Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA BRONKIAL

Bab I Konsep Medis


1. Defenisi
Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame
akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan
penurunan ventilasi alveolus. ( Huddak & Gallo, 1997 )
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana
trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
( Smeltzer, 2002 : 611)
Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika
bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)
2. Anatomi fisiologi
Sistem pernafasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang
mengantarkan udara luas agar bersentuhan dengan membran-membran kapiler alveoli
paru. Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, pharing,
laring, bronkus dan bronkioulus yang dilapisi oleh membran mukosa bersilia.
a.

Hidung
Ketika udara masuk ke rongga hidung udara tersebut disaring, dihangatkan

dan dilembabkan. Partikel-partikel yang kasar disaring oleh rambut-rambut yang


terdapat di dalam hidung, sedangkan partikel halus akan dijerat dalam lapisan
mukosa, gerakan silia mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung
dan ke superior di dalam saluran pernafasan bagian bawah.

b. Pharing
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan.
Terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung dan mulut setelah
depan ruas tulang leher.
Hubungan pharing dengan rongga-rongga lain: ke atas berhubungan dengan rongga
hidung dengan perantaraan lubang yang bernama koana. Ke depan berhubungan
dengan rongga mulut. Tempat hubungan ini bernama istmus fausium lubang
esophagus.
Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat
terdapat folikel getah bening. Perkumpulan getah bening dinamakan adenoid. Di
sebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. Di sebelah belakang
terdapat epiglotis (empang tengkorak) yang berfungsi menutup laring pada waktu
menelan makanan.
Rongga tekak dibagi menjadi 3 bagian:
Bagian sebelah atas yang sama tingginya dengan koana disebut nasofaring.

Bagian tengah yang sama tingginya dengan istmus fausium disebut orofaring.

Bagian bawah skali dinamakan laringofaring.


c.

Laring
Laring terdiri dari satu seri cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot pita
suara. Laring dianggap berhubungan dengan fibrasi tetapi fungsinya sebagai organ
pelindung jauh lebih penting. Pada waktu menelan laring akan bergerak ke atas glotis
menutup.

Alat ini berperan untuk membimbing makanan dan cairan masuk ke dalam esophagus
sehingga kalau ada benda asing masuk sampai di luar glotis maka laring mempunyai
fungsi batuk yang membantu benda dan sekret dari saluran inspirasi bagian bawah.
d.

Trakea

Trakea disokong oleh cincin tulang yang fungsinya untuk mempertahankan oagar
trakea tatap terbuka. Trakea dilapisi oleh lendir yang terdiri atas epitelium bersilia,
jurusan silia ini bergerak jalan ke atas ke arah laring, maka dengan gerakan ini debu
dan butir halus yang turut masuk bersama dengan pernafasan dapat dikeluarkan.
e.

Bronkus

Dari trakea udara masuk ke dalam bronkus. Bronkus memiliki percabangan yaitu
bronkus utama kiri dan kanan yang dikenal sebagai karina. Karina memiliki syaraf
yang menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang. Bronkus
utama kiri dan kanan tidak simetris, bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar yang
arahnya hampir vertikal, sebalinya bronkus ini lebih panjang dan lebih sempit.
Cabang utama bronkus bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian
segmentalis. Percabangan ini berjalan terus dan menjadi bronkiolus terminalis yaitu
saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli.
f.

Bronkiolus

Saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis merupakan saluran


penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru setelah bronkiolus terdapat
asinus yang merupakan unit fungsional paru yaitu tempat pertukaran gas. Asinus
terdiri dari bronkiolus respiratorik, duktus alveolaris, sakus alveolaris terminalis,
alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh dinding septus atau septum.
Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfaktan yang dapat
mengurangi tegangan pertukaran dalam mengurangi resistensi pengembangan pada
waktu inspirasi dan mencegah kolaps alveolus pada ekspirasi.
Peredaran Darah Paru-Paru

Paru-paru mendapat dua sumber suplai darah yaitu dari arteri bronkialis (berasal dari
aorta thorakhalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus) dan arteri
pulmonalis. Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi
sitemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme paru.
Vena bronkialis besar bermuara pada vena cava superior dan mengembalikan darah
ke atrium kanan. Vena bronkialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah ke vena
pulmonalis. Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan jantung mengalirkan
darah vena campuran ke paru-paru. Di paru-paru terjadi pertukaran gas antara alveoli
dan darah, darah yang teroksigenasi dikembalikan ke ventrikel kiri jantung melalui
vena pulmonalis, yang selanjutnya membagikannya melalui sirkulasi sistemik ke
seluruh tubuh.
Proses Pernafasan dipengaruhi oleh:
Ventilasi

: pergerakan mekanik udara dari dan ke paru-paru

Perfusi

: distribusi oksigen oleh darah ke seluruh pembuluh darah di paru-paru.

