Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Inflammatory bowel disease (IBD) menggambarkan kondisi peradangan saluran
cerna kronik dan idiopatik. Secara umum dibagi atas kolitis ulseratif (KU), penyakit
Crohn (PC) dan IBD type unclassifi ed (IBDU, dulu dikenal sebagai indeterminate
colitis)
Etiopatogenesis IBD belum sepenuhnya dimengerti. Faktor genetik dan
lingkungan dalam saluran cerna seperti perubahan bakteri usus dan peningkatan
permeabilitas epitel saluran cerna diduga berperan dalam gangguan imunitas saluran
cerna yang berujung pada kerusakan saluran cerna.
Insidens IBD sejak akhir Perang Dunia ke- II di negara Barat sampai dasawarsa
90-an selalu meningkat dan cenderung terjadi pada kelompok kulit putih, sosial ekonomi
tinggi, bukan perokok, pemakai kontrasepsi oral dan diet rendah.4 Gambaran klinis kedua
entitas IBD dapat berbentuk ringan, dalam arti mencapai remisi tanpa penggunaan
obatobatan dalam jangka lama atau dalam bentuk kronik aktif yakni pasien mengalami
remisi hanya jika mengonsumsi obat-obatan dalam jangka lama. Mengingat patofi siologi
IBD yang diterima luas berupa adanya respons imun berlebihan pada saluran cerna maka
secara umum terapi IBD saat ini lebih banyak berupa anti-infl amasi atau imunosupresan.
Dalam beberapa waktu terakhir, kemajuan pesat terjadi dalam hal pengobatan
IBD, khususnya terapi biologi. Penatalaksanaan IBD sejatinya tidak hanya berupa terapi
medis melainkan harus melalui tiga pendekatan yakni rencana diagnostik, rencana
Terapeutik dan rencana edukasional.

B. Rumusan Masalah
Permasalahan pada penulisan makalah ini adalah :
Bagaimana Patofisiologi dan gejala Klinis Dari Inflammatory bowel disease
(IBD) ?

Bagimana Sasaran,srategi, dan penatalaksanaan dari Inflammatory bowel disease

(IBD) ?
C. Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah :
Untuk mengetahui Patofisiologi dan gejala klinis dari Inflammatory bowel disease

(IBD).
Untuk mengetahui Sasaran, srategi, dan penatalaksanaan dari Inflammatory bowel
disease (IBD).

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Inflammatory Bowel Disease

Inflammatory bowel disease (IBD) merupakan penyakit idiopatik, yang diperkirakan


melibatkan reaksi imun dalam tubuh terhadap saluran pencernaan. Dua tipe mayor daripada
penyakit ini adalah Ulcerative Colitis (UC) dan Crohn Disease (CD). Seperti namanya, UC
terbatas pada kolon, sedangkan CD mencakup semua segmen daripada traktus
gastrointestinal dari mulut sampai anus
Kedua kelainan tersebut harus dibedakan dengan kelainan yang mirip seperti infeksi,
alergi dan keganasan. Karena IBD sering berhubungan dengan gejala klinis ekstraintestinal
yang beragam dan mencakup berbagai organ seperti kulit, muskuloskeletal, hepato-bilier,
mata, ginjal hematokrit dan gangguan tumbuh kembang, maka klinisi harus memperhatikan
kelainan tersebut sebagai bagian dari gejala klinis IBD.
B. Epidemiologi
Sekitar satu hingga dua juta orang di Amerika Serikat diperkirakan mengalami KU
ataupun PC, dengan insindens berkisar 70-150 kasus per 100.000 individu. Sedangkan di
Eropa, insidens KU berkisar 7.3 kasus per 100.000 penduduk dan insidens PC sekitar 5.8
kasus per 100.000 penduduk.6 Di Indonesia sendiri belum ada studi epidemiologi mengenai
IBD, data masih didasarkan laporan rumah sakit saja (hospital based). Simadibrata dari
Jakarta pada tahun 2002 melaporkan 5.2% kasus PC dan KU dari seluruh total kasus
kolonoskopi yang dilakukan di RS Cipto Mangunkusumo.
Dari data di unit endoskopi pada beberapa rumah sakit di Jakarta (RSCM, RS Tebet, RS
Siloam Gleaneagles, RS Jakarta) terdapat kesan bahwa kasus IBD berkisar 12.2% kasus
yang dikirim dengan diare kronik, 3.9% kasus hematoschezia, 25.9% kasus diare kronik,
berdarah dan nyeri perut, sedangkan pada kasus nyeri perut didapatkan sekitar 2.8%
Data ini juga menyebutkan bahwa secara umum, kejadian KU lebih banyak dari pada
kasus PC.4 Secara global dikatakan bahwa insidens IBD adalah 10 kasus per 100.000
penduduk, KU 2.214.3 kasus per 100.000 penduduk dan PC 3.114.6 kasus per 100.000
penduduk.

