya mirip dengan leukoplakia.6
g

Seperti diketahui setiap orang memungkinkan berkontak dengan

karsinogen di lingkungan setiap harinya, namun pada kenyataanya tidak
semua orang terkena suatu kelainan seperti leukoplakia, kemungkinan ada

faktor internal yang berpengaruh. Salah satu diantara faktor internal

tersebut adalah kerentanan genetik. Hal itu dapat terjadi dengan cara
mempengaruhi kemampuan organisme untuk memperbaiki kerusakan
DNA, mempengaruhi metabolisme prekarsinogen menjadi bentuk
karsinogen yang aktif dapat merusak genome cell secara langsung.
Mempengaruhi fungsi sel dalam mengubah/mengatur pertumbuhan dan
proliferasi sel normal dan mengubah sistem pertahanan kekebalan tubuh
sehingga tidak dapat mengenali dan menyingkirkan tumor.6
h

Leukoplakia ini juga dapat disebabkan karena mikroorganisme:2

Candida albicans. Kandida leukoplakia sering timbul berupa bintikbintik yang mengenai commisura dan memiliki kecenderungan
perubahan pra keganasan yang tinggi.

Spilis. Spilitik leukoplakia mengenai trauma, dorsum lidah dan

memiliki kecenderungan perubahan pra-keganasan yang tinggi.

Hairy leukoplakia adalah patognomonik infeksi HIV. Virus EpstainBarr dapat ditemukan disini. Tidak memiliki perubahan prakeganasan.

Gejala dan Gambaran Klinis Leukoplakia

Gejala: Daerah putih tak nyeri di bagian dalam pipi, lidah, bibir bawah
atau dasar mulut.6
Penderita leukoplakia tidak mengeluhkan rasa nyeri, tetapi lesi pada
mulut kembali sensitif terhadap rangsangan sentuh,makanan panas dan
makanan yang pedas. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa
lidah, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, gingival., mukosa
lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge. Bermaam-macam bentuk lesi
dan daerah terjadinya lesi bergantung dari awal terjadinya lesi tersebut dan
setiap individu akan berbeda.3
Secara klinis, lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, berbatas
jelas, dan permukaannya tampak berlipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa

keras, tebal, berfisura, halus datar atau agak menonjol. Kadang-kadang lesi
ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan.1
Jika penyebabnya merokok, maka tanda klinisnya adalah palatum
terutama palatum lunak sering terserang lesi ini. Daerah orifice yang merah
dari kelenjar ludah minor palatum yang bengkak, dalam lesi putih yang
tersebar luas, merupakan gambaran khas dari bercak merah dilatar belakang
putih. Lesi ini jinak, tetapi karsinoma juga dapat timbul didekatnya.
Kebiasaan penggunaan tembakau yang lain, mengunyah-ngunyah tembakau,
mengisap-isapnya, atau mengunyah buah pinang dapat menimbulkan
keratosis verukosis. Kebiasan menggunakan tembakau (bukan merokok) yang
lain juga memiliki efek serupa. Biasanya kebiasaan menggunakan tembkau
dapat hilang jika kebiasaan tersebut dihentikan.2
Selain hal diatas, terdapat gejala yang timbul bersama leukoplaksia
seperti eritroplakia berwarna merah seperti beludru, sering menganggu,
karena lebih dari 50 % adalah karsinoma sel squmosa selebihnya adalah cis.7
4

Perjalanan Penyakit Lesi Putih

Jenis-jenis Lesi putih intraoral dan perjalanan penyakitnya: 8
No
1

Jenis Lesi Intraoral

Lichen Planus

Perjalanan Penyakit
Penyakit berlangsung lama, responsif
terhadap pemberian preparat steroid

