Anda di halaman 1dari 24

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN

REFERAT
APRIL 2016

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

REAKSI REVERSAL

Disusun Oleh :
ANDI FARAHNISA MAPPASISSI
MUSFIRAH HATTA

Pembimbing :
DR. dr. Hj. Sitti Musafirah, Sp.KK

DIBAWAKAN DALAM RANGKAKEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2016

BAB I
PENDAHULUAN
Kusta adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh M. leprae yang pertama kali
menyerang susunan saraf tepi, selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa, saluran
pernapasan bagian atas, sistem retikulo endotelial, mata, otot, tulang dan testis.
Penyakit kusta masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di Indonesia dan
beberapa negara di dunia. Penyakit kusta masih ditakuti oleh masyarakat, keluarga
maupun petugas kesehatan sendiri. Hal ini disebabkan karena masih kurangnya
pemahaman dan kepercayaan yang keliru terhadap penyakit kusta dan kecacatan yang
ditimbulkannya.1
Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit yang
sebenarnya sangat kronik. Mengenai patofisiologinya, reaksi imun berperan
mengenai hal tersebut. Reaksi imun dapat menguntungkan, tetapi dapat pula
merugikan yang disebut reaksi imun patologik, dan reaksi kusta ini tergolong
didalamnya. Klasifikasi reaksi kusta terbagi dua :
- Reaksi reversal dan
- ENL (eritema nodusum leprosum)
reaksi reversal hanya dapat terjadi pada tipe borderline (Li, BL, BB, BT, Ti),
sehingga dapat disebut reaksi borderline. Yang memegang peranan utama dalam hal
ini adalah SIS (Sistem Imunitas Seluler) yaitu terjadi peningkatan mendadak SIS.
Meskipun faktor pencetusnya belum diketahui pasti, diperkirakan ada hubungannya
dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Selanjutnya reaksi reversal akan lebih
banyak dibahas pada referat ini. 2

BAB II

PEMBAHASAN

1. DEFINISI
Reaksi reversal (RR) adalah episode akut dari penyakit kusta yang
disebabkan oleh peningkatan CMI (Cell Mediated Imunity) terhadap M.leprae
yang ditandai dengan lesi pada kulit dan atau gangguan fungsi saraf. Reaksi
reversal disebut juga reaksi tipe 1, reaksi borderline, reaksi tuberkuloid, reaksi
kusta non lepromatosa. Pada reaksi tipe 1 ini dikenal istilah up-grading
apabila menuju ke arah tuberkuloid, sedangkan down-grading apabila menuju
kearah lepromatosa. Pada kenyataannya, reaksi tipe 1 diartikan sebagai RR
oleh karena paling sering dijumpai terutama pada kasus yang menjalani
pengobatan.3
2. EPIDEMIOLOGI
Kusta menyebar luas ke seluruh dunia, dengan sebagian besar kasus
terdapat di daerah tropis dan subtropis, tetapi dengan adanya perpindahan
penduduk maka penyakit ini bisa menyerang dimana saja. World Health
Organization (WHO) mencatat awal tahun 2011 dilaporkan prevalensi kusta di
seluruh dunia sebesar 192.246 kasus. Dari jumlah tersebut paling banyak
terdapat di regional Asia Tenggara sebanyak 113.750, diikuti regional amerika
sebanyak 33.953, regional afrika sebanyak 27.111, dan sisanya berada di
regional lain di dunia.4
Prevalensi kusta di Indonesia adalah hampir lima kali lebih tinggi,
yang mempengaruhi 0,91 dari 10.000 orang pada tahun 2008, menurut
departemen kesehatan republic Indonesia. Organisasi kesehatan dunia (WHO)
juga melaporkan bahwa 17.441 kasus baru yang terdeteksi di Indonesia pada
tahun 2008, yang menempatkan Negara sebagai insiden tertiggi ketiga kusta
diseluruh dunia.5
Prevalensi RR bervariasi antara 8-33% dari seluruh penderita kusta,
umumnya terjadi pada penderita kusta tipe borderline. Penderita tipe BB dan
BL mempunyai prevalensi lebih tinggi daripada tipe BT. Prevalensi RR pada
penderita BT bervariasi antara 20-50%. Bernink dkk melaporkan hasil

penelitian terhadap 85 penderita reaksi di Indonesia, dari sejumlah penderita


tersebut 46 penderita (55%) mengalami RR.3
3. ETIOPATOGENESIS
Reaksi reversal disebabkan oleh peningkatan CMI (Cell Mediated
Imunity)

secara tiba-tiba sebagai respon terhadap antigen dari M.leprae.

