LAPORAN PENDAHULUAN CEDERA KEPALA

A. PENGERTIAN
Cedera kepala merupakan proses dimana terjadi trauma langsung atau deselerasi terhadap
kepala yang menyebabkan kerusakan tengkorak dan otak. (Pierce Agrace & Neil R. Borlei,
2006 hal 91)
Trauma atau cedera kepala adalah di kenal sebagai cedera otak gangguan fungsi normal otak
karena trauma baik trauma tumpul maupun trauma tajam. Defisit neurologis terjadi karena
robeknya substansia alba, iskemia, dan pengaruh masa karena hemoragik, serta edema
serebral do sekitar jaringan otak. (Batticaca Fransisca, 2008, hal 96).
Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa
disertai perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas
otak(Arif Muttaqin, 2008, hal 270-271).
Cedera kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala tulang tengkorak atau
otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala,
(Suriadi & Yuliani 2001).
Adapun menurut Brain Injury Assosiation of America (2009), cedera kepala adalah suatu
kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh
serangan atau benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang
mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.
B. KLASIFIKASI
Beratnya cedera kepala saat ini didefinisikan oleh The Traumatic Coma Data
Bank berdasarkan Skore Scala Coma Glascow (GCS). Penggunaan istilah cedera kepala
ringan, sedang dan berat berhubungan dari pengkajian parameter dalam menetukan terapi dan
perawatan. Adapun klasifikasinya adalah sebagai berikut :
1. Cedera Kepela Ringan
Nilai GCS 13-15 yang dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia akan tetapi
kurang dari 30 menit. Tidak terdapat fraktur tengkorak serta tidak ada kontusio serebral
dan hematoma

2. Cedera Kepala Sedang

Nilai GCS 9-12 yang dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia lebih dari 30 menit
tetapi kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur tengkorak.
3. Cedera Kepala Berat
Nilai GCS 3-8 yang diikuti dengan kehilangan kesadaran atau amnesia lebih dari 24 jam
meliputi kontusio serebral, laserasi atau hematoma intrakranial.

Membuka Mata
Spontan

Terhadap rangsang suara

Terhadap nyeri

Tidak ada

Respon Verbal
Orientasi baik

orientasi terganggu

Kata-kata tidak jelas

Suara Tidak jelas

Tidak ada respon

Respon Motorik
Mampu bergerak

Melokalisasi nyeri

Fleksi menarik

Fleksi abnormal

Ekstensi

Tidak ada respon

Total

3 15
Tabel 1. Skala Koma Glasgow

C. ETIOLOGI
Rosjidi (2007), penyebab cedera kepala antara lain:
1. Kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda, dan mobil.
2. Kecelakaan pada saat olah raga, anak dengan ketergantungan.
3. Cedera akibat kekerasan.
4. Benda tumpul, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat merobek
otak.
5. Kerusakan menyebar karena kekuatan benturan, biasanya lebih berat sifatnya.