2
3

topikal
White sponge nevus
Bernigna dan permanen
Leukoplakia perokok dan lesi akibat Kadang-kadang premudigna,

bisa

penggunaan tembakau tanpa asap

hilang spontan setelah kebiasaan

Stomatitis akibat nikotik

yang menyebabkannya dihentikan

Bernigna biasanya hilang setelah
kebiasaan merokok dengan pipa

Keratosis karena gesekan (trauma)

dihentikan
Tindakan menghilangkan iritan akan
menghasilkan

Kandidiasis

kesembuhan

dalam

waktu 2-3 minggu

Memperlihatkan respons yang sangat
baik terhadap terapi antifungus dan

tindakan

memperbaiki

faktor

predisposisis yang menjadi penyebab

harus dilakukan kalau mungkin (tipe
7

Luka bakar kimiawi

pseudomonas)
Luka akan sembuh beberapa minggu
kemudian kecuali jika terinfeksi
sekunder

Gambaran Sel pada Leukoplakia

Pemeriksaan mikroskopik akan membantu menentukan penegakan diagnosis
leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi, akan
tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium, terutama pada bagian
superfisial. Gambaran HPA-nya antara lain: keratin tebal, hiperkeratosis,
hiperparakeratosis, jarang ditemukan displasia dan atipia.1
a

Displasia
Displasia merupakan perubahan sel dewasa kearah kemunduran dengan
ciri khas variasi ukuran bentuk dan orientasi yang dapat terjadi di epitel
maupun jaringan ikat.1
Displasia juga merupakan gambaran umum bentuk perkembangan
jaringan yang salah, misalnya epitel displasia atau jaringan masenkim,
osteosous displasia.6
Ciri khas displasia adalah hilangnya orientasi sel, sel berubah bentuk dan
ukurannya, ukuran dan bentuk inti berubah, hiperkromatik dan gambaran
mitosis lebih banyak daripda normal. Contoh displasia epitel skuamosa
berlapis pada serviks uteri adalah sel epitel skuamosa berlapis pada
serviks menebal, disorientasi epitel skuamosa dan gambaran mitosis
abnormal. Displasia tidak selalu berubah menjadi tumor ganas karena jika
penyebab displasia disingkirkan, sel epitel akan menjadi normal kembali,
jadi displasia bersifat tidak menetap (reversible).
Jadi displasia memiliki sel-sel bervariasi dalam ukuran, orientasi, dan
bentuk.1

Atipia

Perubahan morfologis dari tiap sel epitel meliputi:6

1

Hilangnya polaritas dari sel-sel basal

Meningkatnya 1 atau lebih gambaran lapisan basaloid

Meningkatnya rasio nuklear dan sitoplasma

Perubahan bentuk rete peg processus (drop-shaped)

Ketidakteraturan lapisan/strata epithelium

Peningkatan jumlah dari gambaran mitosis sel

Gambaran mitosis yang abnormal

Adanya gambaran mitosis pada lapisan superficial epithelium atau di

panjang rete peg processus

Sellular dan nuklear pleomorphism

10 Nuklear hiperkromatin
11 Pembesaran nukleoli
12 Hilangnya perlekatan antar sel
13 Adanya keratinisasi 1 atau lebih selsel pada lapisan prickle layer.
c

Hiperkeratosis
Hiperkeratosis adalah penebalan yang tidak normal dari lapisan teratur
epitel (stratum korneum).1
Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari
lapisan ortokeratin atau stratum korneum, dan pada tempat-tempat
tertentu terlihat dengan jelas. Dengan adanya sejumlah orokeratin pada
daerah permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan
epitel rongga mulut menjadi tidak rata, serta memudahkan terjadinya
iritasi.1

Gejala dan Gambaran Klinis Kandidiasis

Kandida adalah jamur komensal yang sangat sering dijumpai dalm mulut,
yang bertindak sebagai patogen oportunis pada orang-orang yang berada
dalam keadaan imunosupresi karena infeksi (misalnya HIV), penyakit
(misalnya diabetes melitus), atau obat-obatan (antibiotik oral atau sitotoksik).9

Gambaran fisik yang terlihat berupa plak dan deposit putih yang dapat
dilepaskan.9
Keadaan yang ditimbulkan mungkin displastik dan memiliki potensi
perubahan pra-keganasan yang lebih tinggi daripada keratosis lain. Kandida
leukoplakia biasanya hilang dengan diberikanna antijamur dan berhenti
merokok.2
Gejala utama timbul adalah adanya bercak putih pada lidah dan sekitar
mulut. Bercak putih ini sekilas tampak seperti kerak susu namun sulit
dilepaskan dari mulut dan lidah.
Infeksi mulut oleh spesies candida biasaya memunculkan lapisan kental
berwarna putih atau krem pada membran mukosa (dinding mulut dalam).
Pada mukosa mulut yang terinfeksi muncul radang berwarna merah, nyeri,
dan terasa terbakar.2
Infeksi candida albicans pada rongga mulut memperlihatkan empat
bentuk yang pada masing-masing bentuk memiliki ciri atau gambaran klinis
yang berbeda.