Menurut Jopling, RR merupakan delayed hypersensitivity reaction seperti


halnya reaksi hipersensitivitas tipe IV menurut Coombs & Cell. Antigen yang
berasal dari produk akibat basil yang telah mati akan bereaksi dengan limfosit
T disertai perubahan SIS yang cepat. Pada dasarnya reaksi ini terjadi akibat
perubahan CMI dan basil. Sehingga sebagai hasil akhir reaksi ini dapat terjadi
up-grading/reversal, apabila menuju ke arah bentuk tuberkuloid (terjadi
peningkatan SIS) atau down-grading bila menuju ke bentuk lepromatosa
(terjadi penurunan SIS). Reaksi hipersensitivitas tertunda ini berlangsung
pada respons imun selular yang melibatkan sel T spesifik. Reaksi tipe IV ini
tidak melibatkan efektor humoral antibodi, sehingga hipersensitivitas ini
merupakan penyimpangan dari respons imun selular. Berlawanan dengan
imunitas humoral/antibodi, imunitas selular (cell mediated immunity = CMI)
mencakup aspek-aspek fungsi imun yang terutama dilakukan oleh limfosit T
spesifik antigen. Tahap pertama dalam reaksi ini, yaitu terikatnya alergen
dengan limfosit T yang spesifik melalui reseptornya. Apabila limfosit T
diaktifkan melalui kontak dengan antigen yang disajikan oleh sel yang cocok,
menyusul tahap berikutnya yaitu pelepasan zat-zat solubel oleh limfosit T
efektor dalam bentuk berbagai jenis limfokin. Beberapa dari limfokin menarik
dan mengaktifkan sel-sel mononuklear lain seperti misalnya monosit, sel
makrofag, dan limfosit non-imun. Aktivasi ini merupakan sebuah contoh
deskade: aktivasi limfosit T spesifik yang berjumlah sangat sedikit mampu
mendorong kearah reaksi yang melibatkan sebagian besar sel mononuklear
yang ada, Sel-sel limfosit T yang teraktifkan tersebut akan menghasilkan
sejumlah

mediator

(limfokin)

yang

akan

berfungsi

dalam

reaksi

hipersensitivitas, khususnya dalam menarik dan mengaktifkan sel makrofag,


dan monosit. Mediator tersebut juga membantu sel-sel T sitotoksis menjadi sel
pembunuh (killer cell) yang akan ikut merusak jaringan. Limfokin yang
dilepaskan oleh limfosit T setelah diaktifkan, yaitu: MCF (macrophage
chemotactic factor), Interferon-, MIF (macrophage activating factor),
lymphotoxin, dan IL-2. Pelepasan limfokin yang terus menerus oleh limfosit
T akan menghimpun sejumlah besar sel makrofag. Diantara sel-sel makrofag
tersebut ada yang beralih fungsi menjadi sel epiteloid (yang tidak mempunyai
kemampuan fagositosis) dan sebagian lain menjadi sel datia (giant cell). Sel
makrofag yang memiliki antigen bakteri pada permukaannya akan menjadi
sasaran sel T sitotoksik dan akan dihancurkan. Kerusakan berikutnya akan
berlangsung sebagai akibat dari aktivasi sel makrofag oleh limfokin dan sel
NK dan tentu saja oleh limfotoksinnya sendiri. Reaksi tipe 1 berhubungan
dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang merespon M. leprae. episode
RR terkait dengan infiltrasi IFN- dan sekresi TNF, limfosit CD4 + pada lesi
kulit dan saraf, mengakibatkan edema dan peradangan yang terasa nyeri.3,6,7
Terdapat beberapa faktor pencetus terhadap kejadian RR, yaitu :
-

Infeksi yaitu : malaria, filariasis, typus abdominalis, TBC dan lain-lain.


Stres mental merupakan penyebab yang paling sering
Trauma seperti operasi
Vaksinasi, hamil, melahirkan, atau post partum
Reaksi dapat terjadi spontan, khususnya pada kusta tipe BT, tetapi

biasanya diikuti dengan berkurangnya jumlah kuman sebagai akibat


pengobatan. Keuntungan dari meningkatnya kekebalan seluler yaitu prognosis
menjadi lebih baik dengan lebih cepat terjadinya kemajuan dalam
penyembuhan dan menurunnya kecenderungan untuk terjadi relaps. Indeks
bakteriologi juga menurun. Penyebab keradangan akut yang mana merupakan
gambaran penting reaksi tipe ini adaah meningkatnya hipersensitifitas seluler
yang mendadak yang ditunjukkan oleh meningkatnya transformasi limfosit.3
Yang memegang peranan peranan utama dalam hal ini adalah sistim
imunitas seluler (SIS) , yaitu terjadi peningkatan peningkatan mendadak SIS.

Meskipun faktor pencetusnya belum diketahui pasti, diperkirakan adanya


hubungan dengan reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Reaksi peradangan
terjadi pada tempat-tempat basil Micobacterium leprae berada,yaitu pada saraf
dan kulit, umumnya terjadi pada pengobatan 6 bulan pertama. Neuritis akut
dapat menyebabkan kerusakan saraf secara mendadak, oleh karena itu
memerlukan pengobatan segera memadai.2
4. GEJALA KLINIS
Gejala klinis reaksi reversal umumnya yaitu sebagian atau seluruh lesi
yang telah ada bertambah aktif dan atau timbul lesi baru dalam waktu yang
relatif singkat. Misalnya lesi hipopigmentasi menjadi eritema, lesi eritema
menjadi makin eritematosa, lesi makula menjadi infiltrat, lesi infiltrat makin
infiltratif dan lesi lama menjadi bertambah luas. Hal ini tanpa atau disertai
dengan gejala neuritis dari yang ringan sampai berat. Neuritis merupakan
bagian terpenting dari reaksi yang umumnya dialami oleh penderita tipe
borderline. Neuritis dapat terjadi bersamaan dengan perubahan kulit atau
berdiri sendiri yang ditandai dengan pembesaran saraf pada tempat predileksi
atau gangguan fungsi saraf berupa paralisis mendadak pada saraf dan otot.
Anastesi berkembang secara cepat sesuai distribusi saraf yang terkena.
Penurunan fungsi saraf terjadi secara progresif dan bertahap dan akan
menjadi irreversibel dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan bila
tidak diterapi dengan baik.8