6. Benda tajam, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat merobek
otak, misalnya tertembak peluru atau benda tajam.
D. PATOFISIOLOGI
Cedera memang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat ringannya konsekuensi
patofisiologis dari suatu kepala. Cedera percepatan aselerasi terjadi jika benda yang sedang
bergerak membentur kepala yang diam, seperti trauma akibat pukulan benda tumpul, atau
karena kena lemparan benda tumpul. Cedera perlambatan deselerasi adalah bila kepala
membentur objek yang secara relatif tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah. Kedua
kekuatan ini mungkin terjadi secara bersamaan bila terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa
kontak langsung, seperti yang terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat.
Kekuatan ini bisa dikombinasi dengan pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang
menyebabkan trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan batang otak.
Berdasarkan patofisiologinya, kita mengenal dua macam cedera otak, yaitu cedera otak
primer dan cedera otak sekunder. Cedera otak primer adalah cedera yang terjadi saat atau
bersamaan dengan kejadian trauma, dan merupakan suatu fenomena mekanik. Umumnya
menimbulkan lesi permanen. Tidak banyak yang bisa kita lakukan kecuali membuat fungsi
stabil, sehingga sel-sel yang sedang sakit bisa mengalami proses penyembuhan yang optimal.
Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar pada permukaan
otak, laserasi substansi alba, cedera robekan atau hemoragi karena terjatuh, dipukul,
kecelakaan dan trauma saat lahir yang bisa mengakibatkan terjadinya gangguan pada seluruh
sistem dalam tubuh. Sedangkan cedera otak sekunder merupakan hasil dari proses yang
berkelanjutan sesudah atau berkaitan dengan cedera primer dan lebih merupakan fenomena
metabolik sebagai akibat, cedera sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi
serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera. Cidera kepala terjadi karena beberapa hal
diantanya, bila trauma ekstra kranial akan dapat menyebabkan adanya leserasi pada kulit
kepala selanjutnya bisa perdarahan karena mengenai pembuluh darah. Karena perdarahan
yang terjadi terus- menerus dapat menyebabkan hipoksia, hiperemi peningkatan volume
darah pada area peningkatan permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi arterial, semua
menimbulkan peningkatan isi intrakranial, dan akhirnya peningkatan tekanan intrakranial
(TIK), adapun, hipotensi (Soetomo, 2002). Namun bila trauma mengenai tulang kepala akan
menyebabkan robekan dan terjadi perdarahan juga. Cidera kepala intra kranial dapat
mengakibatkan laserasi, perdarahan dan kerusakan jaringan otak bahkan bisa terjadi
kerusakan susunan syaraf kranial tertama motorik yang mengakibatkan terjadinya gangguan
dalam mobilitas (Brain, 2009).

E. MANIFESTASI KLINIK
Gejala-gejala yang ditimbulkan tergantung pada besarnya dan distribusi cedera otak.
1. Cedera kepala ringan menurut Sylvia A (2005)
a. Kebingungan saat kejadian dan kebinggungan terus menetap setelah cedera.
b. Pusing menetap dan sakit kepala, gangguan tidur, perasaan cemas.
c. Kesulitan berkonsentrasi, pelupa, gangguan bicara, masalah tingkah laku Gejalagejala ini dapat menetap selama beberapa hari, beberapa minggu atau lebih lama
setelah konkusio cedera otak akibat trauma ringan.
2. Cedera kepala sedang, Diane C (2002)
a. Kelemahan pada salah satu tubuh yang disertai dengan kebinggungan atau hahkan
koma.

b. Gangguan kesedaran, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit neurologik,

perubahan TTV, gangguan penglihatan dan pendengaran, disfungsi sensorik, kejang
otot, sakit kepala, vertigo dan gangguan pergerakan.
3. Cedera kepala berat, Diane C (2002)
a. Amnesia tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah terjadinya
penurunan kesehatan.
b. Pupil tidak aktual, pemeriksaan motorik tidak aktual, adanya cedera terbuka, fraktur
tengkorak dan penurunan neurologik.
c. Nyeri, menetap atau setempat, biasanya menunjukan fraktur.
d. Fraktur pada kubah kranial menyebabkan pembengkakan pada area tersebut.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Laboratorium
Kimia darah: mengetahui ketidakseimbangan elektrolit. Kadar Elektrolit : Untuk
mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intrkranial

2.

CT-Scan (dengan atau tanpa kontras): mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan,

determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Catatan : Untuk mengetahui adanya
infark / iskemia jangan dilekukan pada 24 - 72 jam setelah injuri.

1. MRI : Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.
2. Cerebral Angiography: Menunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti : perubahan
jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.
3. Serial EEG: Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis
4. X-Ray: Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis
(perdarahan/edema), fragmen tulang.
5. BAER: Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil
6. PET: Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak
7. CSF, Lumbal Punksi :Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid.
8. ABGs: Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenisasi) jika
terjadi peningkatan tekanan intracranial
G. PENATALAKSANAAN
1. Dexamethason/ kalmetason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai dengan
berat ringannya trauma.
2. Terapi hiperventilasi (trauma kepala berat) untuk mengurangi vasodilatasi.
3. Pemberian analgetik.
4. Pengobatan antiedema dengan larutan hipertonis yaitu; manitol 20%, glukosa 40% atau
gliserol.

5. Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau untuk infeksi anaerob
diberikan metronidazole.
6. Makanan atau caioran infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18 jam pertama dari
terjadinya kecelakaan) 2-3 hari kemudian diberikan makanan lunak.
7. Pembedahan.
H. KOMPLIKASI
Rosjidi (2007), kemunduran pada kondisi klien diakibatkan dari perluasan hematoma
intrakranial edema serebral progresif dan herniasi otak, komplikasi dari cedera kepala adalah;
1. Edema pulmonal Komplikasi yang serius adalah terjadinya edema paru, etiologi mungkin
berasal dari gangguan neurologis atau akibat sindrom distress pernafasan dewasa. Edema
paru terjadi akibat refleks cushing/perlindungan yang berusaha mempertahankan tekanan
perfusi dalam keadaan konstan. Saat tekanan intrakranial meningkat tekanan darah
sistematik meningkat untuk memcoba mempertahankan aliran darah keotak, bila keadaan
semakin kritis, denyut nadi menurun bradikardi dan bahkan frekuensi respirasi berkurang,
tekanan darah semakin meningkat. Hipotensi akan memburuk keadan, harus
dipertahankan tekanan perfusi paling sedikit 70 mmHg, yang membutuhkan tekanan
sistol 100-110 mmHg, pada penderita kepala. Peningkatan vasokonstriksi tubuh secara
umum menyebabkan lebih banyak darah dialirkan ke paru, perubahan permiabilitas
pembulu darah paru berperan pada proses berpindahnya cairan ke alveolus. Kerusakan
difusi oksigen akan karbondioksida dari darah akan menimbulkan peningkatan TIK lebih
lanjut.
2. Peningkatan TIK Tekana intrakranial dinilai berbahaya jika peningkatan hingga 15
mmHg, dan herniasi dapat terjadi pada tekanan diatas 25 mmHg. Tekanan darah yang
mengalir dalam otak disebut sebagai tekan perfusi rerebral. yang merupakan komplikasi
serius dengan akibat herniasi dengan gagal pernafasan dan gagal jantung serta kematian.
3. Kejang Kejang terjadi kira-kira 10% dari klien cedera otak akut selama fase akut.
Perawat harus membuat persiapan terhadap kemungkinan kejang dengan menyediakan
spatel lidah yang diberi bantalan atau jalan nafas oral disamping tempat tidur klien, juga
peralatan penghisap. Selama kejang, perawat harus memfokuskan pada upaya
mempertahankan, jalan nafas paten dan mencegah cedera lanjut. Salah satunya tindakan
medis untuk mengatasi kejang adalah pemberian obat, diazepam merupakan obat yang
paling banyak digunakan dan diberikan secara perlahan secara intavena. Hati-hati
terhadap efek pada system pernafasan, pantau selama pemberian diazepam, frekuensi dan
irama pernafasan.
4. Kebocoran cairan serebrospinalis Adanya fraktur di daerah fossa anterior dekat sinus
frontal atau dari fraktur tengkorak basilar bagian petrosus dari tulangan temporal akan
merobek meninges, sehingga CSS akan keluar. Area drainase tidak boleh dibersihkan,

diirigasi atau dihisap, cukup diberi bantalan steril di bawah hidung atau telinga.
Instruksikan klien untuk tidak memanipulasi hidung atau telinga.
5. Infeksi
I. PROGNOSIS
Mortalitas pasien dengan peningkatan tekanan Intrakranial > 20 mmHg selama perawatan
mencapai 47%, sedangkan TIK di bawah 20 mmhg kematiannya 39%. Tujuh belas persen
pasien sakit cedera kepala berat mengalami gangguan kejang-kejang dalam dua tahun
pertama post trauma. Lamanya koma berhubungan signifikan dengan pemulihan amnesia.
Prognosis berhubungan dengan derajat kesadaran saat tiba di rumah sakit.
GCS saat tiba
15
8-12
<8