C. Etiologi
Walaupun etiologi sebenarnya tidak pasti, ada penelitian yang memperkirakan teori
etiologi IBD, yaitu infeksi spesifik yang persisten, disbiosis (ratio abnormal daripada agen
mikroba yang menguntungkan dan komensal yang merugikan), fungsi barier mukosa yang
terganggu, dan clearance mikroba yang terganggu.3 Faktor-faktor pencetus yang

memungkinkan terjadinya aktivasi respon imun pada IBD adalah organisme patogenik (yang
belum dapat diidentifikasi), respon imun terhadap antigen intraluminal (contohnya protein
dari susu sapi), atau suatu proses autoimun dimana ada respon imun yang appropriate
terhadap antigen intraluminal, adapula respon yang inappropriate pada antigen yang mirip
yang terjadi pada sel epitel intestinal (contohnya perubahan fungsi barrier). Menurut studi
prospektif E3N, ditemukan bahwa makan makanan dengan protein hewani yang tinggi
(daging atau ikan) berhubungan dengan meningkatnya resiko terjadi IBD.1 Penderita IBD
mungkin memiliki predisposisi genetik terhadap penyakit ini. Beberapa penelitian
menemukan kromosom 16 (gen IBD1), yang akhirnya menyebabkan teridentifikasinya gen
NOD2 (yang saat ini disebut CARD15) merupakan gen pertama yang secara jelas
beruhubugan dengan IBD (merupakan gen yang dicurigai berhubungan terhadap CD). Ada
juga penelitian yang menemukan kromosom 5 (5q31) dan 6 (6p21 dan 19p) sebagai gen
yang dicurigai ada hubungannya dengan IBD. Kesimpulannya, dari semua gen-gen yang
berpotensial ini, mereka dikatakan bukan penyebab (kausatif) daripada IBD, namun gen-gen
ini mendukung untuk terjadinya IBD (permisif).
Resiko berkembangnya UC meningkat pada orang-orang yang tidak merokok, namun
bukan berarti dengan merokok dapat menimbulkan perbaikan gejala terhadap penyakit UC.
Sebaliknya, untuk CD insiden lebih tinggi ditemukan pada perokok daripada populasi
umum, dan pasien-pasien dengan CD yang tetap melanjutkan merokok akan lebih sedikit
responnya terhadap terapi.

D. Patogenesis
Beberapa faktor predisposisi terjadinya IBD adalah:
Faktor Genetik
Penderita IBD mempunyai faktor predisposisi genetik. Penelitian epidemiologi
menunjukkan bahwa 25% penderita IBD memiliki riwayat keluarga dengan IBD. (penulis
lain 10-25%). Pada kembar monozigot peluang untuk Penyakit Crohn sekitar 42%-58%
dan peluang untuk Kolitis Ulserativa sekitar 6%-17%.
Sampai saat ini telah ditemukan beberapa kelainan kromosom yang berhubungan dengan
Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa atau keduanya. Kromosom 16 (gen IBDI) atau gen

CARD15 berhubungan dengan Penyakit Crohn. Perinuclear antinetrophil antibody


(pANCA) ditemukan pada 70% penderita Kolitis Ulserativa. Kromosom 5 (5q31), 6
(6p21 dan 19p) sering ditemukan pada penderita IBD.
Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan lain yang diduga pencetus IBD adalah stres psikososial, faktor
makanan, seperti pajanan susu sapi atau food additives, asupan serat kurang dan zat
toksin lingkungan.
Faktor Imunologi
Kelainan respon kekebalan telah diduga mempunyai peranan dalam patogenesis IBD.
Pada IBD, setelah pajanan primer oleh antigen, sistem kekebalan akan mengalami
kelainan regulasi yang bersifat menetap dan bertindak sebagai lingkaran setan yang
mengakibatkan proses inflamasi. Sel T helper/CD4+ mempunyai peran penting dalam
kelainan regulasi sistem kekebalan pada IBD. Sel Th1 menghasilkan interleukin (IL)-2,
interferon (INF)-g, dan tumor necrosis factor (TNF)-a yang merangsang reaksi
hipersensitifitas tipe lambat. Sel Th1 dan sitokin yang dihasilkan akan merangsang
aktivasi makrofag dan pembentukan granuloma, merupakan gambaran histologi yang
sering ditemukan pada Penyakit Crohn.. Sebaliknya, sel Th2 menghasilkan sitokin seperti
IL-4. IL-5, Il-6 dan Il-10, akan merangsang antibody-mediated immune respons. Hal ini
akan mengakibatkan kerusakan jaringan oleh aktivasi antibodi dan komplemen lebih
sering ditemukan pada Kolitis Ulserativa.
Beberapa penelitian telah membuktikan kelainan autoimun dengan adanya antibodi,
immune-complex complement atau aktifitas limfosit terhadap mukosa kolon, namun
semua fenomena ini tidak berlangsung secara konsisten dan tidak berhubungan dengan
perjalanan penyakit. Selain itu, adanya kerusakan sel mukosa tanpa disertai adanya agen
eksogen spesifik, dan respon terhadap pemberian kortikosteroid dan obat imunosupresif
mendukung kemungkinan mekanisme kelainan kekebalan. Pada Kolitis Ulserativa
ternyata berhubungan dengan prevalens atopi keluarga, dan umumnya disertai dengan
kelainan ekstraintestinal seperti eritema nodusum, artritis, dan uveitis. Akan tetapi,
sampai saat ini masih belum dapat dibuktikan apakah kelainan kekebalan tersebut
mempunyai peranan primer atau sekunder pada patogenesis IBD. Diduga, kelainan
kekebalan poligenik, yang menjelaskan manifestasi klinis yang beragam pada IBD.
Sistem kekebalan humoral lokal saluran gastrointestinal pada IBD diduga mempunyai
kelainan. Pada periode neonatus, defisiensi immunoglobulin A (IgA) sekretori atau fungsi