Tabel 1. Gejala tanda reaksi tipe 19


Gejala Tanda
Tipe kusta
Waktu timbul
Keadaan umum

Reaksi tipe 1
Dapat terjadi pada kusta tipe PB maupun MB
Biasanya segera setelah pengobatan
Umumnya baik, demam ringan (subfebris) atau

tanpa demam
Bercak kulit lama menjadi lebih meradang

Peradangan di kulit

(merah), bengkak, berkilat, hangat. Kadangkadang hanya pada sebagian lesi. Dapat timbul
bercak baru.
Sering terjadi, umumnya berupa nyeri saraf

Saraf

dan atau gangguan fungsi saraf


Udem pada ekstremitas
Peradangan pada mata

Silent Neuritis (+)


(+)
Anestesi kornea dan lagoftalmus karena

Peradangan pada organ lain

keterlibatan N. V dan N. VII


Hampir tidak ada

Tabel 2. Berat ringannya Reaksi tipe 1 pada organ terkena9


Organ yang terkena
Kulit

Reaksi Tipe 1
Ringan
Berat
Bercak putih menjadi
Bercak putih menjadi
merah, yang merah jadi

merah, yang merah jadi

lebih merah.

lebih merah.

Bercak meninggi

Timbul bercak baru,


kadang-kadang disertai

panas dan malaise

Saraf tepi

Gejala konstitusi
Gangguan pada organ lain

Ulserasi (-)

Ulserasi (+)

Edema tangan dan kaki (-)


Membesar, tidak nyeri.

Edema tangan dan kaki (+)


Membesar, nyeri.

Fungsi saraf tidak

Fungsi saraf terganggu.

terganggu
Demam (-)
Tidak ada

Demam ()
Tidak ada

Gambar.1 Pasien dengan reaksi reversal berat setelah menerima multidrug


therapy

(rifampicin,

perbulan;

dapsone,

perhari;

dan

perbulan dan 50
5. DIAGNOSA

600
100

mg
mg

clofazimine, 300 mg
mg perhari).11
Diagnosis reaksi kusta

dapat

ditegakkan

pemeriksaan

klinis,

pemeriksaan

pada lesi kulit, saraf

tepi

dan

keadaan

dengan
meliputi
umum

penderita dibantu dengan pemeriksaan fisis, yang ditunjang oleh pemeriksaan


laboratorium, histopatologi, dan pemeriksaan hematologi. Pemeriksaan untuk
mendiagnosis reaksi kusta menggunakan formulir pencegahan cacat atau

preventions of disabillity (POD), yang dilakukan setiap satu bulan sekali.


Formulir POD digunakan untuk mencatat dan memonitor fungsi saraf serta
alat untuk mendeteksi dini adanya reaksi kusta. Fungsi saraf utama yang
diperiksa adalah saraf di muka (nervus facialis), tangan (nervus medianus,
nervus ulnaris dan nervus radialis) dan di kaki (nervus peroneus, nervus
tibialis posterior). Bila didapatkan tanda klinis seperti adanya nodul, nodul
ulserasi, bercak aktif atau bengkak di daerah saraf tepi, nyeri tekan saraf,
berkurangnya rasa raba dan kelemahan otot serta adanya lagophalmus dalam 6
bulan terakhir, berarti penderita sedang mengalami reaksi kusta. Cara
memeriksa gangguan fungsi saraf dan kelemahan otot adalah dengan teknik
voluntary muscle test (VMT) atau tes kekuatan otot dan untuk memeriksa
berkurangnya rasa raba dilakukan sensitivity test (ST)atau tes rasa raba.8
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan darah rutin tidak ada kelainan yang ditemukan.
Pada pemeriksaan bakteriologi dengan kerokan kulit didapatkan indeks
bakteri (IB) dan indeks morfologi (IM) menurun. Selain itu dapat dilakukan
pemeriksaan imunologis yaitu tes lepromin untuk menentukan seberapa besar
kemampuan individu bereaksi secara seluler terhadap kuman M. leprae yang
masuk ke tubuh. Tes ini dilakukan secara intradermal.8
b. Pemeriksaan histopatologi
Gambaran histopatologi rerdapat infiltrat limfosit meningkat sehingga
terjadi edema dan hiperemi. Diferensiasi makrofag ke arah peningkatan sel
epiteloid dan sel Giant memberi gambaran sel langerhans. Tampak
penurunan jumlah basil dari IM, bahkan basil kusta sudah tidak dijumpai
lagi. Kadang - kadang terdapat nekrosis di dalam granulosum. Penyembuhan
ditandai dengan fibrosis.8