Mortalitas
1%
5%
40%

J. PENGKAJIAN
1. Primary Survay
a. Airway
Kaji adanya obstruksi jalan antara lain suara stridor, gelisah karena hipoksia,
penggunaan otot bantu pernafasan, sianosis
b. Breathing
Inspeksi frekuensi nafas, apakah terjadi sianosis karena luka tembus dada, fail chest,
gerakan otot pernafasan tambahan. Kaji adanya suara nafas tambahan seperti ronchi,
wheezing.
c. Sirkulasi
Kaji adanya tanda-tanda syok seperti: hipotensi, takikardi, takipnea, hipotermi,pucat,
akral dingin, kapilari refill>2 detik, penurunan produksi urin.
d. Disability
Kaji tingkat kesadaran pasien serta kondisi secara umum.
e. Eksposure
Buka semua pakaian klien untuk melihat adanya luka.
2. Secondary survey
a. Kepala
Kelainan atau luka kulit kepala dan bola mata, telinga bagian luar dan membrana
timpani, cedera jaringan lunak periorbital
b. Leher
Adanya luka tembus leher, vena leher yang mengembang
c. Neurologis

Penilaian fungsi otak dengan GCS

d. Dada
Pemeriksaan klavikula dan semua tulang iga, suara nafas dan jantung, pemantauan
EKG
e. Abdomen
Kaji adanya luka tembus abdomen, pasang NGT dengan trauma tumpul abdomen
f. Pelvis dan ekstremitas
Kaji adanya fraktur, denyut nadi perifer pada daerah trauma, memar dan cedera yang
lain
f. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral dan peningkatan
tekanan intrakranial
2. Gangguan pola nafas berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial, neurovaskuler,
kerusakan medula oblongata neuromaskuler
3. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan pengeluaran urine
dan elektrolit meningkat
4. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan melemahnya otot yang
digunakan untuk mengunyah dan menelan
5. Gangguan rasa nyeri berhubungan dengan cedera psikis, alat traksi
6. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan perubahan persepsi sensori dan kognitif,
penurunan kekuatan dan kelemahan
7. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kerusakan kulit kepala.
g. INTERVENSI
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral dan peningkatan
tekanan intrakranial
Tujuan: Setelah dilalukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan perfusi
jaringan serebral kembali normal
Kiteria Hasil: 1) Kien melaporkan tidak ada pusing atau sakit kepala 2) Tidak terjadi
peningkatan tekanan intracranial 3) Peningkatan kesadaran, GCS 13 4) Fungsi sensori
dan motorik membaik, tidak mual, tidak ada mutah
Intervensi:
1. Kaji tingkat kesadaran.
2. Pantau status neurologis secara teratur, catat adanya nyeri kepala, pusing.
3. Tinggikan posisi kepala 15- 30 derajat
4. Pantau TTV, TD, suhu, nadi, input dan output, lalu catat hasilnya.
5. Kolaborasi pemberian Oksigen.