barier mukosa yang imatur akan menyebabkan meningkatnya permeabilitas terhadap


protein-protein di lumen usus yang bersifat antigenik, sehingga terjadi peningkatan
pajanan terhadap makromolekul dan sensitasi sistem kekebalan saluran pencernaan
terhadap antigen, bakteri atau alergen makanan dan perubahan sekresi dan komposisi
mukus. Pendapat lain mengatakan bahwa local gut associated lymphoid tissue mengalami
sensitasi terhadap antigen, kemudian membentuk tahapan/dasar yang kemudian hari
teraktivasi oleh pajanan cross-reacting antigents melalui respon imun antibody-dependent
cell-mediated.
Integritas Epitel
Kelainan barier epitel mukosa akan menyebabkan peningkatan pajanan antigen terhadap
sistem kekebalan traktus gastrointestinal diduga sebagai faktor inisial pada IBD. Pada
Penyakit Crohn dijumpai adanya gangguan integritas mukosa yang menyebabkan
meningkatnya permeabilitas terhadap protein-protein dilumen usus yang bersifat
antigenik, sehingga terjadi perubahan sekresi dan komposisi mukus. Hal ini ditunjukkan
oleh peningkatan antibodi spesifik terhadap protein susu sapi, produk-produk bakteri
enterik, dan protein luminal pada penderita Penyakit Crohn.

E. Patofisiologi
Jalur akhir umum daripada patofisiologi IBD adalah inflamasi pada mukosa traktus
intestinal menyebabkan ulserasi, edema, perdarahan, kemudian hilangnya air dan elektrolit.
Banyak mediator inflamasi yang telah diidentifikasi pada IBD, dimana mediator-mediator
ini memiliki peranan penting pada patologi dan karakteristik klinik penyakit ini. Sitokin
yang dikeluarkan oleh makrofag karena respon daripada berbagai rangsangan antigenik,
berikatan dengan reseptor-reseptor yang berbeda, kemudian menghasilkan efek-efek
autokrin, parakrin, dan endokrin. Sitokin juga akan mendiferensiasikan limfosit menjadi
berbagai tipe sel T. Sel T helper tipe 1 (TH-1) berhubungan dengan CD, sedangkan TH-2
berhubungan dengan UC. Respon imun inilah yang akan merusak mukosa intestinal dan
menyebab proses inflamasi yang kronis.

Ulcerative Colitis Pada UC, inflamasi dimulai dari rektum dan meluas sampai kolon bagian
proksimal, dengan cepat melibatkan hampir seluruh bagian dari usus besar. Rektum selalu
terkena pada UC, dan tidak ada skip area (area normal pada usus yang diselang-selingi oleh
area yang terkena penyakit), dimana skip area ini didapatkan pada CD. 25% dari kasus UC
perluasannya hanya sampai rektum saja dan sisanya, biasanya menyebar ke proksimal dan
sekitarnya. Pancolitis terjadi pada 10% dari kasus-kasus yang ada. Usus halus tidak pernah
terlibat kecuali jika bagian akhir distal daripada ileum mengalami inflamasi superfisial, maka
dapat disebut dengan backwash ileitis. Walaupun keterlibatan total dari kolon lebih sedikit,
penyakit ini menyerang serentak dan berkesinambungan. Jika UC menjadi kronik, maka kolon
akan menjadi kaku (rigid), memiliki sedikit haustral marking, yang menyebabkan gambaran
pipa yang lebam/hitam pada barium enema.
Crohn Disease CD dapat melibatkan bagian manapun daripada saluran pencernaan,