Gambar.2 Biopsi kulit pada pasien dengan Reaksi Reversal


7. DIAGNOSA BANDING
a. Relaps9
1) Untuk kusta PB, reaksi reversal seringkali dikelirukan sebagai
relaps. Kebanyakan pasien yang dicatat sebagai relaps sebenarnya
adalah reaksi reversal terlambat.Ini disebabkan karena tidak
adanya standard baku (gold standard) sebagai pembanding oleh
karena hasil pemeriksaan BTA-nya sejak awal negatif.
2) Pada pasien MB, reaksi reversal kadang masih juga dikelirukan
dengan relaps, tetapi kemungkinan untuk mengkonfirmasi relaps
secara bakteriologi lebih memungkinkan, melalui kerokan jaringna
kulit yang menunjukkan peningkatan indeks bakteri dan atau
indeks morfologi yang positif. Tetapi tidak semua pasien
mempunyai data awal pemeriksaan kerokan jaringan kulit tersebut
untuk dapat dibandingkan.
Tabel 3. Diagnosis banding reaksi tipe 1 dengan relaps9
Gejala
Interval/onset

Reaksi tipe 1
Umunya dalam 4 minggu-6 bulan

Relaps
1 tahun atau lebih setelah

pengobatan atau dalam 6 bulan

RFT

setelah RFT

PB : 3 tahun pada non-

Timbulnya gejala
Tipe kusta
Lesi lama

Pada reaksi berulang sampai 2

lepromatosa

tahun setelah RFT

Borderline : 5 tahun

Mendadak, cepat
BT, BB, BL
Beberapa atau seluruh lesi menjadi

MB : 9 tahun
Lambat, bertahap
Semua tipe
Eritem dan plak di tepi lesi

berkilap, eritematosa dan bengkak ; Lesi bertambah dan


nyeri tekan (+); konsistensi lunak.

meluas.

Terjadi perubahan tipe ke arah


yang lebih baik, edema tangan dan
Lesi baru
Ulserasi
Keterlibatan saraf

kaki (+)
Jumlah beberapa, morfologi sama
(+) pada reaksi berat
Neuritis akut yang nyeri; ada nyeri

Jumlahnya banyak
(-)
Terjadi keterlibatan saraf

spontan; abses saraf; tiba-tiba ada

baru; tanpa nyeri spontan;

paralisis otot disertai meluasnya

nyeri tekan positif;

gangguan sensoris

gangguan motoris dan


sensoris terjadi

Mungkin (+)
Terjadi penurunan BI

lambat/perlahan
Mungkin (-)
BI mungkin positif pada

Peningkatan bentuk granuler

pasien dengan BI yang

Reaksi Fernandez positif pada tipe

sebelumnya negative
Hasil tes tergantung tipe

BL dan BB yang secara berurutan

saat relaps

Respons terhadap

menjadi BB dan BT
Bagus.

Respons tidak ada atau

pemberian steroid

Lesi membaik dalam 2-4 minggu;

sedikit

Gangguan sistemik
BTA

Tes lepromin

tetap membaik dengan pengobatan


2 bulan
b. Berbagai kelainan kulit
Lesi kulit berbentuk plakat merah pada urtikaria akut, erisepelas,
selulitis, erupsi obat dan gigitan serangga.9

10

8. PENATALAKSANAAN
Pengobatan reaksi reversal ditujukan untuk mengendalikan peradangan
akut, mengurangi rasa sakit dan meminimalisir kerusakan saraf Sebelum
memulai penanganan reaksi, terlebih dulu lakukan identifikasi tipe reaksi
yang dialami serta derajat reaksinya. Hal ini dapat dinilai dari hasil
kesimpulan pemeriksaan pada formulir pencatatan pencegahan cacat (POD),
seperti :,9,10
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Adanya lagoftalmus baru terjadi dalam 6 bulan terakhir.


Adanya nyeri raba saraf tepi.
Adanya kekuatan otot berkurang dalam 6 bulan terakhir.
Adanya rasa raba berkurang dalam 6 bulan terakhir.
Adanya bercak pecah atau nodul pecah.
Adanya bercak aktif (meradang) di atas lokasi saraf tepi.

Penatalaksanaan RR terdiri dari atas 5 aspek yang dilaksanakan secara


bersamaan karena kelima aspek ini sama pentingnya dan mempunyai efek
sinergis:3
1. Mengendalikan neuritis untuk mencegah anastesi, paralisis dan kontraktur
2.
3.
4.
5.

dengan terapi anti inflamasi yang efektif dan lama;


Menghentikan kerusakan pada mata untuk mencegah kebutaan;
Mematikan basil kusta dan menghentikan progresi penyakit;
Tindakan fisik untuk mencegah atau memulihkan kontraktur;
Analgesi untuk meredakan nyeri.
a. Kortikostreroid
Pemberian kortikosteroid direkomendasikan segera setelah ada bukti
peningkatan inflamasi pada lesi kulit baru, penurunan fungsi saraf kurang
dari enam bulan atau nyeri atau pembesaran saraf. Lesi pada mata dan
neuritis

merupakan

indikasi

mutlak

pemberian

kortikosteroid.