6. Anjurkan orang terdekat untuk berbicara dengan klien

2. Gangguan pola nafas berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial, neurovaskuler,
kerusakan medula oblongata, hiperventilasi.
Tujuan : Setelah dilakuan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan pola nafas
efektif dengan
Kriteria hasil: 1) Klien tidak mengatakan sesak nafas 2) Retraksi dinding dada tidak ada,
dengan tidak ada otot-otot dinding dada. 3) Pola nafas reguler, RR. 16-24 x/menit,
ventilasi adekuat 4) bebas sianosis dengan GDA dalam batas normal pasien, 5) kepatenan
jalan nafas dapat dipertahankan.
Intervensi:
1. Kaji kecepatan, kedalaman, frekuensi, irama nafas, adanya sianosis. Kaji suara nafas
tambahan (rongki, mengi, krekels).
2. Atur posisi klien dengan posisi semi fowler 30 o Berikan posisi semi prone lateral/
miring, jika tak ada kejang selama 4 jam pertama rubah posisi miring atau terlentang
tiap 2 jam.
3. Anjurkan pasien untuk minum hangat (minimal 2000 ml/hari).
4. Kolaborasi terapi oksigen sesui indikasi.
5. Lakukan suction dengan hati-hati (tekanan, irama, lama) selama 10-15 detik, catat,
sifat, warna dan bau sekret
6. Kolaborasi dengan pemeriksaan AGD, tekanan oksimetri.
3. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan pengeluaran urine
dan elektrolit meningkat.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam ganguan
keseimbangan cairan dan elektrolit dapat teratasi dengan
Kriteria Hasil: 1) Menunjukan membran mukosa lembab 2) Tanda vital normal , haluaran
urine adekuat dan bebas oedema.
Intervensi:
1. Kaji tanda klinis dehidrasi atau kelebihan cairan.
2. Catat masukan dan haluaran, hitung keseimbangan cairan, ukur berat jenis urine.
3. Berikan air tambahan sesuai indikasi
4. Kolaborasi pemeriksaan lab. kalium/fosfor serum, Ht dan albumin serum.
4. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan melemahnya otot yang
digunakan untuk mengunyah dan menelan
Tujuan : Pasien tidak mengalami gangguan nutrisi setelah dilakukan perawatan selama 3
x 24 jam dengan

Kiteria Hasil: 1) Tidak mengalami tanda- tanda mal nutrisi dengan nilai lab. Dalam
rentang normal. 2) Peningkatan berat badan sesuai tujuan.
Intervensi:
1. Kaji kemampuan pasien untuk mengunyah dan menelan, batuk dan mengatasi sekresi.
2. Auskultasi bising usus, catat adanya penurunan/hilangnya atau suara hiperaktif.
3. Jaga keamanan saat memberikan makan pada pasien, seperti meninggikan kepala
selama makan atatu selama pemberian makan lewat NGT.
4. Berikan makan dalam porsi kecil dan sering dengan teratur.
5. Kolaborasi dengan ahli gizi.
5. Gangguan rasa nyeri berhubungan dengan cedera psikis, alat traksi.
Tujuan : Setelah dilakuan tindakan keperawatan selama 2x24 jam rasa nyeri dapat
berkurang/ hilang dengan
Kriteria Hasil: 1) Sekala nyeri berkurang 3-1, 2) Klien mengatakan nyeri mulai
berkurang, ekspresi wajah klien rileks.
Intervensi:
1. Kaji keluhan nyeri, catat intensitasnya, lokasinya dan lamanya.
2. Catat kemungkinan patofisiologi yang khas, misalnya adanya infeksi, trauma servikal.
3. Berikan tindakan kenyamanan, misal pedoman imajinasi, visualisasi, latihan nafas
dalam, berikan aktivitas hiburan, kompres
4. Kolaborasi dengan pemberian obat anti nyeri, sesuai indikasi misal, dentren
(dantrium) analgesik; antiansietas misal diazepam (valium).
6. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan perubahan persepsi sensori dan kognitif,
penurunan kekuatan dan kelemahan.
Tujuan : Pasien dapat melakukan mobilitas fisik setelah mendapat perawatan dengan
Kriteri Hasil : 1) Tidak adanya kontraktur, footdrop. 2) Ada peningkatan kekuatan dan
fungsi bagian tubuh yang sakit. 3) Mampu mendemonstrasikan aktivitas yang
memungkinkan dilakukannya
Intervensi:
1. Periksa kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang
terjadi.
2. Berikan bantu untuk latihan rentang gerak
3. Bantu pasien dalam program latihan dan penggunaan alat mobilisasi. Tingkatkan
aktivitas dan partisipasi dalam merawat diri sendiri sesuai kemampuan
7. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kerusakan kulit kepala.
Tujuan : Tidak terjadi infeksi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam

Kiteria Hasil: 1) Bebas tanda-tanda infeksi, Mencapai penyembuhan luka tepat waktu.
2) suhu tubuh dalam batas normal (36,5-37,5OC)
Intervensi:
1. Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan teknik cuci tangan
2. Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan, kaji keadaan luka, catat adanya
kemerahan, bengkak, pus daerah yang terpasang alat invasi dan TTV
3. Anjurkan klien untuk memenuhi nutrisi dan hidrasi yang adekuat.
4. Batasi pengunjung yang dapat menularkan infeksi
5. Pantau hasil pemeriksaan lab, catat adanya leukositosis
6. Kolaborasi pemberian atibiotik sesuai indikasi.