Difusi

: pertukaran oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru.

Transportasi : pengangkutan O2-CO2 yang berperan pada sistem cardiovaskuler

3.

Etiologi

a.
Faktor Ekstrinsik
Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa dan disebabkan oleh alergen yang
diketahui karena kepekaan individu, biasanya protein, dalam bentuk serbuk sari yang
hidup, bulu halus binatang, kain pembalut atau yang lebih jarang terhadap makanan
seperti susu atau coklat, polusi.
b. Faktor Intrinsik
Faktor ini sering tidak ditemukan faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor-faktor non
spefisik seperti flu biasa, latihan fisik atau emosi dapat memicu serangan asma. Asma
instrinsik ini lebih biasanya karena faktor keturunan dan juga sering timbul sesudah
usia 40 tahun. Dengan serangan yang timbul sesudah infeksi sinus hidung atau pada
percabangan trakeobronchial.
4. Patofisiologi
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah
spasme otot polos, edema dan inflamasi membran mukosa jalan udara, dan eksudasi
mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris selular. Obstruksi menyebabkan
pertambahan resistensi jalan udara yang merendahkan volume ekspresi paksa dan
kecepatan aliran, penutupan prematur jalan udara, hiperinflasi paru, bertambahnya
kerja pernafasan, perubahan sifat elastik dan frekuensi pernafasan. Walaupun jalan
udara bersifat difus, obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian
lain, ini berakibat perfusi bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi dan
menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama penurunan pCO2 akibat hiperventilasi.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen
menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut, histamin dilepaskan.
Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin
berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang
pembentukan mukkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi
kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif
berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami

degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil


akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran
udara.
5. Manifestasi Klinis.
a.

Stadium dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol

1) Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek


2) Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul
3) Whezing belum ada
4) Belum ada kelainan bentuk thorak
5) Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
6) BGA belum patologis
Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan
1)
2)
3)
4)
b.

Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum


Whezing
Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
Penurunan tekanan parsial O2
Stadium lanjut/kronik

1)

Batuk, ronchi

2)

Sesak nafas berat dan dada seolah olah tertekan

3)

Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan

4)

Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)

5)

Thorak seperti barel chest

6)

Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

7)

Sianosis

8)

BGA Pa O2 kurang dari 80%

9)

Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri

10) Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik


(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229

6 Pemeriksaan penunjang
a. Spirometri
b. Uji provokasi bronkus
c. Pemeriksaan sputum
d. Pemeriksaan cosinofit total
e. Uji kulit
f. Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum
g. Foto dada
h. Analisis gas darah
7 Penatalaksanaan
Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non
farmakologik dan pengobatan farmakologik.
1.
Penobatan non farmakologik
a. Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit
asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta
menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.
b. Menghindari faktor pencetus
Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada
lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus,
termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien.
c. Fisioterapi
Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat
dilakukan dengan drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.
2.
Pengobatan farmakologik
a) Agonis beta

Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara
semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah
metaproterenol ( Alupent, metrapel ).
b) Metil Xantin
Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan bila
golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa
diberikan 125-200 mg empatkali sehari.
c) Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus
diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate )
dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama
mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi
dengan ketat.
d) Kromolin
Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak . Dosisnya
berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.
e) Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari.
Keuntunganya dapat diberikan secara oral.
f)
Iprutropioum bromide (Atroven)
Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat
bronkodilator.
3.
Pengobatan selama serangan status asthmatikus
a. Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
b. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
c. Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit
dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24
jam.
d.
e.
f.

Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.


Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
Antibiotik spektrum luas

B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU


1. Pengkajian
a. Anamnesia

Anamnesis pada penderita asma sangat penting, berguna untuk mengumpulkan


berbagai informasi yang diperlukan untuk menyusun strategi pengobatan. Gejala
asma sangat bervariasi baik antar individu maupun pada diri individu itu sendiri (pada
saat berbeda), dari tidak ada gejala sama sekali sampai kepada sesak yang hebat yang
disertai gangguan kesadaran
Keluhan dan gejala tergantung berat ringannya pada waktu serangan. Pada serangan
asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala tak ada
yang khas. Keluhan yang paling umum ialah : Napas berbunyi, Sesak, Batuk, yang
timbul secara tiba-tiba dan dapat hilang segera dengan spontan atau dengan
pengobatan, meskipun ada yang berlangsung terus untuk waktu yang lama.
b. Pemeriksaaan Fisik
Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang mendukung diagnosis asma
dan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain, juga berguna untuk mengetahui
penyakit yang mungkin menyertai asma, meliputi pemeriksaan :
1) Status kesehatan umum
Perlu dikaji tentang kesadaran klien, kecemasan, gelisah, kelemahan suara bicara,
tekanan darah nadi, frekuensi pernapasan yang meningkatan, penggunaan otot-otot
pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir dan posisi istirahat klien.
2) Integumen
Dikaji adanya permukaan yang kasar, kering, kelainan pigmentasi, turgor kulit,
kelembapan, mengelupas atau bersisik, perdarahan, pruritus, ensim, serta adanya
bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut,
kelembaban dan kusam.
3) Thorak
a) Inspeksi
Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan
diameter anteroposterior, retraksi otot-otot Interkostalis, sifat dan irama pernafasan
serta frekwensi peranfasan.
b) Palpasi.
Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus.
c)
Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma
menjadi datar dan rendah.

d) Auskultasi.
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik
atau lebih dari 3x inspirasi, dengan bunyi pernafasan dan Wheezing.
c. Sistem Pernafasan
1) Batuk mula-mula kering tidak produktif kemudian makin keras dan seterusnya
menjadi produktif yang mula-mula encer kemudian menjadi kental. Warna dahak
jernih atau putih tetapi juga bisa kekuningan atau kehijauan terutama kalau terjadi
infeksi sekunder.
2) Frekuensi pernapasan meningkat
3) Otot-otot bantu pernapasan hipertrofi.
4) Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi yang memanjang disertai
ronchi kering dan wheezing.
5) Ekspirasi lebih daripada 4 detik atau 3x lebih panjang daripada inspirasi bahkan
mungkin lebih.
6)

Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan

Hiperinflasi paru yang terlihat dengan peningkatan diameter anteroposterior rongga


dada yang pada perkusi terdengar hipersonor.
Pernapasan makin cepat dan susah, ditandai dengan pengaktifan otot-otot bantu napas
(antar iga, sternokleidomastoideus), sehingga tampak retraksi suprasternal,
supraclavikula dan sela iga serta pernapasan cuping hidung
7) Pada keadaan yang lebih berat dapat ditemukan pernapasan cepat dan dangkal
dengan bunyi pernapasan dan wheezing tidak terdengar(silent chest), sianosis
d. Sistem Kardiovaskuler
1) Tekanan darah meningkat, nadi juga meningkat
2) Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:
takhikardi makin hebat disertai dehidrasi.
Timbul Pulsus paradoksusdimana terjadi penurunan tekanan darah sistolik lebih dari
10 mmHg pada waktu inspirasi. Normal tidak lebih daripada 5 mmHg, pada asma
yang berat bisa sampai 10 mmHg atau lebih.
3) Pada keadaan yang lebih berat tekanan darah menurun, gangguan irama jantung
2. Diagnosa

a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan tachipnea, peningkatan


produksi mukus, kekentalan sekresi dan bronchospasme.
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler
alveolar
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan
masukan oral
3. Intervensi

NO
1

DIAGNOSA

NOC

NIC

Bersihan jalan nafas

Setelah dilakukan tindakan NIC :

tidak efektif

keperawatan selama 3 x 24 Airway Management

berhubungan dengan

jam, pasien mampu :

tachipnea,
peningkatan produksi
mukus, kekentalan
sekresi dan
bronchospasme.