Tipe pseudomembranosa
Bercak-bercak berwarna putih krem yang menyerupai dadih dan
memperlihatkan permukaan yang berdarah serta berwarna merah
kalau dikerok, keadaan ini ditemukan pada bayi yang sakit, pasien
lanjut-usia dengan kondisi yang rapuh dan mendapatkan terapi
glukortikoid dosis tinggi atau antibiotik berspektrum luas, atau pada
pasien-pasien AIDS.8

Tipe eritematosis datar

Berwarna kemerahan, kadang-kadang terdapat daerah luka, sama pada
semua pasien.8

Leukoplakia kandida
Penebalan epitel yang berwarna putih dan tidak dapat dihilangkan
sebagai akibat dari infeksi candida.8

Keilitis angularis

Fisura yang terasa sakit pada sudut mulut.

Perjalanan penyakit:
Memperlihatkan respons yang sangat baik terhadap terapi antifungus dan
tindakan memperbaiki faktor predisposisi yang menjadi penyebab harus
dilakukan kalau mungkin.8
7

Penanganan Leukoplakia
Dalam penatalaksanaan leukoplakia yang terpenting adalah mengeliminir
faktor predisposisi yang meliputi penggunaan tembakau (rokok), alkohol,
memperbaiki higiene mulut, memperbaiki maloklusi dan memperbaiki hal
lainnya. Pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dalam nutrisi erat
kaitannya dengan pembentukan substansi semen intersellular yang penting
untuk membangun jaringan penyangga karena fungsi vitamin C mengangkut
berbagai aspek metbolisme antara lain sebagai elektron transport. Pemberian
vitamin C menyangkut berbagai aspek metabolisme, antara lain sebagai
elektron transport . Pemberian vitamin C dalam hubungannya dengan lesi
yang sering ditemukan dalam rongga mulut adalah untuk perawatan suportif
melalui regenerasi jaringan, sehingga mempercept waktu penyembuhan.
Perawatan yang lebih spesifik sangat tergantung pada hasil pemeriksaan
histopatologi.
Perawatan yang biasanya dilakukan dalam kasus leukoplakia adalah
menghentikan sumber iritasi. Buat kebanyakan rokok dan konsumsi alkohol.
Ketika tindakan ini tidak efektif lagi atau lesi leukoplakia menunjukkan
tanda-tanda kanker, dokter gigi mungkin akan memilih membuang bercak
leukoplakia dengan scalpel, laser atau dengan probe dingin yang bisa
membekukan sekaligus mengahncurkan sel kanker. Tindakan perawatan
lainnya setelah dibuang amat diperlukan karena sering terjadi kambuhan,
yang dilakukan secara rutin selama tiga tahun stelah pembuangan jaringan.2
Pencegahan

leukoplakia

dengan

berhenti

merokok,

mengkonsumsi alkohol, memakan buah dan sayur-sayuran segar.

berhenti

INFORMASI TAMBAHAN
Lesi atau kelainan pada jaringan lunak rongga mulut seringkali didiagnosis
berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan klinis yang singkat, tetapi sering
kali cara tersebut tidak tepat. Hal tersebut kemungkinan disebabkan karena lesi
pada jaringan lunak rongga mulut mempunyai kemiripan manifestsi klinis antara
satu kelainan dengan kelainan lainnya. Ketepatan kelainan klinis memerlukan
prosespendeskripsian lesi yang akurat untuk mengidentifikasi penyakit pada
jaringan lunak rongga mulut. Identifikasi lesi secara tepat membutuhkan
pemahaman tentang anatomi jaringan lunak rongga mulut dan lesi-lesi dasar.5
Pembagian Lesi Putih Intraoral2
1

Lichen Planus
Etiologi: Obat, penyakit host vs graft, gangguan hati (mungkin).
Tanda-tanda klinis: sering berupa lesi putih striae putih. Lesi mulut kadangkadang hiperpihmentasi. Bercak merah: pruritik, poligonal, papula keunguan
yang sangat dominan pada permukaan fleksor pergelangan tanga jarang pada
wajah.

