BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek sehari-hari, yang
sering digambarkan sebagai rasa berputar, perasaan tidak stabil (giddiness,
unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting
diketahui agar dapat dibedakan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di
masyarakat umum kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan
secara bergantian. Pasien sering kesulitan untuk menjelaskan perasaannya dan
dalam menganamnesa pasien vertigo harus dibedakan dengan bentuk lain dizzines,
yaitu pingsan, kepala terasa ringan, hipotensi postural, dan klaustrofobia.
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada
sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya
disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan. Berbagai macam defenisi
vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai
sekarang banyak dipakai adalah teori yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun
1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di
sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1

2. 1 Anatomi
A. Otak

Otak dilapisi oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges
terdiri dari 3 lapisan, yaitu lapisan durameter, lapusan araknoid, dan lapisan
piameter.
1)

Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan

bersifat tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak.
Berfungsi untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan medula
spinalis.
2)

Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri

dari lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut
dengan

ruang

subaraknoid

dan

memiliki

cairan

yang

disebut

cairan

serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk melindungi otak dan medulla spinalis
dari guncangan.
3)

Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan

melekat langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah.
Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung.
Otak dibagi menjadi 3 bagian besar : serebrum, serebellum dan batang otak.
Semua berada dalam satu bagian struktur tubuh yang disebut tengkorak, yang
melindungi otak dan cedera.
2

1)

Serebrum

Cerebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat lobus. Pada cerebrum terletak
pusat 2 saraf yang mengatur semua kegiatan sensorik dan motorik juga
mengatur proses penalaran intelegensia dan ingatan.
a)

Empat lobus

(1)

Frontalis (lobus terbesar), terletak pada fossa anterior. Area ini mengontrol

perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian dan menahan diri.

(2)

Parietalis (lobus sensorik). Area ini menginterpretasikan sensasi kecuali

sensasi baru. Lobus parietal mengatur individu mampu mengetahui posisi dan
letak bagian tubuhnya.
(3)

Temporalis, mengintegrasikan sensasi, kecap, bau dan pendengaran,

ingatan jangka pendek sangat berhubungan dengan daerah ini.

(4)

Oksipital, terletak pada lobus posterior hemisfer serebri. Bagian ini

bertanggung jawab untuk menginterpretasikan penglihatan.

b)

Serebellum

Terletak pada fosa kranii posterior dan ditutupi oleh dura meter yang menyerupai
atap tenda, yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior
serebrum.
Fungsi serebellum yaitu:
(1)

Mengatur

otot-otot

postural

tubuh.

Serebellum

mengkoordinasi

penyesuaian secara cepat dan otomatis dengan memelihara keseimbangan

tubuh.
(2)

Melakukan program akan gerakan-gerakan pada keadaan sadar dan

bawah sadar.

B. Batang otak
Ke arah kaudal batang otak berlanjut sebagai medula spinalis dan kebagiab
rostral berhubungan langsung dengan pusat-pusat otak yang lebih tinggi.
Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons
3

dan mensensefalon (otak tengah). Di sepanjang batang otak banyak ditemukan

jaras-jaras yang berjalan naik dan turun. Batang otak merupakn pusat transmiter
dan refleks dari SSP.
(1) Pons berbentuk jembatan serabut-serabut yang menghubungkan kedua
hemisfer hemisfer serebellum, serta menghubungkan mensensefalon di sebalah
atas dengan medula oblongata di bawah. Pons merupakan mata rantai
penghubung yang penting pada jaras kortikoserebelaris yang menyatukan
hemisfer serebri dan sereblellum. Bagian bawah pons berperan dalam
pengaturan pernapasan.
(2) Medulla oblongata merupak pusat reflek yang penting untuk jantung,
vasokonstriktor, pernapasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan
muntah.
(3) Mensensefalon (otak tengah) merupakan bagian pendek dari batang otak
yang letaknya di atas pons. Secara fisiologis mensensefalon mempunyai peran
yang penting dalam pengaturan respons-respons tubuh.
C. Diensefalon
Memproses ransang sensori dan membantu memulai atau memodifikasi
reaksi tubuh terhadap ransang-ransang tersebut. Diensefalon dibagi menjadi
empat bagian

yaitu

talamus,

subtalamus, epitalamus dan

hipotalamus

Diencephalon sebagai pusat penyambung sensasi bau yang diterima. Semua

impuls memori sensasi dan nyeri melalui bagian ini.
(1)

Talamus, talamus merupak stasiun transmiter yang penting dalam otak

dan juga merupakan pengintegrasi subkortikal yang penting

(2)

Hipotalamus, hipotalamus terletak di bawah talamus yang berfungsi

pengendalian secara tidak sadar kontaksi otot-otot skeletal, pengendalian fungsi

otonom, koordinasi aktivitas sistem persarafan dan endokrin, sekresi hormon
ADH dan hormon oksitosin, menghasilkan dorongan emosi dan perilaku,
koordinasi antara fungsi otonom dan volunter dan mengatur suhu tubuh.
(3)

Subtalamus, fungsi belum jelas diketahui, tetapi lesi pada subtalamus

dapat menimbulkan diskinesia dramatis yang disebut hemibalismus.

4

(4)

Epitalamus, berhubungan dengan sistem limbik dan sedikit berperan pada

beberapa dorongan emosi dasar dan integritasi informasi olfaktorius. Epifisis

menyekresi malatonin dan membantu mengatur irama sirkadian tubih serta
menghambat hormon-hormon gonadotropin.
D. Saraf kranial
I

Saraf kranial
Olfaktorius

II

Optikus

Komponen Fungsi
Sensorik
Penciuman
Sensorik
Penglihatan
Mengangkat kelopak mata atas

III

IV

Okulomotorius

Troklearis

Motorik

Konstraksi
Sebagian

Motorik

pupil
besar

ekstraokular.
Gerakan mata ke bawah dan ke
dalam
Otot temporalis

Motorik

gerakan

dan

maseter

(menutup rahang dan mengunyah)

gerakan rahang ke lateral
Kulit wajah, dua pertiga depan
kulit

kepala,

mukusa
V

Trigeminus

mukosa

hidung

dan

mata,
rongga

mulut, lidah dan gigi.

Sensorik

Refleks

kornea

atau

refleks

mengedip, komponen sensorik

dibawa oleh saraf kranial V,
respons motorik melalui saraf
kranial VII
VI

Abdusens

Motorik

Deviasi mata ke lateral

VII

Fasialis

Motorik

Otot-otot
wajah

dan

termasuk

ekspresi
otot

sekeliling mata serta mulut.