mulai dari mulut sampai anus, dan menyebabkan tiga pola penyakit yaitu penyakit inflamasi,
striktur, dan fistula. Penyakit ini melibatkan segmen-segmen oleh karena proses inflamasi
granuloma nonspesifik. Tanda patologi yang paling penting dari CD adalah transmural,
melibatkan seluruh lapisan daripada usus, tidak hanya mukosa dan submukosa, dimana jika
mukosa dan submukosa saja merupakan cirri daripada UC. Selain itu, CD tidak
berkesinambungan, dan memiliki skip area antara satu atau lebih dari area yang terkena
penyakit. Jika penyakit ini berlanjut, mukosa akan tampak seperti batu bulat (cobblestone)
oleh karena ulserasi yang dalam dan longitudinal pada mukosa yang normal. Tiga pola
mayor dari keterlibatan terhadap CD adalah penyakit pada ileum dan ceccum (40%),
penyakit terbatas pada usus halus (30%) dan terbatas pada kolon (25%). Rectal sparing khas
terjadi pada CD, tetapi tidak selalu terjadi. Namun, komplikasi anorektal seperti fistula 7
dan abses sering terjadi. Walaupun jarang terjadi, CD dapat melibatkan bagian saluran
pencernaan yang lebih proksimal, seperti mulut, lidah, esofagus, lambung dan duodenum.
F. Gejala klinis
IBD pada anak berbeda dibanding dewasa. Pada anak, gejala klinis yang sering
dikeluhkan adalah nyeri perut. Selain itu beberapa gejala klinis gastrointestinal yang sering
ditemukan adalah diare, perdarahan rektum, massa abdomen dan kelainan perianal. Onset
klinis IBD dapat terjadi perlahan (insidious), dengan gejala klinis tidak spesifik
gastrointestinal atau gejala ekstraintestinal seperti gagal tumbuh. Hal ini sering
menyebabkan terlambat diagnosis atau diagnosis yang tidak tepat. Gagal tumbuh terjadi
pada 10-40% penderita IBD. Gambaran klinis IBD pada anak tegantung dari lokasi dan

luasnsya proses inflamasi traktus gastrointestinal, gejala klinis ekstrainterstinal, dan akibat
penyakit pada tumbuh kembang harus dipertimbangkan dalam evaluasi diagnosis.
Gambaran gejala klinis IBD pada anak dan dewasa seperti tabel dibawah ini.
Gejala Klinis
Nyeri perut

Kolitis Ulserativa
Anak
Dewasa
71%
33-53%

Penyakit Crohn
Anak
Dewasa
62-95%
60%

Diare

67%

37-80%

66-77%

60-100%

Perdarahan
Rektum

52%

80-90%

80-92%

20%

39%

43%

22-83%

34%

12%

27%

14-60%

26-51%

Demam

6%

30-33%

Gagal tumbuh

16%

13%

15-25%

4-7%

Penurunan
Badan

berat

Artritis
Pada Penyakit Crohn diare, nyeri perut (sering dirasakan setelah makan), kram
periumbilikal, demam, dan penurunan berat badan adalah gejala klinis yang paling umum
dan menandakan adanya inflamasi di usus halus. Perdarahan rektum terjadi jika mengenai
kolon. Gejala klinis ekstraintestinal atau gagal tumbuh mungkin sebagai gejala awal dari
Penyakit Crohn.
Diare yang terjadi terutama disebabkan oleh malabsorbsi akibat inflamasi pada mukosa,
obstruksi parsial yang menyebabkan stasis dan pertumbuhan berlebih dari bakteri, atau
dengan adanya fistula enteroenteral atau enterokolika. Diduga prevalens malabsorbsi pada
anak dengan penyakit Crohn sekitar 17% terhadap laktosa, 29% terhadap lemak, 70%
terhadap protein. Diare berdarah yang menandakan keterlibatan kolon, biasanya disertai
nyeri perut dan urgensi untuk defekasi karena terjadi peningkatan kecepatan transit di kolon
dan distensi dari bagian kolon yang mengalami inflamasi.
Pada umumnya gejala klinis Kolitis Ulserativa berupa diare, peradarahan rektum, nyeri
perut, tenesmus ani dan tinja berdarah yang terjadi secara perlahan (insidious) tanpa disertai
gejala sistemik, berat badan turun, atau hipoalbuminemia. Sekitar 30% anak dengan gejala
sistemik dan disertai diare berdarah, kram, urgensi anoreksi, penurunan berat badan dan

demam. Sebagian dari anak dengan derajat berat akan mengalami kolektomi karena tidak
berespon terhadap terapi medikamentosa.
Gejala ekstraintestinal pada IBD terjadi pada 25-35% penderita. Gejala Klinis
ekstraintestinal yang sering terjadi berupa:
Tempat
Kulit

Manifestasi
Eritema nodusum, pioderma gangrenosum

Hati

Infiltrasi lemak,
kolelitiasis

sclerosing

cholangitis,

hepatitis

kronis,

Tulang
Osteopenia, aseptik nekrosis
Sendi
Artritis, ankylosing spondilitis, sakro-ilitis
Mata
Uveitis, episkleritis, kerastitis
Ginjal/urologi
Hematologi

Nefrolitiasis, hidronefrosis
glomerulonefritis

obstruktif,

fistula

Vaskular

Anemia (defisiensi zat besi, folat, vitamin B12)