Kandidosis
Thrush
Etiologi kandidosis akut sering mengenai bayi. Disebabkan gangguan ekologi
akibat penggunaan antibiotik, kortikosteroid atau xerostomia. Cacat
kekebalan misal, AIDS, perawatan Immunosupresi, leukimia dan limpoma
serta diabetes.
Tanda-tanda klinis: plak putih atau krem dapat dihapus, meninggalkan dasar
merah.
Kandidosis mukokutaneus kronis
Etiologi: kadang-kadang berupa cacat kekebalan atau genetik.
Tanda-tanda klinis: mulut-leukoplakiayang tersebar, sulit dihilangkan.
Kutaneus-kandidosis kuku dan kulit, disertai endokrinopati turunan,
kekurangan zat besi atau timoma.

Kandidosis leukoplakia (tipe terbatas)

Etiologi: tidak jelas, merokok merupakan faktor predisposisi
Tanda-tanda klinis: Leukoplakia umumnya ditemukan pada commisura,
berupa bintik-bintik. Memiliki perubahan pra-keganasan yang lebih tinggi
daripad leukoplakia lain.
3

Luka bakar kimia

Etiologi: berbagai bahan kimia atau obat, terutama aspirin yang diletakkan di
sulkus untuk mencoba meredakan sakit gigi.
Tanda-tanda klinis: Lesi putih dengan lapisan mukosa yang terlokalisir,
biasanya di sulkus bukal dan di dekat mukosa bukal, atau seringkali di
sepanjang gigi karies.

Check biting
Etiologi: kepribadian mudah cemas atau neurosis
Tanda-tanda klinis: abrasi epithelium superfisial, yang meninggalkan
frkmen keputihan dengan latar belakang kemerahan. Lesi umumnya terbatas
pada mukosa labial bawah dan/atau mukosa bukal di dekat garis oklusi.

Keratosis
Etiologi: penyebab leukoplakia dan keratosis lain:

Idiopati - sebagian besar kasus.

Gesekan atau trauma

Tembakau-merokok dengan pipa dapat menimbulkan stomatitis

nikotina pada palatum. Penggunaan tembakau dengan cara lain selain
merokok atau kebiasaan mengunyah pinang dapat menimbulkan
keratosis, biasanya pada sulkus bukal.

Mikroorganisme

Candida albicans. Kandida leukoplakia sering timbul berupa bintikbintik yang mengenai commisura dan memiliki kecenderungan
perubahan pra keganasan yang tinggi.

Spilis. Spilitik leukoplakia mengenai trauma, dorsum lidah dan

memiliki kecenderungan perubahan pra-keganasan yang tinggi.

Hairy leukoplakia adalah patognomonik infeksi HIV. Virus EpstainBarr dapat ditemukan disini. Tidak memiliki perubahan pra-keganasan.

Tanda-tanda klinis: sebagian besar keratosisbersifat jinak, tetapi 1-3%

diantaranya, pra-keganasan. Keratosis pada daerah atau dengan bentuk
tertentu memiliki potensi pra-keganasan yang lebih tinggi, tetapi displasia
epitelial mikroskopis, lebih merupakan tanda pra-keganasan yang tepat.
Daerah: sebagian besar mengenai mukosa bukal.
6

White Sponge naevus

Etiologi: genetik-autosomal dominan, tetapi riwayat keturunan mungkin
negatif.
Tanda-tanda klinis: lesi mulut sangat dominan; tidak sakit, tersebar luas, lesi
putih bilateral dengan permukaan yang berlubang-lubang atau keriput.
Mengenai mukosa bukal, tetapi kadang-kadang juga mengenai lidah, dasar
mulut, atau daerah atau mukosa lain: faring, oesophagus, hidung, genital,
anus.