DAFTAR PUSTAKA
American College of Surgeons, 2004. Cedera Kepala dalam : American College of Surgeons.
Advanced Trauma Life Support Untuk Dokter. IKABI, 167 186.
Asrini,S., 2008. Peranan Post Traumatic Amnesia (PTA) dan Parameter Laboratorium sebagai
Terhadap Outcome pada Penderita Trauma Kapitis Akut Ringan Sedang. Departemen
Neurologi Fakultas Kedokteran USU/RSUP H. Adam Malik.
Brain Injury Association of Michigan, 2005. Traumatic Brain Injury Provider Training Manual.
Michigan Department Of Community Health
Burns, J.Jr., and Hauser, W.A., 2003. The Epidemiology of Traumatic Brain Injury : A Review.
Epilepsia, Suppl 10 : 2-10.
Dahlan, M. Sopiyudin., 2008. Langkah-langkah Membuat Proposal Penelitian Bidang
Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta : Sagung Seto.
Dawodu, S., T., 2009. Traumatic Brain Injury (TBI)-Definition, Epidemiology, Pathopysiology.
Division of Workers Compensation, 2006. Traumatic Brain Injury Medical Treatment
Guidelines. State of Colorado Department of Labor and Employment
Farghaly, A., El-Khayat, R., Awad, W., George, S., 2007. Head Injury in Road Traffic Accidents.
Faculty of Medicine Assiut University.
Greaves, I., and Johnson, G., 2002. Head And Neck Trauma. Dalam : Greaves, I., and Johnson,
G. Practical Emergency Medicine. Arnold, 233 245. Universitas Sumatera Utara
Israr, Y.A., Christopher, A.P., Julianti,R., Tambunan, R., Hasriani, A., 2009. Cedera Kepala dan
Fraktur Kruris. Faculty of Medicine University of Riau.
Japardi, I.,2004. Cedera Kepala. Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer. Jennet, B., 2005.
Development of Glasgow Coma and Outcome Scale. Nepal Journal of Neuroscience 2 :
24-28, 2005.
Kirsch, T.D., and Lipinski, C.A., 2004. Head Injury. Dalam : Tintinalli, J.E., Kelen, G.D., and
Stapczynski, J.S., Emergency Medicine A Compeherensive Study Guide. McGraw-Hill,
1557 1569.
Lombardo, M.C.,2006. Cedera Sistem Saraf Pusat. Dalam : Price, S.A., dan Wilson,L.M.
Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Mardjono, M., dan Sidharta, P.,2008.Mekanisme Trauma Susunan Saraf Pusat. Dalam :
Mardjono, M., dan Sidharta, P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat, 250 - 260.
MRC CRASH Trial Collaborator, 2008. Predicting Outcome After Traumatic Brain Injury :
practical prognostic models based on large cohort of international patients. BMJ, 336 :
425 429.
National Center for Injury Prevention and Control, 2007. Traumatic Brain Injury. Center for
Disease Control and Prevention.

Nicholl, J., and LaFrance, W.C., 2009. Neuropsychiatric Sequelae of Traumatic Brain Injury.
Semin Neurol ,29(3) : 247255.
Notoatmodjo, S., 2005. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta : Rineka Cipta.
Riyadina, W., 2009. Profil Cedera Akibat Jatuh, Kecelakaan Lalu Lintas dan Terluka Benda
Tajam/Tumpul pada Masyarakat Indonesia. Jur. Peny Tdk Mlr Indo, Vol.1.1.2009 : 1-11.
Sastroasmoro, S., dan Ismael, S., 2010. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Edisi ke- 3. Jakarta :
Sagung Seto.