Pankreas

Tromboflebitis, vaskulitis, trombosis vena portal

Lain-lain

Pankreati

enterovesikal,

Gejala ekstraintestinal tersebut terbagi menjadi 4 kelompok:

Kelompok 1 : Secara langsung berhubungan dengan aktivitas kelainan traktus


gastrointestinal, biasanya respon pada terapi kelainan gastrointestinal (seperti demam

dan anemia)
Kelompok 2 : Tidak berhubungan dengan aktivitas kelainan traktus gastrointestinal

(seperti sclerosis cholangitis)


Kelompok 3 : Akibat dari kelainan traktus gastrointestinal (seperti obstruksi uretra)
Kelompok 4 : Timbul akibat dari terapi (seperti drug-induced pancreatitis)

Terdapat 2 bentuk artritis yang terjadi pada IBD. Yang pertama adalah, peripheral form
(10% penderita) umumnya mengenai sendi besar (lutut, pergelangan kaki, pergelangan
tangan, sendi siku) dan biasanya berhubungan dengan inflamasi kolon yang aktif. Yang

kedua, adalah bentuk aksial berupa ankylosing spondilitis atau sakroilitis. Bentuk aksial
jarang terjadi pada anak.
Gambaran ekstraintestinal yang dapat timbul sebagai gejala awal dan petunjuk pada
Penyakit Crohn adalah kelainan perianal, stomatitis, eritema nodusum, eritema sendi besar,
uveitis, dan jari tabuh serta gagal tumbuh. Kelainan perianal lebih sering terjadi pada
penyakit Crohn dibanding Kolitis Ulserativa berupa skin tags, abses perianal, atau fisura dan
fistula yang tidak nyeri. Artritis dapat terjadi pada 11% kasus dan bersifat monoartikular
terutama pada lutut dan pergelangan kaki atau poliartritis migran tanpa disertai kerusakan
sendi atau deformitas. Artritis sering terjadi pada penderita dengan kelainan kolon dan
cenderung berhubungan dengan aktifitas penyakit. Eritema nodusum terjadi pada 5% kasus
dan berhubungan dengan aktivitas penyakit terutama inflamasi pada kolon. Uveitis yang
terjadi berupa simtomatik pada 3% anak dan asimtomatik pada 30% anak. Gagal tumbuh
terjadi pada 87% anak, dan disertai dengan osteoporosis serta gangguan maturasi seksual.
Seperti halnya pada penyakit Crohn, pada Kolitis Ulserativa terjadi gejala klinis
ekstraintestinal. Gejala ekstraintestinal yan sering dijumpai seperti artritis sendi besar, lesi
kulit pioderma gangrenosum atau eritema nodusum (lebih sering pada Penyakit Crohn) dan
gagal tumbuh. Selain itu, insidens kelainan hepatobilier pada Kolitis Ulserativa mencapai 510% dan kelainan yang sering ditemukan adalah sclerosing cholangitis. Derajat berat gejala
klinis Penyakit Crohn terbagi 3 kriteria yaitu:
Ringan-sedang
Dapat mentoleransi diet secara oral tanpa dehidrasi, demam, nyeri perut, massa
abdomen, obstruksi, atau penurunan berat badan >10%
Sedang-berat
Tidak respon terhadap terapi derajat ringan-sedang atau gejala demam menetap,
penurunan berat badan yang tidak signifikan, nyeri perut, mual dan muntah
intermiten (tanpa adanya obstruksi), atau anemia yang signifikan.
Berat-fulminan
Gejala klinis yang persisten meskipun telah mendapat kortikosteroid, atau penderita
dengan demam tinggi, muntah persisten, obstruksi intestinal, kaheksia atau abses

intra abdominal.
Pada Kolitis Ulserativa, setidaknya terdapat 4 bentuk gejala dan tanda klinis yang
berhubungan dengan derajat peradangan mukosa dan gangguan sistemik.
Prodromal (<5%)
Kegagalan pertumbuhan, artropati, eritema nodusum, occult fecal blood.
Peningkatan LED, nyeri perut tidak khas, atau perubahan pola defekasi.
Ringan (50-60%)
Diare, perdarahan rektum ringan, nyeri perut, tidak ada gangguan sistemik
Sedang (30%)
Diare berdarah, kram, urgensi, abdominal tenderness
Gangguan sistemik: anoreksia, penurunan berat badan, panas badan, anemia ringan
Berat (10%)
Defekasi berdarah >6x/hari, abdominal tenderness dengan atau tanpa distensi,
takikardia, panas badan, penurunan berat badan, anemia yang signifikan, lekositosis
dan hipoalbuminemia
G. Sasaran, Startegi, dan Penatalaksanaan
Sasaran Strategi Terapi
a. Ulcerative Colitis
Ringan sampai Sedang Penyakit
Kebanyakan pasien dengan ulseratif aktif kolitis memiliki penyakit ringan sampai
sedang dan tidak memerlukan parenteral obat (Gambar 36-2 ) . Baris pertama terapi
obat untuk pasien dengan penyakit yang luas adalah sulfasalazine lisan atau
mesalamine turunan oral. Mesalamine topikal lebih efektif daripada mesalamine lisan
atau steroid topikal untuk disease.36 distal Kombinasi lisan dan mesalamine topikal
lebih efektif daripada baik sendiri untuk distal aktif disease.26 , 36,64,65 Bila
diberikan secara oral , biasanya 4 sampai 6 g / hari , dan mungkin hingga 8 g / hari ,
dari sulfasalazine diperlukan untuk mencapai kendali aktif peradangan. Apabila tidak
dapat peningkatan dapat dengan peningkatan dosis lebih dari 6 g / hari, meskipun efek
samping meningkat. Bahkan dengan penggunaan dosis yang memadai , peningkatan