Lakrimasi dan salivasi

dahi,

Sensorik

Pengecapan dua pertiga depan

lidah (rasa manis, asam dan asin)

Cabang
VIII vestibularis

Sensorik

Keseimbangan

Sensorik

pendengaran

vestibulokoklearis
Cabang koklearis

IX

Glosofaringeus

Motorik

Faring:

Motorik

Parotis: salivasi
Faring, laring:

menelan,

refleks muntah; fonasi: visera

abdomen

Faring,

Vagus

refleks

muntah

menelan,

Sensorik

laring:

menelan,

refleks muntah; visera leher,

thoraks dan abdomen
Otot sternokleidomastoideus dan

XI

Asesorius

Motorik

bagian atas dari otot trapazeus;

pergerakan kepala dan bahu

XII

Hipoglosus

Motorik

Pergerakan lidah

E. Sistem limbik
Sistem limbik berkaitan dengan:
(1)

Suatu pendirian atau respons emosional yang mengarahkan pada tingkah

laku individu.
(2)

Suatu respons sadar terhadap lingkungan.

(3)

Memberdayakan fungsi intelaktual darri korteks serebri secara tidak sadar

dan memfungsikan batang otak secara otomatis untuk merespons keadaan.

(4)

Memfasilitasi

penyimpanan

suatu

memori

dan

menggali

kembali

simpanan memori yang diperlukan.

(5)

Merespons suatu pengalaman dan ekspresi suasana hati, terutama reaksi

takut, marah dan emosi yang berhubungan dengan perilaku seksual.

F. TELINGA
Telinga adalah organ penginderaan dengan fungsi ganda dan kompleks
(pendengaran dan keseimbanga Anatominya juga sangat rumit . Indera pendengaran
berperan penting pada partisipasi seseorang dalam aktivitas kehidupan sehari-hari.
Sangat penting untuk perkembangan normal dan pemeliharaan bicara, dan
kemampuan berkomunikasi dengan orang lain melalui bicara tergantung pada
kemampuan mendengar.
1. Anatomi Telinga Luar
Telinga luar, yang terdiri dari aurikula (atau pinna) dan kanalis auditorius
eksternus, dipisahkan dari telinga tengan oleh struktur seperti cakram yang
dinamakan membrana timpani (gendang telinga). Telinga terletak pada kedua sisi
kepala kurang lebih setinggi mata. Aurikulus melekat ke sisi kepala oleh kulit dan
tersusun terutama oleh kartilago, kecuali lemak dan jaringan bawah kulit pada lobus
telinga. Aurikulus membantu pengumpulan gelombang suara dan perjalanannya
sepanjang kanalis auditorius eksternus. Tepat di depan meatus auditorius eksternus
adalah sendi temporal mandibular. Kaput mandibula dapat dirasakan dengan
meletakkan ujung jari di meatus auditorius eksternus ketika membuka dan menutup
mulut. Kanalis auditorius eksternus panjangnya sekitar 2,5 sentimeter. Sepertiga
lateral mempunyai kerangka kartilago dan fibrosa padat di mana kulit terlekat. Dua
pertiga medial tersusun atas tulang yang dilapisi kulit tipis. Kanalis auditorius
eksternus berakhir pada membrana timpani. Kulit dalam kanal mengandung kelenjar
khusus, glandula seruminosa, yang mensekresi substansi seperti lilin yang disebut
serumen. Mekanisme pembersihan diri telinga mendorong sel kulit tua dan serumen
ke bagian luar tetinga. Serumen nampaknya mempunyai sifat antibakteri dan
memberikan perlindungan bagi kulit.

2. Anatomi Telinga Tengah

Telinga tengah tersusun atas membran timpani (gendang telinga) di sebelah
lateral dan kapsul otik di sebelah medial celah telinga tengah terletak di antara kedua
Membrana timpani terletak pada akhiran kanalis aurius eksternus dan menandai
batas lateral telinga, Membran ini sekitar 1 cm dan selaput tipis normalnya berwarna
kelabu mutiara dan translulen.Telinga tengah merupakan rongga berisi udara
merupakan rumah bagi osikuli (tulang telinga tengah) dihubungkan dengan tuba
eustachii ke nasofaring berhubungan dengan beberapa sel berisi udara di bagian
mastoid tulang temporal.
Telinga tengah mengandung tulang terkecil (osikuli) yaitu malleus, inkus stapes.
Osikuli dipertahankan pada tempatnya oleh sendian, otot, dan ligamen, yang
membantu hantaran suara. Ada dua jendela kecil (jendela oval dan dinding medial
telinga tengah, yang memisahkan telinga tengah dengan telinga dalam. Bagian
dataran kaki menjejak pada jendela oval, di mana suara dihantar telinga tengah.
Jendela bulat memberikan jalan ke getaran suara. Jendela bulat ditutupi oleh
membrana sangat tipis, dan dataran kaki stapes ditahan oleh yang agak tipis, atau
struktur berbentuk cincin. anulus jendela bulat maupun jendela oval mudah
mengalami robekan. Bila ini terjadi, cairan dari dalam dapat mengalami kebocoran ke
telinga tengah kondisi ini dinamakan fistula perilimfe.
8

Tuba

eustachii

yang

lebarnya

sekitar

1mm

panjangnya

sekitar

35

mm,

menghubngkan telingah ke nasofaring. Normalnya, tuba eustachii tertutup, namun

dapat terbuka akibat kontraksi otot palatum ketika melakukan manuver Valsalva atau
menguap atau menelan. Tuba berfungsi sebagai drainase untuk sekresi dan
menyeimbangkan tekanan dalam telinga tengah dengan tekanan atmosfer.