Kortikosteroid mengurangi udem kulit dan udem intraneural, memulihkan


tekanan pada serabut saraf (dekompresi), sehingga membantu pemulihan
lesi kulit dan fungsi saraf dengan cepat dan mengurangi pembentukan skar

11

selama fase penyembuhan. Efek utamanya adalah menekan pergerakan sel


T, sehingga respon inflamasi pada antigen M. Leprae di dalam kulit dan
saraf terhambat. 3
Dosis awal yang digunakan adalah dosis yang dapat menekan dengan
cepat inflamasi kulit dan saraf. Setelah tampak perbaikan lesi kulit dan
fungsi saraf, dosis diturunkan secara bertahap sampai dicapai dosis
pemeliharaan yang dapat menekan inflamasi dan dipertahankan sampai
reaksi mulai reda dan pada akhirnya dihentikan.
Dosis awal prednison 40 mg sehari cukup berhasil mengendalikan 85%
kasus RR. Pada wanita hamil yang menderita RR diberikan prednison
dengan dosis 30 mg sehari. Dosis awal harus dapat memulihkan nyeri dan
pembesaran saraf dalam 24-48 jam. Penurunan fungsi saraf yang berat dan
tidak berespon dengan dosis tersebut dapat ditingkatkan menjadi 60-120
(1mg/kgbb/hari). Bila terjadi perbaikan lesi kulit (pada saraf biasanya
terjadi dalam beberapa hari) dosis diturunkan 5mg sehari setiap 1-2
minggu sampai dicapai dosis pemeliharaan 20-25 mg sehari. 3
Selain dengan pemberian dalam oral terapi dapat dilakukan dengan
suntikan intramuskular triamsinolon asetanoid 60 mg sekali seminggu
sampai reaksi dapat terkontrol, kemudian dilanjutkan dengan suntikan
setiap empat minggu. Apabila dengan terapi kortikosteroid masih terdapat
penurunan fungsi saraf, dilakukan tindakan bedah untuk memulihkan
tekan intraneural. Iridosiklitis akut diterapi dengan hidrokortison tetes
mata 1% setiap jam dan atropin 1% atau skopalamin 0,15% 2 kali sehari. 3
Penderita kusta yang mengalami RR sebelum RFT, terapi MDT
dengan dosis dan cara pemberian yang sama tetap dilanjutkan selama
terapi dengan kortikosteroid sedangkan penderita RR yang telah RFT
diterapi dengan kortikosteroid dan monoterapi kusta dengan dapson atau
klofazimin, karena kortikosteroid menekan respon imun sehingga
menyebabkan

multiplikasi

menunjukkan

bahwa

terapi

basil.

Hasil

kortison

penelitian
menurunkan

eksperimental
tingkat

lisis

mikobakterium pada jaringan makrofag. 3

12

Skema pemberian prednison: 3


- 2 minggu pertama 40 mg/hari (1x8 tab) pagi hari sesudah makan
- 2 minggu kedua 30 mg/hari (1x5 tab) pagi hari sesudah makan
- 2 minggu ketiga 20 mg/hari (1x4 tab) pagi hari sesudah makan
- 2 minggu keempat 15 mg/hari (1x3 tab) pagi hari sesudah makan
- 2 minggu kelima 10 mg/hari (1x2 tab) pagi hari sesudah makan
- 2 minggu keenam 5mg/hari (1x1 tab) pagi hari sesudah makan
Pasien yang memiliki diabetes tipe 1, hipertensi, gagal jantung
dengan dilatasi kardiomiopati, perubahan psikologis (depresi dan
polifagia), obesitas sentripetal, dan sindrom Cushing, pemberian steroid
mesti dikurangi. Pada titik ini, manajemen dari reaksi reversal sangat
sulit, karena jika steroid dosis menurun, reaksi kusta tipe 1 akan
memburuk. Jadi dalam sebuah studi kasus diputuskan untuk memulai
pemberian methotrexate, obat yang telah digunakan selama bertahuntahun untuk mengobati lupus dan psoriasis. Dosis kortikosteroid
diturunkan secara bertahap. methotrexate, awalnya diberikan dalam dosis
5 mg mingguan dan diberikan dengan asam folat, dengan periodik sel
darah hitung untuk mendeteksi toksisitas. Satu bulan kemudian, pasien
merasa lebih baik; kecemasan berkurang, pasien memerlukan unit insulin
lebih sedikit untuk mengontrol tingkat glukosa darahnya dan lesi kulit
membaik. Dua bulan setelah dimulainya terapi methotrexate, pengobatan
kortikosteroid dihentikan, dan dosis metotreksat meningkat 7,5 mg per
minggu. Pada bulan keenam pengobatan dengan methotrexate, lesi kulit
pasien menunjukkan peningkatan spektakuler. Skin slits menunjukkan
indeks bakteriologis 1+.11
Tipe 1 reaksi reversal kusta umumnya diobati dengan kortikosteroid.
Kegagalan rejimen ini bisa saja karena produksi sitokin tinggi di lesi kulit.
tacrolimus salep telah digunakan untuk mengobati berbagai penyakit
inflamasi kulit. Tacrolimus merupakan agen imunomodulator dan
immunosuppressant yang menghambat aktivasi sel-T dengan menghalangi
aksi kalsineurin; hasil ini dalam penghambatan transkripsi dari beberapa