pasien biasanya memakan waktu 4 minggu , dan kadang-kadang longer. Dosis


sulfasalazine yang dapat diberikan biasanya dibatasi oleh toleransi pasien agen ,
kebanyakan efek samping dari sulfasalazine berkaitan dengan dosis ( GI gangguan ,
sakit kepala , dan arthralgia ) .Terapi Sulfasalazine harus dilembagakan pada 500 mg /
hari dan meningkat setiap beberapa hari hingga 4 g / hari atau maksimal ditoleransi .
Ini tidak boleh digunakan pada pasien dengan alergi terhadap sulfonamide
mengandung obat . Mesalamine jelas lebih efektif daripada placebo tapi tidak lebih
efektif daripada sulfasalazine untuk penyakit yang luas.
Parah Atau Terselesaikan Penyakit
Pasien dengan kolitis berat yang tidak terkontrol atau yang memiliki incapacitating
gejala memerlukan rawat inap untuk manajemen yang efektif . Sebagian besar obat
diberikan melalui rute parenteral . Secara keseluruhan sulit untuk mengevaluasi obat
dalam pengaturan ini , karena pasien dengan penyakit berat hampir selalu menerima
obat tambahan termasuk steroid . Steroid telah berharga dalam pengobatan penyakit
yang parah karena penggunaan agen ini dapat memungkinkan beberapa pasien untuk
menghindari kolektomi . Hidrokortison intravena 300 hingga 400 mg sehari dalam tiga
dosis terbagi atau methylprednisolone 48-60 mg sekali sehari adalah dipertimbangkan
sebagai lini pertama agents. Methylprednisolone biasanya disukai karena efek
mineralokortikoid yang lebih rendah.
Mempertahankan remisi
Setelah remisi dari penyakit aktif dicapai , tujuan terapi adalah untuk kemudian
mempertahankan remisi . Para agen utama yang digunakan untuk pemeliharaan remisi
adalah sulfasalazine dan mesalamine yang derivatives. Nilai sulfasalazine dalam
mencegah kekambuhan telah didokumentasikan dalam beberapa trials.80 placebocontrolled. Sulfasalazine , paling sering diberikan 2 g / hari , lebih unggul mesalamine
ketika menggunakan titik akhir utama kegagalan untuk mempertahankan endoskopi
atau remisi klinis ( rasio odds kepercayaan 1,29 [ 95 % Interval 1,05-1,57 ] )
.Sulfasalazine juga tampaknya lebih efektif dalam mempertahankan remisi
dibandingkan dengan agen baru , seperti olsalazine . Untuk pasien dengan penyakit
distal atau proktitis , enema mesalamine atau supositoria dianggap lini pertama agents.
Frekuensi administrasi agen topikal mungkin dapat mengurangi ke setiap malam
ketiga dari waktu ke waktu . Agen lisan , termasuk sulfasalazine , mesalamine , dan

Balsalazide , juga pilihan efektif jika pasien melakukan tidak ingin menggunakan
preparations. Kombinasi mesalamine topikal dan oral unggul baik rejimen sendiri
untuk terapi pemeliharaan
b. Crohns Disease
Manajemen penyakit Crohn sering terbukti lebih sulit daripada pengelolaan ulcerative
colitis, sebagian karena semakin besar kompleksitas presentasi dengan penyakit Crohn
(Gambar 2 ). Penyakit ini melibatkan setiap segmen dari saluran pencernaan, dari
mulut ke anus, dan mungkin melibatkan struktur visceral lain dan jaringan lunak
melalui fistulization.
Penyakit Crohn aktif
Tujuan dari pengobatan untuk penyakit Crohn aktif adalah untuk mencapai remisi.
Namun, pada banyak pasien, pengurangan gejala sehingga pasien dapat melakukan
kegiatan normal, atau pengurangan dosis steroid diperlukan untuk kontrol , merupakan
prestasi yang signifikan . Dalam mayoritas pasien , penyakit Crohn aktif diobati
dengan sulfasalazine , derivatif mesalamine , atau steroid , meskipun azathioprine ,
merkaptopurin , methotrexate , infliximab , dan metronidazol sering digunakan .
Peran sulfasalazine dalam pengobatan penyakit aktif Crohn tidak juga ditetapkan
sebagai

perannya

dalam

pengobatan

ulseratif

kolitis . Sulfasalazine unggul dengan plasebo , tetapi lebih efektif bila Penyakit Crohn
melibatkan colon. Hasil variabel pada pasien dengan aktif Crohn disease. Hanya
beberapa percobaan kecil dengan menggunakan Asacol sebesar 3,8 g / hari atau
Pentasa

pada

hari

memiliki

menunjukkan keunggulan dengan plasebo untuk pengobatan aktif Crohn disease.