3. Anatomi Telinga Dalam

Telinga dalam tertanam jauh di dalam bagian tulang temporal. Organ untuk
pendengaran (koklea) dan keseimbangan (kanalis semisirkularis), begitu juga kranial
VII (nervus fasialis) dan VIII (nervus koklea vestibularis) semuanya merupakan
bagian dari komplek anatomi. Koklea dan kanalis semisirkularis bersama menyusun
tulang labirint. Ketiga kanalis semisi posterior, superior dan lateral erletak
membentuk sudut 90 derajat satu sama lain dan mengandung organ yang
berhubungan dengan keseimbangan. Organ ahir reseptor ini distimulasi oleh
perubahan kecepatan dan arah gerakan seseorang.
Koklea berbentuk seperti rumah siput dengan panjang sekitar 3,5 cm dengan dua
setengah lingkaran spiral dan mengandung organ akhir untuk pendengaran,
9

dinamakan organ Corti. Di dalam lulang labirin, namun tidak sem-purna

mengisinya,Labirin membranosa terendam dalam cairan yang dinamakan perilimfe,
yang berhubungan langsung dengan cairan serebrospinal dalam otak melalui
aquaduktus koklearis. Labirin membranosa tersusun atas utrikulus, akulus, dan
kanalis semisirkularis, duktus koklearis, dan organan Corti. Labirin membranosa
memegang cairan yang dinamakan endolimfe. Terdapat keseimbangan yang sangat
tepat antara perilimfe dan endolimfe dalam telinga dalam; banyak kelainan telinga
dalam terjadi bila keseimbangan ini terganggu. Percepatan angular menyebabkan
gerakan dalam cairan telinga dalam di dalam kanalis dan merang-sang sel-sel
rambut labirin membranosa. Akibatnya terjadi aktivitas elektris yang berjalan
sepanjang cabang vesti-bular nervus kranialis VIII ke otak. Perubahan posisi kepala
dan percepatan linear merangsang sel-sel rambut utrikulus. Ini juga mengakibatkan
aktivitas elektris yang akan dihantarkan ke otak oleh nervus kranialis VIII. Di dalam
kanalis auditorius internus, nervus koklearis (akus-dk), yang muncul dari koklea,
bergabung dengan nervus vestibularis, yang muncul dari kanalis semisirkularis,
utrikulus, dan sakulus, menjadi nervus koklearis (nervus kranialis VIII). Yang
bergabung dengan nervus ini di dalam kanalis auditorius internus adalah nervus
fasialis (nervus kranialis VII). Kanalis auditorius internus mem-bawa nervus tersebut
dan asupan darah ke batang otak

10

2. 2 FISIOLOGI KESEIMBANGAN
Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung
oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah
telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan.
Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak
dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara
labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di
dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi daripada cairan
perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam
perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior
(inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya
tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan

11

proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di

SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran
labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap
pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor
keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap
kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di
dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan
dan se-luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.
Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan
masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan
merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan
impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas
silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.
Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik
akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis
menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan
posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat
memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala
yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa
bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.
Manusia,

karena

berjalan

dengan

kedua

tungkainya,

relatif

kurang

stabil

dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki, sehingga lebih
memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain itu diper-lukan

12

juga

informasi

gerakan

agar

dapat

terus

beradaptasi

dengan

perubahan

sekelilingnya.
Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis
semisirkularis sebagai reseptor, serta sistim vestibuler dan serebelum sebagai
pengolah infor-masinya; selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan
dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh.
Sistim tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk selanjutnya diolah di
susunan saraf pusat

13

2.3 DEFINISI
Vertigo adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan sensasi seseorang
bahwa lingkungan di sekitar dirinya bergerak atau berputar. Dalam pengertian
lainnya vertigo merupakan suatu halusinasi gerakan. Sensasi dari pergerakan ini
disebut vertigo subjektif sedangkan persepsi pergerakan pada objek di
sekelilingnya disebut vertigo objektif. Vertigo seringkali berhubungan dengan
kelainan di otak atau di telinga dalam.
2.4 ETIOLOGI
Penyebab vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :

penyebab sentral (melibatkan otak)

dan penyebab perifer (melibatkan jaringan saraf).

Penyebab vertigo yang paling umum adalah penyebab perifer yang melibatkan
telinga dalam. Benign Paroxysmal Positional Vertigo adalah bentuk paling umum
dari vertigo dan ditandai dengan sensasi bergerak yang dimulai dengan
pergerakan tiba-tiba dari kepala atau menggerakkan kepala ke arah tertentu.
Vertigo juga dapat disebabkan oleh labirinitis (peradangan pada telinga dalam),
yang ditandai dengan onset vertigo yang tiba-tiba dan mungkin berhubungan
dengan ketulian.
VERTIGO/DIZZINESS

FISIOLOGIS :
1.Mabuk
gerakan

PATOLOG
IS

2.Mabuk
angkasa
3.Vertigo

VESTIBUL
ERR

14

VESTIBUL
ERR

PERIFER :

SENTRAL :

A. LABIRIN

1.INFARK

1.BPPV

2.PERDARAHAN

2.MENIERE

3.TUMOR OTAK

3.OTOTOXIK

4.EPILEPSI

4.LABRINGITIS

5.RADANG
OTAK

5.TRAUMA
KAPITIS

SYNCOPE
1.ARITMIA
JANTUNG

DISEQUILIBRIU
M
1.PARKINSON

2.VASOVAGAL
SYNCOPE

2.KEL.SEREBEL
UM

3.HIPOGLIKEMI

3.KEL. MATA

PSIKOGENIK
1.ANSIETAS
2.HIPERVEN
TILASI
3.DEPRESI

B. N.
VESTIBULARIS
1.NEURONITIS
VESTIBULARIS
2.RAMSAY

Vertigo dapat timbul pada lesi atau gangguan fungsi labirin, nervus vestibularis,
batang otak atau lobus temporalis.
1. Vertigo labirin.
Fungsi labirin dapat terganggu pada trauma, iskemia, peradangan, keracunan dan
lain-lain.
1. Vertigo Barany.
Yaitu vertigo yang timbul pada perubahan tertentu sikap kepala. Keluhan ini biasanya
timbul pada usia pertengahan. Gangguan ini dapat timbul setelah trauma kepala.
Pada vertigo barany bila penderita dari sikap duduk dibaringkan dengan kepala
ditengadahkan

kebelakang, atau ditolehkan ke kiri atau ke kanan dapat timbul

nistagmus yang baru timbul setelah periode laten selama 2-20 detik. Lama
berlangsungnya nistagmus kurang dari 1 menit. Tes ini disebut tes Nylen-Barany.