13

gen sitokin, dengan konsekuen penurunan produksi interleukin (IL)-2,IL3, IL-4, IL-5, granulocyte-monocyte colonystimulating factor, interferon, and tumour necrosis factor-.12
Ada sedikit bukti mengenai gejala sisa penggunaan jangka panjang
kortikosteroid yang digunakan mengobati pasien dengan reaksi reversal.
Kortikosteroid menyebabkan demineralisasi tulang yang mengarah ke
osteoporosis. Ini adalah dosis tergantung fenomena dan tingkat kehilangan
kepadatan mineral tulang

dalam 6 bulan pertama terapi steroid. Pria

dengan

osteoporosis

kusta

berisiko

dan

ini

dikaitkan

dengan

hypogonadism. Di Rumah Sakit untuk Penyakit tropis, pasien yang


memakai prednisolon untuk reaksi reversal juga diresepkan kalsium
karbonat dan cholecalciferol yang mereka ambil sampai mereka tidak lagi
membutuhkan kortikosteroid.13
b. Klofazimin
Klofazimin digunakan pada penderita

yang membutuhkan terapi

kortikosteroid dosis tinggi yang lebih lama atau timbul efek samping
steroid. Dosis yang digunakan biasanya 300 mg sehari setelah 2-4 minggu
dosis kortikosteroid diturunkan secara bertahap. Kadang-kadang dosis 300
mg sehari tidak dapat ditoleransi penderita sehingga dosis klofazimin
diturunkan menjadi 100 mg sehari selama 1-2 tahun, tetapi penurunan
tersebut mengakibatkan kegagalan pengobatan reaksi. Penggunaan
klofazimin pada reaksi reversal masih kontroversial dan tidak bermanfaat
pada fase akut. 3
c. Dapson
Dapson dosis 50 mg atau dengan dosis yang lebih besar menimbulkan
efek supressif terhadap RR. Prevalensi RR selama masa pengobatan
penyakit kusta dibeberapa negara berkurang setelah WHO menganjurkan
penggunaan MDT yang menggunakan dapson 100 mg sehari. Prevalensi
RR meningkat setelah masa pengobatan kusta selesai, yang menunjukkan

14

efek imunosupresif dapson. Penderita reaksi dapat diterapi dengan


kombinasi dapson dan kortikosteroid, tetapi apabila setelah beberapa
minggu masih membutuhkan dosis tinggi sebaiknya dilakukan perubahan
terapi dengan mengganti dapson dengan klofazimin. 3
d. Analgesik
Obat yang digunakan sebagai analgesik adalah aspirin, parasetamol
dan antimon. Aspirin masih merupakan obat yang terbaik dan termurah
untuk mengatasi nyeri. Menurut WHO (1998), parasetamol juga dapat
digunakan sebagai analgesik. Aspirin 600-1200 mg yang diberikan tiap 4
jam, 4-6 kali sehari. Parasetamol 300-1000 mg yang diberikan tiap 4-6x
sehari (dewasa). 3
e. Pembedahan
Selama episode neuritis terdapat peningkatan volume cairan dalam
saraf, epineurium menebal dan jaringan sekitarnya membengkak sehingga
tekanan

intraneural

meningkat.

Pembengkakan

pada

saraf

juga

mengakibatkan aliran darah ke saraf terganggu. Tindakan bedah dilakukan


apabila setelah terapi kortikosteroid selama 48 jam belum tampak
pengurangan nyeri atau tidak terjadi pemulihan fungsi saraf. Kadangkadang setelah dilakukan terapi reaksi, beberapa saraf berespon baik
dengan terapi anti reaksi tetapi saraf lain tidak mengalami perbaikan yang
mungkin disebabkan oleh udem venostatik. Pada keadaan demikian
dibutuhkan terapi bedah dengan melakukan dekompressi saraf. Pada saat
operasi diberikan terapi kortikosteroid untuk mencegah udem setelah
operasi dan mengurangi skar. Neurolisis dapat memulihkan tekanan
terhadap saraf oleh jaringan sekitarnya, sedangkan epineurotomi terhadap
selaput saraf akan memulihkan tekanan intranneural. Tindakan bedah
dilakukan dalam 10 hari, atau maksimal 2-3 bulan perlangsungan reaksi.
Abses dapat diaspirasi dengan menggunakan jarum suntik yang besar, atau
dengan insisi epineural sepanjang aksis saraf. Dengan cara tersebut, abses
yang kecil (diameter 2-3) dapat sembuh spontan. Pada pembengkakan

15

n.ulnaris, dilakukan eksisi epikondilus atau saraf digeser kedepan


epikondilus dan ditanamkan di dalam otot. 3
Prinsip pengobatan reaksi ringan:9
1. Berobat jalan/istirahat dirumah
2. Pemberian analgetik dan sedatif bila perlu
3. MDT diberikan terus dengan dosis tetap
4. Menghindari/menghilangkan faktor pencetus
Prinsip pengobatan reaksi berat:9
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Imobilisasi lokal/istirahat di rumah


Pemberian analgetik/antipiretik, obat penenang bila perlu
MDT tetap diberikan dengan dosis tidak diubah
Menghindari/menghilangkan faktor pencetus
Memberikan obat anti reaksi
Bila ada indikasi rawat inap pasien dikirim ke rumah sakit