Meskipun efektivitas variabel , turunan mesalamine mungkin lebih baik ditoleransi
daripada sulfasalazine , terutama pada dosis yang lebih tinggi
Pemeliharaan Remisi
Pencegahan kambuhnya penyakit jelas lebih sulit dengan Penyakit Crohn daripada
dengan kolitis ulserativa. Ada bukti minimal untuk mendukung sulfasalazine dan
efektivitas mesalamine derivatif lisan untuk pemeliharaan penyakit Crohn berikut
medis remission. diinduksiMeskipun temuan ini, upaya untuk mempertahankan remisi
dengan sulfasalazine dan mesalamine mulut setelah induksi medis remisi adalah wajar
mengingat side effect menguntungkan profil obat ini dibandingkan dengan
imunosupresif yang agen dan infliximab.79 mesalamine tidak muncul untuk memiliki

beberapa keberhasilan dalam mencegah kekambuhan pascaoperasi setelah reseksi,


dengan pengurangan risiko absolut dari 10% sampai 15% untuk kambuh dilaporkan di
beberapa studi.
Penatalaksaan Terapi
Tujuan terapi pada IBD adalah mengurangi proses inflamasi, mencegah komplikasi dan
mencegah relaps atau perburukan penyakit, memperbaiki status nutrisi dan kualitas hidup.
Konsultasi ke bagian Gizi dilakukan karena gagal tumbuh sering terjadi pada penderita IBD.
Tujuan dari dukungan nutrisi adalah pemulihan hemostasis metabolisme dengan koreksi defisit
nutrien dan mengganti ongoing losses; kecukupan energi, protein dan mineral untuk
keseimbangan positif nitrogen dan penyembuhan. Sampai saat belum diketahui zat makanan
tertentu yang menyebabkan aktivasi IBD. Pemberian nutrisi enteral mungkin mempengaruhi
proses inflamasi pada Penyakit Crohn, tetapi tidak mempunyai penranan dalam proses inflamasi
pada Kolitis Ulserativa.
Terapi Medikamentosa
Medikamentosa yang digunakan untuk induksi remisi, mempertahankan remisi,
mencegah dan mengurangi relaps adalah:
1. Aminosalisilat (ASA), terutama untuk mempertahankan remisi. Dosis tinggi
digunakan untuk induksi remisi
Sulfasalasin, dosis 30-50 mg/kg/hari dalam 2-4 dosis, dapat ditingkatkan
sampai 75 mg/kg
Mesalamin, dosis 30-50 mg/kg/hari dalam2-4 dosis (maksimal 3,2g/hari).
Olsalazin, dosis 30 mg/kg/hari dalam 2 dosis
2. Kortikosteroid, untuk induksi remisi. Tidak berperan dalam mempertahankan
remisi.
Prednison, dosis: 1-2 mg/kg/hari dosis tunggal atau dosis terbagi
Metilprednisolon, dosis: 2 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis
3. Imunomodulator, digunakan untuk induksi dan mempertahankan remisi.
Azathioprine, dosis: 2-2,5 mg/kg/hari dosis tunggal
6-Mercatopurin, dosis: 1,5 mg/kg/hari dosis tunggal
4. Anti-tumor necrosis factor untuk induksi remisi
Infliximab merupakan antibodi monoklonal anti-TNF-alfa. Infliximab,
dosis: 5 mg/kg dilarutkan dengan 250 ml NaCl fisiologis secara intravena.
Infliximab dosis tunggal untuk Penyakit Crohn derajat moderat-berat atau
pada fistula dengan dosis 5mg/kg dalam 2 jam 3 kali pada minggu 0, 2,