Respiratory

Buka

status

jalan

nafas,

: guanakan teknik chin lift atau

Ventilation

jaw thrust bila perlu

Respiratory status : Airway

Posisikan

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi

patency

Identifikasi

Aspiration Control,

perlunya

Dengan kriteria hasil :

pasien

pemasangan

alat

batuk jalan nafas buatan


Pasang mayo bila perlu
efektif dan suara nafas

Mendemonstrasikan

yang

bersih,

sianosis
(mampu
sputum,

tidak

dan

ada

dyspneu jika perlu

mengeluarkan
mampu

Lakukan fisioterapi dada


Keluarkan sekret dengan

bernafas batuk atau suction

dengan mudah, tidak ada

Auskultasi

suara

nafas,

pursed lips)

catat adanya suara tambahan

Menunjukkan
yang

paten

jalan

nafas

(klien

tidak mayo

merasa tercekik, irama nafas,

Lakukan

suction

pada

Berikan bronkodilator bila

frekuensi pernafasan dalam perlu


rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
Mampu

Berikan pelembab udara


Kassa basah NaCl Lembab

mengidentifikasikan

Atur intake untuk cairan

dan mencegah factor yang mengoptimalkan


dapat menghambat jalan keseimbangan.
nafas

Monitor

respirasi

dan

status O2
2

Gangguan pertukaran

Setelah dilakukan tindakan NIC :

gas berhubungan

keperawatan selama 3 x 24 Airway Management

dengan perubahan

jam, pasien mampu :

membran kapiler
alveolar

Respiratory

Status

Gas

teknik chin lift atau jaw thrust

exchange
Respiratory

Status

ventilation

perlunya

Mendemonstrasikan
dan

oksigenasi yang adekuat


Memelihara kebersihan paru
paru dan bebas dari tanda
tanda distress pernafasan

Posisikan

pasien

Identifikasi

Dengan kriteria hasil :

ventilasi

bila perlu
untuk

memaksimalkan ventilasi

Vital Sign Status

peningkatan

Buka jalan nafas, gunakan

pasien

pemasangan

alat

jalan nafas buatan


Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada
jika perlu
Keluarkan sekret dengan

Mendemonstrasikan

batuk batuk atau suction

efektif dan suara nafas yang

Auskultasi

suara

nafas,

bersih, tidak ada sianosis dan catat adanya suara tambahan


Lakukan

dyspneu

(mampu

mengeluarkan

sputum, mayo

mampu

dengan

bernafas

suction

pada

Berika bronkodilator bial

mudah, tidak ada pursed lips) perlu


Tanda tanda vital dalam Barikan pelembab udara
rentang normal

Atur intake untuk cairan


mengoptimalkan
keseimbangan.
Monitor

respirasi

dan

status O2
Respiratory Monitoring
Monitor

rata

rata,

kedalaman, irama dan usaha


respirasi
Catat

pergerakan

dada,amati

kesimetrisan,

penggunaan otot tambahan,


retraksi otot supraclavicular
dan intercostal
Monitor

suara

nafas,

seperti dengkur
Monitor
bradipena,

pola

nafas

takipenia,

kussmaul,

hiperventilasi,

cheyne stokes, biot


Catat lokasi trakea
Monitor

kelelahan

diagfragma

otot

(gerakan

paradoksis)
Auskultasi

suara

nafas,

catat area penurunan / tidak


adanya ventilasi dan suara
tambahan
Tentukan

kebutuhan

suction

dengan

mengauskultasi crakles dan


ronkhi

pada

jalan

napas

Auskultasi

suara

paru

utama

setelah

tindakan

untuk

mengetahui hasilnya
3

Ketidakseimbangan

NOC:
Nutritional status:

Kaji adanya alergi

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh b/d

Adequacy of nutrient

penurunan masukan

gizi untuk menentukan

oral

food and Fluid Intake

jumlah kalori dan nutrisi

yang dibutuhkan pasien

Nutritional Status :
Weight Control

makanan

Kolaborasi dengan ahli

Yakinkan diet yang

Kriteria hasil

dimakan mengandung tinggi

serat untuk mencegah

Albumin serum

Pre albumin serum

konstipasi

Hematokrit

Hemoglobin

bagaimana membuat catatan

Total iron binding

makanan harian.

Ajarkan pasien

capacity

penurunan BB dan gula darah

Jumlah limfosit

Monitor adanya

Monitor turgor kulit

Monitor kekeringan,

rambut kusam, total protein,


Hb dan kadar Ht

Monitor mual dan

muntah

Monitor pucat,

kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva

Monitor intake nuntrisi

Informasikan pada klien dan


keluarga tentang manfaat
nutrisi

Anjurkan banyak minum

Catat adanya edema,

hiperemik, hipertonik papila


lidah dan cavitas oval