Nama : Nur Rahmadhani

NIM : I1B115012
A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler pada Bayi dan Anak
Ada 20 persen penurunan massa hingga berumur 3-15 tahun. Selama masa kanakkanak serat otot jantung meningkat tujuh kali dalam ukuran, dengan pembuluh darah
jantung meningkat jumlahnya untuk memasok darah (McCance dan Heuther, 2006).
Sirkulasi jantung pada anak berbeda dengan sirkulasi pada janin namun sama dengan
orang dewasa yaitu sisi kiri jantung memompa darah ke sirkulasi sistemik, yang
menjangkau seluruh tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam pertukaran gas di paruparu. Sisi kanan jantung memompa darah ke sirkulasi paru (pulmonalis), yang hanya ke
paru-paru untuk mendapat oksigen. Taraf kematangan otot jantung dan urat saraf yang
mengatur kegiatan jantung anak-anak lebih lemah dari pada orang dewasa. Oleh karena
itulah, bukan hanya detak jantung anak lebih cepat dibanding orang dewasa tetapi
perbedaan cepat-lambatnya detak jantung sebagai akibat keadaan yang berkaitan
dengannya juga lebih besar dibandingkan orang dewasa. Detak jantung orang dewasa
lebih lambat dibandingkan dengan anak. Semakin kecil umur seseorang, detak
jantungnya semakin cepat.
USIA
TD/NADI
Bayi (0-1 tahun) TD : 80/40
NADI : 120 - 130

STRUKTUR DAN FUNGSI

Jantung terletak lebih tinggi didalam dada.
Denyut jantung melambat dari 120-160 pada saat
lahir menjadi 100-120, dan mungkin terdapat
sinus aritma (denyut melambat bersamaan
dengan inspirasi). Jantung masih menempati
lebih dari satu setengah lebar dada, tetapi menjadi
lebih efisien dengan penurunan denyut dan

Todler/Usia

TD : 80 100/64

sedikit peningkatan tekanan darah.

Berat jantung meningkat empat kali lipat pada

Prasekolah (1-6

NADI : 80 - 105

usia 5 th, berkaitan dengan penurunan denyut

tahun)

jantung dan peningkatan tekanan darah. Sinus

aritmia tampak lebih jelas selama usia
prasekolah, suara tambahan fisiologis dapat
muncul pada pertama kali, dan murmur

Anak Usia

TD : 94 112 /56

fungsional mungkin terdengar.

Berat jantung mencapai 10 kali berat saat pada

Sekolah

60

masa pubertas. Akan tetapi ukuran jantung anak

(6-12 tahun)

NADI : 70 -80

usia sekolah secara proposional lebih kecil

terhadap ukuran tubuhnya dibandingkan pada
setiap tahapan usia lain. Hal ini merupakan alasan
mengapa anak usia sekolah mudah lelah.

B. Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler pada Dewasai dan Lansia

Karena faktor degenerasi atau pertambahan usia, penurunan fungsi sistem
kardiovaskuler dapat dilihat, sebagai berikut.
1. Perubahan Anatomi
a. Jantung
Pembesaran jantung (hipertrofi jantung), pada umur 30-90 tahun massa
jantung bertambah 1 gram/tahun pada laki-laki dan 1,5 gram/tahun pada

perempuan.
Pada daun dan katup aorta berkurangnya jumlah inti sel dan kalsifikasi
jaringan fibrosa. Daun katup menjadi kaku yang menyebabkan terdengarnya
bising sistolok ejeksi. Penebakan katup mitral dan aorta, yang disebabkan
degenerasi jaringan kolagen, pengecilan ukuran, penimbunan lemak dan

kalsifikasi.
2. Perubahan Fisiologi
a. Jantung
Terjadinya brown atrophy disertai akumulasi ipofusi (aging pigment) pada seratserat miocardium.
Penebalan dinding jantung menyebabkan jumlah darah yang ditampung lebih

sedikit dan pengisian darah ke jantung juga melambat.

Terjadi iskemia subendokardial dan fibrosis jaringan interstisial yang

menyebabkan penurunan perfusi jaringan akibat tekanan diastolik menurun.

b. Pembuluh darah
Hilangnya elastisitas pada pembuluh darah mengakibatkan meningkatnya
resistensi ketika ventrikel sinistra memompa, sehingga tekanan sistolik dan

afterload meningkat.
Menurunnya respon jantung terhadap reseptor -adrenergik. Menurunnya
perubahan-perubahan baroreseptor dan komoreseptor. Perubahan respon ini

dapat mengakibatkan hipotensi ortostatik.