Lesi Pigmentasi Intraoral

Pembagian Lesi pigmentasi intraoral2
1

Skleroderma

Hereditary haemorrhagic

Telangiectasia

Haemangioma

Sindrom Sturge-Weber

Lesi radiasi

Stomatitis karena gigi tiruan

Kandidosis eritematus

Eritroplasia

10 Kaposi sarkoma
11 Purpura
12 Pigmentasi rasial
13 Sindrom Peutz-Jegher

14 Penyakit Addison
15 Hiperpigmentasi karena obat
16 Amalgam tattoo
17 Pigmentasi naevi
18 Melanoma ganas

BAB III
KESIMPULAN
Leukoplakia merupakan lesi putih yang tidak dapat dihilangkan dengan
dikerok dan tidak dapat didiagnosis sebagai suatu penyakit tertentu. Sedangkan
Kandida merupakan jamur komensal yang sangat sering dijumpai dalm mulut,
yang bertindak sebagi patogen oportunis pada orang-orang yang berada dalam
keadaan imunosupresi karena infeksi (misalnya HIV), penyakit (misalnya diabetes
melitus), atau obat-obatan (antibiotik oral atau sitotoksik).
Kandida dan Leukoplakia memiliki gambaran fisik yang hampir sama yaitu
berupa plak dan deposit putih. Namun pada kandida dapat dilepaskan sedangkan
pada leukoplakia tidak dapat dihilangkan dengan dikerok.
Leukoplakia

dapat

disebabkan

oleh

beberapa

faktor,

antara

lain:

gesekan/trauma, faktor internal (heriditer dan faktor pertumbuhan), faktor

eksternal (bakteri, virus, jamur, bahan kimia, obat-obatan, radiasi, trauma, panas,
dingin, mengkonsumsi rokok).
Biasanya pasien yang mengalami leukoplakia adalah pria diatas 40 tahun.
Berkaitan dengan merokok, AIDS, alkoholisme dan mengunyah tembakau.
Sedangkan Lesi atau kelainan pada jaringan lunak rongga mulut seringkali
didiagnosis berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan klinis yang singkat,
tetapi sering kali cara tersebut tidak tepat. Hal tersebut kemungkinan disebabkan
karena lesi pada jaringan lunak rongga mulut mempunyai kemiripan manifestsi
klinis antara satu kelainan dengan kelainan lainnya.
Macam-macam lesi putih intraoral: Lichen pianus, kandidosis, luka bakar
kimia, check biting, keratosis, karsinoma, white sponge naevus, fibrosis
submukosa mulut.
Sedangkan untuk lesi pigmentasi intraoral, antara lain: Skleroderma,
Hereditary haemorrhagic, Telangiectasia, Haemangioma, Sindrom Sturge-Weber,
Lesi radiasi, Stomatitis karena gigi tiruan, Kandidosis eritematus, Eritroplasia,
Kaposi sarkoma, Purpura, Pigmentasi rasial, Sindrom Peutz-Jegher, Penyakit

Addison, Hiperpigmentasi karena obat, Amalgam tattoo, Pigmentasi naevi, dan

Melanoma ganas.

DAFTAR PUSTAKA
1

Sudiono, Janti., Budi Kurniadhi., Andhy Hendrawan., Bing Djimantoro.

2003. Ilmu Patologi. Jakarta: EGC. 134-135

Scully, C dan R.A Cawson. 1991. Atlas Bantu Kedokteran Gigi: Penyakit
Mulut. Jakarta: Hipokrates. 58-69

Swartz, Mark H. 1997. Intisari Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta: EGC. 185

Harty, F.J. 1995. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC. 182

Syafriadi,Mei. 2008. Patologi Mulut Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga

Mulut. Yogyakarta: Penerbit ANDI. 16-18, 84-85,94

Swart, Mark H. 1995. Buku Ajar diagnostik Fisik. Jakarta: EGC. 151-152

Lawler, William. 1992. Buku Pintar Patologi untuk Kedokteran Gigi. Jakarta:
EGC. 81-82

Isselbacher, Kurt J. Dkk. 1999. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit

Dalam. Jakarta: EGC. 237

Davey, Patrick. 2005. Medicine at a Glance. Jakarta: Erlangga. 208