9. KOMPLIKASI
Jika mendengar kata kusta maka yang dibayangkan adalah penyakit kulit yang
akhirnya akan menimbulkan mutilasi yang menakutkan. Bahwa penyakit ini dapat
menyebabkan kecacatan memang sudah diketahui, namun proses terjadinya tidak
sepenuhnya diketahui. Ada 2 jenis cacat kusta, yaitu cacat primer dan cacat
sekunder. Cacat primer adalah yang disebabkan langsung oleh aktivitas penyakit,
terutama kerusakan akibat respons jaringan terhadap M. leprae, seperti anestesi,
claw hand dan kulit kering. Cacat sekunder adalah terjadi akibat cacat primer,
terutamanya akibat adanya kerusakan saraf, seperti ulkus dan kontraktur.9
1. Proses terjadinya cacat kusta
Terjadinya cacat tergantung dari fungsi serta saraf mana yang rusak. Diduga
kecacatan akibat penyakit kusta dapat terjadi lewat 2 proses :
a. Infiltrasi langsung M. leprae ke susunan saraf tepi dan oran (misalnya
mata)
b. Melalui reaksi kusta
Secara umum fungsi saraf ada 3 macam, yaitu fungsi motorik memberikan
kekuatan pada otot, fungsi sensorik memberi sensasi raba, nyeri dan suhu serta
16

fungsi otonom mengurus kelenjar keringat dan kelenjar minyak. Kecacatan yang
terjadi tergantung pada komponen saraf yang terkena, dapat sensoris, motoris,
otonom, maupun kombinasi antara ketiganya.
Berikut adalah skema yang menggambarkan proses terjadinya kecacatan
akibat kerusakan dari fungsi saraf.
Bagan 1. Proses terjadinya kecacatan9

Sesuai patogenesisnya, susunan saraf yang terkena akibat penyakit ini


adalah susunan saraf perifer, terutama beberapa saraf seperti saraf fasialis,
radialis, ulnaris, medianus, poplitea lateralis (peroneus communis) dan tibialis
posterior. Kerusakan fungsi sensoris, motoris, maupun otonom dari saraf-saraf
tersebut secara spesifik memperlihatkan gambaran kecacatan yang khas.

17

Berikut adalah tabel yang memperlihatkan kecacatan karena terganggunya


saraf-saraf tersebut.
Tabel 4. Kelainan yang timbul akibat gangguan fungsi saraf9
Saraf
Facialis

Motorik
Kelopak mata tidak

Ulnaris

menutup
Jari
manis

dan Mati

kelingking
Medianus

Fungsi
Sensorik

lemah/ tangan

rasa

Otonom

telapak

bagian

Kekeringan dan kulit

jari

retak
akibat
lumpuh/ kiting
manis dan kelingking
kerusakan
kelenjar
Ibu jari, telunjuk dan Mati rasa telapak
keringat, minyak dan
jari tengah lemah, tangan bagian ibu
aliran darah
lumpuh/ kiting
jari, jari telunjuk dan
jari tengah

Radialis
Peroneus
Tibialis posterior

Tangan lunglai
Kaki simper
Jari kaki kiting

Mati

rasa

telapak

kaki
10. PENCEGAHAN
1. Pencegahan Penyakit Kusta
Menghindari kontak droplet dari hidung dan sekret lain dari pasien yang
mempunyai infeksi M. leprae yang tidak mendapat pengobatan merupakan salah
satu cara yang direkomendasikan untuk mencegah penyakit ini. Pengobatan
dengan antibiotik yang bersesuaian akan menghentikan penyebaran penyakit ini.
Mereka yang tinggal dengan individu yang menghidap kusta yang tidak diobati
mempunyai risiko 8 kali lebih besar untuk terkena penyakit kusta karena mereka
lebih dekat terhadap droplet yang terinfeksi. 14
2. Pencegahan Cacat Akibat Penyakit Kusta
Komponen pencegahan cacat adalah seperti berikut : 9
i.
Penemuan dini pasien sebelum cacat
ii.
Pengobatan pasien dengan MDT-WHO sampai RFT
18

iii.

Deteksi dini adanya reaksi ksta dengan pemeriksaan fungsi saraf

iv.
v.
vi.
vii.
viii.

secara rutin
Penanganan reaksi
Penyuluhan
Perawatan diri
Penggunaan alat bantu
Rehabilitasi medis (antara lain operasi rekonstrusi)
Upaya pencegahan-pencegahan cacat sendiri oleh pasien di rumah.

Petugas kusta harus memperhatikan pasien dengan cacat menetap dan


menentukan tindakan perawatan diri apa yang perlu dilakukan pasien itu
dengan mengupayakan penggunaan material yang mudah diperoleh disekitar
lingkungan pasien.9
Prinsip pencegahan cacat dan bertambah beratnya cacat pada dasarnya
adalah 3M yaitu :9
memeriksa mata, tangan dan kaki secara teratur
melindungi mata, tangan dan kaki dari trauma fisik
merawat diri
11. PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada stadium penyakit. Kusta Borderline tuberkuloid
(BT) biasanya melibatkan kerusakan saraf yang cepat dan parah. Reaksi reversal
jarang terjadi dengan penyakit lepromatosa, justru kusta lepromatosa adalah keadaan
kronis dengan komplikasi jangka panjang. Bahkan dengan MDT, pasien mengalami
kerusakan saraf jangka panjang dan cacat. Prognosis juga tergantung pada akses
pasien terhadap terapi, kepatuhan pasien, dan inisiasi awal pengobatan. Relapse
(penyakit baru setelah MDT memadai selesai) terjadi pada 0,01-0,14% pasien per
tahun dalam 10 tahun pertama. Resistensi dapson dan / atau rifampisin harus
dipertimbangkan. 15
Sekitar 5-10% pasien memiliki tipe reaksi reversal I pada tahun pertama
setelah menyelesaikan MDT. Karena mengurangi imunitas seluler, kehamilan dapat