15

Dengan pengulangan tes ini, nistagmus tidak timbul lagi. Vertigo yang timbul dapat
hebat.
2. Vertigo trauma kapitis.
Vertigo akut yang timbul pada trauma kapitis disebabkan memar labirin unilateral.
Gejala-gejala

lain

yang

menyertainya

adalah

nausea,

vomiting,

gangguan

keseimbangan. Terdapat pula nistagmus spontan dengan komponen cepat kearah

sisi yang sehat, salah tunjuk ke sisi lesi. Gejala dan tanda-tanda ini menghebat pada
gerakan cepat kepala dan bila miring ke sisi yang sakit. Biasanya keluhan pusing
menghilang dalam waktu 6 bulan.
3. Labrintitis.
Labrintitis supurativa dapat timbul pada meningitis, mastoiditis, otitis media yang
menjalar ke dalam tulang. Pada keadaan ini timbul vertigo yang hebat disertai
gangguan pendengaran. Gejala lain yang dapat dijumpai ialah rasa nyeri di daerah
telinga dalam, nyeri kepala, demam. Pada labrintitis yang disebabkan virus juga
terdapat vertigo; gangguan pendengaran tidak berat dan biasanya sembuh sendiri.
Labrintitis mungkin menyebabkan gangguan pendengaran yang menetap, vertigo
timbul dalam serangan-serangan disertai tinitus.
4. Penyakit Menire.
Penyakit ini biasanya timbul pada usia 30-40 tahun. Gejala-gejalanya timbul dalam
serangan-serangan yang dimulai dengan tinitus, telinga bagian dalam terasa seperti
tertekan, gangguan pendemngaran diikuti vertigo akut, nausea, vomiting yang
berlangsung beberapa jam. Mungkin diantara serangan-serangan penderita
mengeluh merasda kurang stabil terus menerus. Biasanya penyakit menire ini
unilateral. Mekanisme terjadinya gangguan ini belum diketahui, dan diduga menjadi
dasar penyakit ini ialah edema labirin. Karena itu pada terapinya dianjurka diet
rendah garam dan pemberian diuretika.
5. Sifilis kongenital.
Radang sifilis dapat terjadi dalam tulang temporalis yang mengakibatkan labirintitis,
hidrops endolimfe dan degenerasi labirin. Penyakit ini biasanya bilateral.
6. Vertigo yang disebabkan obat.
Vertigo dapat timbul pada keracunan alkohol, kinin, barbiturat, karbamazepin,
streptomisin dan lain-lain. Sebaiknya pada keadaan ini pengobatan segera

16

dihentikan. Keluhan segera akan berkurang tetapi untuk hilang sama sekali dapat
memaka waktu berbulan-bulan.
2. Vertigo nervus vestibularis
1. Nevritis vestibularis.
Penyebab neuritis vestibularis belum diketahui. Gejala-gejala yang timbul ialah
vertigo yang mendadak dan berat disertai nausea dan vomiting. Nistagmus spontan
dijumpai dengan fase cepat kearah telinga yang sehat. Fungsi nervus VIII yang
terkena berkurang. Mungkin dijumpai tinitus atau perasaan penuh dalam telinga.
Pendengaran tetap baik. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri.
2. Neurinoma nervus vestibularis.
Pada neurinoma nervus VIII biasanya keluhan penderita bukan perasaan memutar
tetapi gangguan keseimbangan disertai menurunnya daya mendengar. Kemudian
timbul gejala-gejala neurologis lain, kelumpuhan nervus fasialis, ataksia dan lain-lain.
3. Gangguan batang otak
Iskemia batang otak. Pada gangguan aliran darah dalam arteri vertebralis basalis
sering dijumpai vertigo. Gejala-gejala lain yang ditemukan ialah disartria, ataksia,
hemiparesis, diplopia dan lain-lain. Tes Nylen-Brany pada gangguan batang otak
menunjukan hal-hal sebagai berikut : nistagmus posisi timbul langsung, lamanya
lebih dari 1 menit, timbul pada setiap kali tes dilakukan, arah nistagmus dapat
berubah, vertigo yang timbul pada tes ini tidak berat atau tidak jelas.

2.5 KLASIFIKASI
Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular
yang mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran
vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa
mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan.
Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis
semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan.

17

VERTIGO VESTIBULAR
Vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa

mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan

VERTIGO PERIFER
Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut

kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol

keseimbangan.
Vertigo jenis ini biasanya diikuti gejala-gejala seperti:
1. pandangan gelap
2. rasa lelah dan stamina menurun
3. jantung berdebar
4. hilang keseimbangan
5. tidak mampu berkonsentrasi
6. perasaan seperti mabuk
7. otot terasa sakit
8. mual dan muntah-muntah
9. memori dan daya pikir menurun
10. sensitif pada cahaya terang dan suara
11. berkeringat

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara

lain penyakit-penyakit seperti Benign Parozysmal Positional Vertigo atau BPPV
(gangguan keseimbangan karena ada perubahan posisi kepala), menieres disease
(gangguankeseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran),
vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan) dan labyrinthitis
(radang di bagian dalam pendengaran)

VERTIGO SENTRAL
18

Vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak,
khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan
serebelum (otak kecil).
Gejala vertigo sentral biasanya terjadi secara bertahap, penderita akan
mengalami hal-hal seperti:
1.

penglihatan ganda

2.

sukar menelan

3.

kelumpuhan otot-otot wajah

4.

sakit kepala yang parah

5.

kesadaran terganggu

6.

tidak mampu berkata-kata

7.

hilangnya koordinasi

8.

mual dan muntah-muntah

9.

tubuh terasa lemah

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo sentral termasuk antara

lain stroke, multiple sclerosis (gangguan tulang belakang dan otak), tumor, trauma di
bagian kepala, migren, infeksi, kondisi peradangan, neurodegenerative illnesses
(penyakit akibat kemunduran fungsi saraf) yang menimbulkan dampak pada otak
kecil. Penyebab dan Gejala Keluhan vertigo biasanya datang mendadak, diikuti
gejala klinis tidak nyaman seperti banyak berkeringat, mual,dan muntah. Faktor
penyebab vertigo adalah Sistemik, Neurologik, Ophtalmologik, Otolaringologi,
Psikogenik, dapat disingkat SNOOP.

VERTIGO NON VESTIBULAR

Vertigo sistemik adalah keluhan vertigo yang disebabkan oleh penyakit tertentu,

misalnya diabetes mellitus, hipertensi dan jantung. Sementara itu, vertigo neurologik
adalah gangguan vertigo yang disebabkan oleh gangguan saraf. Keluhan vertigo
yang disebabkan oleh gangguan mata atau berkurangnya daya penglihatan disebut
vertigo ophtalmologis; sedangkan vertigo yang disebabkan oleh berkurangnya fungsi
19

alat pendengaran disebut vertigo otolaringologis. Selain penyebab dari segi

fisik,penyebab lain munculnya vertigo adalah pola hidup yang tak teratur, seperti
kurang tidur atau terlalu memikirkan suatu masalah hingga stres. Vertigo yang
disebabkan oleh stres atau tekanan emosional disebut vertigo psikogenik.