dan 6, sering diikuti pemberian setiap 8 minggu. Data penggunaan


infliximab pada Kolitis Ulserativa tidak sebaik pada Penyakit Crohn.
5. Antibiotika
Metronidazole, dosis: 30-50 mg/kg/hari dalam 3 dosis. Metronidazole
diberikan pada kelainan perianal Penyakit Croh
Terapi medikamentosa pada Kolitis Ulserativa tergantung dari derajat
berat dan luasnya inflamasi. Tujuan terapi medikamentosa adalah untuk
mengendalikan proses inflamasi, menghilangkan gejala klinis, mencegah
komplikasi, dan mencegah relaps, serta mempersiapkan untuk tindakan
bedah karena 20% penderita akan mengalami tindakan bedah. Luasnya
inflamasi terbagi menjadi 2 tipe yaitu:
Tipe distal, inflamasi terbatas pada kolon dibawah fleksura llienalis dan
dapat dicapai dengan terapi topikal
Tipe ekstensif, inflamasi meluas kearah proksimal dari fleksura lienalis
dan memerlukan terapi sistemik
Pada Penyakit Crohn sampai saat ini belum ada terapi definitif, penatalaksanaan umumnya
terdiri dari terapi medikamentosa dan dukungan nutrisi. Sampai saat ini, belum ada regimen
medikamentosa yang dapat mempengaruhi outcome jangka panjang Penyakit Crohn. Oleh karena
itu, medika mentosa digunakan untuk serangan eksaserbasi dan mengurangi frekuensi serangan
eksaserbasi.
Terapi Bedah
Pendekatan terapi bedah pada IBD tergantung dari jenis dan berat penyakit. Tujuan terapi
bedah pada Kolitis Ulserativa dan Penyakit Crohn berbeda. Karena kelainan Kolitis Ulserativa
terbatas pada kolon, maka total kolektomi merupakan terapi definitif. Akan tetapi, pada Penyakit
Crohn dimana kelainan traktus gastrointestinal dapat terjadi mulai dari mulut sampai anus, saat
ini belum ada terapi bedah definitif.
Indikasi bedah Penyakit Crohn adalah:

Obstruksi traktus gastrointestinal


Fistula
Abses
Perdarahan yang tidak terkontrol
Megakolon toksik
Perforasi
Penyakit fulminan yang tidak responsif terhadap terapi medikamentosa

Gagal tumbuh dengan kelainan mukosa traktus gastrointestinal yang terbatas


(localized disease)

Indikasi bedah untuk Kolitis Ulserativa adalah:

Megakolon toksik
Perdarahan yang masif/tidak terkontrol
Perforasi
Prolonged corticostreoid dependent
Komplikasi akibat kortikosteroid pada penyakit kronis aktif
Gagal tumbuh setelah mendapat dukungan nutrisi
Displasia epitel dan resiko tinggi keganasan
Penyakit yang tidak respon terhadap terapi medikamentosa
Struktur

BAB III
KESIMPULAN

Berdasarkan penjelasan diatas maka dapat disimpulkan bahwa :


Patofisiologis IBD secara umum, karena adanya banyak mediator inflamasi yang telah
diidentifikasi pada IBD, dimana mediator-mediator ini memiliki peranan penting pada
patologi dan karakteristik klinik penyakit ini. Sitokin yang dikeluarkan oleh makrofag
karena respon daripada berbagai rangsangan antigenik, berikatan dengan reseptor-reseptor
yang berbeda, kemudian menghasilkan efek-efek autokrin, parakrin, dan endokrin. Sitokin
juga akan mendiferensiasikan limfosit menjadi berbagai tipe sel T. Sel T helper tipe 1 (T H1) berhubungan dengan CD, sedangkan TH-2 berhubungan dengan UC. Respon imun inilah
yang akan merusak mukosa intestinal dan menyebab proses inflamasi yang kronis.
Sasaran Strategi Terapi dari IBD
Ulcerative Colitis yaitu terdiri dari Ringan sampai Sedang Penyakit, Parah atau
terselesaikan Penyakit,dan Mempertahankan remisi.
Crohns Disease yaitu Penyakit Crohn aktif dan Pemeliharaan Remisi. Tujuan terapi pada
IBD adalah mengurangi proses inflamasi, mencegah komplikasi dan mencegah relaps atau
perburukan penyakit, memperbaiki status nutrisi dan kualitas hidup. Terapi IBD terdiri dari
terapi medikamentosa dan terapi bedah.,

DAFTAR PUSTAKA

Bastida G, Nos P, Aguas M, et al. 2010.The effects of thiopurine therapy on health- related
quality of life in Inflammatory Bowel Disease patients. BMC Gastroenterology.
Dipiro, JT,et all. 2000. Pharmacoterapy,A, Pathophysiologic Approach,7th Edition, Mc-Graw
Hill USA
Doug Knutson, Gregg G, Holly C. Management of Crohn Disease. http//www.aafp.org/
Hyams J. Inflammatory Bowel Disease. Richard EB, Robert MK, Hal BJ, editor. Nelson Texbook
of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: Saunders; 2004. Hal 1248-1255
Kathleen a. Calendra, W.Daniel J, Richard JG. Inflammatory Bowel Disease. M.Gracey, Valerie
B, editor Pediatric gastroenterology and hepatology. Edisi ke-3. Boston: Blackwell,1993. Hlm
859-879.
M, Gmez-ramrez S, Garca-erce JA. 2009. Intravenous iron in inflammatory bowel disease.
Journal of Gastroenterology.;15(37):4666-4674.
Molodecky NA, Kaplan GG. 2010. Environmental Risk Factors for Inflammatory Bowel
Disease. Hepatology.;6(5):339-346.
.