TEMA 2.- TRAUMATISMOS. CONCEPTO Y CLASIFICACIN. TRAUMATISMOS MECNICOS LOCALES: CONTUSIONES.

Son lesiones externas o internas del organismo que se pueden producir por una lesin exterior o interior.
Segn el tipo de energa empleada pueden ser mecnicos, trmicos, elctricos o nucleares, aunque es frecuente la asociacin
entre varios de ellos.

Energa mecnica
Produce alteracin patolgica por accin sobre clulas, tejidos, rganos y sistemas. Es transmitida por un medio fsico que
puede ser slido, lquido o gas.
La lesin se puede producir por presin, traccin, cizallamiento y que frecuentemente se asocian.
-Alteraciones morfolgicas:
Producen deformaciones que pueden ser elsticas, inelsticas o plsticas y finalmente la rotura. Las alteraciones pueden ser sin
solucin de continuidad o con solucin de continuidad.
-Alteraciones funcionales:
Se produce:
-Disminucin de vitalidad tisular por:

Lesin del parnquima celular

Lesin del estroma neurovascular

Lesin del parnquima y del estroma.

-Lesin celular: directa indirecta y mixta

-Alteracin de funcin celular: Reversible o irreversible

-Tipos de mecanismos mecnicos:

-Contusin: Traumatismo sin solucin de continuidad. Segn la alteracin funcional puede ser:

Reversible: Son lesiones subletales

o

Primer grado: Conmocin

Segundo grado: Necrobiosis.

Irreversible: Tercer grado, causa muerte celular, necrosis y apoptosis.

-Heridas y fracturas: Lesiones con solucin de continuidad.

Rotura tisular: Hay necrosis con prdida de integridad estructural en las superficies de la solucin de continuidad.

Suelen requerir reparacin inmediata

Coexisten con diferentes grados de contusin.

CONTUSIN
Se caracteriza porque distribuye la energa en una superficie mayor que la herida. Es muy importante el ngulo de incidencia, ya
que eso va a dar lugar al mecanismo de accin (presin, cizallamiento, etc)
Segn el tiempo de actuacin puede ser aguda, subaguda o crnica y hay una gran variedad clnica siendo la ms grave la muerte
celular (apoptosis, necrosis)
-Apoptosis
La apoptosis es la muerte celular programada. Tras la apoptosis quedan cuerpos apoptticos con membrana propia, produccin
de ATP y sntesis proteica y no da respuesta inflamatoria al no haber liberacin de contenido celular.
-Necrosis
En cambio, la necrosis es la prdida irreversible de funciones metablicas celulares y la integridad de la membrana celular. La
citolisis s produce respuesta inflamatoria.
Los mecanismos bioqumicos de la necrosis son:
-Formacin y rotura de vesculas:

Estadio I: Aparicin de pequeas vesculas en la membrana celular.

Estadio II: Coalescencia de vesculas. Es todava reversible y puede liberar enzimas citoslicas

Estadio III: Rotura de vesculas y membrana celular. Las enzimas pasan al espacio extracelular y se producen roturas de
uniones entre el citoesqueleto y la membrana celular.

-Prdida de homeostasis inica celular:

Depleccin intracelular de K+

Aumento citoslico de Na+, Ca++ y Mg++ por inactivacin de las bombas inicas debida a la depleccin de ATP y
oxidacin de grupos tiol.

Aumento citoslico de Ca++. Activa proteasas fosfolipasas y endonucleasas Ca-dependiente y altera la funcin
mitocondrial por prdida de su potencial de membrana.

-Estrs oxidativo: por agentes oxidantes que son tomos o molculas que "roban" electrones de otros tomos o molculas.

Oxidantes: Anin superxido, H2O2, radical hidroxilo, etc

Antioxidantes: glutatin peroxidasa (GSH), cataasa, ascrbico, c. urico, taurina, etc

-Disfuncin mitocondrial

Fracaso de la fosforilacin oxidativa y consiguiente depleccin de ATP

Aumento de permeabilidad de la membrana interna mitocondrial

-Activacin de hidrolasas: Proteasas, fosfolipasas y endonucleasas.

-Alteraciones celulares

Morfolgicas o estructurales

Funcionales o metablicas

Respuesta defensiva celular

Protenas de shock trmico (HSP): Reconfiguran protenas anmalas o desnaturalizadas. Preservan o reparan los procesos
celulares de produccin de ATP

Factores que valoran la gravedad de una contusin

-Grado de la lesin: Primero, segundo o tercero
-Extensin de la lesin: En superficie o profundidad
-Tipo de tejido lesionado:

Componente funcional predominante nervioso, endocrino o inmune

Expresin morfolgica: control, mediador, estructural

-Localizacin anatmica: Craneoenceflica, raquimedular, torcica, abdominal o de los miembros

-Lesiones en "barreras": epitelial, mesoepitelial o endotelial.
Normas generales de actuacin

Depende de la clasificacin, grado y localizacin anatmica.

Valorar la repercusin funcional orgnica

Si coexisten varias contusiones, prioridad la ms grave.

Vigilancia, son potencialmente evolutivas.

Por tanto, el objetivo principal del diagnstico es ver el grado de viabilidad tisular. En caso de que sea una lesin
subletal, el tratamiento ser conservador (medicamentoso, sin intervencin quirrgica) mientras que en caso de lesin
letal el tejido necrosado da lugar a una respuesta inflamatoria y el tratamiento es la eliminacin total del tejido
necrosado.