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular

Gejala

Vertigo Vestibular

Vertigo Non Vestibular

Sifat vertigo

rasa berputar

melayang, hilang

Serangan

episodik

Mual/muntah

Gangguan pendengaran

+/-

keseimbangan
kontinu
-

20

Gerakan pencetus

gerakan kepala

Situasi pencetus

gerakan obyek visual

keramaian, lalu lintas

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral

Gejala

Vertigo Vestibular Perifer

Vertigo Vestibular Sentral

Bangkitan vertigo

lebih mendadak

lebih lambat

Derajat vertigo

berat

ringan

Pengaruh gerakan kepala ++

+/-

Gejala otonom (mual,

++

muntah, keringat)
Gangguan pendengaran
(tinitus, tuli)
Tanda fokal otak

Jenis Vertigo

Disertai Keluhan

Tidak Disertai

Timbul Karena

Berdasarkan

Telinga

Keluhan Telinga

Perubahan Posisi

Vertigo

Penyakit Meniere,

TIA arteri vertebro- Benign paroxysmal

paroksismal

tumor fossa cranii

basilaris, epilepsi,

positional vertigo

posterior, transient

vertigo akibat lesi

(BPPV)

ischemic attack

lambung

Awitan Serangan

(TIA) arteri
vertebralis

21

Vertigo kronis

Otitis media kronis, Kontusio serebri,

Hipotensi ortostatik,

meningitis

vertigo servikalis

sindroma paska

tuberkulosa, tumor komosio, multiple

serebelo-pontine,

sklerosis, intoksikasi

lesi labirin akibat zat obat-obatan

ototoksik

Vertigo akut

Trauma labirin,

Neuronitis

herpes zoster

vestibularis,

otikus, labirinitis

ensefalitis

akuta, perdarahan

vestibularis, multipel

labirin

sklerosis

Tabel. Gejala yang sering menyertai vertigo Vertigo Periferal (Vestibulogenik)

Vertigo Sentral (Non-Vestibuler)

NO

Vertigo Periferal (Vestibulogenik)

Vertigo Sentral (Non-Vestibuler)

Pandangan gelap

Penglihatan ganda

Rasa lelah dan stamina menurun

Sukar menelan

Jantung berdebar

Kelumpuhan otot-otot wajah

Hilang keseimbangan

Sakit kepala yang parah

Tidak mampu berkonsentrasi

Kesadaran terganggu
22

Perasaan seperti mabuk

Tidak mampu berkata-kata

Otot terasa sakit

Hilangnya koordinasi

Mual dan muntah

Mual dan muntah

Memori dan daya pikir menurun

Tubuh terasa lemah

10

Sensitif pada cahaya terang dan

Suara

11

Berkeringat

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain

penyakit penyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan akibat
kesalahan pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang
sering kali menyebabkan hilang pendengaran), vestibular neuritis (peradangan pada
sel-sel

saraf

keseimbangan),

dan

labyrinthitis

(radang

di

bagian

dalam

pendengaran).
Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam
otak,khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan
serebelum (otak kecil).

GEJALA

VERTIGO
VESTIBULER
TIPE PERIFER

1. Bangkitan vertigo.

Lebih mendadak. Lebih lambat.

2. Derajat vertigo.

Berat.

Ringan.

3. Pengaruh gerakan kepala.

23

VERTIGO VESTIBULER
TIPE SENTRAL

4. Gejala autonom (mual-

++

5. Gangguan pendengaran tinitus, tuli.

6. Tanda fokal otak.

muntah, keringat dingin).

2.6 PATOFISIOLOGI
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh
yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan
apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul
vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau
ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.
Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga
timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau
sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang
berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan
proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
24

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu
saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.(Gb.1)
Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

NEURAL
STORE

Sensory input (rangsangan gerakan)

Comparat
or
Unit

Gambar 1. Skema teori Neural Mismatch

4. Teori otonomik

25

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu
dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin
(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam
mem-pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
Cermin Dunia Kedokt eran No. 144, 2004
Normal

motion sickness

PAR
PAR

SYM

adapted

SYM
PAR

SYM

Gambar 2. Keseimbangan Sistim Simpatis dan Parasimpatis

Keterangan :
SYM : Sympathic Nervous System, PAR : Parasympathic Nervous System
2.7 DIAGNOSA

ANAMNESA

1.

Tanyakan bentuk vertigonya

2.

Keadaan yang memprovokasi

3.

Profil waktu: perlahan-lahan/ akut

4.

Keluhan yang menyertai : gangguan pendengaran, tinnitus, mual/ muntah

5.

Penggunaan obat-obatan : anti konvulsan, streptomisin, alkohol, dll.

6.

Adanya penyakit sistemik : DM, Hypothiroid, Hipertensi, Blok jantung

7.

Ada/ tidak stress

26

PEMERIKSAN FISIK
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik

atau neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi

pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab;
apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf
pusat korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim
vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik
yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Faktor sistemik yang juga harus
dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung
kongestif, anemi, hipoglikemi.
Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk
vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi
kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.
Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah
diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut
jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi vestibular/
cerebral
1.

Uji Romberg

27

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus
dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan
bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata
tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali
lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan
serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada
mata tertutup.
2.

Tandem Gait
Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan

pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.Pada kelainan vestibuler perjalanannya
akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
3.

Tes Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat

dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan
seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua
lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya
naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

28

4.

Post Pointing Tes (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh

mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk

tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.

5.

Tes Babinsky Weil

Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan

lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler
unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

PEMERIKSAAN NEUROOTOLOGI

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer.
29

1.

Uji Dix Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian
kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya
vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau
sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode
laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau
menghilang

bila

tes

diulang-ulang

beberapa

kali

(fatigue).

Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1
menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

30

31

2.

Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis

lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin
(30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi
5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai
hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan
di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan
directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus
yang sama di masing-masing telinga.
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan
directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

2.8 PENATALAKSANAAN
Prinsip penanganan vertigo :
1.
Obati atau hilangkan penyebabnya
Mengobati atau menghilangkan penyebab dalam mengobati vertigo. Namun,
banyak penyebab vertigo tidak dapat diobati karena diluar pengetahuan yang ada
saat ini,atau telah irreversible pada saat penderita datang berobat, oleh karena itu
cara ini tidak selalu dapat diterapkan.
2.
Supresi sistem vestibular
Pada vertigo labirinitis, perasaan dizziness disebabkan oleh disproporsi aktivitas
antara 2 kelompok nukleus vestibuler. Pada lesi labirinitis destruktif akut, terjadi
ketidakseimbangan

impuls

antara

kelompok

nukleus

vestibuler

yang

berseberangan. Untuk mengkoreksi hal ini cerebelum berusaha mengurangi

aktivitas listrik pada nukleus vestibuler, yang disebut dengan cerebral clamp. Hal
ini akan mengurangi disproporsi antara kedua sisi. Untuk menambah efek supresi
ini dapat digunakan obat sedatif labirin.
3.
Supresi Reaksi Emosional Penderita
32

Vertigo merupakan gejala yang sangat meresahkan, terutama bila disertai dengan
muntah-muntah dan terjadi secara random, pada saat-saat yang tidak diperkirakan.
Hanya sedikit pasien yang tidak mengalami reaksi emosional bila mengalami
vertigo yang berat dan episodik. Hal ini dapat memperberat gejala vertigo karena
makin terjadi ketidakseimbangan antara dua kelompok nukleus vestibularis.
Pasien-pasien ini membutuhkan penjelasan mengenai penyebab dan prognosis
gejala yang dialaminya. Sebagai tambahan, pemberian transquilizer rigan
sementara waktu untuk supresi reaksi emosional mungkin dibutuhkan. Namun
penting pula diingat cukup untuk mengembalikan rasa percaya diri pasien dan
membuat pasien dapat meneruskan pekerjaan sehari-harinta. Pada kasus-kasus
berat mungkin diperlukan walking frame dengan penempatan tangan secara
strategis pada rails.
Macam-macam terapi Vertigo :
1.
2. Rehabilitasi Medik
3. Bedah
4. Diet
5. Bimbingan Psikologis
Tabel 2
Penyebab vertigo sentral
Vascular lesions

Obat-obatan

Vertebrobasillar insufficiency, cervical spondylosis, vascular

accidents, migraine, anemia, cardiovascular disease,

Infections

Encephalomyelitis,

syphilis

or

granulomata,

central

complications of chronic suppurative otitis media

Multiple Sclerosis
Degenerative processes

Cerebellar degeneration, syringobulbia, basal ganglia disease

Abnormalities base of skull

Basillar impression, platybasia, pagets disease

Head injuries

Concussions and skull fractures involving central vestibullar

pathways

Tumours of posterior fossa

Acoustic

neuromata,

meningiomata,

cerebellar

gliomata,

carcinomatous metastases, arachnoid cysts, glomus jugulare

tumours

33

Epilepsy
Drug intoxication

Aminoglycosides antibiotics, alcohol, phenytoin

Psychogenic disorders

Hysteria, anxiety states

Tabel 3
Vertigo sentral yang efektif diterapi dengan latihan kepala dan keseimbangan
Diagnosis
Head

Management
injuries,

including

concussion and skull fractures

involving

central

vestibular

Simple concussion, exercises may begin at 7 days

Fractures of the base of the skull starts exercises at 3 weeks
Others skull fractures as soon as the condition of the patient
permits

pathways
Drug intoxication

Many ototoxic drugs cause temporary imbalance, which

disappeara as the effect of the drug wears off. Other drugs may
cause irreversible damage. The aminoglycoside antibiotics, in
particular streptomycin, may damage the peripheral or central
pathways. If the latter occurs recovery is not usually as rapid
as with peripheral damage, an dix (1984) has observed that
some elderly patients may never walk again. Nevertheless, in
general, imbalance following aminoglycoside antibiotic therapy
may be greatly reduced by exercises

Psycogenic vertigo

The management includes firm encouragement and use of the

exercises. The presence of hyperventilation syndrome should
be tested for, and additional relaxation and breathing exercises
are recommended. The gait is often wooden, and will sway
with the feet together eyes closed but never actually fall. There
is often a marked omprovement with encouragement

Tabel 4
Vertigo perifer yang dapat dilakukan latihan, dan saat yang tepat untuk mulai latihan
Diagnosis

Management

(1) Vestibular labyrinthine injuries,

accidental

traumas,

Starts exercises on the third postoperatives day

or

postlabyrinthine surgery
(2) Chronic

suppurative

otitis

Starts exercises following succesful treatment of infectious

34

media

with

vestibular

condition

labyrinthine involvement

(3)

Endolymphatic

this

can

be

synonymous

hydrops,

idiopathic
with

and

Menieres

Use in discussion with patient as to their tolerance level and

use of vestibular sedatives where necessary to moderate
symptoms of vestibular dysfunction

disease or occur in association

with allergy, trauma, congenital
sypilis, stenosis of the internal
auditory artery and endocrine
insufficiency
(4) Vestibular neuronitis
(5) Vascular
connection

As (3)

occlusion
with

in

As (3)

infection,

overexertion,

and

cardiovascular disease
(6) Viral

neurolabyrinthitis

for

As (3)

example in association with

herpes

soster

and

exanthemata

.
2.9 MACAM VERTIGO PERIFER
1. BPPV
DEFINISI
Penyebab vertigo yang paling umum adalah penyebab perifer yang melibatkan
telinga dalam. Benign Paroxysmal Positional Vertigo adalah bentuk paling umum dari
vertigo.
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering
dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada
perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena
kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV
pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus
dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat
gangguan otolit.
35

EPIDEMIOLOGI
Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan

perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih
banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang
berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.
ETIOLOGI
Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala.
Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler
pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia.

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :
Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk
menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi
kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula
utriculus yang sudah berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia
menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan
gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan
keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan
tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel
tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa
pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti
pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior,
kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan
keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan
waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing
dan nistagmus.
Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak
bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini
berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah.
36

Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai 900
di sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir
menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini
menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan
kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus
yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah
seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat
sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut
memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori
cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency)
nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika
mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif
dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan
konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.
DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat
perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada
posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan
membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual.
B. Pemeriksaan fisik
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada
evaluasi neurologis normal.6 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah DixHallpike.
Cara melakukannya sebagai berikut :
Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan

vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.

Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi
terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o 40o, penderita diminta tetap
membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.

37

Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini
akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang

sedang berada di KSS posterior.

Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita

direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.

Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi

dipertahankan selama 10-15 detik.

Komponen cepat nistagmus harusnya up-bet (ke arah dahi) dan ipsilateral.
Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang

tersebut

berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.

Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri

dan seterusnya

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada
pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40
detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya
kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit,
biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.

POSTERIOR AND ANTERIOR CANAL BPPV

38

Diagnosis dibuat dengan cara provokasi dan observasi daripada nistagmus dan
vertigo yang timbul
Dapat dipilih salah satu cara : Dix Hallpike atau Sidelying
Disarankan memilih Dix-Hallpike oleh karena dengan cara ini kepala pasien
ditempatkan pada posisi yang tepat untuk segera dilanjutkan dengan terapi CRT
Respon gejala abnormal dapat dimonitor dengan memakai kacamata frensel atau
infrared video system
Dix Hallpike Maneuver :
ii.
Pasien duduk di meja periksa dengan kepala menoleh ke kanan atau kekiri 45
iii.

derajat
Kemudian secara cepat baringkan pasien sampai kepala menggantung diujung

iv.
v.
vi.
vii.

meja periksa 20-30 menit (ekstensi) selama 40 detik

Observasi timbulnya gejala abnormal : nistagmus dan vertigo
Jika timbul gejala, monitor selama 1 menit atau sampai gejala hilang
Kemudian pasien didudukkan kembali secara perlahan
Pada saat timbulnya gejala tadi, tunggu sampai hilang , mulailah kita melakukan

terapi CRT.
Sidelying Maneuver :
viii.
Duduk ditepi tempat tidur dengan kaki menjuntai keluar keluar dengan kepala
ix.

menoleh kekiri 45 derajat

Secara cepat rebahkan badan kesamping kanan dan diobservasi selama 40

x.

detik untuk melihat timbulnya gejala abnormal

Jika tak ada gejala atau gejala telah hilang, dudukkan pasien secara perlahan
Abnormal respon
Normal manusia mengalami sedikit nistagmus sewaktu posisi rebah
Nistagmus pada BPPV mempunyai ciri khas tersendiri
-Muncul sedikit lambat, kadang kadang sampai 40 detik
-Hilang dalam 1 menit jika penyebab canalithiasis dan jika cupulolithiasis lebih lama
Nistagmus biasanya disertai oleh gejala vertigo
Identifikasi kanalis yang terkena yaitu dengan cara pasien melihat lurus kedepan
Keatas torsional ke kanan kanalis posterior kanan
Keatas torsional kekiri kanalis posterior kiri
Kebawah torsional kekanan kanalis anterior kanan
Kebawah torsional kekiri kanalis anterior kiri
Jika nistagmus sangat kuat, ini dapat disebabkan oleh nistagmus sekunder dengan
fase cepat kearah yang berlawanan. Nistagmus sekunder disebabkan oleh adaptasi
vestibuler central.

39

Ketika pasien kembali ke posisi duduk dan diikuti oleh abnormal respon(biasanya
lemah), nistagmus fase cepat arahnya berlawanan . ini sesuai dengan jatuhnya
otokonia kembali ke kupula.
-

Kebanyakan BPPV kanalis posterior

Herdman : 77 pasien 64 % (49) posterior, 12 % (9) anterior, 23 % (18) tidak

dapat diidentifikasi dan 1 pasien horisontal

Kadang kadang Dix Hallpike dan Sidelying maneuver dapat memprovokasi
central positional nystagmus dengan arah biasanya kebawah. Kemungkinan ada
hubungan dengan cerebellar degeneration, Chiari malformation dll. Tipe ini dapat
dibedakan dengan BPPV oleh karena tanpa torsional, menetap dan tanpa

disertai vertigo dan sakit kepala ringan.

Kadang-kadang provokatif manuver bisa juga menimbulkan nystagmus central

positional ketas, tapi jarang terjadi

Kadang-kadang Dix-Hallpike dan Sidelying maneuver dapat memprovokasi
horisontal nistagmus, dan kalau ini terjadi dapat segera dilakukan Roll test.

Jika kanalis posterior kanan yang terkena, lakukan CRT kanan ( gambar 7 )

Pasien mulai dengan posisi dimana gejala abnormal timbul dengan maneuver
Dix-Hallpike yaitu kepala pada posisi tergantung, dan menoleh kekanan 45

derajat
Tahan posisi ini untuk 1-2 menit
Kemudian kepala diputar kearah kiri dan tahan pada posisi ini yang dilanjutkan

dengan memutar kepala dan badan pasien ke arah kiri sampai muka pasien 45
derajat menghadap ke lantai
- Setelah itu pasien didudukkan kembali secara perlahan dengan posisi kepala
sedikit maju kedepan dan menoleh kekiri. Posisi ini ndipertahankan dengan cara
pasien memakai soft collar dan pasien diberitahukan untuk tidak melakukan gerakan
menunduk dan menengadah dan tidur terlentang selama 1 hari.
B. NEURITIS VESTIBULAR

40

1. DEFINISI
Neuritis vestibularis adalah defisit unilateral yang terjadi tiba-tiba pada organ
vestibular perifer tanpa disertai gangguan pendengaran dan tanda disfungsi batang
otak. Jika nervus vestibularis terpotong maka input aferen dari satu sisi akan hilang
dan timbul gejala mual, muntah, vertigo berat, cenderung jatuh kesisi yang sakit, sulit
sekali berdiri dan berjalan, timbul nistagmus ke sisi yang sehat. Kelainan neuritis
vestibularis disebabkan otak tidak mendapat masukan afferen dari salah satu sisi
labirin. Hal ini dijumpai pada gangguan aparatus vestibuler, nervus vestibularis,
nukleus vestibularis di batang otak dan traktusnya ke atas sehingga informasi yang
ditangkap oleh reseptor tidak sampai ke kortek pusat keseimbangan. Perubahan
gerakan dan posisi kepala akan mengaktifkan salah satu labirin (meningkatkan input)
dan menghambat (menurunkan input) pada sisi lainnya. Pada neuritis vestibularis
biasanya terjadi kerusakan pada bagian superior nervus vestibularis yang
mempersarafi kanalis semisirkularis horisontal dan anterior, termasuk utrikulus dan
sebagian sakulus. Aktivitas neuronal yang asimetri pada nukleus vestibularis
menghasilkan gerakan mata kompensasi dan pengaturan postur sehingga kepala
terasa berputar. Bila input dari satu sisi yang berhenti ini akibat neuritis vestibularis,
maka aktivitas neuronal nukleus vestibularis ipsi lateral akan berhenti sementara sisi
kontra lateral masih aktif. Rangsangan asimetri ini sesuai dengan rotasi kontinyu
kepala dan kemiringan kepala menuju sisi yang sehat.