19

memicu kekambuhan atau reaksi penyakit, terutama jenis reaksi II pada wanita hamil
muda dari 40 tahun. Dapson umumnya dianggap aman pada kehamilan, keselamatan
klofazimin dan rifampisin yang kontroversial, dan thalidomide (digunakan dalam
reaksi tipe II) merupakan kontraindikasi selama kehamilan. Tipe I dan reaksi tipe II
dapat memicu kekambuhan penyakit.15

20

BAB III
PENUTUP
Penyakit kusta atau juga dikenali sebagai penyakit Hansen, merupakan
penyakit berjangkit yang disebabkan oleh jangkitan Mycobacterium leprae. Penyakit
ini menyerang susunan saraf tepi, selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa, saluran
pernapasan bagian atas, sistem retikulo endotelial, mata, otot, tulang dan testis.
Penyakit kusta masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di Indonesia dan
beberapa negara di dunia. Pada referat ini telah dibahas mengenai penyakit kusta
dengan reaksi reversal di mana gejala klinis reaksi reversal ialah umumnya sebagian
atau seluruh lesiyang telah ada bertambah aktif dan atau timbul lesi baru dalam waktu
yang relative singkat. Artinya lesi hipopigmentasi menjadi eritem, lesi eritem menjadi
makin eritomatosa, lesi macula menjadi infiltrate, lesi infiltrate menjadi makin
infiltrate dan lesi lama menjadi lebih luas. Dengan diagnosa yang dini dan
pengobatan yang tepat, komplikasi-komplikasi dari penyakit kusta dapat dicegah dan
dengan perawatan yang benar akan dapat membantu mencegah komplikasi atau
kecacatan yang sudah ada daripada menjadi lebih parah. Justru, penyakit kusta ini
tidak boleh dipandang ringan karena merupakan salah satu penyakit menular yang
menimbul masalah yang sangat kompleks. Masalah yang dimaksudkan bukan hanya
dari segi medis tetapi meluas sampai masalah sosial, ekonomi, budaya, keamanan dan
ketahanan nasional.

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Prawoto, Kabulrachman,Udiyono A,
Terhadap

Faktor-Faktor Yang Berpengaruh

Terjadinya

Reaksi

Kusta,

http://eprints.undip.ac.id/6325/1/Prawoto.pdf
2. Menaldi, SL.2015.Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin.Jakarta.FKUI
3. Amiruddin,MD.2012.Sebuah Pendekatan Klinis Penyakit Kusta. Reaksi
Reversal.Surabaya:Brilian Internasional
4. Yuniarasari,Y.2014.

Faktor Risiko Yang Berhubungan Dengan Kejadian

Kusta.Semarang; Unnes Journal Of Public Health


5. Widodo,AA. Menaldi,SL.2012.Charateristics

Of Leprosy Patien In

Jakarta.Jakarta : Faculty Of Medicine Universitas Indonesia.


6. Subowo.2013.Imunologi Klini Edisi 2.Sagung Seto: Bandung
7. Bhat,RM. Prakash,C. Leprosy: An Overview of Pathophysiology.2012
Department of Dermatology, Father Muller Medical College, Karnataka,
Mangalore 572002, India
8. Hazierah,N. 2012. Studi Deskriptif Faktor-Faktor Risiko Pada Penderita
Kusta Dengan Reaksi Kusta Yang Rawat Inap Di Rsk Dr.Tadjuddin Chalid
Makassar Periode1 Januari 2011 31 Desember 2011.Makassar,
9. Mr. M.O. Regan, Dr. J. Keja. Pedoman Nasional Program Pengendalian
Penyakit Kusta. Kementerian Kesehatan RI. Direktor Jenderal Pengendalian
Penyakit dan Penyehatan Lingkungan 2012; 67-71, 99-104, 112-21, 123-25,
127-37.
10. Kahawita IP, Walker SL, Lockwood DNJ. An Bras Dermatol. 2008;83(1):7582. An Bras Dermatol. 2008;83(1):75-82.
11. Biosca G, Casallo S, Rogelio L. Methotrexate Treatment for Type 1 (Reversal)
Leprosy Reactions Tropical Medicine and Clinical Parasitology, Infectious
Diseases Department, Ramon y Cajal Hospital, Madrid, Spain . Clinical
Infectious Diseases 2007; 45:e79
12. Safa,G. Darrieux,L. Coic,A. Tisseau1,L . Type 1 Leprosy Reversal Reaction
Treated With Topical Tacrolimus Along With Systemic Corticosteroids.
Department of Dermatology, Centre Hospitalier de Saint-Brieuc. Indian J Med
Sci, Vol. 63, No. 8, August 2009

22

13. Walker ,Sl. Lockwood,Dnj . Leprosy Type 1 (Reversal) Reactions And Their
Management.2008 Department Of Infectious And Tropical Diseases, London
School Of Hygiene And Tropical Medicine, Keppel St, London Wc1e 7ht, Uk
14. http://www.medicinenet.com/leprosy/page7.htm#what_are_the_complications
_of_leprosy. 24 Mei 2013.
15. Medscape. Dermatologic Manifestation of Leprosy Follow-up. Prognosis.
Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/1104977ollowup#a2650.
24 Mei 2013.

23