C. Sistem Hantaran Jantung Manusia
a. Aktivitas Listrik Jantung
Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan
sepanjang membran sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat
adanya impuls listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri. Potensial aksi pada

membran saraf dan otot rangka dapat terjadi bila ada rangsangan dari luar sedangkan
pada membran sel otot jantung potensial aksi dapat terjadi tanpa adanya rangsangan.
Berbeda dari sel saraf dan sel otot rangka yang memiliki potensial membran istirahat.
Sel-sel khusus jantung tidak memiliki potensial membran istirahat. Sel-sel ini
memperlihatkan aktivitas pacemaker (picu jantung) berupa depolarisasi lambat
yang diikuti oleh potensial aksi apabila potensial membran tersebut mencapai ambang
tetap. Hal ini menimbulkan potensial aksi secara berkala yang akan menyebar
keseluruh jantung untuk menyebabkan jantung berdenyut secara teratur tanpa adanya
rangsangan melalui saraf. Potensial aksi sel otoritmik jantung mempunyai 4 fase: fase
0 (depolarisasi cepat), fase 1 (repolarisasi awal), fase 2 (plateu), fase 3 (repolarisasi
cepat), fase 4 (istirahat).
b. Peristiwa Mekanis pada Siklus Jantung
a. Middiastol Ventrikel, atrium masih berada dalam diastol. Karena perbedaan
rekanan ini maka katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke
dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibat pengisian pasif ini, volume
ventrikel secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.
b. Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang danmelepaskan
muaran. Impuls menyebar ke seluruh atrium, sepanjang kontraksi atrium,
tekanan atrium sedikit lebih tinggidaripada tekanan ventrikel sehingga katup AV
tetap terbuka.
c. Akhir diastol Ventrikel, Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel.
Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Karena itu,
volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh
ventrikelselama siklus ini.
d. Eksitasi ventrikel dan awitan sistol ventrikel, setelah eksitasi atrium, impuls
merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang
ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berntraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel
dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
e. Kontraksi Ventrikel Isovolumetrik, setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan
atrium dan katup AV tertutup, untuk membukaa katup aorta, tekanan ventrikel
harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta.
f. Ejeksi Ventrikel, ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta
terbuka dan mulailah ejeksi darah. Volume ventrikel menurun secara bermakna
sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.

g. Akhir Sistol Ventrikel, ventrikel tidak mengosongkan isisnya secara smpurna

selama fase sjeksi, hanya separuh dari darah di dalam ventrikel pada akhir diastol
dipompa keluar selama sistol berikutnya.
h. Repolarisasi ventrikel dan awitan diastol ventrikel, swaktu ventrikel mulai
melemas. Pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan
katup aorta menutup.
i. Relaksasi Ventrikel Isivolumetrik, saat katup aorta menutup, katup AV belum
terbuka, karena tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak
ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium.
j. Pegisian Ventrikel, ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup
Av membuka, dan ventrikel kembali terisi.
3. Curah jantung dan kontrolnya
Besar curah jantung seseornag tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan
tubuhnya. Curah jantung meningkat waktu kerja berat, stres, peningkatan suhu
lingkungan, dan keadaan hamil, sedangkan curah jantug menurun waktu tidur. Faktor
yang mempengaruhi pekerjaan jantung adalah beban awal, kontraktilitas, beban akhir,
dan frekuensi jantung. Sedangkan periode jantung ada periode sistole, periode
diastole, dan periode istirahat.
D. Kelainan sistem hantaran jantung
1. Nodus sinus
a. Bradikardi Sinus, bradikardi sinus didefenisikan sebagai irama dengan impuls
yang berasal dari nodus SA dengan frekuensi kurang dari 60 denyut/menit.
b. Takikardi Sinus, takikardi sinus, nodus sinus mempercepat dan menimbulkan
impuls pada frekuensi 100 kali/menit atau lebih. Batas tertinggi dari sinus takikardi
160 sampai 180 denyut/menit.
2. Atrium
a. Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction).
b. Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia).
c. Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung
dan membuat impuls antara 250 sampai 350 kali per menit.
d. Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif.
3. Ventrikel
a. Denyut Ventrikel Prematur (DVP) adalah denyut ektopik yang timbul secara
prematur pada tingkatan ventrikel.
b. Takikardi Ventrikel didefenisikan sebagai tiga atau lebih DVP dalam satu baris.
c. Fibrilasi Ventrikel, didefenisikan sebagai depolarisasi ventrikel tidak efektif, cepat
dan tidak teratur.
E. Abnormalitas hantaran

1. Irama Jantung Abnormal (Aritmia): disebabkan ketidakteraturan nodus S-A dan nodus
A-V atau gangguan sistem hantaran
2. Blok jantung: gangguan pada hantaran sehingga sebagian atau semua impuls tidak
mencapai ventrikel jantung berdenyut dengan irama sendiri
3. Blok jantung parsial: atrium berdenyut normal, frekuensi hantaran yang melalui nodus
A-V melambat mengakibaatkan ventrikel hanya berkontraksi sekali setelah atrium
kontraksi ke 2, 3 atau 4
4. Blok jantung komplet: atrium berdenyut normal, tetapi ventrikel berdenyut sendiri
dengan frekuensi: 20 40 x/menit
5. Fokus Ektopik: adalah defek hantaran yang menyebabkan denyut abnormal
6. Kontraksi Ventrikular Premature atau ekstra sistole
7. Geletar (flutter) dan fibrilasi: kontraksi cepat dan tidak terkoordinasi baik pada
ventrikel maupun atrium
8. Flutter jika frekuensi: 200 300 x/menit, jika lebih disebut fibrilasi
9. Fibrilasi atrial tidak mengancam kehidupan, sedang fibrilasi ventrikel akan
menyebabkan kematian.

DAFTAR PUSTAKA
Syaifuddin, Haji, 2011, Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC
Irawati, Lili. 2015. Aktifitas Listrik pada Otot Jantung. Jurnal Kesehatan Andalas 4(2)
Pearce, E.C. 2009. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedic. Jakarta : PT Gramedia Pustaka
Indonesia