2. EPIDEMIOLOGI
41

Neuritis vestibularis merupakan kelainan vestibularis perifer kedua terbanyak setelah

BPPV dengan insiden 3,5 per 100.000 populasi. Paling sering mengenai usia 30-60
tahun. Banyak ditemukan berkaitan dengan musim, biasanya di dahului dengan
infeksi saluran nafas. Gejala yang berlangsung lama kadang membuat pasien takut
bergerak dan akan berkembang menjadi stroke. Tidak ada perbedaan signifikan
antara laki-laki dan perempuan.
3. ETIOLOGI
Diduga disebabkan oleh virus, hal ini diperkuat dengan munculnya yang bersamaan
dengan musim endemik infeksi virus. Hal ini disebabkan vestibular neuritis hasil
histopatologinya menyerupai hasil histopatologi pada herpes zooster di telinga.
Selain itu hasil studi otopsi didapatkan gambaran (degenerasi inflamasi nervus
vestibularis) menunjukkan kadar protein yang meningkat pada cairan serebrospinal
serta adanya transkripsi laten DNA dan RNA virus herpes simplek pada ganglia
vestibular. Kondisi diatas diduga mirip dengan mekanisme yang mendasari penyebab
penyakit Bells palsy karena penyebab virus. Ganglia vestibularis menjadi bagian
yang diduga terkena virus HSV-1 sebagaimana daerah ganglia lain di nervus
kranialis yang terkena virus HSV-1. Hal ini juga didukung oleh karena beberapa
faktor yang terjadi inflamasi dan edema menyebabkan kerusakan sel sekunder dari
sel ganglion vestibular dan axon di tulang kanal. Hal ini disebabkan oleh nervus
vestibular superior lebih panjang dan mempunyai banyak spekula, dimana kanalis
semisirkularis diinervasi oleh vaskularisasi tambahan berupa anastomose yang
menjelaskan bagian posterior jarang terkena.
4. PATOFISIOLOGI
Sindroma vertigo muncul manakala ada disharmoni (discordance) masukan sensoris
yang berasal dari ketiga reseptor, vestibular (canalis semisirkularis), visus (retina)
dan propioseptik (tendon, sendi dan sensibilitas dalam). Apabila masukan sensoris
tidak seimbang antara sisi kiri dan kanan karena defisit vestibular unilateral akan
menyebabkan ketidaksinkronan dan menimbulkan kebingungan alat keseimbangan
tubuh dan membangkitkan respon dari saraf otonom, otot penggerak mata dan
penyangga tubuh (ataksia, unsteadiness), serta kortek vertigo. Rangsangan tersebut

42

juga meningkatkan stres fisik dan atau psikis yang akan memacu pelepasan CRF
(corticopontin releasing faktor). CRF dapat mengubah keseimbangan kearah
dominasi saraf simpatik terhadap parasimpatik sehingga muncul gejala vertigo.
Selanjutnya ketika keseimbangan berubah kearah parasimpatik sebagai akibat
hubungan reciprocal inhibition antar saraf simpatik dan parasimpatik, maka gejala
mual dan muntahakan muncul. Bila rangsangan diulang-ulang maka jumlah ion Ca
dalam sel pre sinap akan kian berkurang, bersamaan dengan menyempitnya kanal
Ca (kalsium) yang mempersulit masuknya ion Ca (Ca influk).
5. GAMBARAN KLINIS
Karakteristik sindrom klinis neuritis vestibularis adalah :
a) Vertigo rotatorik dan nausea spontan yang berat, onset dalam beberapa jam,
menetap lebih dari 24 jam.
b) Nistagmus horisontal rotatorik spontan dengan arah ke non lesional dengan ilusi
gerakan sekitarnya (oskilopsia).
c) Gangguan keseimbangan saat berdiri atau berjalan.
d) Defisit fungsi kanalis horisontal unilateral, yang dapat dideteksi dengan tes VOR
dan irigasi kalorik.
e) Pemeriksaan otoskopi dan pendengaran normal.
f) Tidak didapatkan defisit neurologis.
g) Nausea dan vomiting.
Gejala vertigo muncul mendadak sering terjadi waktu malam dan saat bangun tidur
pagi. Biasanya berlangsung sampai 2 minggu. Dengan gejala berat ini pasien harus
berbaring dengan mata tertutup serta posisi miring dengan sisi telinga yang
terganggu di bawah.

6. DIAGNOSA
Diagnosis berdasarkan klinis diatas, apabila sudah didapatkan gejala seperti diatas
maka pemeriksaan penunjang tidak diperlukan. Untuk mengetahui gangguan fungsi
vestibular unilateral dan monitor perbaikan dengan ENG dan tes kalori. Untuk
mengevaluasi fungsi pendengaran dalam rangka mendifferensiasi dengan (Meniere,
fistel perilimf atau infark labirin) dilakukan pemeriksaan audiometri. Sedangkan MRI
dilakukan untuk kecurigaan gangguan di batang otak, cerebelum dan gangguan
43

vaskular. Beberapa tes rutin untuk mengevaluasi gagguan vestibular perifer antara
lain kacamata frenzel, ofthalmoskopi, head shaking, head impuls, head thrust dan
tandem-rhomberg.
Head Impuls
Diagnosis

neuritis

vestibularis

dapat

di

bantu

dengan

pemeriksaan

yang

menunjukkan kelainan satu sisi dari vestibulo ocular reflek yaitu tes head impuls.
Ketika kepala di gerakkan secara cepat ke sisi lesi mata bergerak mengikuti kepala
dan penderita kemudian menyesuaikan untuk kembali fase cepat ke tengah. Hal ini
menunjukkan gangguan satu sisi dari reflek vestibuloocular yang muncul jika fungsi
vestibular perifer tidak melakukan penyesuaian.

KESIMPULAN
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering
dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada
perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena
kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis.

44

Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera
kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem
vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya
usia.

DAFTAR PUSTAKA
Bahrudin, Moch. (2013) Neurologi klinis. Jakarta : Umum Press.
Guyton, Arthur C, Jhon E. Hall. (2007) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta :
EGC.

45

Mardjono, Mahar & Sidharta, Priguna. (2012) Neurologi Klinis Dasar. Jakarta :
Dian Rakyat.
Markam, soemarmo.(2012). Penuntun Neurologi.Tangerang : Binarupa Aksara
Publisher.

46